慢性病的治療精選(九篇)

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第1篇：慢性病的治療范文

【關鍵詞】中醫(yī)藥；慢性病；防治；臨床應用

【文章編號】1004-7484（2014）01-0010-01

隨著社會的發(fā)展和文化的交流等作用的推動，城市化逐漸成為現(xiàn)實，社區(qū)逐漸成為防治疾病的重點。我國的慢性病患者逐年上升，發(fā)病率持續(xù)升高，年齡也顯著提前，據(jù)臨床資料顯示，我國約1/3人數(shù)被不同程度的慢性病困擾著[1]。所以，如何以社區(qū)為單位，盡可能的控制如高血壓、糖尿病等慢性病的病情變化成為我國公共衛(wèi)生的的關鍵內容。

慢性病是由于人體的微小損傷長期的累積，不由細菌、病毒等引發(fā)的疾病，其最大的特點是慢性進展害，被稱之為“隱秘的流行病”。所以，其特有的階段性、進展性特點決定其是一個較復雜的因果網(wǎng)絡系統(tǒng)。如糖尿病，其致病原因可能是由于遺傳因素，也有可能是飲食結構所致，也有可能是機體的胰島素水平差異所致；而其后果不僅是血糖偏高，還可能出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變、冠心病等等并發(fā)癥。所以，慢性病的一個多系統(tǒng)的進展過程。

1 慢性病的防治策略

目前來講，常規(guī)的藥物是不能夠根治糖尿病等慢性疾病的，但可以從提高患者的生活質量入手，以便更好的控制疾病的惡化。需要說明的是，新醫(yī)學模式需要樹立新的診療觀念。應該要求一些服務形式從醫(yī)療形式逐漸的轉化為預防型模式。醫(yī)生需要從以前單純的診斷疾病逐漸的發(fā)展為對社區(qū)人群的管理。做好預防保健等策略，使得治療變成一種生活方式?，F(xiàn)代就單純的治療疾病已經不符合醫(yī)學的發(fā)展要求了，對于慢性疾病的防治應該逐漸的生活化，這樣能夠更好的改善病人的機體狀況.更好的保證人類的健康。隨著當今醫(yī)學技術的大力發(fā)展，對于一些慢性疾病雖然還沒有更好的做到逆轉病理狀態(tài)，但是能夠利用替代方法來進行治療。這些技術手段造福了人類，成為了當今醫(yī)學的一個新亮點。如采用理療方法治療骨性關節(jié)病等。

2 中醫(yī)藥理論的臨床應用

中醫(yī)的精髓在慢性病方面主要體現(xiàn)在“辨證論治”、“整體觀念”等理論上，從“整體觀念”角度分析，對于慢性病需要從患者、社區(qū)、社會、國家等各個方面的共同努力的結果，從治療的情況看，需要從飲食、藥物、情志、生活習慣等等方面進行有效的調節(jié)才能達到效果。從“辨證論治”角度看，需要依據(jù)患者的不同各體差異，結合因地、因時、因勢制宜。如糖尿病，從治療上，患者需要定期定量服藥，注意飲食的攝入，平時禁止食用含糖分高、低蛋白質、高脂肪的食物。社區(qū)要做好糖尿病的宣教工作，定期開展高血壓、糖尿病等慢性病的講座、隨訪檢測血糖等工作，國家需要制定相關的制度，大力鼓勵創(chuàng)新，盡可能的尋找新型的中成藥制劑，降低西藥對肝腎等的損害。而對于不同區(qū)域，不同體質和不同季節(jié)發(fā)病的患者，采用中醫(yī)藥治療的方法方式也不盡相同。所以強調的是對疾病到健康過程中機體整體生理、病理狀態(tài)的全方位動態(tài)把握，調節(jié)診斷、治療的實施策略，融治病于自然生活中。

3 運用“治未病”的中醫(yī)藥思想

這是預防慢性病的重要內容之一。我國古人就強調“圣人不治已病治未病，不治已亂治未亂”[2]，明確提出“上工治未病，不治已病”這其中的未病是相對于已病而言的，指的不僅是人體的健康狀態(tài)，而且包括未表現(xiàn)出來的疾病發(fā)作前的狀態(tài)，現(xiàn)代運用在社區(qū)預防慢性病主要體現(xiàn)在三點：一是“未病先防”，二是“既病防變”，三是“已病早治”。 “未病先防”強調的是在疾病未發(fā)作前的預防，如服用阿司匹林藥物來預防心血管意外，每日練習太極拳等增強機體免疫力?！凹炔》雷儭敝傅氖菍τ谝呀洶l(fā)現(xiàn)的疾病盡可能的去治療防止其進一步的蔓延進展，如糖尿病后就要早期將血糖控制在理想的范圍內，防止日后的并發(fā)癥，感染了乙肝病毒后就要積極治療肝炎等，防止其后可能出現(xiàn)肝硬化。

4 小結

盡管中醫(yī)藥對于預防和治療高血壓、糖尿病等慢性疾病存在很多優(yōu)點。具有一定的治療作用。但是就以上的理療很難用現(xiàn)代的科學來闡述這一理療，在國內外的相當?shù)纳鐓^(qū)不大采納，且缺乏有效的制度和行為規(guī)范，缺乏詢證醫(yī)學的支持[3]，在國際的舞臺上難以發(fā)揮其內在作用。但是其所擁有的理療是符合社區(qū)慢性病等特點和病變演化進展的，所以，中醫(yī)藥可以用作防治高血壓、糖尿病等慢性病的內容之一，但是，需要我們不斷的深入研究。

參考文獻：

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第2篇：慢性病的治療范文

【關鍵詞】 心理干預；認知療法；慢性病毒性肝炎

【中圖分類號】R473 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004-7484（2012）13-0289-01

有關文獻報道[1]，慢性病毒性肝炎的發(fā)病率呈逐漸上升趨勢。我國的慢性病毒性肝炎患者居世界首位，嚴重威脅著人民的心身健康。近年來，有關慢性病毒性肝炎患者的生活質量、心理健康和社會生活等問題日益受到醫(yī)學界的關注[2]。為此，作者就如何提高慢性病毒性肝炎患者的生活質量、心理健康水平等問題進行了對照研究，現(xiàn)報告如下。

1 對象與方法

1.1 對象

選取2009年7月～2012年9月在我科住院的42例慢性病毒性肝炎患者為研究對象。將入組病例隨機分為兩組各21例。兩組性別、年齡、職業(yè)、文化程度等差異均無顯著性（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 治療

兩組在常規(guī)治療的基礎上研究組給予一般支持性心理治療和認知療法[3]。

1.2.2 心理干預方法

為了解慢性肝炎病人的抑郁狀況及相關因素，為心理干預提供依據(jù)，采用Zung抑郁自評量表（SDS）和問卷表對42例住院慢性肝炎病人進行調查，結果62.5%慢性肝炎病人存在不同程度的抑郁狀態(tài)；在分組比較中，中年和文化程度在大專及以上者抑郁發(fā)生率偏高，慢性肝炎病人的抑郁發(fā)生與性別無相關性.提示慢性肝炎病人易發(fā)生抑郁狀態(tài)，臨床護理人員應給予足夠的重視，采取多種護理措施，緩解其抑郁情緒，以維護病人的心理健康。對入組患者制定具體心理干預目標、內容、實施方法。1次?w，50min?次，療程4w，共3個療程。治療期間根據(jù)患者情緒及病情變化隨機調整治療措施。

1.2.3 療效評定

于入院1w內及心理干預治療3次末采用Zung焦慮自評量表（SAS）、Zung抑郁自評量表（SDS）分別評估病人心理狀況、癥狀自評量表（SCL90）[4]。由測評人員向被調查對象講解目的、評定方法、注意事項，統(tǒng)一指導語后，由被試者自評。所有數(shù)據(jù)采用t檢驗。

2 結果

2.1干預后4周SCL-90各因子得分及SAS、SDS標準分與干預前比較差異均有統(tǒng)計學意義（P0.05）.

2.2 研究組干預前后SCL90評分與國內常模[5]比較，見表1。

表1 研究組干預前后SCL90評分與國內常模比較（略）

注：t1干預前與常模比較；t2干預后與常模比較；t3干預前后比較

表1顯示，研究組SCL90評定心理干預前除人際關系和精神病性因子外的其它各因子分與國內常模比較均有顯著性或極顯著性差異（P0.05）。心理干預前后比較，總分陽性項目數(shù)及軀體化，焦慮、抑郁、敵對等因子均有顯著性或極顯著性差異（P

3 討論

現(xiàn)代醫(yī)學模式認為，疾病的發(fā)生、發(fā)展、轉歸與人的心理健康狀況密切相關[6]。慢性肝炎肝硬化肝癌的變化趨勢使慢性病毒性肝炎患者出現(xiàn)明顯的心理問題。另外，病毒性肝炎所具有的傳染性，導致患者可能受到歧視，交友范圍縮小等[7]，其生活質量也受到損害。說明在對慢性病毒性肝炎患者積極抗病毒，對癥治療的同時，從機體、心理、社會因素等方面對患者開展心理干預治療是極為必要的。同時要求在開展心理干預治療時，要以熱情，誠懇的態(tài)度、耐心地聽取患者的傾訴，取得患者的信任，充分了解患者的思維活動，情緒變化等，及時與患者進行心靈的溝通，適時給予心理疏導，引導患者消除疑慮，樹立戰(zhàn)勝疾病的信心，以積極的態(tài)度應對疾病過程中出現(xiàn)的各種心理社會問題。本研究顯示，研究組實施心理干預治療后SCL90評定與對照組比較差異均有顯著性或極顯著性（P

總之，臨床上對慢性病毒性肝炎患者，應認真分析其軀體癥狀和心理狀態(tài)，積極改善軀體癥狀，同時在早期進行必要的系統(tǒng)的心理干預[8]，通過成功的醫(yī)、護、患溝通和各種心理干預措施的實施，使患者從長期被動，飽經折磨，消極病苦不堪的精神狀態(tài)中擺脫出來，保持情緒穩(wěn)定，緩解或消除各種心理問題，從而促進慢性病毒性肝炎的早日康復。

參考文獻

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第3篇：慢性病的治療范文

[關鍵詞] 慢性氣道疾?。宦宰枞苑渭膊?；哮喘；慢性病管理

[中圖分類號] R563 [文獻標識碼] C [文章編號] 1673-7210（2013）09（b）-0154-04

2008年中國衛(wèi)生統(tǒng)計年鑒顯示，慢性氣道疾病在城市居民主要疾病死亡構成中排在第4位，全球預計到2030年將上升至第3位。慢性氣道疾病患者逐年增多，如哮喘及慢性阻塞性肺疾?。ê喎Q慢阻肺，COPD）發(fā)病率在全球范圍內都呈現(xiàn)增加趨勢[1-2]，估計我國當前COPD患者可達4300萬左右[3]。近年來，我國加強了對慢性病的管理力度，但仍存在衛(wèi)生系統(tǒng)慢性病控制職能欠缺、籌資不足、健康教育效果不理想[4-5]，社區(qū)慢性病調查管理中多將重心放在心血管疾病、糖尿病、高血壓、腫瘤方面[6-11]，廣安門醫(yī)院（以下簡稱“我院”）呼吸科夏季三伏開展冬病夏治消喘膏穴位貼敷，防治慢性氣道疾病工作已有50余年歷史，每年夏季約有2萬余名氣道相關疾病患者前來就診，為了解當前北京地區(qū)慢性氣道疾病患者對所患疾病的認知程度、自我評價和防治現(xiàn)狀，本研究借貼敷之際設計了本次調查問卷。

1 對象與方法

1.1 對象選擇

2012年7月10日～7月28日期間，以長期咳嗽、咳痰、氣短、喘憋為主訴，來我院呼吸科進行冬病夏治穴位貼敷的北京常駐人口，有固定聯(lián)系方式，具有隨訪可能性的成年患者。

1.2 問卷內容和方法

參考《全國慢性阻塞性肺疾病患者對疾病認知程度的問卷調查》等問卷，根據(jù)本市的具體情況和本次調查特點，由多位呼吸科專家參加，設計本次問卷內容有5個方面共計13個條目：①人口學資料。②疾病的診斷情況（病史、確診年限、肺功能檢查等）、急性加重情況（年住院、門急診輸液次數(shù)），呼吸困難指數(shù)（mMRC）呼吸困難指數(shù)評分等。③用藥和治療狀況、是否規(guī)范規(guī)律藥物治療等。④就診費用類別及經濟負擔狀況等。⑤疾病健康管理狀況等。調查為開放式問卷方式，病名項目未作數(shù)量限定，對前來貼敷的本市成年呼吸道疾病患者隨機發(fā)放問卷，現(xiàn)場填寫收回為主，少數(shù)帶回填寫交回，結果真實有效。

1.3 統(tǒng)計學方法

全部問卷資料整理后采用EpiData 3.1錄入，采用統(tǒng)計軟件SPSS 15.0對實驗數(shù)據(jù)進行分析，計量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。計數(shù)資料以率表示，采用χ2檢驗?；厩闆r進行描述性分析，多因素分析用多重線性回歸分析。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 人口學資料

發(fā)放問卷3200份，收回2987份，有效率93.3%。其中男914名，女2073名，平均年齡為（55.04±15.95）歲，其中男性年齡為（56.55±17.85）歲，女性年齡為（54.39±14.95）歲，男、女年齡差異有統(tǒng)計學意義（t = 3.18，P = 0.002）?；颊呔幼〉睾w北京11個區(qū)縣，以豐臺區(qū)（23%）、宣武區(qū)（20%）、西城區(qū)（18%）、海淀區(qū)（10%）、朝陽區(qū)（8%）居多，其他包括郊區(qū)縣患者占29%。

2.2 疾病診斷狀況

2.2.1 根據(jù)患者自己填寫診斷統(tǒng)計 慢性阻塞性肺?。璺危?10例（7.03%），哮喘1140例（38.17%），慢性支氣管炎1064例（35.62%），慢性咳嗽543例（18.18%），肺氣腫44例（1.47%），鼻炎295例（9.88%）。全部調查對象咳喘病史平均為12.45年，其中男性為11.87年，女性為12.74年，疾病明確診斷史9.87年，發(fā)病到確診間隔平均2.58年。男、女病史比較，差異無統(tǒng)計學意義（P = 0.616）。鼻炎患者不列入此次統(tǒng)計分析。

2.2.2 肺功能檢查 患者自訴做過肺功能檢查的人數(shù)為60.53%，慢性阻塞性肺疾病全體倡儀（GOLD）肺功能輕、中、重分級比例分別為57.81%、34.45%、7.74%；mMRC呼吸困難指數(shù)評分：0分47.10%，評分在1分以上占到52.64%。自我評價現(xiàn)在狀態(tài)：良好為30.34%，一般為63.15%，差為6.51%。GOLD分級與住院、急診和門診輸液次數(shù)均沒有顯著相關性，而與mMRC評分（r = 0.201，P = 0.036）有顯著正相關。

2.2.3 急性加重情況和疾病控制因素 過去一年中，因呼吸問題住院次數(shù)：1.00～5.00次，平均（1.49±0.70）次，急診次數(shù)：1.00～6.00次，平均（1.65±0.70）次，門診輸液次數(shù)：1.00～5.00次，平均（1.61±0.61）次。住院和門急診輸液患者占各疾病患者的百分比見表1。在疾病健康管理狀況調查項中，患者對病情控制的關鍵因素的認知，選擇為自我鍛煉方式的占有相當比例，見表2。

表1 急性加重比例統(tǒng)計情況[n（%）]

表2 患者認為控制病情的關鍵因素是自我鍛煉的比例分析

2.3 患者治療用藥狀況

對中西醫(yī)治療的選擇：中醫(yī)藥39.00%選擇，西醫(yī)15.60%，中西結合44.40%，其他1.00%。用藥時間：3年27.00%；間斷用藥30.10%。各病種患者用藥分析統(tǒng)計見表3。

2.4 患者對所患疾病治療目標的回答情況

患者對所患疾病治療目標的回答情況見表4。

2.5 患者醫(yī)療費用類別及個人經濟負擔狀況

患者平時經常就診的醫(yī)院以三甲市級醫(yī)院為主占到80.8%，市二級醫(yī)院：8.8%，區(qū)縣級：5.7%（162例），社區(qū)：8.1%，個體診所：0.7%。費用來源：76.01%患者就醫(yī)費用來源于醫(yī)保，其次14.44%自費，6.29%公費醫(yī)療，1.93%農村合作醫(yī)療，1.20%是異地醫(yī)保，僅0.14%是純商業(yè)保險?；颊呙磕曛委熆却€人負擔的醫(yī)藥費用：≤1千元42.5%，>1千～5千元44.4%，>5千～1萬元8.8%，>1萬元4.3%。認為造成的經濟負擔輕度的占73.4%，中度22.6%，重度4.0%。

2.6 患者自我健康管理認知狀況

患者對的治療目標認為是減輕癥狀的占30.30%（790例），減少和預防發(fā)作41.70%，能治愈 24.40%，難治愈3.60%。認為治療滿意狀態(tài)是不住院的占16.00%，沒有輸液10.40%，能外出18.00%，無咳痰喘憋62.10%，能自理16.40%。治療方式上有27.10%堅持用藥，41.00%間斷用藥，8.80%定期復診，24.50%是加重時就診。認為控制病情的關鍵因素是醫(yī)生治療的占39.70%，堅持用藥28.70%，自己鍛煉56.00%，情緒因素12.30%。只有26.50%患者表示愿意參加本研究的慢阻肺、哮喘患者健康俱樂部。了解疾病知識信息來源分別為醫(yī)生70.60%，電視報紙25.20%，病友7.00%，醫(yī)院健康講座10.10%，其他8.30%。

3 討論

調查為開放式問卷方式，完全以患者自己理解填寫，真實反應出患者對疾病診斷的認識程度。統(tǒng)計時發(fā)現(xiàn)很多患者同時選擇了多個疾病名稱，說明相當一部分患者對自身疾病診斷是不明確的，癥狀和病名混淆。其中患者多為老年人，記憶力欠佳，不能正確述說病史；明確診斷病史遠低于咳喘病史，說明慢性氣道疾病患者的早期診斷水平低和措施缺失。人們往往忽視咳嗽、咳痰等早期癥狀，當意識到或感覺到癥狀嚴重就診時，肺功能已有中、重度損害，mMRC評分在1以上的占到52.64%，說明大多患者生活質量已不同程度受到影響。47.10%的患者僅在費力運動時出現(xiàn)呼吸困難，而正是這部分患者忽視疾病的潛在危險，是導致日后疾病發(fā)展到中重度患者的潛在群體。因此加強呼吸系統(tǒng)疾病知識普及宣傳是件刻不容緩工作。

相當一部分哮喘患者沒有做過肺功能檢查，大部分患者只做過一次肺功能檢測。2003年調查結果顯示我國城市COPD 診斷中測定肺功能（FEV1/FVC）的比率僅為34%[12]，2007年國內調查的結果為35.1%，僅增加1%左右。此次調查中慢阻肺患者肺功能檢查比例增加，說明北京市呼吸科醫(yī)生對于COPD的認知水平較高。但患者對檢查項目和結果意義不了解，不能解讀，很多患者不能敘述檢查結果，故此次肺功能輕中重分級結果不夠真實評價患者病情。說明肺功能檢測這一項目遠沒有在公眾中普及。在基層防治一項調查中77%的社區(qū)醫(yī)師不了解COPD的病情嚴重程度分級標準[11]。按照GINA 2011和GOLD 2011對于急性加重的定義，哮喘的患者在過去的一年中有急性加重，應屬于疾病未控制的狀態(tài)，需要進一步的治療；對于COPD患者而言，減少急性加重是COPD的遠期管理目標之一，頻繁的COPD急性加重加速疾病進展[13]，尤其是COPD年急性加重>2次的患者，屬于高危人群。此次統(tǒng)計肺功能分級與住院、急診和門診輸液次數(shù)均沒有顯著相關性，而與mMRC評分（r = 0.201，P = 0.036）有顯著正相關，自我認為現(xiàn)在狀態(tài)的良好、一般、差與mMRC評分（r = -0.164，P = 0.029）有顯著負相關，即自認為狀態(tài)越好的患者，mMRC的結果越好，這與Hurst等[14]研究顯示COPD急性加重的最佳預測指標是前一年的加重，和由肺活量測定法測得的COPD嚴重程度無關結論一致。因此醫(yī)生應重視患者的主訴。

從表2用藥情況反映出患者用藥方面混亂不規(guī)范。無論中西藥能堅持的很少，多數(shù)患者對帶有激素的藥物還是有抵觸心理，對吸入制劑堅持一年以上規(guī)范用藥比例很低。62.10%患者認為治療達到無咳痰喘憋就滿意了，這也是導致患者不能堅持治療，間斷用藥和僅在加重時就診原因之一，不少患者一旦用藥有所好轉則不再進行檢查，而且停止治療，很多患者病情呈現(xiàn)出治療控制—發(fā)作—急性加重—發(fā)展這樣的惡性循環(huán)，進而也導致患者對醫(yī)生治療的抱怨，對治療失去信心。從患者對疾病治療目標的認知上也可看出，患者對治療的消極性。56.00%認為自己鍛煉是控制病情的關鍵因素項，說明大家越來越重視自我鍛煉，適當?shù)捏w育鍛煉都是必要的，但氣道疾病患者的呼吸困難與缺少鍛煉的身體虛弱截然不同，光靠鍛煉是遠不能解除病痛的。

北京醫(yī)保的強大覆蓋，使73.4%患者感覺經濟負擔輕度。有研究顯示經濟因素影響其就醫(yī)的次數(shù)[15]。80.8%慢性病患者選擇市級三甲醫(yī)院就診，說明社區(qū)衛(wèi)生服務資源利用率很低?；颊邔膊≈R信息70.60%來源醫(yī)生，而僅有26.50%患者表示愿意參加醫(yī)院慢性病患者管理。反映出患者就醫(yī)的矛盾心理以及醫(yī)務人員在提供診療服務和健康教育中的尷尬處境。一方面患者依賴于醫(yī)生的治療和提供的信息，又不依從醫(yī)務人員的治療用藥和健康指導，以及對自我健康管理的參與意識很差。

此次調查時間為2012年7月10日～7月28日，患者來源于夏季三伏期間來院進行穴位貼敷患者。此季節(jié)氣道疾病患者多為病情穩(wěn)定期，因此不能反映重度和急性加重患者狀態(tài)?；颊邅碜员本└鞒菂^(qū)縣，但因交通路途等原因更多為西南地區(qū)患者，上述結果應視為北京西南城區(qū)慢性氣道疾病患者的認知和防治狀況，反映出北京南城區(qū)域慢性氣道疾病在防治知識普及和認知度依然較低，疾病早期診斷率不高、用藥依從性差、接受教育的參與性差，自我管理意識和能力低下。部分患者對自身疾病不夠重視；當癥狀不太嚴重時，低收入者可能不到醫(yī)療機構就診；大多數(shù)患者對肺功能檢查項目和結果意義不了解，不能解讀；缺少有效的監(jiān)測手段；醫(yī)療機構醫(yī)務人員正確指導和管理不到位，公眾教育和宣傳明顯不足等諸多因素造成慢性氣道疾病防治不利。我院冬病夏治消喘膏穴位貼敷本是中醫(yī)“治未病”的體現(xiàn)，數(shù)十年來眾多患者進行夏季貼敷，說明患者更愿尋求簡便有效的預防方式。我院開展冬病夏治消喘膏穴位貼敷已有50余年，對治療慢阻肺、哮喘疾病和對預防慢性咳喘病的急性加重有很好療效[16-17]。在現(xiàn)代醫(yī)學向“健康醫(yī)學、預防醫(yī)學、整體治療、重視人體生態(tài)環(huán)境改善”未來發(fā)展過程中，中醫(yī)“治未病”所涵蓋的“綠色保健理念”、“綠色保健方法”以及中醫(yī)藥“健康”的醫(yī)療方式[18]，將在未來慢性病防治中將發(fā)揮積極作用。我們正以中醫(yī)整體思想探索中醫(yī)院門診慢性病長期管理新模式。建立醫(yī)生正確引導下的慢性病管理長效機制任重道遠。

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第4篇：慢性病的治療范文

【摘要】 目的觀察固金湯治療慢性阻塞性肺病（COPD）的臨床療效。方法選取符合COPD診斷標準的住院患者80例，隨機分為兩組，對照組用以抗感染、解痙平喘、化痰西藥，觀察組在西醫(yī)治療基礎上聯(lián)合固金湯，均以兩周為1個療程，觀察療效。結果觀察組總有效率92.5%，對照組總有效率75%。兩組比較有統(tǒng)計學差異(P

【關鍵詞】 慢性?。?阻塞性肺?。?固金湯； 臨床研究

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmo nary disease，COPD，簡稱為慢阻肺)是一組慢性氣道阻塞性疾病的統(tǒng)稱，為北方地區(qū)的常見病、多發(fā)?。?］。筆者于2003-04～2007-04采用中藥固金湯治療慢阻肺80例，取得較好療效?，F(xiàn)報道如下。

1 臨床資料

1.1 診斷標準按照中華醫(yī)學會呼吸病學分會慢性阻塞性肺疾病學組2002年制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》［2］選擇病例。根據(jù)病史、危險因素接觸史、體征及實驗室檢查等資料，綜合分析確定。肺功能檢查存在不完全可逆性氣流受限是診斷COPD的必備條件，用支氣管舒張劑后FEV1

COPD病程可分為急性加重期與穩(wěn)定期。COPD急性加重期是指在疾病過程中，患者短期內咳嗽、咳痰、氣短和(或)喘息加重，痰量增多，呈膿性或粘液膿性，可伴發(fā)熱等炎癥明顯加重的表現(xiàn)。穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微。

1.2

分組選取符合COPD診斷標準的住院患者80例，采用區(qū)組隨機化方法， 影響療效和預后的因素主要是急性加重期與穩(wěn)定期。隨機分為中西藥綜合治療組（觀察組）與西藥治療組（對照組）。

觀察組40例，急性加重期30例，穩(wěn)定期10例；男28例，女12例；70歲7例，平均（64±7.2）歲；病程4～29年，平均（15.5±4.3）年；發(fā)病3～8次/年，平均5次/年；COPD分級:Ⅰ級15例，Ⅱ級20例，Ⅲ級5例；合并肺心病者14例。對照組40例，急性加重期28例，穩(wěn)定期12例；男27例，女13例；年齡70歲7例，平均（64±6.9）歲；病程4～33年，平均（17.2±4.1）年；發(fā)病3～7次/年，平均4次/年；COPD分級:Ⅰ級17例，Ⅱ級19例，Ⅲ級4例；合并肺心病者15例。兩組患者性別、年齡、病程、病情等對預后有影響的因素比較無統(tǒng)計學差異。

1.3 治療方法對照組以抗感染、解痙平喘、化痰為原則，靜脈滴注頭孢呋辛鈉2 g/d，氨茶堿0.5 g/d，沐舒坦60 mg/d。2次/d。觀察組在西醫(yī)治療基礎上應用固金湯。方劑組成：蛤蚧10 g，冬蟲夏草10 g，人參15 g，黃芪30 g，川貝母10 g，桔梗10 g，黃芩10 g，生甘草6 g，蟬蛻10 g，葶藶子15 g，赤芍10 g，丹皮10 g。由石家莊市中醫(yī)院制劑室制成膠囊劑型，每粒膠囊含生藥0.5 g，6粒/次，3次/d。均以兩周為1個療程。

1.4

觀察指標

1.4.1

臨床癥狀 根據(jù)《中華人民共和國中醫(yī)藥行業(yè)標準·中醫(yī)病證療效診斷標準》(國家中醫(yī)藥管理局2002年版)制定，采用記分法。咳嗽：無咳嗽=0分；白天間斷咳嗽，不影響正常的生活和工作=1分；咳嗽頻繁或陣咳，對生活和工作有一定的影響=2分；晝夜咳嗽頻繁或陣咳影響休息和睡眠=3分。咯痰：晝夜咯痰量在10 ml以下=0分；晝夜咯痰量10～50 ml=1分；晝夜咯痰量51～100 ml，或夜間26～50 ml=2分；晝夜咯痰量100 ml以上，或夜間及清晨50 ml以上=3分。喘息：無喘息=0分；勞作后喘息，不影響日常生活=1分；動則喘息=2分；安靜時即喘息，影響工作或生活=3分。氣短：無氣短=0分；勞則氣短=1分；動則氣短=2分；平靜時氣短=3分。

1.4.2

肺功能指標 第1秒用力呼氣量(forced expiratory volume in 1 second，F(xiàn)EV1)，用力肺活量(forced vital capacity，F(xiàn)VC)，分別計算FEV1/FVC以及FEV1占預計值的百分比。

1.5 療效評定標準

1.5.1 顯效治療后較治療前臨床癥狀、體征積分減少50%以上或消失，F(xiàn)EV1/FVC及FEV1占預計值百分比提高30%以上。

1.5.2 好轉治療后較治療前臨床癥狀、體征積分減少20%以上或消失，F(xiàn)EV1/FVC及FEV1占預計值百分比提高15%以上。

1.5.3 無效治療后較治療前臨床癥狀、體征，F(xiàn)EV1/FVC及FEV1占預計值百分比均無明顯改善，甚至癥狀加重。

1.6 統(tǒng)計學方法所有數(shù)據(jù)采用SPSS10.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料均數(shù)用±s表示，組間比較采用t檢驗率的比較采用χ2檢驗。

2 結果

兩組患者經1個療程治療后，咳嗽、咯痰、喘息、氣短癥狀及肺功能相關指標較治療前均有明顯好轉(P

3 討論

COPD是以氣流受限為特征的呼吸系統(tǒng)疾病，其肺功能呈進行性障礙，尤以第1秒用力呼氣量進行性下降及功能殘氣量進行性上升為主要特征，最終呈不可逆性呼吸衰竭。祖國醫(yī)學認為，COPD屬“咳嗽”“喘證”“哮證”“肺脹”等范疇，《諸病源候論·咳逆短氣候》“肺虛為微寒則傷則咳嗽，咳則氣還于肺間則肺脹，肺脹則氣逆，而肺本虛，氣為不足。復為邪所乘，壅痞不能宣暢，故咳逆、短氣也。”《素問·臟氣法時論》曰：“肺病者，喘咳氣逆”，臨床以咳嗽、動則氣喘、咯痰、胸悶為主要表現(xiàn)。病機特點為“本虛標實”，“虛”多為肺、腎氣虛弱，且以腎氣虛為主；“實”多為肺臟宣肅失常痰液內生。中醫(yī)理論認為，肺為氣之主，腎為氣之根，正常呼吸功能的維持需肺腎功能主導兼各臟腑協(xié)調完成。COPD多呈慢性病程，臨床辨證時，大多符合中醫(yī)久病多虛、痰液阻肺和久病及腎的特點，采用補腎納氣瀉肺平喘治療，每獲良效。表3 兩組患者治療前后肺功能的比較與治療前比較；*P

根據(jù)以上認識組成固金湯，方中柴胡、黃芩清瀉少陽；蟬蛻宣肺透邪；貝母、葶藶子清肅肺氣，化痰止咳；丹參、赤芍涼血活血解毒；人參、黃芪大補元氣而益脾肺；蛤蚧、冬蟲夏草入肺腎經，補腎納氣；甘草補脾、解毒、調和諸藥。諸藥合用，和解少陽之樞，外透內清則邪易解，肺脾腎共調則根本固。

參考文獻

第5篇：慢性病的治療范文

【關鍵詞】氧療 肺心病作用探討

中圖分類號:R541.5文獻標識號:A文章編號:1005-0515(2010)09-055-02

慢性肺源性心臟病是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結構和(或)功能異常,產生肺血管阻力增加,肺動脈壓力增高,使右心室擴張或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心臟病,并排除先天性心臟病和左心病變引起者(1)。在我國是常見、多發(fā)病平均患病率為0.48-0.67%,患者年齡多在四十歲以上并隨年齡的增長而增高,男女性別無明顯差異。本病占住院心臟病的構成比為46%-38.5%,在氣候嚴寒的北方及潮濕的西南地區(qū)則為心臟病住院病人的首位(2)。投入醫(yī)療費用最多產出最少,以反復發(fā)作為特點,而其中最直接原因是缺氧所致。

首先慢性肺源性心臟病的發(fā)生是由慢性支氣管炎、重癥肺結核、肺間質纖維化、重癥支氣管哮喘、胸廓畸形等原因導致肺氣腫,肺泡功能受損,進而肺泡殘氣量增加,肺毛細血管床受壓,從而產生肺動脈高壓,導致右心功能受損,最終演變成慢性肺源性心臟病,在這一過程中無論是始動及發(fā)展過程,缺氧始終是一個核心問題。

其次、來看長期嚴重缺氧對機體產生一個什么樣的影響(3):缺氧致循環(huán)功能障礙;缺氧可影響細胞代謝、電解質的紊亂、酸堿失衡;缺氧可影響中樞神經系統(tǒng)的功能;缺氧可致呼吸功能加強,嚴重缺氧則轉為抑制;缺氧可致血液粘稠度增加,尤其產生DIC;缺氧可致腎血管收縮,腎功能受損;缺氧可致肝細胞水腫、變性直至壞死,引起肝功能損害等等全身影響。現(xiàn)重點來看缺氧致循環(huán)功能障礙(4):嚴重缺氧可至心臟受累。例如高源性心臟病、肺源性心臟病、貧血性心臟病等導致心力衰竭?，F(xiàn)以慢性肺源性心臟病為例說明缺氧引起循環(huán)障礙的機制主要是:(1)由于肺泡缺氧導致肺血管收縮;慢性缺氧使肺小動脈長期處于收縮狀態(tài);以及紅細胞增多血液粘稠度增加等原因導致肺動脈高壓而肺動脈高壓增加右室射血的阻力,導致右心擴大,心力衰竭。最終形成或加重肺心病。(2)由于缺氧從而降低心肌的舒縮功能,甚至心肌發(fā)生變性、壞死。(3)嚴重缺氧致竇性心動過緩、傳導阻滯、期前收縮等心律失常,最嚴重者發(fā)生心室纖顫而致死。(4)缺氧使呼吸中樞受到抑制,使胸廓運動減弱,而致靜脈回流量減少,使大量血液淤積于外周,使缺氧加重等等機理。

再三、我們來看肺心病的基本治療原則是:治療基礎病、改善心肺功能、防治并發(fā)癥。缺氧在肺心病發(fā)作期和緩解期各起一個什么樣的作用呢?發(fā)作期治療以:(1)糾正缺氧和二氧化碳潴留、電解質的紊亂、酸堿失衡。其治療方法是吸氧、使用呼吸興奮劑,進行有創(chuàng)或無創(chuàng)通氣,必要時補充電解質及酸堿。(2)積極控制感染:使用強力有效抗生素。經吸氧缺血、缺氧糾正后細胞代謝逐漸正常,此時細胞方有殺滅、吞噬細菌的功能或功能加強,如果缺氧不能改善,則抗生素效用微乎其微。(3)暢通呼吸道:使用化痰、驅痰、電動吸痰等措施也離不開改善缺氧。(4)防治心力衰竭:強心、利尿等改善心功能的處理,有賴于缺氧改善后心臟收縮功能增強、回心血量增加,從而強心、利尿等心功能的改善效果才能得到保障。(5)缺氧改善后肺血管的收縮緩解,胸廓、肺呼吸的無用功減少、呼吸頻率減慢、呼吸強度加強、有效呼吸增加、全身缺氧進一步改善。(6)缺氧改善后腎血管的收縮解除、肝細胞缺氧改善從而肝腎功能損傷減輕或消失。(7)吸氧后心肺功能改善,胃腸淤血減輕、飲食增加、機體各功能逐漸正常。(8)缺氧糾正后,大部分患者早搏減少或消失、傳導阻滯改善、發(fā)生心臟驟停及惡性心率失常的機率減少。(9)肺性腦病則直接原因是缺氧,故處理是以改善缺氧、脫水、降低顱內壓、興奮呼吸等為主。亦即肺心病及其合并癥的每一個治療都以吸氧有直接或間接的關系。再看肺心病緩解期的治療:肺心病的急性發(fā)作期經過住院或門診等處理,其心肺功能得以改善、炎癥得以控制或消除,患者咳嗽、咳咳痰減輕、胸悶、氣促、心悸減輕或消失。此時全知身缺氧得以緩解,絕大多數(shù)時間在家中渡過。那么家庭長期氧療在肺心病緩解期的治療中起到一個什么樣的作用呢?(1)家庭長期氧療可使機體缺氧,尤其是循環(huán)功能的缺氧進一步改善。肺血管收縮減輕或消除,心臟缺氧改善或消除,心臟收縮功能加強,從而使受累的心臟得到相對休息,特別是殘存的有功能的肺泡一方面得以保護,另一方面有效做功增加,從而使整個肺的毀損減慢,延緩肺心病的發(fā)展,延長患者的壽命。(2)家庭長期氧療使全身缺氧改善,各個細胞、各器官的代謝正常,從而并發(fā)感染的機率減少,延長住院間隔時間,當然心肺的毀損速度自然減慢,自動延長生命。(3)由于家庭長期氧療延長住院的間隔時間,使患者住院次數(shù)減少,經濟負擔減輕、當然整個社會對肺心病患者醫(yī)療費用的投入也會相應的減少。通過多少科研人員醫(yī)務人員的共同努力,肺心病無論在預防、治療等方面均取得長足進展,尤其是肺心病需要加強吸氧的道理 ,幾乎無人不知無人不曉。然而肺心病緩解期家庭長期氧療則遠未受到足夠的重視,不僅患者,就連基層醫(yī)生,尤其是非呼吸專業(yè)的醫(yī)務人員,對家庭長期氧療在肺心病緩解期的治療中的必要性和重要性沒有足夠的認識。我期待,也相信在同仁們的共同努力下,家庭長期氧療必將得到重視。

總之,氧療是肺心病治療的基石,缺氧貫穿于肺心病發(fā)生、發(fā)展的任何階段,因而吸氧治療貫穿于肺心病的所有治療措施中,起到必需的、不可替代的作用。尤其是家庭長期氧療在肺心病緩解期的治療應進一步得到推廣和普及。

參考文獻

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第6篇：慢性病的治療范文

關鍵詞：甘利欣；門冬氨酸鉀鎂；慢性肝?。粚Ρ?/p>

Abstract： Pick a purpose： to compare the glycyrrhizic acid， nmda potassium magnesium treatment the curative effect of chronic liver disease. Methods： 93 cases were collected， two groups， treatment group of 60 cases （A）， the static point 10% GS500ml + 0.4 + vitamin inosine C3g + 40 ml glycyrrhizic acid， branched chain amino acids 250 ml； 33 cases of control group （B）， the static point 10% GS500ml + 0.4 + vitamin C3g inosine + nmda potassium magnesium 40 ml， branched chain amino acids 250 ml. Results： the symptom complex often rate on average， signs the average compound often rate， liver meritorious service is， the， group A is respectively： 92.4%， 78.6%， 74.4%， B group： 76.3%， 49.9%， 55.6%， P < 0.01， there is significant difference， shows that the curative effect of glycyrrhizic acid group was obviously better than nmda potassium magnesium group； After an average time often glycyrrhizic acid group also the nmda potassium magnesium in advance.

Keywords： glycyrrhizic acid； Nmda potassium magnesium； Chronic liver disease； contrast

“藥中圣老”甘草，其主要成分甘草酸，甘草酸的第三代衍生物是甘利欣，資料報告有明顯的降酶、退黃、抗纖維化，改善癥狀和體征的作用[1]。收集我院1996-2001年采用甘利欣治療慢性肝病60例，以及同期采用門冬氨酸鉀鎂治療的33例，對比研究，現(xiàn)報告如下：

1 資料和方法

1.1病例選擇

從1995年修訂的病毒性肝炎的防治方案為診斷標準。共收集我院1996-2001年慢性肝?。罡?、慢遷肝、肝硬化）93人為次，編為二組，A組（治療組）60人次，男42，女18；B組（對照組）33人次，男18，女15。兩組在年齡、性別、病情狀況及類型分布上無統(tǒng)計學差異（P>0.05）。年齡平均在20～80歲，平均44.7歲。

1.2治療方法

1、A組靜點：10%GS500ml+肌苷0.4+維生素C3g+甘利欣40ml，支鏈氨基酸250ml，每天共輸入液體810ml，連續(xù)輸21天，休息7-10天為一療程。

B組靜點：10%GS500ml+肌苷0.4+維生素C3g+門冬酸鉀鎂40ml，支鏈氨基酸250ml，每天共輸入液體810ml，連續(xù)輸21天，休息7-10天為一療程。

2、兩組患者口服藥為多種維生素，如維B1、維C、復合維B、維A、維D，以及助消化藥如多酶片，馬叮啉、乳酶生等。

3、上述藥品均通過正規(guī)渠道購用。其中甘利欣的產地：連云港正大天晴制藥有限公司[2]。

1.3觀察項目及療效評定

1.3.1治療前查肝功

轉氨酶（ALT、AST），膽紅素（TB、DB），黃疸指數(shù)（TT），病歷中真實地反映治療前的癥狀、體征。每2周左右查肝功一次，每2-3天觀察并記錄一次癥狀和體征的改變。

1.3.4療效判定

肝功各項指標均正常為完全緩解CR，各項指標下降>50%為部份緩解（PR），各項指標下降

1.4研究方法

制定匯總表格，按統(tǒng)一的療效標準，將93例病歷真實地登記入表，并將結果分類，用P檢驗和X2（卡方）檢驗進行統(tǒng)計學分析。

2 結果

2.1比較兩組臨床癥狀

表3提示，在改善肝功方面甘利欣療效明顯優(yōu)于門冬酸鉀鎂。

3 討論

慢活肝、慢遷肝、肝硬化主要是因肝炎病毒引起的變態(tài)反應，以及其它原因引起的長期的慢性的肝損傷，肝臟處于慢性炎癥狀態(tài)，淋巴細胞與巨噬細胞可釋放多種細胞因子，如腫瘤壞死因子a，轉化生長因子β等，從而導致肝臟點狀或片狀壞死，繼而纖維化改變[3]?；A研究認為甘草的主要成份為甘草酸，分為a體、β體兩種構型，而甘利欣為甘草酸的第三代產品，即a體甘草酸的二銨鹽，它具有較強的抗炎，保護肝細胞及改善肝功能作用，可有效地減輕肝細胞的炎癥反應，從而抑制肝纖維化發(fā)展。作者通過對治療組60例和對照組33例的對比研究，結果顯示甘利欣在改善臨床癥狀上平均復常率92.4%，體征恢復的平均復常數(shù)78.6%，肝功能平均好轉率74.7%，與對照組的76.3%、49.9%、55.6%比較，P

綜上所述：甘利欣在降酶、退黃、改善癥狀和體征，抗肝纖維化方面有其優(yōu)越性，是治療慢性病的好藥，值得基層醫(yī)院推廣。

參考文獻：

[1]甘利欣產品說明書

第7篇：慢性病的治療范文

[關鍵詞] 中醫(yī);活血化瘀;慢性肺心病

[中圖分類號] R541.5[文獻標識碼]B [文章編號]1674-4721(2010)04(c)-075-02

慢性肺源性心臟病(簡稱“肺心病”)是由于肺、胸廓或肺動脈的慢性病變導致肺動脈高壓、右心負荷過重,造成心室擴大或肥厚,最后發(fā)生心力衰竭的一種繼發(fā)性心臟病。在我國的傳統(tǒng)醫(yī)學中,無與之相應的病名,據(jù)其臨床表現(xiàn)可歸屬于“肺脹”、“喘咳”、“痰飲”等范疇[1]。早在《黃帝內經》中即有這方面記載,如《靈樞?脹論》曰:“肺脹者,虛滿而喘咳。”又如喻昌的《醫(yī)門法律》對呼吸功能不全,郁血性肝臟腫大、發(fā)紺的發(fā)病機制有所闡述:“蓋以支飲上人,阻其氣則逆于肺間而為喘消,阻其血則雜揉心下而為痞堅,腎氣上應,其色黑,血凝之色亦黑,故黧黑見于面部。”可見,我國古代中醫(yī)學已積累了很多經驗[2]。本文筆者總結前人經驗并結合臨床經驗應用活血化瘀方法治療慢性肺心病療效確切,現(xiàn)歸納如下:

1資料與方法

1.1一般資料

根據(jù)本中心2006年12月～2009年1月收治的經確診的慢性肺心病患者98例(實驗組)行自擬活血化瘀方治療,其中,男性53例,女性45例,年齡最小49歲,最大82歲,平均(60.5±3.2)歲,隨機選擇98例本中心常規(guī)西藥治療慢性肺心病患者(對照組),其中,男性49例,女性49例,年齡最小47歲,最大86歲,平均(62.2±2.4)歲,兩組患者年齡、性別比較,差異無統(tǒng)計學意義,P

1.2中醫(yī)辯證

1.2.1氣虛 喘咳日久,損傷肺氣,經久不愈,由肺及腎,遂致腎不納氣,氣不歸根,逆而上沖,壅塞胸中,肺腎氣虛,則表衛(wèi)不固,外邪束表,痰熱內蘊,而誘發(fā)本病。

1.2.2水停 感受外邪,肺失治節(jié),三焦通調失司,或喘咳日久,肺、脾、腎三臟俱虧,致水濕內停,脾腎陽虛,蒸騰、氣化失司則水濕泛濫,凌心射肺而成本病。若復感邪熱,壅盛于內,則病成洶洶之勢,臨床可見急性發(fā)作;若邪熱內盛,煉液為痰,痰與熱結,蒙蔽心竅則可見神昏譫語,煩躁不安;若熱盛傷陰,氣陰衰敗,則可導致陽氣欲脫,而見大汗淋漓,四肢厥冷,脈微欲絕等危候[3]。

1.2.3瘀阻 心肺同居上焦,肺主氣,輔心而行血脈,氣不煦則血不濡,肺氣的宣通,而能貫血脈,行全身。氣虛則血行失暢,而瘀阻水道,三焦氣化不行,發(fā)為發(fā)紺、水腫。

1.3治療方法

實驗組:自擬方以活血化瘀,清肺化痰為主,組成:黨參15 g,丹參12 g,川芎12 g,當歸15 g,赤芍12 g,蘇子9 g,紫菀9 g,紫石英10 g,杞子12 g,茯苓15 g,黃芪15 g,仙靈脾12 g。用法:每包沖劑含生藥20 g,于本年夏至日至冬至日連續(xù)服用3個月,每日2～3次,每次1包,開水沖服。對照組:常規(guī)西藥治療。

1.4療效標準

①顯效:間咳,痰為白色泡沫黏度,易咳出,兩肺偶聞音,肺部炎癥大部分吸收(可參考體溫、白細胞計數(shù)及分類、痰量、痰細胞學檢查及痰細菌培養(yǎng)結果),心肺功能改善達2級,意識清晰,生活自理,癥狀、體征及實驗室檢查恢復到發(fā)病前情況。②好轉:陣咳、痰黏膿,不易咳出,兩肺有散在音,肺部炎癥部分吸收,心肺功能改善達1級。意識清晰,能在床上活動。③無效:上述各項指標無改善,或有惡化。

2結果

2.1兩組療效比較

見表1。

2.2不良反應

對照組中1例患者出現(xiàn)惡心、嘔吐,停藥后好轉,實驗組無不良反應。

3討論

慢性肺源性心臟病又稱阻塞性肺氣腫性心臟病,簡稱肺心病,本病常年存在,多于冬春季節(jié)并發(fā)呼吸道感染而導致呼吸衰竭和心力衰竭,病死率較高[4]。在辨證論治的前提下,根據(jù)體質差異配方用藥。同時分清標本緩急,發(fā)作期重在祛邪,治以清熱解毒,化瘀祛痰;緩解期則以扶正固本舍理氣活血為主。特別是近年來,隨著活血化瘀研究的進展,逐步發(fā)現(xiàn)血瘀證是形成肺心病病因病機的主要環(huán)節(jié),并貫穿于肺心病的全過程。因此,活血化瘀成為肺心病的重要治則[5]。本組患者治療上以扶正固本、活血化瘀,以提高機體抵抗力,改善肺循環(huán)。對緩解期患者進行康復治療及開展家庭病床工作能明顯降低急性期的發(fā)作。

以上資料提示,臨床治療肺心病,較宜選用益氣活血藥及清熱化痰藥。益氣活血藥物具有降低血液黏稠度,改善組織微循環(huán),減少水腫的作用。兩類藥物配合,可以提高治療效果。方中黨參、當歸、川芎、赤芍活血祛瘀,生地涼血清熱,合當歸又能養(yǎng)陰潤燥,使瘀去而不傷陰血;配以茯苓開宣肺氣,利水行下,載藥上行胸中,使藥至病所;調暢氣機使氣行則血行,同時又可以增加活血祛瘀止痛之功。諸藥相伍,活血而不破血,養(yǎng)血而不滯血,氣血并治,升降適度,方劑配伍恰合肺心病血瘀證的特點,用以治標實。

肺心病在整個發(fā)展過程中,尤其是急性期病程中,常出現(xiàn)指甲口唇青紫,舌質暗紫,舌腹面靜脈怒張等血瘀癥。因此,在辨證分型治療方劑中酌加活血化瘀藥,不僅能使患者血瘀證明顯減輕,而且還能使心肺功能得到改善。但肺心病發(fā)生血瘀證的根本原因是心、肺、脾、腎多臟器虛損所致,故單用活血化瘀藥不一定有效,尚需結合具體病情辨證施治,以防活血化瘀藥克伐太過[6]。

[參考文獻]

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[5]周平安,焦揚,楊效華. 慢性肺原性心臟病急性發(fā)作期的中醫(yī)藥辨治體會[J].首都醫(yī)藥,2004,11(2):20-21.

第8篇：慢性病的治療范文

【關鍵詞】 慢性穩(wěn)定型心絞痛;養(yǎng)心氏片

作者用養(yǎng)心氏片治療冠心病慢性穩(wěn)定型心絞痛46例，取得較為滿意的療效，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2008年9月至2009年12月我院門診及住院冠心病慢性穩(wěn)定型心絞痛患者46例，其中男24例，女22例，年齡41~90歲，平均(52.23±6.94)歲，隨機分為2組，觀察組男13例，女10例，對照組男12例，女11例。

1.2 診斷標準 依據(jù)2007年《慢性穩(wěn)定型心絞痛診斷與治療指南》［1］確立，并排除伴有嚴重急、慢性病(如呼吸、消化、神經、泌尿等系統(tǒng)嚴重疾病)冠心病患者不列入研究對象。

1.3 治療方法 觀察組加服用養(yǎng)心氏片(青島國風藥業(yè)股份有限公司生產)2片，3次/d；對照組給予阿司匹林、β受體阻斷劑、他丁類、硝酸酯類、血管緊張素轉換抑制劑等常規(guī)藥物治療，療程均3個月。

1.4 觀察指標 在治療前后記錄心絞痛發(fā)作次數(shù)、疼痛程度、持續(xù)時間，并做常規(guī)心電圖檢查；做血、尿常規(guī)及肝腎功能檢查。

1.5 療效判定 療效標準：①顯效：心絞痛癥狀消失或基本消失，心電圖恢復正常；②有效：疼痛發(fā)作次數(shù)、程度及持續(xù)時間有明顯減輕，心電圖改善；③無效：癥狀基本與治療前相同；④加重：疼痛發(fā)作次數(shù)、程度及持續(xù)時間有所加重，心電圖檢查無明顯改善。

2 治療結果

2.1 兩組心絞痛療效比較 觀察組23例中顯效12例(52％)，有效8例(35％)，無效2例(9％)，加重1例(4％)，總有效率87％。對照組23例中顯效7例(30％)，有效8例(35％)，無效7例(30％)，加重1例(4％)，總有效率65％。2組間比較差異有統(tǒng)計學意義(P

2.2 兩組心電圖療效比較 觀察組有缺血心電圖改變23例中，顯效7例(30％)，有效11例(48％)，無效4例(18％)，加重1例(4％)，總有效率78％。對照組有缺血心電圖改變者23例中，顯效5例(22％)，有效6例(26％)，無效9例(39％)，加重3例(13％)，總有效率48％。2組間比較結果差異有統(tǒng)計學意義(P

不良反應：2組治療前后均未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應，未發(fā)現(xiàn)對肝腎及造血系統(tǒng)功能的損害。

第9篇：慢性病的治療范文

慢性肺源性心臟病（肺心?。┦桥R床常見病、多發(fā)病。本研究收集我院肺心病急性加重期合并慢性低鈉血癥病人臨床資料，并進行分析，以提高診治水平。

1資料與方法

1.1臨床資料2008年1月―2010年1月收治的108例肺心病急性加重期合并慢性低鈉血癥病人，隨機分為兩組。治療組58例，男性38例，女性20例，年齡50歲～79歲，平均62.8歲；對照組50例，男性35例，女性15例，年齡58歲～77歲，平均63.6歲。兩組年齡、性別等一般資料比較無統(tǒng)計學意義（P>0.05)。所有病人符合1980年第3次肺心病專業(yè)會議制定的肺心病診斷標準［1］，且血清鈉低于135 mmol/L，時間大于48 h。兩組病人血清鈉水平為（120～130） mmol/L，兩組血清鈉平均水平比較無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

1.2方法兩組病人每日均靜脈微量泵泵入10%氯化鈉注射液40 mL,其中治療組除外對糖皮質激素有禁忌的病人，每人每日再以地塞米松注射液3 mg～5 mg靜脈輸注，每日靜脈輸注其他含鈉液體以及口服鈉鹽，總量均控制在7 g～10 g。每日監(jiān)測病人血清鈉水平，連續(xù)3 d最終測量空腹血清鈉水平，并與治療前進行比較。

1.3統(tǒng)計學處理計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗、χ2檢驗。

2結果

治療3 d后，對兩組病人血清鈉水平進行檢測，治療組平均血清鈉水平升高了5.8 mmol/L；對照組平均血清鈉水平升高2.3 mmol/L。兩組治療后比較有統(tǒng)計學意義。詳見表1。

3討論

低鈉血癥是肺心病急性加重期常見的并發(fā)癥，其發(fā)病率有資料統(tǒng)計高達40％左右［2］ 。臨床上對低鈉血癥常認識不足，尤其是低鈉血癥引起的低滲性腦病與肺性腦病出現(xiàn)的精神、神經癥狀相似，容易混淆而延誤診治，而合并了低鈉血癥的肺心病死亡率更高［3］。

肺心病低鈉血癥的原因，可能與以下因素有關：鈉攝入量不足；利尿劑的不合理使用：噻嗪類利尿劑的過多使用可使腎小球濾過率（GFR)下降，同時促發(fā)ADH分泌，遠曲小管對水分再吸收增加，自由水清除率明顯下降［4］；如合并高碳酸血癥，大量出汗，可致鈉丟失；低鉀血癥、呼吸性酸中毒使鈉鉀交換增多，使血清鈉降低；抗利尿激素（ADH）分泌過多：肺心病常合并右心衰、低蛋白血癥，使血漿膠體滲透壓下降，液體滲出血管外，致血容量下降，引起腦垂體ADH分泌增加；另外，非腫瘤性肺部疾病可能通過增強胸內壓力、低氧血癥、肺血管阻力增加，肺靜脈回心血量減少，興奮左心房、頸靜脈竇壓力感受器，由迷走神經反射刺激中樞，誤認為血容量不足而誘發(fā)ADH過度分泌［5］；還有40%~60%病人和其他慢性非惡性肺部疾病者肺部組織異源分泌ADH明顯增多，上述幾方面原因形抗利尿激素分泌不當綜合征（SIADH)。過多的ADH使腎集合管及遠曲小管通過cAMP形成增多等作用環(huán)節(jié)。提高腎小管的通透性，加強水分再吸收，而促使細胞外液擴張、低滲，形成稀釋性低鈉血癥，而稀釋性低鈉又使第3因子（利鈉因子）釋放，更促尿鈉大量排出，使鈉處于負平衡，從而加重低鈉；另外，細胞外液擴張還會導致醛固酮（ADS）的分泌減少，使尿鈉排出過多，進一步加重低鈉血癥。肺心病病人往往有較長的胸肺疾患史，而其中以COPD最為多見［6］。

對于SIADH病人單純補給高張NaCl溶液，并不能糾正低鈉血癥，因為病人體內的利鈉系統(tǒng)（ANP可能起著主要的作用）處于高度激活狀態(tài)，輸入的NaCl很快就會排入尿液［7］。因此常規(guī)治療補液量大，治療周期長，效果不理想，往往易加重病情，延誤治療時機。

在無糖皮質激素使用禁忌的病人，小劑量糖皮質激素的應用可以通過增加腎小球濾過率及腎小管Na+的回吸收，而增加腎臟對自由水的清除；另外，它還可以通過直接減少ADH的分泌，使腎集合管及遠曲小管減少水分的重吸收，同時增加腎小管對Na+的回吸收，而促使過多水分的排出［8］，其治療低鈉血癥的效果往往十分理想。另一方面，糖皮質激素還有肺支氣管的擴張作用；同時，還可減輕肺血管充血，減輕微血管的通透性，減少滲出，減輕毒性反應［9］，從而改善疾病的愈后。

參考文獻：

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［8］陳灝珠.實用內科學.［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:1088.

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