心埂急救治療精選(九篇)

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第1篇：心埂急救治療范文

[關鍵詞] 急性心肌梗死；院前急救；死亡率；猝死

[中圖分類號] R542.2 [文獻標識碼] B [文章編號] 1674—4721（2012）09（c）—0171—02

Treatment analysis of 189 cases of acute myocardial infarction in pre—hospital first care

ZHAO Yan

Department of Medical Administration， Center of Emergency Medical Rescue of Zhengzhou City in He′nan Province， Zhengzhou 450047， China

[Abstract] Objective To summarize the pre—hospital first care and treatment measures of 189 cases of acute myocardial infarction. Methods The patients of acute myocardial infarction accepted in our city were divided into observation group （189 cases） and control group （201 cases）. The observation group was given field first aid， while the control group was sentted by family members or colleagues to outpatient or emergency. The impact of different treatment times on the acute myocardial infarction mortality were compared. Results For 189 cases of observation group， the average treatment time was 10.6 min， 6 cases died after the treatment， the mortality rate was 8.5%； for 201 cases of control group， the average time was 45.2 min， 49 cases died after the treatment， the mortality rate was 24.4%. There were obviously significant differences between two groups （P < 0.05）. From the prognosis of the situation in observation group and control group admitted to hospital treatment after pre—hospital first aid handling， the improved number， cure number in observation group were significantly higher than those in control group； the number of deaths were significantly lower than those in control group. Conclusion Take timely and effective pre—hospital first care can shorten the treatment time of patients with acute myocardial infarction， reduce the mortality of acute myocardial infarction， and improve the outcomes of patient.

[Key words] Acute myocardial infarction； Pre—hospital first care； Mortality； Sudden death

急性心肌梗死（AMI）是臨床上常見的心臟急癥，死亡率很高，在院前急救中經常能夠遇到[1]。我國急性心肌梗死導致心臟性猝死的人數(shù)逐年增加，半數(shù)以上的死亡發(fā)生在發(fā)病1 h之內。因此，進行快速有效的院前急救治療可以降低急性心肌梗死患者的死亡率，有效改善患者的預后[2]。現(xiàn)將從2007年1月～2011年12月4年間本市“120”指揮中心派診接診的390例心電圖提示急性心肌梗死患者院前急救治療情況及體會分析報道如下：

第2篇：心埂急救治療范文

1.1一般資料從我院近兩年收治的急性心肌梗死患者中選取54例，其中女性患者26例，男性患者28例，患者年齡均在31-71歲之間，平均年齡為（60.6±13.1）歲。所有患者均按照WHO對急性心肌梗死的診斷標準確診。均符合以下條件：（1）有典型缺血性胸痛癥狀，且每次痛感時間均能夠達到30分鐘或以上，并且在含服硝酸甘油以后，疼痛感覺仍然得不到有效緩解；（2）給予其心電圖檢查，出現(xiàn)了至少兩個相鄰導聯(lián)ST段弓背向上型抬高的情況，且患者的胸導聯(lián)≥0.2mV，肢體導聯(lián)≥0.1mV；（3）血清心肌壞死標記物呈現(xiàn)為非常明顯的上升趨勢，例如，肌鈣蛋白或心肌酶譜。所有患者均有非常明顯的心前區(qū)疼痛，且伴有不同程度的心律失常。將54例患者根據入院時間將其隨機排列為對照組和觀察組，每組各有患者27例。兩組患者各方面均無較大差異，P>0.05，具有可比性。

1.2方法給予27例對照組患者常規(guī)治療，主要治療方法為：首劑給予拜阿司匹林300mg嚼服，以后每日溫水送服1次拜阿司匹林，每次100mg，1個月為1個療程。而27例觀察組則在對照組治療基礎上，加服氯吡格雷，每日1次，每次75mg，溫水送服，同樣以1個月為1個療程，此外，結合患者的合并癥給予相應的藥物。對兩組患者治療前后心電圖變化以及臨床癥狀等方面進行分析對比。

1.3療效標準根據相關標準可將治療效果分為顯效、有效、無效。分別為：（1）顯效，胸痛癥狀消失，ST-T移到等電位線，CK-MB峰值提前出現(xiàn)。（2）有效，胸痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間減少、疼痛程度降低，ST-T有所下移。（3）無效，胸痛癥狀無變化或者有發(fā)展。

1.4統(tǒng)計學處理采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據進行分析處理，計量資料以均數(shù)±標準差表示，計數(shù)資料以百分率表示，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1兩組患者治療效果對比采用氯吡格雷和拜阿司匹林聯(lián)合治療的觀察組治療效果明顯優(yōu)于采用常規(guī)治療的對照組，兩組患者胸痛癥狀和心電圖情況對比兩組患者治療1月后的胸痛癥狀和心電圖表現(xiàn)均明顯改善，但觀察組優(yōu)于對照組，且無任何一例出現(xiàn)了不良發(fā)應。差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

2.2兩組患者治療前后心肌壞死標記物變化對比治療后兩組患者肌鈣蛋白T（cTnT）和肌酸激酶同工酶MB型（CK-MB）均出現(xiàn)了下降，但觀察組的改善效果明顯優(yōu)于對照組。差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.05）.（見表2）

3討論

第3篇：心埂急救治療范文

【摘要】

目的對比急性心肌梗死成功直接、延遲及補救性PCI治療的近期療效和遠期療效。方法共納入286例首發(fā)心梗患者，既往無心衰病史。按入院時間分別接受直接、延遲及補救性PCI治療，均治療成功。觀察三組住院期間和隨訪期間主要心臟不良事件（MACE，即死亡、再發(fā)心絞痛、再次梗死、心力衰竭）和超聲心動圖的變化。結果住院期間三組患者各項心臟事件差異均無顯著性（P＞0.05），復合終點事件發(fā)生率，差異亦無顯著性。平均隨訪（13.1 ± 3. 5）個月時，三組患者在死亡、不穩(wěn)定型心絞痛、再次梗死發(fā)生率方面無明顯差異（P＞0.05），但心力衰竭和復合終點事件發(fā)生率，補救PCI 組明顯下降（P< 0.05）。左心室射血分數(shù)及左心室短軸縮短率，溶栓后補救性PCI組明顯大于延遲PCI組（P< 0.05）。延遲PCI 組和直接PCI 組差異無顯著性（P＞0.05）。左心房內徑及左心室舒張末內徑，溶栓后補救性PCI組顯著低于延遲PCI組（P< 0.05），延遲PCI 組和直接PCI 組差異無顯著性（P＞0.05）。結論靜脈溶栓聯(lián)合PCI治療AMI可實現(xiàn)IRA的盡早、充分、持久開通，可獲得與直接PCI相同冠脈造影療效的同時患者左心室功能顯著改善，并不增加MACE。

【關鍵詞】 急性心肌梗死　介入治療　預后

Effection of direct、delayed and thrombolysis plus percutaneous coronary intervention

TENG Xu，WU Gui-Ping，ZHANG Yan-hong，et al.Department of Cardiology，Shenzhou Hospital Affiliated to Shenyang Medical College， Shenyang 110002，China

【Abstract】ObjectiveTo evaluate the curative effect on acute myocardial infarction in the short-term and long-term stage：direct、delayed and complementary percutaneous coronary intervention （PCI）.MethodsA total of 286 PCI patients with AMI were pided into 3 groups: direct PCI， delayed PCI and thrombolysis plus PCI according to the patients registration date. There was no record of heart failure occurrence in the case history for all of them，and all of them are treated successfully. During hospitalization and follow-up period we observed major adverse cardiac events (MACE: death， recurrent angina， re-infarction， heart failure) and the echocardiography changes of the three group patients.ResultsDuring hospitalization the incidence of MACE and composite end point event rate were not different in the 3 groups (P> 0.05). The incidence of death， unstable angina and re-infarction were not different in the 3 groups during（13.1±3.5）months follow-up period (P>0.05). But the incidence of heart failure， composite end point event were significantly decreased (P

【Key words】acute myocardial infarction; percutaneous coronary intervention; prognosis

大量的研究表明，急性心肌梗死是由于冠脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成導致急性血管閉塞，從而導致供血區(qū)域心肌缺血直至壞死。AMI再灌注治療包括溶栓療法和經皮冠狀動脈介入治療（PCI）。大規(guī)模隨機雙盲研究表明，直接PCI能盡早、充分，持續(xù)地開放梗死相關動脈(IRA)，挽救瀕死心肌，防止遠期左室重構，從而改善心功能和降低病死率［1］。但由于直接PCI其設備和人員要求較高，患者到院時間距發(fā)病時間不同，本研究就2005年3月~2006年6月對直接PCI、延遲PCI及溶栓后補救性PCI治療的AMI患者近期療效和隨訪結果進行了對比研究，以評價其臨床療效及對預后的影響。

1資料與方法

1.1一般資料首次發(fā)作AMI的患者286例，男 182 例，女 104 例；年齡33 ～ 79 歲，平均（58.26 ± 9.31）歲。根據治療方式分為直接PCI 組（103 例）、延遲PCI 組（86 例）和補救性PCI 組（97 例）。三組一般狀況比較見表1。入選標準：（1）持續(xù)胸痛≥30 min，含服硝酸甘油不能緩解；（2）心電圖至少相鄰兩個導聯(lián)的ST段抬高，其中肢體導聯(lián)≥0.1 mV，胸前導聯(lián)≥0.2 mV；（3）實驗室檢查肌鈣蛋白T（CTnT）升高≥0.2μg/L。排除標準：（1）有陳舊心肌梗死病史；（2）其他原因導致的心功能不全；（3）嚴重的肝、腎功能衰竭；（4）有活動性出血病史。

1.2治療方法直接PCI 組患者發(fā)病≤12 h 接受PCI 治療，術前服用阿司匹林300mg，氯比格雷300mg，術中動脈應用肝素8000～10000 U，術后靜脈滴注肝素24~48 h，繼而皮下注射肝素，每次6 250 U，每日2 次，連用7天；并口服氯比格雷75 mg，每日1 次，9 ～ 12 個月，阿司匹林300 mg，每日1 次，1個月后減為100 mg，每日1 次，長期口服。延遲PCI 組患者發(fā)病> 12 h 接受PCI 治療，術前、術中及術后用藥同直接組。補救性PCI 組患者，采用靜脈溶栓。靜脈溶栓治療參照中華心血管病雜志編委會修訂的溶栓方案［2］執(zhí)行。給予尿激酶（150~200）×104U 靜脈滴注；或先給予肝素5000U后用重組組織型纖溶酶原激活劑8mg靜脈推注，余42mg 于90min 內靜脈滴注，總量為50mg 溶栓治療后90min內即行冠狀動脈造影（CAG），以TIMI血流分級評價IRA開通程度，如IRA閉塞（TIMI 0 或1級血流）或開通但血流緩慢（TIMI 2級）則立即行補救PCI。

1.3抗心肌缺血治療及控制冠心病危險因素所有患者住院期間及出院后根據病情需要給予硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑等抗心肌缺血藥物，控制高血壓、糖尿病等危險因素，全部患者均給予他汀類調脂藥物。

1.4PCI 成功標準冠狀動脈的前向性血流達TIMI Ⅲ級，殘余狹窄< 20%，無手術期嚴重并發(fā)癥：死亡或再次AMI。

1.5隨訪及評價指標住院期間及隨訪期間死亡、不穩(wěn)定型心絞痛、再次梗死、心力衰竭（心功能Ⅲ級以上）、復合終點事件（ 不穩(wěn)定型心絞痛、再次梗死、心力衰竭）。超聲心動圖檢查：住院期間及隨訪期間的超聲心動圖檢查指標，包括反映左心室收縮功能的左心室射血分數(shù)（LVEF）、左心室短軸縮短率（Fs），反映左心室舒張功能的左心室舒張末徑（LVDd）、左心房內徑（LAD）。

1.6統(tǒng)計學處理采用SPSS l1.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據進行分析，計量資料以均數(shù)±標準差表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以百分率表示， 采用χ2 檢驗。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1臨床資料兩組患者治療前的臨床基線資料見表1，各項指標差異無顯著性。

2.2三組患者住院及隨訪期間隨訪指標比較直接PCI 組和延遲PCI 組術后均達到TIMI 前向血流Ⅲ級，術中無死亡和再次梗死者。住院期間三組患者各項心臟事件差異均無顯著性，復合終點事件發(fā)生率，差異亦無顯著性。平均隨訪（13.1 ± 3. 5）個月時，三組患者在死亡、不穩(wěn)定型心絞痛、再次梗死發(fā)生率方面無明顯差異，但心力衰竭和復合終點事件發(fā)生率，延遲PCI 組和直接PCI 組差異無顯著性，而補救PCI 組明顯下降。詳見表2。

2.3三組介入治療后左心功能比較PCI術后住院期間及隨訪期間行超聲心動圖檢查顯示，左心室射血分數(shù)及左心室短軸縮短率，溶栓后補救性PCI組明顯大于延遲PCI組，差異有統(tǒng)計學意義（P< 0.05）。延遲PCI 組和直接PCI 組差異無顯著性。左心房內徑及左心室舒張末內徑，溶栓后補救性PCI組顯著低于延遲PCI組，延遲PCI 組和直接PCI 組差異無顯著性。各組住院期間及隨訪期間的超聲心動圖結果見表3。表1三組患者的臨床基線資料 表2急性心肌梗死患者各組住院及隨訪期間各指標比較例表3急性心肌梗死各組住院期間及隨訪期間超聲心動圖檢查結果

3討論

許多因素影響AMI后生存患者的預后，除了恢復期積極干預冠心病危險因素以外，急性期IRA是否開通是生存率的重要預測因素［1，3］， AMI 再灌注治療目的在于及早使IRA

恢復達TIMI Ⅲ級血流以便心肌達到完全再灌注，恢復缺血心肌的血供，保護左心室功能，增加遠期生存率［4］。早期再灌注治療包括直接經皮冠狀動脈介入治療（PCI）和溶栓治療。但靜脈溶栓治療梗死相關動脈（IRA）開通率低，傳統(tǒng)的靜脈溶栓治療使IRA開通率僅50%~75%，最為有效的溶栓劑能達到TIMI Ⅲ級的血流僅54%，其中半數(shù)溶栓患者只能達到TIMI Ⅱ級，且再殘余狹窄、再閉塞率達15%~30%。近年臨床研究證實直接PCI治療優(yōu)于靜脈溶栓治療，直接PCI是盡早持久開通梗死相關血管(IRA)最有效的方法。IRA再通率高，前向血流TIMI Ⅲ級者可達90%以上，但因技術和設備條件所限，靜脈溶栓治療益處是在患者到達醫(yī)院即可應用，甚至進行院前溶栓。直接PCI一個值得注意的問題是:開始治療時間的延誤，據美國第二次心肌梗死全國性注冊資料分析，溶栓治療組自就診至溶栓開始時間的中位數(shù)為42min，而直接PCI組從就診至第一次球囊擴張的時間中位數(shù)為111 min(P

【參考文獻】

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第4篇：心埂急救治療范文

Effects of autologous satellite cells transmplantation on cardiac function in acute myocardial infraction

【Abstract】 AIM: To study the effects of autologous skeleton muscle satellite cells (SC) transplantation on cardiac function in acute myocardial infraction (AMI). METHODS: The proximal potion of left anterior descending coronary artery (LAD) was ligated in young pigs to establish the AMI model and the young pigs were as donors and recipients of autologous SC transplantation. In treatment group， SC were isolated from skeleton muscle， cultureexpanded and labeled with DAPI. The SC were implanted into AMI area through intramyocardium. In control group (n=5)， the same volume of cell culture medium was implanted into AMI area through intramyocardium. Gate cardiac blood pool was performed at the end of 1 and 4 weeks after AMI， respectively. The cardiac specimens were harvested for pathological examination at the end of 4 weeks. RESULTS: SC were spindleshaped and adhered on the bottom of the flask after 48hour culture. If calf bovine serum concentration decreased to 20 mL?L-1， SC commenced the fusion process， which resulted in the formation of multinucleated myotubes. New islands and striated muscles were found in treatment group at the site of implantation. The new muscles cell didn't show histological evidence of intercalated discs and centrally located nuclei. Left ventricular ejection fraction (LVEF) increased both in treatment group and control group， but LVEF was higher in treatment group than that in control group ［(40±2)% vs (33±2)%， P

【Keywords】 skeleton satellite cell; cell implantation; myocardial infraction; cardiac function

【摘要】 目的：研究骨骼肌衛(wèi)星細胞植入梗死區(qū)心肌組織后對心功能的影響. 方法：幼豬10只，對照組和治療組各5只. 治療組從幼豬三角肌群處切取骨骼肌標本，獲取衛(wèi)星細胞，體外培養(yǎng)擴增，結扎冠狀動脈建立幼豬的急性心肌梗死模型，通過局部注射的方法將衛(wèi)星細胞植入梗死周邊區(qū)及梗死區(qū)心肌. 對照組以同樣的方法建立心肌梗死模型，予以等量的、不含衛(wèi)星細胞的培養(yǎng)液接種，觀察移植4 wk后衛(wèi)星細胞移植對心功能的影響. 結果： 衛(wèi)星細胞接種培養(yǎng)后48 h開始貼壁，細胞呈梭形，將細胞培養(yǎng)液中胎牛血清濃度降至20 mL?L-1以下時，細胞生長停滯，相互融合形成肌管;HE染色治療組梗死區(qū)可見島狀、帶橫紋的肌肉組織，肌細胞核位于周邊，光鏡及電鏡移植細胞及移植細胞與宿主細胞之間均未見閏盤連接；對照組梗死區(qū)為均勻一致的纖維疤痕組織; 對照組1 wk左室射血分數(shù)（LVEF）為(23±2)%，4 wk為(33±2)％，治療組1 wk為(26±3)％，4 wk為(40±2)%，治療組與對照組1 wk比較，無統(tǒng)計學差異（P>0.05）；而1 wk與4 wk比較，有統(tǒng)計學差異（P

【關鍵詞】 骨骼肌衛(wèi)星細胞; 細胞移植; 心肌梗死; 心功能

0引言

目前對缺血性心肌損傷的治療主要集中于改善心肌的血供，減輕心肌缺血的癥狀，不能從根本上解決導致心衰的原因. 近年有研究發(fā)現(xiàn)，骨骼肌衛(wèi)星細胞心肌移植可以改善心功能，從而為心衰的治療提供了一條新的途徑. 我們擬將幼豬的自體骨骼肌衛(wèi)星細胞移植致心肌梗死區(qū)，研究其對心梗后心衰的治療作用，從而為臨床應用奠定基礎.

1材料和方法

1.1材料蘇中幼豬10只，均為雄性，體質量(30±5) kg. 隨機分為治療組和對照組(n=5). M199細胞培養(yǎng)液，透明質酸酶，膠原酶和DAPI(美國Sigma公司)；胎牛血清(美國Gibco公司);CO2恒溫孵育箱(美國Forma公司)；E800型熒光顯微鏡(日本Nicon公司)；JEOLJEM0101型透射電子顯微鏡(日本)；ECAM+型單光子發(fā)射計算機斷層掃描儀（SPECT，德國西門子公司).

1.2方法①骨骼肌衛(wèi)星細胞的提取、純化、培養(yǎng)及標記：無菌條件下從幼豬的三角肌肌群處切取3~5 g骨骼肌標本，采用酶消化法進行細胞培養(yǎng)，將細胞接種于含200 mL?L-1胎牛血清的M199細胞培養(yǎng)液中，37℃， 50 mL?L-1 CO2孵箱中進行培養(yǎng)；待細胞密度達到80%左右時進行傳代培養(yǎng)，體外傳代培養(yǎng)3~4 wk，細胞擴增至總數(shù)1×107?mL-1以上準備移植. 移植前24 h以0.2 g?L-1的二脒基苯基吲哚（4′6diamidino2phenylindole， DAPI）標記過夜. 移植前1 h收集細胞，漂洗3次除去未結合的DAPI及細胞培養(yǎng)液中的胎牛血清，懸浮于4 mL無胎牛血清的M199培養(yǎng)液中用于移植；②幼豬急性心肌梗死模型建立：氯胺酮(15 mg?kg-1)肌注誘導麻醉，建立耳緣靜脈通路，氣管插管，人工呼吸機輔助通氣，成功后采用琥珀膽堿、芬太尼、氨氟脒復合麻醉；胸骨正中切口開胸，剪開心包，暴露心臟，在左冠狀動脈前降支第一、第二對角支間結扎左前降支. 結扎前給予肝素（50 U?kg-1）、利多卡因（2 mg?kg-1）靜脈注射，繼以利多卡因（1 mg?kg-1）持續(xù)靜脈滴注. 結扎2 h后松開結扎線. 整個過程持續(xù)心電監(jiān)護；③ 衛(wèi)星細胞移植：結扎線松開后約15 min，將預先準備好的4 mL細胞懸液用25G的注射針接種于形成的心肌梗死的周邊區(qū)及梗死區(qū)，注射深度2 mm，每次注射0.1 mL. 對照組以同樣的方法建立心肌梗死模型，予以相同量的、含0.2 g?L-1 DAPI的M199培養(yǎng)液接種. 接種完畢觀察無出血后縫合部分心包，逐層關胸. 自主呼吸恢復后拔除氣管插管，送動物房繼續(xù)飼養(yǎng)；④心功能評價：細胞移植后1和4 wk，再次麻醉動物（戊巴比妥鈉 30 mg?kg-1），行門控心血池檢查評價心功能; ⑤ 病理檢查：細胞移植4 wk后，氯胺酮肌注麻醉，頸動脈切開放血處死動物，左側切口進胸，取出心臟，迅速切取小塊梗死區(qū)標本，50 g?L-1戊二醛固定，送電鏡檢查，其余標本40 g?L-1的甲醛固定，病理檢查.

統(tǒng)計學處理：結果以x±s表示，采用重復測量數(shù)據的方差分析.

2結果

2.1星細胞的體外培養(yǎng)、鑒定衛(wèi)星細胞接種培養(yǎng)后48 h開始貼壁，細胞呈梭形，待細胞密度達到70%左右時，進行傳代培養(yǎng)，細胞仍呈梭形或星形（Fig 1）. 將細胞培養(yǎng)液中胎牛血清濃度降至20 mL?L-1以下時，細胞生長停滯，相互融合形成肌管（Fig 2）. DAPI標記陽性，標記效率為100%.

圖1－圖2 (略)

2.2骨骼肌衛(wèi)星細胞移植對收縮功能的影響對照組、治療組1 wk與4 wk左室射血分數(shù)（LVEF）比較，均有統(tǒng)計學差異（P

表1自體衛(wèi)星細胞移植對收縮功能的影響　(略)

2.3骨骼肌衛(wèi)星細胞移植對舒張功能的影響對照組與治療組比較，高峰充盈率（PFR）1 wk與1 wk， 1 wk與4 wk，均無統(tǒng)計學意義；1/3充盈分數(shù)（1/3FF）治療組1 wk與4 wk間有統(tǒng)計學意義（P

表2自體衛(wèi)星細胞移植對舒張功能的影響　(略)

2.4衛(wèi)星細胞移植致心肌再生大體標本示對照組梗死區(qū)為白色致密的疤痕組織，治療組疤痕組織中可見肌肉組織生長；HE染色治療組梗死區(qū)可見島狀、帶橫紋的肌肉組織，肌細胞核位于周邊，細胞之間未見閏盤連接（Fig 3）；對照組梗死區(qū)為均勻一致的纖維疤痕組織，其中無肌細胞存在（Fig 4）. 電鏡檢查：治療組梗死區(qū)見帶橫紋肌肉組織，肌細胞之間未見閏盤連接（Fig 5），對照組梗死區(qū)則為纖維組織，未見肌細胞.

3討論

骨骼肌衛(wèi)星細胞，呈梭形或星形，位于骨骼肌和基膜之間，一般情況下，處于靜止狀態(tài)，當骨骼肌受損時，骨骼肌衛(wèi)星細胞被激活、增殖，分化為骨骼肌細圖3治療組梗死區(qū)新出現(xiàn)島狀、帶橫紋的肌細胞

圖4－圖5 (略)

胞. 骨骼肌細胞與心肌細胞同為橫紋肌，在胚胎發(fā)育期具有一個共同的過程，即由間質細胞分化為肌細胞，因而有學者推測，骨骼肌衛(wèi)星細胞在心臟環(huán)境中可發(fā)生環(huán)境依賴性分化，而生長為心肌樣細胞，達到心肌再生的目的［1］. 我們的研究發(fā)現(xiàn)，提取的細胞呈梭形，降低細胞培養(yǎng)液中胎牛血清濃度，細胞可以融合成肌管，確認細胞為骨骼肌衛(wèi)星細胞. 移植至梗死區(qū)后，這些細胞分化為帶橫紋的肌細胞，未見這些細胞之間及移植細胞與宿主細胞之間形成閏盤聯(lián)結. 表明衛(wèi)星細胞心肌移植并未形成心肌細胞，但可以修復心肌損傷.

心功能檢查發(fā)現(xiàn)，衛(wèi)星細胞移植組LVEF明顯好于對照組，PER， 1/3 EF變化雖未顯示統(tǒng)計學變化，但亦呈增高趨勢，這也于Jain等［2-4］的研究結果相一致. Atkins等［5］通過微壓測量和聲微測量，發(fā)現(xiàn)移植成功組心肌張力明顯增加，動態(tài)硬度顯著降低，提示心室順應性改善，而在移植未成功組，相關參數(shù)則出現(xiàn)惡化，我們也發(fā)現(xiàn)治療組1/3充盈分數(shù)明顯改善，提示左室舒張功能有所改善，對照組則無變化. 其原因可能移植的細胞一方面通過環(huán)境依賴性分化使新生肌肉細胞由不耐疲勞的快收縮肌轉變?yōu)槟推诘穆湛s肌，以主動適應心肌收縮的需求；另一方面通過肌肉再生降低心室的僵硬度，增加梗死區(qū)室壁厚度，限制心室重構等被動途徑來改善心臟的收縮和舒張功能［6，7］.

本研究亦有一些不足之處，樣本例數(shù)過少，使心功能的一些參數(shù)雖呈改善趨勢，但并無統(tǒng)計學差異；在病理切片中沒有找到帶熒光的細胞，可能由于移植時間過長，熒光衰變以及血流的沖刷、細胞復制時丟失等原因所致.

參考文獻

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第5篇：心埂急救治療范文

【關鍵詞】尿激酶（UK） 靜脈溶栓 急性心肌梗死（AMI） 再通率

【中圖分類號】R9 【文獻標識碼】B【文章編號】1004-4949（2014）04-0115-01

急性心肌梗死（AMI）是臨床上常見的急癥、重癥。其發(fā)病機制主要為冠狀動脈栓塞導致血供迅速下降甚至中斷從而進一步導致心力衰竭、心律失常及心源性休克等，嚴重威脅患者的生命健康[1]。因此，溶栓治療可使冠狀動脈恢復一定的血供，減少心肌組織的壞死，減少患者的死亡率，是目前治療AIM患者最有效的方法之一[2]。本文回顧性分析了本院45例AMI患者及UK靜脈溶栓治療的臨床資料，現(xiàn)分析總結如下：

1 資料與方法

1.1一般資料 45例患者均為我院收治的確診為AMI患者。其中男性28例，女性17例；男女比例為1.64：1；年齡40-75歲，平均57.7歲。梗死部位：廣泛前壁15例，前壁21例，下壁5例，側壁4例。

1.2 病例納入標準 45例患者均符合中華心血管病雜志編輯委員會《急性心肌梗死溶栓療法參考方案》的溶栓治療標準[3]。

1.3分組 按時間分為AMI后AMI≤4h組30例和≥4h組15例。兩組性別、年齡、梗死部位、用藥時間等均無顯著差異（P>0.05）。

1.4治療方法 患者入院后立即給予低流量吸氧、心電監(jiān)護等不要措施。并立即給予250萬U UK加入100ml/d生理鹽水，并于30min內靜脈滴注，且在溶栓治療前給予阿司匹林300mg嚼服，3d后改為100mg，并給予低分子肝素鈉5000U皮下注射，每日2次，共4-7d。同時持續(xù)監(jiān)測患者心率、血壓等，并完成AMI患者的各項檢查；隨時觀察AMI患者冠狀動脈的再通情況及UK溶栓治療的不良反應（如：出血等）。

1.5觀察指標 （1）胸痛減輕的程度與時間；（2）治療前后心電圖的變化；（3）治療前后心肌酶的變化；（4）治療的不良反應[4]。

1.6冠狀動脈再通判斷標準 （1）UK靜脈溶栓治療后2h內，胸痛明顯緩解；（2）溶栓治療后2h內心電圖顯示ST段下降>50%；（3）心肌酶提前至發(fā)病14h內；（4）溶栓治療后2h內出現(xiàn)再灌注心律失常。以上4項指標中出現(xiàn)2項以上即為冠狀動脈再通[5]。

1.7統(tǒng)計學處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學分析，計量資料正態(tài)分布數(shù)據用均數(shù)±標準差描述，采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P

2 結果

45例患者經UK溶栓治療后其冠狀動脈再通率為77.7%，其中≤4h組的再通26例，再通率為86.6%；≥4h組再通9例，再通率為60.0%，≤4h組的再通率明顯高于≥4h組（P

3討論

AIM是一種嚴重的臨床情況，是臨床上導致患者猝死的主要原因。而大量資料證明造成AIM的原因為冠狀動脈內血栓的形成[6]。目前，針對AIM靜脈溶栓治療是應用最為廣泛也是最有效、安全的方法之一[7]。而UK因其不良反應少、使用方便、經濟便宜等諸多優(yōu)點成為了臨床上溶栓治療的首選藥物[8]。本文45例AIM患者在經UK靜脈溶栓治療后，冠狀動脈的再通率為77.7%，與國內外文獻的報道基本一致[9]。且經研究發(fā)現(xiàn)：溶栓越早，其冠狀動脈再通率越高，預后效果越好，死亡率越低[9]。因此，對AIM患者進行早期的溶栓治療具有十分重要的意義。但在應用UK進行溶栓治療的同時，也是存在一定風險的。應UK在溶栓治療的過程中纖維蛋白原在溶解血栓的同時也可誘發(fā)出血等并發(fā)癥。本文中兩組患者各出現(xiàn)1例牙周的輕微出血，也驗證了這一點[10]。

總之，針對AMI的患者進行早期的溶栓治療科明顯降低患者的病死亡率、縮小梗死范圍提高預后效果，及時挽救患者生命，也是目前治療AMI最為行之有效的方法之一，特別是對于無法進行介入治療手段的醫(yī)院而言。且運用UK進行靜脈栓塞具有療效明顯、安全可靠、不良反應少、經濟便宜等諸多優(yōu)點。故運用UK靜脈溶栓治療AMI具有良好二大臨床應用前景。

參考文獻

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第6篇：心埂急救治療范文

[關鍵詞] 胺碘酮；急性心肌梗死；快速心律失常

[中圖分類號] R541[文獻標識碼]B [文章編號]1673-7210（2008）05（b）-072-02

靜脈應用胺碘酮治療各種快速心律失常已被臨床證實安全有效。我們對42例急性心肌梗死并快速心律失?；颊邞么髣┝堪返馔杂^察療效及安全性，現(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1一般資料

2003年10月～2006年2月，我院CCU病房收治急性心肌梗死并發(fā)各種快速心律失常患者42例（男23例，女19例），年齡41～72（61.1±9.2）歲。梗死部位：廣泛前壁16例，前壁13例，前間壁5例，前壁＋側壁6例，前壁＋下壁2例，其中快速房顫，反復陣發(fā)性房顫、房撲、頻發(fā)房早，短陣房速7例，頻發(fā)室早、多源性室早、短陣室速18例，持續(xù)性室速4例，反復室速、室顫3例。心功能（Rillp）分級Ⅰ級9例、Ⅱ級16例、Ⅲ級11例，Ⅳ級6例。上述病例均除外藥物、電解質紊亂導致的心律失常。

1.2給藥方法

靜脈注射胺碘酮（商品名：可達龍）首劑75～150 mg加入生理鹽水20 ml，10 min內注入，隨后以0.5～1.5 mg/min維持靜脈滴注，若心律失?？刂撇粷M意，間隔30 min追加75～150 mg負荷量，對于反復室速或室顫發(fā)作、有多源性室早者，靜脈維持量應用3 d后改口服胺碘酮維持600 mg/d，1～2周病情平穩(wěn)后改為200 mg/d維持。

1.3觀察指標及療效判定

持續(xù)心電監(jiān)護、血壓監(jiān)測，每日記錄12導聯(lián)心電圖、測P-R間期、QRS波時限，Q-Tc間期。以各種心律失常消失為有效。

1.4統(tǒng)計學方法

所有數(shù)據以x±s表示，組間比較采用t檢驗。以P＜0.05為差異有顯著性。

2 結果

快速心律失?？刂坡? h內為47.6%（20/42）；24 h內為66.7%（28/42）；48 h內為85.7%（36/42）；72 h內為90.4％（38/42）。

其中3例經電復律后繼續(xù)應用胺碘酮維持。4例出現(xiàn)竇性心動過緩（HR＜50次/ min），減量后心率恢復。3例血壓降低，經用多巴胺后血壓上升正常。3例因反復室顫并發(fā)急性心衰、心原性休克死亡。用藥劑量，2 h內胺碘酮用量為300～600 mg，24 h內用量為900～2 420 mg，維持靜脈點滴24～72 h。治療期間，3例因應用胺碘酮后血壓偏低，將多巴胺加量后血壓回升到正常。治療前心功能Ⅱ級以上的患者在控制心律失常后結合利尿、擴血管、強心等治療，心功能明顯好轉。其中4例出現(xiàn)竇性心動過緩，其中心率＜50次/min，減少胺碘酮用量后心率恢復。用藥前后除心率外，P-R間期、QRS波時限及Q-Tc間期變化無統(tǒng)計學意義（表1），未發(fā)現(xiàn)靜脈應用胺碘酮后導致和加重心功能不全、無房室傳導阻滯等不良反應發(fā)生。

3討論

急性心肌梗死早期心肌細胞處于危險的電生理階段[1]，極易誘發(fā)各類快速心律失常發(fā)生；加重已缺血心肌的損害，增加心肌梗死面積，使心功能惡化，導致急性心衰及心原性休克，甚至猝死，故必須及時迅速診治。胺碘酮可減少心肌梗死后室性心律失常的猝死率，促心律失常作用低，安全有效，胺碘酮雖有輕度的負性肌力作用，但被其外周血管擴張作用及后負荷的降低所抵消。因而對每搏量及心輸出量無明顯影響，它對降低心力衰竭及猝死、改善生存有益[2]。幾乎是目前嚴重心力衰竭患者快速心律失常的唯一可選治療藥物[3]。

胺碘酮靜脈用藥的主要電生理作用是延長心肌細胞動作電位時程和不應期，可阻斷失活的鈉通道及內在鈣通道，還能抑制ATP敏感的鉀通道，目前認為，可能正是這一作用，減少了心肌缺血的心律失常發(fā)生率[4]。靜脈應用濃度高，使心肌組織暴露在較高的血液濃度下，起效快，同時胺碘酮體內分布容積極大（6 L/kg），短時間內要使心肌組織達到穩(wěn)定有效濃度需要足夠的劑量，注射15 min其作用達到最高峰，以后4 h內逐漸下降，故需靜脈維持用量。同時它還有β阻滯作用，擴張血管，增加冠脈血流，減少心肌耗氧量及減輕心肌缺血的作用，因而對缺血性心律失常作用明顯[5]。

本研究顯示：短期內大劑量應用胺碘酮治療急性心肌梗死并快速心律失常控制率達90.4%，文獻報道24~72 h內對速室顫的終止率達70%～80%，對室上性心律失?？刂坡矢?，且無明顯的不良反應。故靜脈應用胺碘酮治療急性心肌梗死并發(fā)快速心律失常安全有效，在用藥中應密切監(jiān)測血壓、心率，用藥需強調個體化。

[參考文獻]

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第7篇：心埂急救治療范文

【關鍵詞】心肌梗死；靜脈溶栓；尿激酶；臨床

急性心肌梗死是病情危急的急癥，需要及時有效的實施救治才有助于改善患者預后，降低病死率。尿激酶屬于纖溶酶原激活劑，促進纖溶酶原轉變?yōu)槔w溶酶起到溶解血栓作用。急性心肌梗死（AMI）是冠狀動脈閉寒、血流中斷，心肌因嚴重的持久性缺血而發(fā)生的壞死，發(fā)病急、致死率高。治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注以挽救瀕死的心肌，防止梗死面積擴大或縮小心肌缺血的范圍，故實現(xiàn)有效再灌注是治療的關鍵。本文觀察尿激酶溶栓治療在急性心肌梗死患者急救中的臨床效果?，F(xiàn)報告如下：

1資料與方法

1.1一般資料所有患者均為陜西省涇陽縣人民醫(yī)院自2007年5月――2009年10月收治的住院病例。病例入選條件：胸痛持續(xù)≥30min，含服硝酸甘油無效；心電圖ST段在2個或2個以上肢體導聯(lián)抬高≥0.1mV，或在相鄰2個或2個以上胸前導聯(lián)抬高≥0.2mV；年齡≤80歲；發(fā)病時間在6h以內；除外近期活動性出血、中風、出血傾向、腫瘤、未控制的嚴重高血壓和嚴重肝腎功能障礙等禁忌證。其中男75例，女48例，年齡42-74歲，平均（52.2±18.5）歲。

1.2治療方法①溶栓前做18導聯(lián)心電圖，查心肌酶譜，血常規(guī)，APTT、PT測定。②溶栓前口服腸溶阿司匹林0.3g，次日改150mg/d。③靜脈溶栓：尿激酶100-150萬IU，溶入生理鹽水100ml，30-60min靜脈滴入。④肝素鈣7500U，腹部皮下注射q12h。

1.3監(jiān)測指標①心電監(jiān)護觀察有無心律失常發(fā)生，根據情況做全導ECG檢查。②觀察胸痛情況。③副作用觀察：過敏反應，消化道反應，觀察有無出血現(xiàn)象（皮膚粘膜出血、血尿、便血、嘔血、咯血、顱內出血等）。④監(jiān)測心肌酶變化。⑤監(jiān)測12h出凝血時間（不超過正常值的1.5-2倍）。

1.4溶栓成功標準①開始用藥4h內，ECG抬高的ST段開始回降≥50%。②開始用藥4h內胸痛基本消失。③開始用藥4h內再灌注心律失常。④CK和CK-MB的峰值前移。具備以上4項中2項以上者為血管再通，但②+③不能判定為血管再通。

2結果

本組123例AMI靜脈溶栓患者根據上述再通標準，血管再通92例，占74.8%，血管未通31例，占25.2%，靜脈溶栓效果與開始溶栓時間的關系：溶栓越早則再通率越高，3h再通率為65.5%。溶栓開始時間與再通關系。

2.1有13例患者出現(xiàn)皮膚黏膜、牙齦及穿刺部位出血，均為輕度，停用肝素后自然止血。死亡5例，死因：①心源性：心源性休克3例、猝死l例；②非心源性：多器官衰竭1例。溶栓距發(fā)病時間92例全部≤6h。

2.2冠脈再通率為76%溶通者47例，未通者45例。

2.3冠脈再通指標符合率胸痛緩解32例，占65%。ST段下段≥50%為29例，占76%。再灌注心律失常22例，占58%，包括頻發(fā)房早8例，頻發(fā)室早6例，短陣室速2例，竇緩5例，室顫1例。

2.4副作用38例均無出血現(xiàn)象，過敏現(xiàn)象。

2.5接受溶栓者死亡3例，2例均為心源性休克，1例發(fā)生室顫搶救無效死亡。

3討論

3.1尿激酶是從健康人體新鮮尿中提取的一種堿性蛋白水解酶能直接激活纖維蛋白溶解酶原，發(fā)揮纖維蛋白溶解作用。量尿激酶治療AMI血管再通率高，且溶栓治療應爭分奪秒越早越好。

3.2大劑量尿激酶治療AMI安全，副作用少，本組病例均無出血現(xiàn)象、過敏現(xiàn)象。冠脈再通后出現(xiàn)心律失常。

3.3本組病例靜脈溶栓治療的AMI患者大部分再通時間為2h內9例病例2h內胸痛不能緩解。ECG ST段未回降，未出現(xiàn)再灌注心律失常，約2-4h內，胸痛漸消失。ECG ST段逐漸回降≥50%，出現(xiàn)再灌注心律失常。因此，對溶栓患者的ECG及癥狀密切監(jiān)測應相應延長到2-4h是必要的。本組病例說明，尿激酶溶栓治療AMI可顯著提高存活率，是基層醫(yī)院搶救AMI安全有效的常規(guī)治療方法，值得推廣應用。

AMI是由于冠狀動脈斑塊破裂、血栓形成，血流急劇減少或中斷，心肌因嚴重的持久性缺血而發(fā)生壞死。目前，心肌再灌注是一種積極有效的治療措施，可明顯減少心肌壞死，減輕梗死后心肌重塑，改善預后。基層醫(yī)院由于不具備開展急診PCI的條件，靜脈溶栓是目前治療急性ST段抬高心肌梗死的主要手段?，F(xiàn)臨床常用靜脈溶栓藥物是組織型纖溶酶原激活劑及尿激酶，它們的作用機理是通過激活纖溶酶原轉化為纖溶酶，從而水解纖維蛋白，使血栓溶解。所以，臨床上早期靜脈溶栓是積極治療急性ST段抬高心肌梗死的有效措施之一，可使梗死相關血管再通，從而大大降低患者的死亡率和并發(fā)癥的發(fā)生率。但組織型纖溶酶原激活劑價格昂貴，一般基層醫(yī)院藥物來源和使用受限。而尿激酶是從健康人尿中提取的一種蛋白水解酶，無抗原性，很少發(fā)生過敏反應，溶解新鮮血栓的效果好，且價格非常便宜。文章采用尿激酶溶栓治療急性心肌梗死，在6h以內再通率為74.8%，3h內再通率達83.1%，故發(fā)病時間越短，再通率越高，為了縮短溶栓前等待時間，于急診室即行溶栓，臨床效果明顯。出血等并發(fā)癥輕微，可能與溶栓前嚴格掌握適應證、嚴格控制血壓（小于160/90mmHg）及預防性應用抑酸劑有關。因此對于AMI患者，在沒有條件行經皮腔內冠狀動脈成型術（PTCA）的情況下，尿激酶早期靜脈溶栓治療AMI不失為一種安全有效的方法，因其方便、經濟、快捷、不良反應少，故性價比很高，深受基層醫(yī)務工作者和患者的認可，適宜在基層醫(yī)院推廣。

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第8篇：心埂急救治療范文

關鍵詞 心肌梗死 瑞替普酶 尿激酶血栓溶解療法

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.007

資料和方法

一般資料:按照世界衛(wèi)生組織(WHO)診斷標準,選擇2006年10月～2008年10月收治的AMI患者61例,均符合《中華心血管病雜志》1996年AMI靜脈溶栓標準,隨機分為瑞替普酶組與尿激酶組。瑞替普酶組30例,男27例,女3例,年齡40～77歲,平均60.0±11.0歲;尿激酶組31例,男26例,女5例,年齡38～74歲,平均58.0±12.0歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

治療方法:患者溶栓前常規(guī)記錄18導聯(lián)心電圖,查血、尿常規(guī)、血小板計數(shù)、心肌酶譜、肝腎功能、血糖、電解質及ACT,并查血型配血備用。①瑞替普酶組:瑞替普酶每次10×106U靜脈注射(靜脈注射的時間不短于2分鐘);30分鐘后重復上述劑量1次。②尿激酶組:尿激酶150萬U加入5%葡萄糖100ml中30分鐘靜脈滴入。

瑞替普酶組給予瑞替普酶溶栓治療的同時,給予肝素75U/Kg靜脈注射。溶栓結束后繼續(xù)使用肝素持續(xù)靜脈滴注48小時,維持ACT于正常對照的1.5～2倍;尿激酶組溶栓結束后4小時查ACT,恢復至正常對照的1.5～2倍后給予肝素持續(xù)靜脈滴注48小時。兩組均于48小時后改為低分子肝素5000U皮下注射,12小時1次,共3天。兩組患者于溶栓開始前即刻給予阿司匹林300mg嚼服,5～7天后改為每日100mg口服。根據病情需要選用硝酸酯類、β受體阻止劑、ACEI及抗心律失常藥,對癥處理合并癥。

臨床溶栓再通判斷標準:①開始溶栓后2小時內胸痛緩解或消失。②開始溶栓后2小時內心電圖抬高最顯著的導聯(lián)ST段迅速下降>50%。③開始溶栓后2小時內出現(xiàn)短暫的再灌注心律失常。④心肌酶譜CK高峰前移至16小時,CK-MB高峰前移至14小時。4項中具備≥2項判為再通,但僅有第1項和第3項組合除外。

統(tǒng)計學處理:將所收集的數(shù)據用SPSS11.0軟件包進行統(tǒng)計學分析,計數(shù)資料采用X2檢驗,計量資料采用t檢驗。P

結 果

兩組溶栓后血管再通率比較:瑞替普酶組距發(fā)病時間210±86分鐘,與尿激酶組距發(fā)病時間206±88分鐘比較差異無顯著性意義。但溶栓后30分鐘、60分鐘、90分鐘、120分鐘的再通率,瑞替普酶組均高于尿激酶組,兩組比較差異均有顯著性意義(P

急性期(14天)并發(fā)癥及轉歸:溶栓治療后住院14天時,瑞替普酶組死亡1例(3.33%),死于嚴重心律失常;發(fā)生心力衰竭1例,1例出現(xiàn)心源性休克,1例冠狀動脈再閉塞;尿激酶組死亡3例(9.67%),心臟破裂1例,嚴重心律失常1例,腦出血1例;發(fā)生心力衰竭1例,1例出現(xiàn)心源性休克,2例冠狀動脈再閉塞。

不良反應:在14天住院期間,瑞替普酶組有15例發(fā)生不良事件,其中和藥物有關的11例;尿激酶組有12例發(fā)生不良事件,其中和藥物有關的5例,兩組間差異無統(tǒng)計學意義。在不良事件中,以輕度出血最多見,瑞替普酶組輕度出血10例(33.33%),其中牙齦出血8例,痰中帶血2例;尿激酶組輕度出血3例(9.67%),其中牙齦出血2例,痰中帶血1例,兩組比較差異有顯著性。瑞替普酶組發(fā)生消化道出血1例,經停用肝素、靜脈滴注奧美拉唑后出血終止;尿激酶組發(fā)生腦出血1例,經搶救無效死亡。

討 論

瑞替普酶是重組組織型纖溶酶原激活劑的的缺失變構體,屬第三代溶栓藥物,具有很強的纖維蛋白選擇性,優(yōu)先激活與纖維蛋白相結合的纖維蛋白溶酶原,其半衰期為12～16秒,臨床采取方便的短時間靜脈注射式給藥,尤其適合于院前溶栓。

本研究中瑞替普酶組的臨床再通率均高于尿激酶組,在每個時間段兩組比較差異均有統(tǒng)計學意義,這說明瑞替普酶組冠狀動脈再通較尿激酶組至少提前30分鐘。瑞替普酶組急性期病死率低于尿激酶組但兩組差異無顯著性意義,其病死率低于國內瑞替普酶Ⅱ期臨床試驗[1],可能與入選病例少有關。與國內關于瑞替普酶治療急性心肌梗死的相關研究比較,在血管開通率及急性期病死率方面結果相似[2,3]。瑞替普酶組輕度出血率高于尿激酶組,可能與瑞替普酶靜脈沖擊給藥導致濃度過高有關,均未予特殊處理,出血自行停止。

本研究證實,瑞替普酶治療急性心肌梗死冠脈再通時間早、再通率高、給藥方便、藥物持續(xù)時間長、不良反應輕,是一種高效而安全的治療急性心肌梗死的較理想的溶栓藥物。

參考文獻

1 瑞替普酶(派通欣)Ⅱ期臨床試驗協(xié)作組.注射用瑞替普酶(派通欣)治療急性心肌梗死有效性及安全性臨床研究.中國心血管病研究雜志,2004,2(3):171-174.

第9篇：心埂急救治療范文

關鍵詞 粒細胞集落刺激因子 辛伐他汀 急性腦梗死

資料與方法

2004年7月～2005年2月收治急性腦梗死患者110例（均為頸內動脈血栓），發(fā)病時間6～72小時；男64例，女51例；年齡50～60歲，平均67.75±14.29歲；發(fā)病時間6～72小時。診斷均符合1995年中華醫(yī)學會第四屆全國腦血管病學術會議修訂的急性腦梗死診斷標準。

方法：急性腦梗死患者在發(fā)病72小時內隨機分為對照組和G-CSF聯(lián)合辛伐他汀治療組。對照組給予抗凝、抑制血小白聚集、活血化瘀、營養(yǎng)神經等治療；G-CSF聯(lián)合辛伐他汀治療組在對照組的基礎上給予辛伐他汀20mg，每晚1次口服，特爾津（重組人粒細胞集落刺激因子，rhG-CSF）300μg，每日皮下注射1次，連續(xù) 5天，觀察治療期間不良反應。

觀察指標：觀察特爾津治療期間的不良反應:治療期間每日觀察血常規(guī)，若白細胞數(shù)升高

臨床評分：分別在患者發(fā)病時及發(fā)病后1、3個月時進行NIHSS、BI、mRS和MMSE評分。

統(tǒng)計學處理：用SPSS11.0軟件包進行統(tǒng)計分析。試驗數(shù)據以X±S表示，治療前后比較及組間比較采用t檢驗，以α=0.05為檢驗水準。

結果

兩組治療前NIHSS、BI、mRS和MMSE評分差異無統(tǒng)計學意義。兩組治療后第1、3個月的NIHSS、BI和mRS的評分均比治療前有所好轉，差異有統(tǒng)計學意義(P

3個月時G-CSF聯(lián)合辛伐他汀治療組NIHSS、BIm、RS和MMSE的評分好轉方面優(yōu)于對照組，且差異有統(tǒng)計學意義(P

隨訪：治療和隨訪期間，所有患者均未有新的心腦血管事件的發(fā)生。