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[關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死;院前急救;死亡率;猝死
[中圖分類號] R542.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1674—4721(2012)09(c)—0171—02
Treatment analysis of 189 cases of acute myocardial infarction in pre—hospital first care
ZHAO Yan
Department of Medical Administration, Center of Emergency Medical Rescue of Zhengzhou City in He′nan Province, Zhengzhou 450047, China
[Abstract] Objective To summarize the pre—hospital first care and treatment measures of 189 cases of acute myocardial infarction. Methods The patients of acute myocardial infarction accepted in our city were divided into observation group (189 cases) and control group (201 cases). The observation group was given field first aid, while the control group was sentted by family members or colleagues to outpatient or emergency. The impact of different treatment times on the acute myocardial infarction mortality were compared. Results For 189 cases of observation group, the average treatment time was 10.6 min, 6 cases died after the treatment, the mortality rate was 8.5%; for 201 cases of control group, the average time was 45.2 min, 49 cases died after the treatment, the mortality rate was 24.4%. There were obviously significant differences between two groups (P < 0.05). From the prognosis of the situation in observation group and control group admitted to hospital treatment after pre—hospital first aid handling, the improved number, cure number in observation group were significantly higher than those in control group; the number of deaths were significantly lower than those in control group. Conclusion Take timely and effective pre—hospital first care can shorten the treatment time of patients with acute myocardial infarction, reduce the mortality of acute myocardial infarction, and improve the outcomes of patient.
[Key words] Acute myocardial infarction; Pre—hospital first care; Mortality; Sudden death
急性心肌梗死(AMI)是臨床上常見的心臟急癥,死亡率很高,在院前急救中經(jīng)常能夠遇到[1]。我國急性心肌梗死導(dǎo)致心臟性猝死的人數(shù)逐年增加,半數(shù)以上的死亡發(fā)生在發(fā)病1 h之內(nèi)。因此,進(jìn)行快速有效的院前急救治療可以降低急性心肌梗死患者的死亡率,有效改善患者的預(yù)后[2]?,F(xiàn)將從2007年1月~2011年12月4年間本市“120”指揮中心派診接診的390例心電圖提示急性心肌梗死患者院前急救治療情況及體會分析報道如下:
1.1一般資料從我院近兩年收治的急性心肌梗死患者中選取54例,其中女性患者26例,男性患者28例,患者年齡均在31-71歲之間,平均年齡為(60.6±13.1)歲。所有患者均按照WHO對急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)確診。均符合以下條件:(1)有典型缺血性胸痛癥狀,且每次痛感時間均能夠達(dá)到30分鐘或以上,并且在含服硝酸甘油以后,疼痛感覺仍然得不到有效緩解;(2)給予其心電圖檢查,出現(xiàn)了至少兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上型抬高的情況,且患者的胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV,肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV;(3)血清心肌壞死標(biāo)記物呈現(xiàn)為非常明顯的上升趨勢,例如,肌鈣蛋白或心肌酶譜。所有患者均有非常明顯的心前區(qū)疼痛,且伴有不同程度的心律失常。將54例患者根據(jù)入院時間將其隨機(jī)排列為對照組和觀察組,每組各有患者27例。兩組患者各方面均無較大差異,P>0.05,具有可比性。
1.2方法給予27例對照組患者常規(guī)治療,主要治療方法為:首劑給予拜阿司匹林300mg嚼服,以后每日溫水送服1次拜阿司匹林,每次100mg,1個月為1個療程。而27例觀察組則在對照組治療基礎(chǔ)上,加服氯吡格雷,每日1次,每次75mg,溫水送服,同樣以1個月為1個療程,此外,結(jié)合患者的合并癥給予相應(yīng)的藥物。對兩組患者治療前后心電圖變化以及臨床癥狀等方面進(jìn)行分析對比。
1.3療效標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)可將治療效果分為顯效、有效、無效。分別為:(1)顯效,胸痛癥狀消失,ST-T移到等電位線,CK-MB峰值提前出現(xiàn)。(2)有效,胸痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間減少、疼痛程度降低,ST-T有所下移。(3)無效,胸痛癥狀無變化或者有發(fā)展。
1.4統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS12.0統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,計數(shù)資料以百分率表示,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1兩組患者治療效果對比采用氯吡格雷和拜阿司匹林聯(lián)合治療的觀察組治療效果明顯優(yōu)于采用常規(guī)治療的對照組,兩組患者胸痛癥狀和心電圖情況對比兩組患者治療1月后的胸痛癥狀和心電圖表現(xiàn)均明顯改善,但觀察組優(yōu)于對照組,且無任何一例出現(xiàn)了不良發(fā)應(yīng)。差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2.2兩組患者治療前后心肌壞死標(biāo)記物變化對比治療后兩組患者肌鈣蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶MB型(CK-MB)均出現(xiàn)了下降,但觀察組的改善效果明顯優(yōu)于對照組。差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05).(見表2)
3討論
【摘要】
目的對比急性心肌梗死成功直接、延遲及補(bǔ)救性PCI治療的近期療效和遠(yuǎn)期療效。方法共納入286例首發(fā)心?;颊?,既往無心衰病史。按入院時間分別接受直接、延遲及補(bǔ)救性PCI治療,均治療成功。觀察三組住院期間和隨訪期間主要心臟不良事件(MACE,即死亡、再發(fā)心絞痛、再次梗死、心力衰竭)和超聲心動圖的變化。結(jié)果住院期間三組患者各項(xiàng)心臟事件差異均無顯著性(P>0.05),復(fù)合終點(diǎn)事件發(fā)生率,差異亦無顯著性。平均隨訪(13.1 ± 3. 5)個月時,三組患者在死亡、不穩(wěn)定型心絞痛、再次梗死發(fā)生率方面無明顯差異(P>0.05),但心力衰竭和復(fù)合終點(diǎn)事件發(fā)生率,補(bǔ)救PCI 組明顯下降(P< 0.05)。左心室射血分?jǐn)?shù)及左心室短軸縮短率,溶栓后補(bǔ)救性PCI組明顯大于延遲PCI組(P< 0.05)。延遲PCI 組和直接PCI 組差異無顯著性(P>0.05)。左心房內(nèi)徑及左心室舒張末內(nèi)徑,溶栓后補(bǔ)救性PCI組顯著低于延遲PCI組(P< 0.05),延遲PCI 組和直接PCI 組差異無顯著性(P>0.05)。結(jié)論靜脈溶栓聯(lián)合PCI治療AMI可實(shí)現(xiàn)IRA的盡早、充分、持久開通,可獲得與直接PCI相同冠脈造影療效的同時患者左心室功能顯著改善,并不增加MACE。
【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死 介入治療 預(yù)后
Effection of direct、delayed and thrombolysis plus percutaneous coronary intervention
TENG Xu,WU Gui-Ping,ZHANG Yan-hong,et al.Department of Cardiology,Shenzhou Hospital Affiliated to Shenyang Medical College, Shenyang 110002,China
【Abstract】ObjectiveTo evaluate the curative effect on acute myocardial infarction in the short-term and long-term stage:direct、delayed and complementary percutaneous coronary intervention (PCI).MethodsA total of 286 PCI patients with AMI were pided into 3 groups: direct PCI, delayed PCI and thrombolysis plus PCI according to the patients registration date. There was no record of heart failure occurrence in the case history for all of them,and all of them are treated successfully. During hospitalization and follow-up period we observed major adverse cardiac events (MACE: death, recurrent angina, re-infarction, heart failure) and the echocardiography changes of the three group patients.ResultsDuring hospitalization the incidence of MACE and composite end point event rate were not different in the 3 groups (P> 0.05). The incidence of death, unstable angina and re-infarction were not different in the 3 groups during(13.1±3.5)months follow-up period (P>0.05). But the incidence of heart failure, composite end point event were significantly decreased (P
【Key words】acute myocardial infarction; percutaneous coronary intervention; prognosis
大量的研究表明,急性心肌梗死是由于冠脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成導(dǎo)致急性血管閉塞,從而導(dǎo)致供血區(qū)域心肌缺血直至壞死。AMI再灌注治療包括溶栓療法和經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)。大規(guī)模隨機(jī)雙盲研究表明,直接PCI能盡早、充分,持續(xù)地開放梗死相關(guān)動脈(IRA),挽救瀕死心肌,防止遠(yuǎn)期左室重構(gòu),從而改善心功能和降低病死率[1]。但由于直接PCI其設(shè)備和人員要求較高,患者到院時間距發(fā)病時間不同,本研究就2005年3月~2006年6月對直接PCI、延遲PCI及溶栓后補(bǔ)救性PCI治療的AMI患者近期療效和隨訪結(jié)果進(jìn)行了對比研究,以評價其臨床療效及對預(yù)后的影響。
1資料與方法
1.1一般資料首次發(fā)作AMI的患者286例,男 182 例,女 104 例;年齡33 ~ 79 歲,平均(58.26 ± 9.31)歲。根據(jù)治療方式分為直接PCI 組(103 例)、延遲PCI 組(86 例)和補(bǔ)救性PCI 組(97 例)。三組一般狀況比較見表1。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)持續(xù)胸痛≥30 min,含服硝酸甘油不能緩解;(2)心電圖至少相鄰兩個導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高,其中肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1 mV,胸前導(dǎo)聯(lián)≥0.2 mV;(3)實(shí)驗(yàn)室檢查肌鈣蛋白T(CTnT)升高≥0.2μg/L。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)有陳舊心肌梗死病史;(2)其他原因?qū)е碌男墓δ懿蝗?;?)嚴(yán)重的肝、腎功能衰竭;(4)有活動性出血病史。
1.2治療方法直接PCI 組患者發(fā)病≤12 h 接受PCI 治療,術(shù)前服用阿司匹林300mg,氯比格雷300mg,術(shù)中動脈應(yīng)用肝素8000~10000 U,術(shù)后靜脈滴注肝素24~48 h,繼而皮下注射肝素,每次6 250 U,每日2 次,連用7天;并口服氯比格雷75 mg,每日1 次,9 ~ 12 個月,阿司匹林300 mg,每日1 次,1個月后減為100 mg,每日1 次,長期口服。延遲PCI 組患者發(fā)病> 12 h 接受PCI 治療,術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后用藥同直接組。補(bǔ)救性PCI 組患者,采用靜脈溶栓。靜脈溶栓治療參照中華心血管病雜志編委會修訂的溶栓方案[2]執(zhí)行。給予尿激酶(150~200)×104U 靜脈滴注;或先給予肝素5000U后用重組組織型纖溶酶原激活劑8mg靜脈推注,余42mg 于90min 內(nèi)靜脈滴注,總量為50mg 溶栓治療后90min內(nèi)即行冠狀動脈造影(CAG),以TIMI血流分級評價IRA開通程度,如IRA閉塞(TIMI 0 或1級血流)或開通但血流緩慢(TIMI 2級)則立即行補(bǔ)救PCI。
1.3抗心肌缺血治療及控制冠心病危險因素所有患者住院期間及出院后根據(jù)病情需要給予硝酸酯類、鈣離子拮抗劑、β-受體阻滯劑等抗心肌缺血藥物,控制高血壓、糖尿病等危險因素,全部患者均給予他汀類調(diào)脂藥物。
1.4PCI 成功標(biāo)準(zhǔn)冠狀動脈的前向性血流達(dá)TIMI Ⅲ級,殘余狹窄< 20%,無手術(shù)期嚴(yán)重并發(fā)癥:死亡或再次AMI。
1.5隨訪及評價指標(biāo)住院期間及隨訪期間死亡、不穩(wěn)定型心絞痛、再次梗死、心力衰竭(心功能Ⅲ級以上)、復(fù)合終點(diǎn)事件( 不穩(wěn)定型心絞痛、再次梗死、心力衰竭)。超聲心動圖檢查:住院期間及隨訪期間的超聲心動圖檢查指標(biāo),包括反映左心室收縮功能的左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左心室短軸縮短率(Fs),反映左心室舒張功能的左心室舒張末徑(LVDd)、左心房內(nèi)徑(LAD)。
1.6統(tǒng)計學(xué)處理采用SPSS l1.0 統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料以百分率表示, 采用χ2 檢驗(yàn)。P< 0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2結(jié)果
2.1臨床資料兩組患者治療前的臨床基線資料見表1,各項(xiàng)指標(biāo)差異無顯著性。
2.2三組患者住院及隨訪期間隨訪指標(biāo)比較直接PCI 組和延遲PCI 組術(shù)后均達(dá)到TIMI 前向血流Ⅲ級,術(shù)中無死亡和再次梗死者。住院期間三組患者各項(xiàng)心臟事件差異均無顯著性,復(fù)合終點(diǎn)事件發(fā)生率,差異亦無顯著性。平均隨訪(13.1 ± 3. 5)個月時,三組患者在死亡、不穩(wěn)定型心絞痛、再次梗死發(fā)生率方面無明顯差異,但心力衰竭和復(fù)合終點(diǎn)事件發(fā)生率,延遲PCI 組和直接PCI 組差異無顯著性,而補(bǔ)救PCI 組明顯下降。詳見表2。
2.3三組介入治療后左心功能比較PCI術(shù)后住院期間及隨訪期間行超聲心動圖檢查顯示,左心室射血分?jǐn)?shù)及左心室短軸縮短率,溶栓后補(bǔ)救性PCI組明顯大于延遲PCI組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P< 0.05)。延遲PCI 組和直接PCI 組差異無顯著性。左心房內(nèi)徑及左心室舒張末內(nèi)徑,溶栓后補(bǔ)救性PCI組顯著低于延遲PCI組,延遲PCI 組和直接PCI 組差異無顯著性。各組住院期間及隨訪期間的超聲心動圖結(jié)果見表3。表1三組患者的臨床基線資料 表2急性心肌梗死患者各組住院及隨訪期間各指標(biāo)比較例表3急性心肌梗死各組住院期間及隨訪期間超聲心動圖檢查結(jié)果
3討論
許多因素影響AMI后生存患者的預(yù)后,除了恢復(fù)期積極干預(yù)冠心病危險因素以外,急性期IRA是否開通是生存率的重要預(yù)測因素[1,3], AMI 再灌注治療目的在于及早使IRA
恢復(fù)達(dá)TIMI Ⅲ級血流以便心肌達(dá)到完全再灌注,恢復(fù)缺血心肌的血供,保護(hù)左心室功能,增加遠(yuǎn)期生存率[4]。早期再灌注治療包括直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)和溶栓治療。但靜脈溶栓治療梗死相關(guān)動脈(IRA)開通率低,傳統(tǒng)的靜脈溶栓治療使IRA開通率僅50%~75%,最為有效的溶栓劑能達(dá)到TIMI Ⅲ級的血流僅54%,其中半數(shù)溶栓患者只能達(dá)到TIMI Ⅱ級,且再殘余狹窄、再閉塞率達(dá)15%~30%。近年臨床研究證實(shí)直接PCI治療優(yōu)于靜脈溶栓治療,直接PCI是盡早持久開通梗死相關(guān)血管(IRA)最有效的方法。IRA再通率高,前向血流TIMI Ⅲ級者可達(dá)90%以上,但因技術(shù)和設(shè)備條件所限,靜脈溶栓治療益處是在患者到達(dá)醫(yī)院即可應(yīng)用,甚至進(jìn)行院前溶栓。直接PCI一個值得注意的問題是:開始治療時間的延誤,據(jù)美國第二次心肌梗死全國性注冊資料分析,溶栓治療組自就診至溶栓開始時間的中位數(shù)為42min,而直接PCI組從就診至第一次球囊擴(kuò)張的時間中位數(shù)為111 min(P
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Effects of autologous satellite cells transmplantation on cardiac function in acute myocardial infraction
【Abstract】 AIM: To study the effects of autologous skeleton muscle satellite cells (SC) transplantation on cardiac function in acute myocardial infraction (AMI). METHODS: The proximal potion of left anterior descending coronary artery (LAD) was ligated in young pigs to establish the AMI model and the young pigs were as donors and recipients of autologous SC transplantation. In treatment group, SC were isolated from skeleton muscle, cultureexpanded and labeled with DAPI. The SC were implanted into AMI area through intramyocardium. In control group (n=5), the same volume of cell culture medium was implanted into AMI area through intramyocardium. Gate cardiac blood pool was performed at the end of 1 and 4 weeks after AMI, respectively. The cardiac specimens were harvested for pathological examination at the end of 4 weeks. RESULTS: SC were spindleshaped and adhered on the bottom of the flask after 48hour culture. If calf bovine serum concentration decreased to 20 mL?L-1, SC commenced the fusion process, which resulted in the formation of multinucleated myotubes. New islands and striated muscles were found in treatment group at the site of implantation. The new muscles cell didn't show histological evidence of intercalated discs and centrally located nuclei. Left ventricular ejection fraction (LVEF) increased both in treatment group and control group, but LVEF was higher in treatment group than that in control group [(40±2)% vs (33±2)%, P
【Keywords】 skeleton satellite cell; cell implantation; myocardial infraction; cardiac function
【摘要】 目的:研究骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞植入梗死區(qū)心肌組織后對心功能的影響. 方法:幼豬10只,對照組和治療組各5只. 治療組從幼豬三角肌群處切取骨骼肌標(biāo)本,獲取衛(wèi)星細(xì)胞,體外培養(yǎng)擴(kuò)增,結(jié)扎冠狀動脈建立幼豬的急性心肌梗死模型,通過局部注射的方法將衛(wèi)星細(xì)胞植入梗死周邊區(qū)及梗死區(qū)心肌. 對照組以同樣的方法建立心肌梗死模型,予以等量的、不含衛(wèi)星細(xì)胞的培養(yǎng)液接種,觀察移植4 wk后衛(wèi)星細(xì)胞移植對心功能的影響. 結(jié)果: 衛(wèi)星細(xì)胞接種培養(yǎng)后48 h開始貼壁,細(xì)胞呈梭形,將細(xì)胞培養(yǎng)液中胎牛血清濃度降至20 mL?L-1以下時,細(xì)胞生長停滯,相互融合形成肌管;HE染色治療組梗死區(qū)可見島狀、帶橫紋的肌肉組織,肌細(xì)胞核位于周邊,光鏡及電鏡移植細(xì)胞及移植細(xì)胞與宿主細(xì)胞之間均未見閏盤連接;對照組梗死區(qū)為均勻一致的纖維疤痕組織; 對照組1 wk左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)為(23±2)%,4 wk為(33±2)%,治療組1 wk為(26±3)%,4 wk為(40±2)%,治療組與對照組1 wk比較,無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05);而1 wk與4 wk比較,有統(tǒng)計學(xué)差異(P
【關(guān)鍵詞】 骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞; 細(xì)胞移植; 心肌梗死; 心功能
0引言
目前對缺血性心肌損傷的治療主要集中于改善心肌的血供,減輕心肌缺血的癥狀,不能從根本上解決導(dǎo)致心衰的原因. 近年有研究發(fā)現(xiàn),骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞心肌移植可以改善心功能,從而為心衰的治療提供了一條新的途徑. 我們擬將幼豬的自體骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞移植致心肌梗死區(qū),研究其對心梗后心衰的治療作用,從而為臨床應(yīng)用奠定基礎(chǔ).
1材料和方法
1.1材料蘇中幼豬10只,均為雄性,體質(zhì)量(30±5) kg. 隨機(jī)分為治療組和對照組(n=5). M199細(xì)胞培養(yǎng)液,透明質(zhì)酸酶,膠原酶和DAPI(美國Sigma公司);胎牛血清(美國Gibco公司);CO2恒溫孵育箱(美國Forma公司);E800型熒光顯微鏡(日本Nicon公司);JEOLJEM0101型透射電子顯微鏡(日本);ECAM+型單光子發(fā)射計算機(jī)斷層掃描儀(SPECT,德國西門子公司).
1.2方法①骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞的提取、純化、培養(yǎng)及標(biāo)記:無菌條件下從幼豬的三角肌肌群處切取3~5 g骨骼肌標(biāo)本,采用酶消化法進(jìn)行細(xì)胞培養(yǎng),將細(xì)胞接種于含200 mL?L-1胎牛血清的M199細(xì)胞培養(yǎng)液中,37℃, 50 mL?L-1 CO2孵箱中進(jìn)行培養(yǎng);待細(xì)胞密度達(dá)到80%左右時進(jìn)行傳代培養(yǎng),體外傳代培養(yǎng)3~4 wk,細(xì)胞擴(kuò)增至總數(shù)1×107?mL-1以上準(zhǔn)備移植. 移植前24 h以0.2 g?L-1的二脒基苯基吲哚(4′6diamidino2phenylindole, DAPI)標(biāo)記過夜. 移植前1 h收集細(xì)胞,漂洗3次除去未結(jié)合的DAPI及細(xì)胞培養(yǎng)液中的胎牛血清,懸浮于4 mL無胎牛血清的M199培養(yǎng)液中用于移植;②幼豬急性心肌梗死模型建立:氯胺酮(15 mg?kg-1)肌注誘導(dǎo)麻醉,建立耳緣靜脈通路,氣管插管,人工呼吸機(jī)輔助通氣,成功后采用琥珀膽堿、芬太尼、氨氟脒復(fù)合麻醉;胸骨正中切口開胸,剪開心包,暴露心臟,在左冠狀動脈前降支第一、第二對角支間結(jié)扎左前降支. 結(jié)扎前給予肝素(50 U?kg-1)、利多卡因(2 mg?kg-1)靜脈注射,繼以利多卡因(1 mg?kg-1)持續(xù)靜脈滴注. 結(jié)扎2 h后松開結(jié)扎線. 整個過程持續(xù)心電監(jiān)護(hù);③ 衛(wèi)星細(xì)胞移植:結(jié)扎線松開后約15 min,將預(yù)先準(zhǔn)備好的4 mL細(xì)胞懸液用25G的注射針接種于形成的心肌梗死的周邊區(qū)及梗死區(qū),注射深度2 mm,每次注射0.1 mL. 對照組以同樣的方法建立心肌梗死模型,予以相同量的、含0.2 g?L-1 DAPI的M199培養(yǎng)液接種. 接種完畢觀察無出血后縫合部分心包,逐層關(guān)胸. 自主呼吸恢復(fù)后拔除氣管插管,送動物房繼續(xù)飼養(yǎng);④心功能評價:細(xì)胞移植后1和4 wk,再次麻醉動物(戊巴比妥鈉 30 mg?kg-1),行門控心血池檢查評價心功能; ⑤ 病理檢查:細(xì)胞移植4 wk后,氯胺酮肌注麻醉,頸動脈切開放血處死動物,左側(cè)切口進(jìn)胸,取出心臟,迅速切取小塊梗死區(qū)標(biāo)本,50 g?L-1戊二醛固定,送電鏡檢查,其余標(biāo)本40 g?L-1的甲醛固定,病理檢查.
統(tǒng)計學(xué)處理:結(jié)果以x±s表示,采用重復(fù)測量數(shù)據(jù)的方差分析.
2結(jié)果
2.1星細(xì)胞的體外培養(yǎng)、鑒定衛(wèi)星細(xì)胞接種培養(yǎng)后48 h開始貼壁,細(xì)胞呈梭形,待細(xì)胞密度達(dá)到70%左右時,進(jìn)行傳代培養(yǎng),細(xì)胞仍呈梭形或星形(Fig 1). 將細(xì)胞培養(yǎng)液中胎牛血清濃度降至20 mL?L-1以下時,細(xì)胞生長停滯,相互融合形成肌管(Fig 2). DAPI標(biāo)記陽性,標(biāo)記效率為100%.
圖1-圖2 (略)
2.2骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞移植對收縮功能的影響對照組、治療組1 wk與4 wk左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)比較,均有統(tǒng)計學(xué)差異(P
表1自體衛(wèi)星細(xì)胞移植對收縮功能的影響 (略)
2.3骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞移植對舒張功能的影響對照組與治療組比較,高峰充盈率(PFR)1 wk與1 wk, 1 wk與4 wk,均無統(tǒng)計學(xué)意義;1/3充盈分?jǐn)?shù)(1/3FF)治療組1 wk與4 wk間有統(tǒng)計學(xué)意義(P
表2自體衛(wèi)星細(xì)胞移植對舒張功能的影響 (略)
2.4衛(wèi)星細(xì)胞移植致心肌再生大體標(biāo)本示對照組梗死區(qū)為白色致密的疤痕組織,治療組疤痕組織中可見肌肉組織生長;HE染色治療組梗死區(qū)可見島狀、帶橫紋的肌肉組織,肌細(xì)胞核位于周邊,細(xì)胞之間未見閏盤連接(Fig 3);對照組梗死區(qū)為均勻一致的纖維疤痕組織,其中無肌細(xì)胞存在(Fig 4). 電鏡檢查:治療組梗死區(qū)見帶橫紋肌肉組織,肌細(xì)胞之間未見閏盤連接(Fig 5),對照組梗死區(qū)則為纖維組織,未見肌細(xì)胞.
3討論
骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞,呈梭形或星形,位于骨骼肌和基膜之間,一般情況下,處于靜止?fàn)顟B(tài),當(dāng)骨骼肌受損時,骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞被激活、增殖,分化為骨骼肌細(xì)圖3治療組梗死區(qū)新出現(xiàn)島狀、帶橫紋的肌細(xì)胞
圖4-圖5 (略)
胞. 骨骼肌細(xì)胞與心肌細(xì)胞同為橫紋肌,在胚胎發(fā)育期具有一個共同的過程,即由間質(zhì)細(xì)胞分化為肌細(xì)胞,因而有學(xué)者推測,骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞在心臟環(huán)境中可發(fā)生環(huán)境依賴性分化,而生長為心肌樣細(xì)胞,達(dá)到心肌再生的目的[1]. 我們的研究發(fā)現(xiàn),提取的細(xì)胞呈梭形,降低細(xì)胞培養(yǎng)液中胎牛血清濃度,細(xì)胞可以融合成肌管,確認(rèn)細(xì)胞為骨骼肌衛(wèi)星細(xì)胞. 移植至梗死區(qū)后,這些細(xì)胞分化為帶橫紋的肌細(xì)胞,未見這些細(xì)胞之間及移植細(xì)胞與宿主細(xì)胞之間形成閏盤聯(lián)結(jié). 表明衛(wèi)星細(xì)胞心肌移植并未形成心肌細(xì)胞,但可以修復(fù)心肌損傷.
心功能檢查發(fā)現(xiàn),衛(wèi)星細(xì)胞移植組LVEF明顯好于對照組,PER, 1/3 EF變化雖未顯示統(tǒng)計學(xué)變化,但亦呈增高趨勢,這也于Jain等[2-4]的研究結(jié)果相一致. Atkins等[5]通過微壓測量和聲微測量,發(fā)現(xiàn)移植成功組心肌張力明顯增加,動態(tài)硬度顯著降低,提示心室順應(yīng)性改善,而在移植未成功組,相關(guān)參數(shù)則出現(xiàn)惡化,我們也發(fā)現(xiàn)治療組1/3充盈分?jǐn)?shù)明顯改善,提示左室舒張功能有所改善,對照組則無變化. 其原因可能移植的細(xì)胞一方面通過環(huán)境依賴性分化使新生肌肉細(xì)胞由不耐疲勞的快收縮肌轉(zhuǎn)變?yōu)槟推诘穆湛s肌,以主動適應(yīng)心肌收縮的需求;另一方面通過肌肉再生降低心室的僵硬度,增加梗死區(qū)室壁厚度,限制心室重構(gòu)等被動途徑來改善心臟的收縮和舒張功能[6,7].
本研究亦有一些不足之處,樣本例數(shù)過少,使心功能的一些參數(shù)雖呈改善趨勢,但并無統(tǒng)計學(xué)差異;在病理切片中沒有找到帶熒光的細(xì)胞,可能由于移植時間過長,熒光衰變以及血流的沖刷、細(xì)胞復(fù)制時丟失等原因所致.
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【關(guān)鍵詞】尿激酶(UK) 靜脈溶栓 急性心肌梗死(AMI) 再通率
【中圖分類號】R9 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1004-4949(2014)04-0115-01
急性心肌梗死(AMI)是臨床上常見的急癥、重癥。其發(fā)病機(jī)制主要為冠狀動脈栓塞導(dǎo)致血供迅速下降甚至中斷從而進(jìn)一步導(dǎo)致心力衰竭、心律失常及心源性休克等,嚴(yán)重威脅患者的生命健康[1]。因此,溶栓治療可使冠狀動脈恢復(fù)一定的血供,減少心肌組織的壞死,減少患者的死亡率,是目前治療AIM患者最有效的方法之一[2]。本文回顧性分析了本院45例AMI患者及UK靜脈溶栓治療的臨床資料,現(xiàn)分析總結(jié)如下:
1 資料與方法
1.1一般資料 45例患者均為我院收治的確診為AMI患者。其中男性28例,女性17例;男女比例為1.64:1;年齡40-75歲,平均57.7歲。梗死部位:廣泛前壁15例,前壁21例,下壁5例,側(cè)壁4例。
1.2 病例納入標(biāo)準(zhǔn) 45例患者均符合中華心血管病雜志編輯委員會《急性心肌梗死溶栓療法參考方案》的溶栓治療標(biāo)準(zhǔn)[3]。
1.3分組 按時間分為AMI后AMI≤4h組30例和≥4h組15例。兩組性別、年齡、梗死部位、用藥時間等均無顯著差異(P>0.05)。
1.4治療方法 患者入院后立即給予低流量吸氧、心電監(jiān)護(hù)等不要措施。并立即給予250萬U UK加入100ml/d生理鹽水,并于30min內(nèi)靜脈滴注,且在溶栓治療前給予阿司匹林300mg嚼服,3d后改為100mg,并給予低分子肝素鈉5000U皮下注射,每日2次,共4-7d。同時持續(xù)監(jiān)測患者心率、血壓等,并完成AMI患者的各項(xiàng)檢查;隨時觀察AMI患者冠狀動脈的再通情況及UK溶栓治療的不良反應(yīng)(如:出血等)。
1.5觀察指標(biāo) (1)胸痛減輕的程度與時間;(2)治療前后心電圖的變化;(3)治療前后心肌酶的變化;(4)治療的不良反應(yīng)[4]。
1.6冠狀動脈再通判斷標(biāo)準(zhǔn) (1)UK靜脈溶栓治療后2h內(nèi),胸痛明顯緩解;(2)溶栓治療后2h內(nèi)心電圖顯示ST段下降>50%;(3)心肌酶提前至發(fā)病14h內(nèi);(4)溶栓治療后2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常。以上4項(xiàng)指標(biāo)中出現(xiàn)2項(xiàng)以上即為冠狀動脈再通[5]。
1.7統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料正態(tài)分布數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差描述,采用t檢驗(yàn),計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P
2 結(jié)果
45例患者經(jīng)UK溶栓治療后其冠狀動脈再通率為77.7%,其中≤4h組的再通26例,再通率為86.6%;≥4h組再通9例,再通率為60.0%,≤4h組的再通率明顯高于≥4h組(P
3討論
AIM是一種嚴(yán)重的臨床情況,是臨床上導(dǎo)致患者猝死的主要原因。而大量資料證明造成AIM的原因?yàn)楣跔顒用}內(nèi)血栓的形成[6]。目前,針對AIM靜脈溶栓治療是應(yīng)用最為廣泛也是最有效、安全的方法之一[7]。而UK因其不良反應(yīng)少、使用方便、經(jīng)濟(jì)便宜等諸多優(yōu)點(diǎn)成為了臨床上溶栓治療的首選藥物[8]。本文45例AIM患者在經(jīng)UK靜脈溶栓治療后,冠狀動脈的再通率為77.7%,與國內(nèi)外文獻(xiàn)的報道基本一致[9]。且經(jīng)研究發(fā)現(xiàn):溶栓越早,其冠狀動脈再通率越高,預(yù)后效果越好,死亡率越低[9]。因此,對AIM患者進(jìn)行早期的溶栓治療具有十分重要的意義。但在應(yīng)用UK進(jìn)行溶栓治療的同時,也是存在一定風(fēng)險的。應(yīng)UK在溶栓治療的過程中纖維蛋白原在溶解血栓的同時也可誘發(fā)出血等并發(fā)癥。本文中兩組患者各出現(xiàn)1例牙周的輕微出血,也驗(yàn)證了這一點(diǎn)[10]。
總之,針對AMI的患者進(jìn)行早期的溶栓治療科明顯降低患者的病死亡率、縮小梗死范圍提高預(yù)后效果,及時挽救患者生命,也是目前治療AMI最為行之有效的方法之一,特別是對于無法進(jìn)行介入治療手段的醫(yī)院而言。且運(yùn)用UK進(jìn)行靜脈栓塞具有療效明顯、安全可靠、不良反應(yīng)少、經(jīng)濟(jì)便宜等諸多優(yōu)點(diǎn)。故運(yùn)用UK靜脈溶栓治療AMI具有良好二大臨床應(yīng)用前景。
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關(guān)鍵詞:經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 急性心肌梗死 心室顫動
急性心肌梗死治療的關(guān)鍵是盡早開放梗死相關(guān)動脈,挽救瀕死心肌,防止并發(fā)癥的發(fā)生,這對改善患者預(yù)后、保護(hù)左心室功能至關(guān)重要。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療是治療急性心肌梗死的一種有效的方法,它不需開刀,一般只需要局部麻醉而非全身麻醉[1],從而降低危險事件的發(fā)生。損傷小、恢復(fù)快、效果好,對身體的干擾不大,最大程度上保護(hù)正常器官,減少藥物副作用等?,F(xiàn)研究術(shù)中心室顫動經(jīng)搶救效果好,將實(shí)驗(yàn)結(jié)果報告如下。
1基本資料與方法
1.1基本資料
選取2009年10月~2011年11月在我院接受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的500名急性心肌梗死患者為研究對象,男性243名,女性257名,年齡45~75之間,平均年齡(63±1.5)歲,病程2個月~20年,平均病程11個月。所有患者都符合WHO頒布的關(guān)于急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)各種心肌標(biāo)記物CK、CK-MB、肌球蛋白、cTnT、cTnL典型增高和逐步下降;(2)同時至少具備下述一種者:① 典型的心肌缺血損傷癥狀;②ECG出現(xiàn)病理性Q波;③缺血性ST改變;④最近作過再灌注治療。(3)病理學(xué)證實(shí)急性心肌梗死。凝血機(jī)制障礙,包括高凝狀態(tài)和出血狀態(tài);腎功能明顯受損的患者是手術(shù)禁忌的。
1.2方法
患者都選用經(jīng)皮冠狀動脈介入治療,其中出現(xiàn)的3例心室顫動進(jìn)行搶救工作,準(zhǔn)備好除顫儀和除顫的藥品。心跳驟停時,急救人員首先進(jìn)行基本生命支持、電除顫、胸外按壓及適當(dāng)?shù)臍獾拦芾?,然后再進(jìn)行藥物治療。在檢查心律后、除顫器充電時、除顫后盡早給藥,給藥時不應(yīng)中斷心肺復(fù)蘇。腎上腺素常規(guī)給藥時,首次靜脈推注1mg,每3~5min重復(fù)一次,可逐漸增加劑量(1、3、5mg),也可直接使用5mg。從周圍靜脈給藥時,應(yīng)在推藥后在快速推注5~10ml液體,以保證藥物能夠到達(dá)心臟。對于術(shù)中發(fā)生心室顫動的患者,早期不應(yīng)該常規(guī)使用呼吸興奮劑,應(yīng)以保持氣道通暢、人工輔助呼吸和維持有效血液循環(huán)為主,當(dāng)自主呼吸功能恢復(fù)后,為提高呼吸中樞的興奮性再推薦使用呼吸興奮劑。
1.3效果判定
經(jīng)皮冠脈介入治療成功是指血管造影成功、并且操作過程成功、臨床成功三項(xiàng)。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療近期臨床成功是指達(dá)到解剖學(xué)和操作成功后患者心肌缺血的癥狀和/或體征緩解。遠(yuǎn)期臨床成功指上述有益作用持續(xù)超過6個月以上。再狹窄是近期臨床成功而遠(yuǎn)期臨床不成功的主要原因。
2結(jié)果
心室顫動的發(fā)生與急性心肌梗死的心電生理不穩(wěn)定有關(guān)系,導(dǎo)管嵌頓、造影劑推注時間過長以及球囊或支架阻塞、嚴(yán)重狹窄的冠狀動脈、時間過長的手術(shù)等原因會增加心室顫動的發(fā)生率,所以在支架置入前選擇最佳操作充分暴露病變,對嚴(yán)重病變充分地預(yù)擴(kuò)張,合理應(yīng)用直接術(shù)等可以縮短支架通過病變及定位時間,能在一定程度上減少心室顫動的發(fā)生。本實(shí)驗(yàn)經(jīng)過統(tǒng)計2009年10月~2011年11月這500名患者行冠狀動脈介入治療的手術(shù)成功的有450例,成功率在90%,其中發(fā)生了3例心室顫動,經(jīng)過有效的搶救,3名患者手術(shù)最后都成功完成,所以說手術(shù)過程中對心室顫動進(jìn)行搶救具有積極的意義。
3討論
心室顫動是各種原因致心臟驟停前的臨床表現(xiàn)。為各部位心室肌不協(xié)調(diào)亂顫,其血流動力學(xué)效應(yīng)等于心室停搏。心室顫動是指心室呈不規(guī)則蠕動,凡張力弱,蠕動幅度小者為“細(xì)纖顫”,張力強(qiáng),幅度大者為“粗纖顫”[2]。室顫可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)性多見于冠心病、瓣膜病、心肌病、病竇綜合征、洋地黃中毒等,心功能好,無心衰或休克的患者,如除顫及時,易于成功,并可完全恢復(fù),是冠心病監(jiān)護(hù)病房重點(diǎn)監(jiān)測的項(xiàng)目。繼發(fā)性室顫是指繼發(fā)于心衰或已控制的休克、低血壓等,常見于老年人,容易再發(fā),不易恢復(fù)。多數(shù)心臟驟停是由室顫引起的。為爭取時間,應(yīng)進(jìn)行盲目非同步電除顫,能量200~300J。在準(zhǔn)備除顫時,可先拳擊心前區(qū)及作心臟按摩。一旦發(fā)生心室顫動,病人迅速出現(xiàn)阿-斯綜合征,表現(xiàn)為意識喪失、抽搐、昏迷,如不及時搶救,繼之呼吸停止。心室顫動的結(jié)果是死亡。體格檢查無心音也無脈搏,大動脈搏動消失。發(fā)生死亡的時間與心室停搏造成死亡時間幾乎相同,以發(fā)生不可逆的腦損傷所需的時間為標(biāo)準(zhǔn)[3]。臨床已經(jīng)證明有些心室顫動患者可自行除顫。經(jīng)過短暫的心室顫動及暈厥或阿-斯綜合征發(fā)作后,自動恢復(fù)為正常的竇性心律而無需電除顫。如能及早有效地進(jìn)行通氣及胸外按壓,則自動除顫的機(jī)會更大[4]。經(jīng)皮冠脈介入治療的優(yōu)點(diǎn)是應(yīng)用相對簡便,避免或減少了全麻、開胸、體外循環(huán)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥并縮短康復(fù)時間、重復(fù)的冠脈介入治療比重復(fù)旁路手術(shù)簡便易行,且在緊急情況下能迅速達(dá)到血管重建。缺陷是早期再狹窄,不能解決多個完全閉塞或彌漫狹窄性病變。通過本次實(shí)驗(yàn)觀察到心室顫動的搶救提高了經(jīng)皮冠脈介入治療的手術(shù)成功率,所以在臨床中應(yīng)積極的對心室顫動進(jìn)行搶救、加強(qiáng)心理護(hù)理和心電監(jiān)護(hù)等措施,增加手術(shù)成功率,減輕了患者及家屬的痛苦。例如術(shù)前準(zhǔn)備:進(jìn)行常規(guī)檢查,血常規(guī)、尿常規(guī)、心肌酶、電解質(zhì)、血糖、肝腎功能、血脂和病毒檢查(乙肝、丙肝和艾滋?。?、常規(guī)心電圖、胸片、冠脈造影和心臟彩超檢查,對有出血傾向或慢性肝病患者還需進(jìn)行凝血四項(xiàng)檢查。術(shù)中要鼻導(dǎo)管給予低流量吸氧、心電監(jiān)護(hù)、觀察導(dǎo)聯(lián)心電變化情況,持續(xù)監(jiān)測血管內(nèi)壓力,并且準(zhǔn)備氣管插管、輔助呼吸氣囊、急救藥品和物品。注意心理護(hù)理,放平心態(tài)。術(shù)后注意飲食和并發(fā)癥的發(fā)生。
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【關(guān)鍵詞】心肌梗死;靜脈溶栓;尿激酶;臨床
急性心肌梗死是病情危急的急癥,需要及時有效的實(shí)施救治才有助于改善患者預(yù)后,降低病死率。尿激酶屬于纖溶酶原激活劑,促進(jìn)纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶起到溶解血栓作用。急性心肌梗死(AMI)是冠狀動脈閉寒、血流中斷,心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生的壞死,發(fā)病急、致死率高。治療原則是盡快恢復(fù)心肌的血液灌注以挽救瀕死的心肌,防止梗死面積擴(kuò)大或縮小心肌缺血的范圍,故實(shí)現(xiàn)有效再灌注是治療的關(guān)鍵。本文觀察尿激酶溶栓治療在急性心肌梗死患者急救中的臨床效果?,F(xiàn)報告如下:
1資料與方法
1.1一般資料所有患者均為陜西省涇陽縣人民醫(yī)院自2007年5月――2009年10月收治的住院病例。病例入選條件:胸痛持續(xù)≥30min,含服硝酸甘油無效;心電圖ST段在2個或2個以上肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mV,或在相鄰2個或2個以上胸前導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.2mV;年齡≤80歲;發(fā)病時間在6h以內(nèi);除外近期活動性出血、中風(fēng)、出血傾向、腫瘤、未控制的嚴(yán)重高血壓和嚴(yán)重肝腎功能障礙等禁忌證。其中男75例,女48例,年齡42-74歲,平均(52.2±18.5)歲。
1.2治療方法①溶栓前做18導(dǎo)聯(lián)心電圖,查心肌酶譜,血常規(guī),APTT、PT測定。②溶栓前口服腸溶阿司匹林0.3g,次日改150mg/d。③靜脈溶栓:尿激酶100-150萬IU,溶入生理鹽水100ml,30-60min靜脈滴入。④肝素鈣7500U,腹部皮下注射q12h。
1.3監(jiān)測指標(biāo)①心電監(jiān)護(hù)觀察有無心律失常發(fā)生,根據(jù)情況做全導(dǎo)ECG檢查。②觀察胸痛情況。③副作用觀察:過敏反應(yīng),消化道反應(yīng),觀察有無出血現(xiàn)象(皮膚粘膜出血、血尿、便血、嘔血、咯血、顱內(nèi)出血等)。④監(jiān)測心肌酶變化。⑤監(jiān)測12h出凝血時間(不超過正常值的1.5-2倍)。
1.4溶栓成功標(biāo)準(zhǔn)①開始用藥4h內(nèi),ECG抬高的ST段開始回降≥50%。②開始用藥4h內(nèi)胸痛基本消失。③開始用藥4h內(nèi)再灌注心律失常。④CK和CK-MB的峰值前移。具備以上4項(xiàng)中2項(xiàng)以上者為血管再通,但②+③不能判定為血管再通。
2結(jié)果
本組123例AMI靜脈溶栓患者根據(jù)上述再通標(biāo)準(zhǔn),血管再通92例,占74.8%,血管未通31例,占25.2%,靜脈溶栓效果與開始溶栓時間的關(guān)系:溶栓越早則再通率越高,3h再通率為65.5%。溶栓開始時間與再通關(guān)系。
2.1有13例患者出現(xiàn)皮膚黏膜、牙齦及穿刺部位出血,均為輕度,停用肝素后自然止血。死亡5例,死因:①心源性:心源性休克3例、猝死l例;②非心源性:多器官衰竭1例。溶栓距發(fā)病時間92例全部≤6h。
2.2冠脈再通率為76%溶通者47例,未通者45例。
2.3冠脈再通指標(biāo)符合率胸痛緩解32例,占65%。ST段下段≥50%為29例,占76%。再灌注心律失常22例,占58%,包括頻發(fā)房早8例,頻發(fā)室早6例,短陣室速2例,竇緩5例,室顫1例。
2.4副作用38例均無出血現(xiàn)象,過敏現(xiàn)象。
2.5接受溶栓者死亡3例,2例均為心源性休克,1例發(fā)生室顫搶救無效死亡。
3討論
3.1尿激酶是從健康人體新鮮尿中提取的一種堿性蛋白水解酶能直接激活纖維蛋白溶解酶原,發(fā)揮纖維蛋白溶解作用。量尿激酶治療AMI血管再通率高,且溶栓治療應(yīng)爭分奪秒越早越好。
3.2大劑量尿激酶治療AMI安全,副作用少,本組病例均無出血現(xiàn)象、過敏現(xiàn)象。冠脈再通后出現(xiàn)心律失常。
3.3本組病例靜脈溶栓治療的AMI患者大部分再通時間為2h內(nèi)9例病例2h內(nèi)胸痛不能緩解。ECG ST段未回降,未出現(xiàn)再灌注心律失常,約2-4h內(nèi),胸痛漸消失。ECG ST段逐漸回降≥50%,出現(xiàn)再灌注心律失常。因此,對溶栓患者的ECG及癥狀密切監(jiān)測應(yīng)相應(yīng)延長到2-4h是必要的。本組病例說明,尿激酶溶栓治療AMI可顯著提高存活率,是基層醫(yī)院搶救AMI安全有效的常規(guī)治療方法,值得推廣應(yīng)用。
AMI是由于冠狀動脈斑塊破裂、血栓形成,血流急劇減少或中斷,心肌因嚴(yán)重的持久性缺血而發(fā)生壞死。目前,心肌再灌注是一種積極有效的治療措施,可明顯減少心肌壞死,減輕梗死后心肌重塑,改善預(yù)后。基層醫(yī)院由于不具備開展急診PCI的條件,靜脈溶栓是目前治療急性ST段抬高心肌梗死的主要手段?,F(xiàn)臨床常用靜脈溶栓藥物是組織型纖溶酶原激活劑及尿激酶,它們的作用機(jī)理是通過激活纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶,從而水解纖維蛋白,使血栓溶解。所以,臨床上早期靜脈溶栓是積極治療急性ST段抬高心肌梗死的有效措施之一,可使梗死相關(guān)血管再通,從而大大降低患者的死亡率和并發(fā)癥的發(fā)生率。但組織型纖溶酶原激活劑價格昂貴,一般基層醫(yī)院藥物來源和使用受限。而尿激酶是從健康人尿中提取的一種蛋白水解酶,無抗原性,很少發(fā)生過敏反應(yīng),溶解新鮮血栓的效果好,且價格非常便宜。文章采用尿激酶溶栓治療急性心肌梗死,在6h以內(nèi)再通率為74.8%,3h內(nèi)再通率達(dá)83.1%,故發(fā)病時間越短,再通率越高,為了縮短溶栓前等待時間,于急診室即行溶栓,臨床效果明顯。出血等并發(fā)癥輕微,可能與溶栓前嚴(yán)格掌握適應(yīng)證、嚴(yán)格控制血壓(小于160/90mmHg)及預(yù)防性應(yīng)用抑酸劑有關(guān)。因此對于AMI患者,在沒有條件行經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成型術(shù)(PTCA)的情況下,尿激酶早期靜脈溶栓治療AMI不失為一種安全有效的方法,因其方便、經(jīng)濟(jì)、快捷、不良反應(yīng)少,故性價比很高,深受基層醫(yī)務(wù)工作者和患者的認(rèn)可,適宜在基層醫(yī)院推廣。
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關(guān)鍵詞 心肌梗死 瑞替普酶 尿激酶血栓溶解療法
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.20.007
資料和方法
一般資料:按照世界衛(wèi)生組織(WHO)診斷標(biāo)準(zhǔn),選擇2006年10月~2008年10月收治的AMI患者61例,均符合《中華心血管病雜志》1996年AMI靜脈溶栓標(biāo)準(zhǔn),隨機(jī)分為瑞替普酶組與尿激酶組。瑞替普酶組30例,男27例,女3例,年齡40~77歲,平均60.0±11.0歲;尿激酶組31例,男26例,女5例,年齡38~74歲,平均58.0±12.0歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
治療方法:患者溶栓前常規(guī)記錄18導(dǎo)聯(lián)心電圖,查血、尿常規(guī)、血小板計數(shù)、心肌酶譜、肝腎功能、血糖、電解質(zhì)及ACT,并查血型配血備用。①瑞替普酶組:瑞替普酶每次10×106U靜脈注射(靜脈注射的時間不短于2分鐘);30分鐘后重復(fù)上述劑量1次。②尿激酶組:尿激酶150萬U加入5%葡萄糖100ml中30分鐘靜脈滴入。
瑞替普酶組給予瑞替普酶溶栓治療的同時,給予肝素75U/Kg靜脈注射。溶栓結(jié)束后繼續(xù)使用肝素持續(xù)靜脈滴注48小時,維持ACT于正常對照的1.5~2倍;尿激酶組溶栓結(jié)束后4小時查ACT,恢復(fù)至正常對照的1.5~2倍后給予肝素持續(xù)靜脈滴注48小時。兩組均于48小時后改為低分子肝素5000U皮下注射,12小時1次,共3天。兩組患者于溶栓開始前即刻給予阿司匹林300mg嚼服,5~7天后改為每日100mg口服。根據(jù)病情需要選用硝酸酯類、β受體阻止劑、ACEI及抗心律失常藥,對癥處理合并癥。
臨床溶栓再通判斷標(biāo)準(zhǔn):①開始溶栓后2小時內(nèi)胸痛緩解或消失。②開始溶栓后2小時內(nèi)心電圖抬高最顯著的導(dǎo)聯(lián)ST段迅速下降>50%。③開始溶栓后2小時內(nèi)出現(xiàn)短暫的再灌注心律失常。④心肌酶譜CK高峰前移至16小時,CK-MB高峰前移至14小時。4項(xiàng)中具備≥2項(xiàng)判為再通,但僅有第1項(xiàng)和第3項(xiàng)組合除外。
統(tǒng)計學(xué)處理:將所收集的數(shù)據(jù)用SPSS11.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計數(shù)資料采用X2檢驗(yàn),計量資料采用t檢驗(yàn)。P
結(jié) 果
兩組溶栓后血管再通率比較:瑞替普酶組距發(fā)病時間210±86分鐘,與尿激酶組距發(fā)病時間206±88分鐘比較差異無顯著性意義。但溶栓后30分鐘、60分鐘、90分鐘、120分鐘的再通率,瑞替普酶組均高于尿激酶組,兩組比較差異均有顯著性意義(P
急性期(14天)并發(fā)癥及轉(zhuǎn)歸:溶栓治療后住院14天時,瑞替普酶組死亡1例(3.33%),死于嚴(yán)重心律失常;發(fā)生心力衰竭1例,1例出現(xiàn)心源性休克,1例冠狀動脈再閉塞;尿激酶組死亡3例(9.67%),心臟破裂1例,嚴(yán)重心律失常1例,腦出血1例;發(fā)生心力衰竭1例,1例出現(xiàn)心源性休克,2例冠狀動脈再閉塞。
不良反應(yīng):在14天住院期間,瑞替普酶組有15例發(fā)生不良事件,其中和藥物有關(guān)的11例;尿激酶組有12例發(fā)生不良事件,其中和藥物有關(guān)的5例,兩組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。在不良事件中,以輕度出血最多見,瑞替普酶組輕度出血10例(33.33%),其中牙齦出血8例,痰中帶血2例;尿激酶組輕度出血3例(9.67%),其中牙齦出血2例,痰中帶血1例,兩組比較差異有顯著性。瑞替普酶組發(fā)生消化道出血1例,經(jīng)停用肝素、靜脈滴注奧美拉唑后出血終止;尿激酶組發(fā)生腦出血1例,經(jīng)搶救無效死亡。
討 論
瑞替普酶是重組組織型纖溶酶原激活劑的的缺失變構(gòu)體,屬第三代溶栓藥物,具有很強(qiáng)的纖維蛋白選擇性,優(yōu)先激活與纖維蛋白相結(jié)合的纖維蛋白溶酶原,其半衰期為12~16秒,臨床采取方便的短時間靜脈注射式給藥,尤其適合于院前溶栓。
本研究中瑞替普酶組的臨床再通率均高于尿激酶組,在每個時間段兩組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義,這說明瑞替普酶組冠狀動脈再通較尿激酶組至少提前30分鐘。瑞替普酶組急性期病死率低于尿激酶組但兩組差異無顯著性意義,其病死率低于國內(nèi)瑞替普酶Ⅱ期臨床試驗(yàn)[1],可能與入選病例少有關(guān)。與國內(nèi)關(guān)于瑞替普酶治療急性心肌梗死的相關(guān)研究比較,在血管開通率及急性期病死率方面結(jié)果相似[2,3]。瑞替普酶組輕度出血率高于尿激酶組,可能與瑞替普酶靜脈沖擊給藥導(dǎo)致濃度過高有關(guān),均未予特殊處理,出血自行停止。
本研究證實(shí),瑞替普酶治療急性心肌梗死冠脈再通時間早、再通率高、給藥方便、藥物持續(xù)時間長、不良反應(yīng)輕,是一種高效而安全的治療急性心肌梗死的較理想的溶栓藥物。
參考文獻(xiàn)
1 瑞替普酶(派通欣)Ⅱ期臨床試驗(yàn)協(xié)作組.注射用瑞替普酶(派通欣)治療急性心肌梗死有效性及安全性臨床研究.中國心血管病研究雜志,2004,2(3):171-174.
關(guān)鍵詞:急救護(hù)理;術(shù)中嚴(yán)重并發(fā)癥;介入治療;急性心肌梗死
急性心肌梗死是一種非常普遍的臨床疾病,該病易發(fā)于老年人群中,具有較高的致殘率和致死率,隨著我國人口老齡化不斷加劇,我國發(fā)生急性心肌梗死的人數(shù)一直居高不下,其對人們的生命安全帶來嚴(yán)重威脅,同時對人們的生活質(zhì)量也帶來了嚴(yán)重影響。最讓人擔(dān)心的是通過調(diào)查該疾病發(fā)病人群的年齡在慢慢減小,這就意味著急性心肌梗死疾病的發(fā)病人群越來越廣泛?;颊吖跔顒用}發(fā)生閉塞則會導(dǎo)致人體相對應(yīng)部位出現(xiàn)嚴(yán)重且持久性的心肌缺血,從而造成患者相應(yīng)部位心肌缺血而出現(xiàn)壞死是臨床上比較多見的病癥。當(dāng)前有效治療急性心肌梗死患者的主要方式是對患者進(jìn)行冠狀動脈介入術(shù),該手術(shù)能夠?qū)颊咝募」┭M(jìn)行有效恢復(fù),讓患者即將壞死的心肌得到有效救治,因此對患者的預(yù)后能夠進(jìn)行有效改善。將冠狀動脈介入術(shù)應(yīng)用到急性心肌梗死患者的臨床治療中,雖然能夠取得顯著的臨床治療效果,但是由于操作者的技術(shù)、介入治療的器材以及該疾病自身的病變特點(diǎn)等諸多原因,在對患者進(jìn)行手術(shù)治療的過程中通常會導(dǎo)致比較嚴(yán)重的并發(fā)癥發(fā)生,若該并發(fā)癥不能得到及時有效的治療,將會對患者的生命安全帶來嚴(yán)重威脅,因此如何將患者術(shù)中出現(xiàn)的并發(fā)癥進(jìn)行有效的解決顯得尤為主要。本文就主要對隨機(jī)選取2012年3月至2014年8月在我院接受治療的214例急性心肌梗死患者的臨床急救護(hù)理資料進(jìn)行回顧分析,現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
隨機(jī)選取2012年3月至2014年8月在我院接受治療的214例急性心肌梗死患者,這214例急性心肌梗死患者中有66例患者為女性患者,有148例患者為男性患者,患者年齡最大的為73歲,患者年齡最小的為27歲,其平均年齡為49.8歲,其中患者病程最長的為6小時,患者病程最短的為30分鐘,其平均病程為170分鐘,其中有24例患者的梗死部位為后間壁,有32例患者的梗死部位是側(cè)壁,有74例患者的梗死部位是前壁,有84例患者的梗死部位是下壁。
1.2 方法
對所有急性心肌梗死患者實(shí)施冠狀動脈介入進(jìn)行治療,對所有急性心肌梗死患者的冠狀動脈進(jìn)行有效的造影檢查,將急性心肌梗死患者的冠狀動脈進(jìn)行有效造影檢查的結(jié)果作為對患者選擇合適的介入治療方法的依據(jù),冠狀動脈內(nèi)支架置入術(shù)、冠狀動脈血栓抽吸術(shù)以及經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)等都是比較常用的介入治療方法。在對患者進(jìn)行手術(shù)前將氯吡格雷和阿司匹林讓所有患者進(jìn)行口服,對所有患者進(jìn)行有效的常規(guī)消毒,對患者進(jìn)行常規(guī)消毒結(jié)束后,對所有患者實(shí)施經(jīng)橈動脈路徑手術(shù)進(jìn)行治療,在對患者進(jìn)行手術(shù)的過程中,一定要對患者的冠脈內(nèi)壓與心電圖進(jìn)行有效的監(jiān)測與觀察,特別需要注意的地方就是在對患者進(jìn)行再灌注的過程中一定要對患者的血壓進(jìn)行有效的監(jiān)測,如果發(fā)現(xiàn)患者的血壓出現(xiàn)了降低,則需要對其進(jìn)行及時有效的處理,從而有效避免險情的發(fā)生。在對患者進(jìn)行手術(shù)的過程中,如果需要借助糖鹽水或者生理鹽水為患者進(jìn)行有效擴(kuò)容的時候,同時需要對患者實(shí)施多巴胺進(jìn)行有效的升壓處理[1-2]。
對手術(shù)過程中患者出現(xiàn)的嚴(yán)重并發(fā)癥需要給予及時有效的護(hù)理,在對急性心肌梗死患者實(shí)施冠狀動脈介入治療的過程中出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥主要有4種,分別為:心室顫動,迷走神經(jīng)反射亢進(jìn),冠狀動脈穿孔,急性冠狀動脈閉塞,其4種嚴(yán)重并發(fā)癥的護(hù)理措施分別為:①對患者進(jìn)行冠狀動脈介入治療的過程中,患者出現(xiàn)嚴(yán)重的心室顫動并發(fā)癥,則需要對患者進(jìn)行及時有效的心室顫動護(hù)理,在對患者進(jìn)行手術(shù)的過程中護(hù)理人員一定要密切觀察患者的生命體征,如果發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)了心室顫動嚴(yán)重并發(fā)癥,相關(guān)醫(yī)護(hù)人員需要及時的為患者實(shí)施靜脈注射腎上腺素復(fù)律與20~33J非同步直流電復(fù)律,并且需要馬上停止對患者繼續(xù)進(jìn)行手術(shù),然后有效抽空球囊管中的造影劑,將胺碘酮與利多卡因?yàn)榛颊哌M(jìn)行有效注射。在對患者進(jìn)行手術(shù)之前,護(hù)理人員必須對手術(shù)過程要用到的手術(shù)設(shè)備以及手術(shù)器材進(jìn)行仔細(xì)有效的檢查,例如檢查手術(shù)器材是否存在故障,檢查手術(shù)設(shè)備的功能是不是完好的,檢查手術(shù)電源是不是充足的,對手術(shù)中需要用到的一切設(shè)備、器材以及工具都要進(jìn)行有效的檢查。在對患者進(jìn)行除顫的時,一定要使用生理鹽水將電極板進(jìn)行有效打濕,在對患者進(jìn)行除顫前,護(hù)理人員需要將患者身體上的一切金屬物品進(jìn)行有效取下,將患者的胸部進(jìn)行充分的暴露,在對患者進(jìn)行除顫的過程中,所有的人員都不能同患者進(jìn)行接觸。②對患者進(jìn)行冠狀動脈介入治療的過程中,患者出現(xiàn)嚴(yán)重的迷走神經(jīng)反射亢進(jìn)并發(fā)癥,則需要對患者進(jìn)行及時有效的迷走神經(jīng)反射亢進(jìn)護(hù)理,在對患者進(jìn)行手術(shù)前,護(hù)理人員需要主動的同患者進(jìn)行良好的交流和溝通,為患者詳細(xì)介紹本次手術(shù)中的相關(guān)內(nèi)容讓患者對本次手術(shù)有一個基礎(chǔ)的了解,為患者開展積極有效的心理護(hù)理,從而有效減少患者的恐懼、緊張的心理情緒,讓患者主動的配合本次手術(shù)治療,在對患者進(jìn)行手術(shù)的過程中,操作者一定要做到手法輕柔、穩(wěn)重,護(hù)理人員必須時刻做好對患者隨時進(jìn)行搶救的準(zhǔn)備工作,對搶救過程中需要用到的多巴胺、阿托品等藥物進(jìn)行充分準(zhǔn)備,對搶救過程中需要用到的一切設(shè)備都需要進(jìn)行仔細(xì)檢查,看所有設(shè)備是不是都完好無損以及是不是都能正常的運(yùn)轉(zhuǎn),在對患者進(jìn)行手術(shù)的過程中,一定要對患者的血壓、心電圖以及患者的臨床表現(xiàn)進(jìn)行仔細(xì)有效的觀察,若果發(fā)現(xiàn)患者出現(xiàn)血壓降低、意識模糊、以及心率減慢等癥狀,則表明患者出現(xiàn)了迷走神經(jīng)反射亢進(jìn)嚴(yán)重并發(fā)癥,相關(guān)人員則需要及時對患者實(shí)施阿托品與多巴胺進(jìn)行有效處理。③對患者進(jìn)行冠狀動脈介入治療的過程中,患者出現(xiàn)嚴(yán)重的冠狀動脈穿孔并發(fā)癥,則需要對患者進(jìn)行及時有效的冠狀動脈穿孔護(hù)理,在對患者進(jìn)行手術(shù)的過程中,護(hù)理人員需要的對患者的手術(shù)狀況進(jìn)行密切有效的觀察,觀察患者是否發(fā)生了心包填塞癥狀,觀察患者的造影劑是否存在漏出情況等,如果出現(xiàn)上述狀況,則表明患者的冠狀動脈發(fā)生了穿孔,這時候相關(guān)人員需要及時對患者的穿刺點(diǎn)進(jìn)行有效的封閉,同時將球囊有效送達(dá)患者的穿刺點(diǎn),然后通過低壓讓球囊得到有效擴(kuò)張或者對球囊進(jìn)行長時間灌注從而將患者的冠狀動脈穿刺處進(jìn)行有效封堵,如果該方法不能有效的將患者的冠狀動脈穿刺點(diǎn)進(jìn)行有效封閉,相關(guān)人員則需要實(shí)施帶膜支架植入患者冠狀動脈穿刺點(diǎn),然后使用高壓擴(kuò)張將支架進(jìn)行有效展開。對存在有心包填塞癥狀的患者,可對患者實(shí)施有效的心包穿刺術(shù)對患者進(jìn)行有效接觸,同時護(hù)理人員需要有效的配合醫(yī)生將患者的心包積血進(jìn)行有效抽出,從而讓患者的壓迫癥得到有效緩解。④對患者進(jìn)行冠狀動脈介入治療的過程中,患者出現(xiàn)嚴(yán)重的急性冠狀動脈閉塞并發(fā)癥,則需要對患者進(jìn)行及時有效的急性冠狀動脈閉塞護(hù)理,在對患者進(jìn)行手術(shù)治療的過程中,護(hù)理人員一定要對患者的心電圖進(jìn)行有效的觀察和監(jiān)測,如果患者出現(xiàn)胸痛等臨床癥狀,則表明患者發(fā)生了急性冠狀動脈閉塞嚴(yán)重并發(fā)癥,這時候相關(guān)人員需要在3min的時間內(nèi)將替羅非班成功的注射到患者的冠狀動脈中,當(dāng)藥物不能對患者的癥狀進(jìn)行有效緩解的時候,可為患者安裝臨時的心臟起搏器,從而將患者的急性冠狀動脈閉塞并發(fā)癥得到有效緩解[3-7]。
1.3 統(tǒng)計學(xué)分析
本次研究中的數(shù)據(jù)處理應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS10.0進(jìn)行處理;計量資料應(yīng)用單因素方差分析;計數(shù)資料應(yīng)用c2檢驗(yàn);計量資料應(yīng)用t檢驗(yàn);數(shù)據(jù)表示采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(X+S);若P
2 結(jié)果
在我院接受治療的214例患者中有28例患者出現(xiàn)了嚴(yán)重并發(fā)癥,其并發(fā)癥發(fā)病率為13.08%,這28例嚴(yán)重并發(fā)癥患者中迷走神經(jīng)反射亢進(jìn)的患者有2例,心室顫動的患者有10例,冠狀動脈穿孔的患者有2例,急性冠狀動脈閉塞的患者有14例,實(shí)施擇期手術(shù)治療的患者的并發(fā)癥發(fā)生率要顯著低于急診手術(shù)治療的患者的并發(fā)癥發(fā)生率,且P
3 討論
急性心肌梗死是一種非常普遍的老年疾病,老年人群是該疾病高發(fā)的人群,如果該疾病得不到及時有效的治療,則會對患者的生命安全帶來嚴(yán)重威脅,冠狀動脈介入治療是當(dāng)前有效治療該疾病的常用方法,冠狀動脈介入治療具有創(chuàng)傷小、術(shù)后恢復(fù)快的優(yōu)點(diǎn),但是該手術(shù)方法的治療結(jié)果會受到操作者的技術(shù)、介入治療的器材以及該疾病自身的病變特點(diǎn)等諸多原因的影響,因此在對患者進(jìn)行手術(shù)治療的過程中通常會導(dǎo)致比較嚴(yán)重的并發(fā)癥發(fā)生,從而對患者的臨床治療效果造成嚴(yán)重影響[9]。
臨床研究結(jié)果表明,實(shí)施擇期手術(shù)治療的患者的并發(fā)癥發(fā)生率要顯著低于急診手術(shù)治療的患者的并發(fā)癥發(fā)生率。這主要是因?yàn)樵趯颊哌M(jìn)行急診手術(shù)治療過程中,患者的血液流變學(xué)不令人滿意,從而使患者病情出現(xiàn)加重,同時由于對患者進(jìn)行急診手術(shù),時間比較緊張,這就會導(dǎo)致術(shù)前準(zhǔn)備工作不完善,從而對手術(shù)治療效果帶來嚴(yán)重影響。在對患者進(jìn)行冠狀動脈介入治療的過程中,通常會出現(xiàn)心室顫動、迷走神經(jīng)反射亢進(jìn)、冠狀動脈穿孔、急性冠狀動脈閉塞等比較嚴(yán)重的并發(fā)癥,若果上述并發(fā)癥不能得到及時有效的護(hù)理,其并發(fā)癥會引發(fā)患者出現(xiàn)更大的險情,甚至威脅到患者的生命安全,因此在對患者進(jìn)行冠狀動脈介入治療的過程中,一定要對手術(shù)過程中出現(xiàn)的并發(fā)癥進(jìn)行高度重視,同時對其進(jìn)行及時有效的臨床護(hù)理,確保手術(shù)的順利完成[10]。
綜上所述,在對患者冠狀動脈介入治療的過程中,一定要對患者的生命體征以及患者的臨床表現(xiàn)進(jìn)行密切的監(jiān)測與觀察,對患者出現(xiàn)的并發(fā)癥能夠及時發(fā)現(xiàn),并對其進(jìn)行有效的臨床護(hù)理。因此將急救護(hù)理應(yīng)用到急性心肌梗死患者的臨床治療中,能夠顯著提升患者的臨床治療效果,值得在臨床應(yīng)用中推廣。
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