新生兒nec護(hù)理診斷及措施精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的新生兒nec護(hù)理診斷及措施主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：新生兒nec護(hù)理診斷及措施范文

一、NEC的危險(xiǎn)因素

NEC的病因及發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，目前認(rèn)為是由于早產(chǎn)、缺氧、低體溫、喂養(yǎng)不當(dāng)、腸道缺血、感染等多種因素綜合作用所致[2]。相關(guān)循證研究表明[3]：新生兒呼吸窘迫綜合征和敗血癥是 nec 的危險(xiǎn)因素，且嚴(yán)重NEC常是兩種或兩種以上危險(xiǎn)因素綜合作用的結(jié)果。

二、NEC發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展

NEC的發(fā)病機(jī)制涉及以下幾個(gè)方面：①細(xì)胞因子和炎性炎癥介質(zhì)作用： 在NEC的發(fā)病中，腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素（ IL-1B、6、8、10）、血小板活化因子（PAF）、脂多糖（LPS）、內(nèi)毒素、前列腺素、白三烯、一氧化氮等起重要作用，可通過激活其他炎性因子及細(xì)胞因子激活放大免疫/炎性反應(yīng)，形成瀑布效應(yīng)，加重炎性反應(yīng)和組織損傷[4]。脂多糖（LPS）是內(nèi)毒素，可引起強(qiáng)烈免疫反應(yīng)。LPS致組織損傷主要是通過信號轉(zhuǎn)導(dǎo)激活核因子-κB （NF-κB）釋放大量炎癥介質(zhì)（包括TNF、IL-1B、IL-6等）所致。②腸道菌群失調(diào)：正常微生物群起到保持腸道正常狀態(tài)的作用，但腸腔內(nèi)菌群紊亂時(shí)，會引起包括NEC及腸道炎癥等相應(yīng)疾病[5]。由于早產(chǎn)兒腸動力弱，腸內(nèi)容物易于滯留在腸腔內(nèi)，病原菌易于定居腸道而引起免疫紊亂和炎癥反應(yīng)，從而易患NEC[6]。③氨基酸缺乏：有研究發(fā)現(xiàn)[7]，NEC時(shí)血清精氨酸（Arg）濃度較正常兒明顯降低，對早產(chǎn)兒每日口服或靜脈補(bǔ)充Arg可明顯降低NEC的發(fā)生率。④NOS（一氧化氮合酶）和NO表達(dá)異常：Han X等[8]研究認(rèn)為NEC發(fā)生與NOS-1和NOS-3表達(dá)減少有相關(guān)性。⑤NF-κB信號傳導(dǎo)的異常激活：NF-κB具有多向調(diào)節(jié)作用，參與調(diào)控多種基因表達(dá)涉及免疫應(yīng)答、炎性反應(yīng)、胚胎發(fā)展、腫瘤形成及細(xì)胞程序死亡[9]。Gupta等[10]發(fā)現(xiàn)抑制NF-κB的活性可以減少腸上皮細(xì)胞的凋亡；Plaen等[9]在大鼠NEC模型檢測到NF-κB表達(dá)明顯增強(qiáng)，若選擇性的阻斷NF-κB信號傳導(dǎo)通路可以改善腸損傷延長大鼠生存時(shí)間，提示NF-κB活化與NEC的病理機(jī)制密切相關(guān)。⑥Toll樣受體（TLR）相關(guān)：近年來研究發(fā)現(xiàn)，腸道正常菌群（革蘭陰性菌為主）在腸道粘膜上皮受到滲透壓或缺血再灌注等損傷后釋放內(nèi)毒素產(chǎn)生促炎癥反應(yīng)，這類炎癥反應(yīng)主要通過識別TLR產(chǎn)生信號轉(zhuǎn)導(dǎo)[11]。TLR4不僅可以與 LPS結(jié)合誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)、損傷腸道黏膜導(dǎo)致 NEC 發(fā)生，許多分子蛋白如纖維結(jié)合蛋白、透明質(zhì)酸、硫酸肝素等均能激活TLR4，在無外來病原菌時(shí)TLR4表達(dá)可能增高，釋放大量炎癥因子從而發(fā)生NEC的炎癥瀑布鏈?zhǔn)椒磻?yīng)[12]。Medvedev等[13]研究TLR介導(dǎo)的炎癥機(jī)制發(fā)現(xiàn)，TLR1或TLR6與TLR2形成二聚體共同作用于TLR2介導(dǎo)的炎癥因子釋放通路，NEC中TLR1-7及TLR9的表達(dá)及定植均發(fā)生了變化，這些變化可以促進(jìn)或減輕NEC的發(fā)病。

綜上所述，NEC是圍生期缺氧、感染和配方奶喂養(yǎng)等多種原因引起腸黏膜不同程度的損害，腸內(nèi)菌群增殖紊亂、腸黏膜屏障受損后，細(xì)菌產(chǎn)物如LPS、PAF進(jìn)入腸組織中，內(nèi)皮PAF和（或）TNF，以及有直接刺激效應(yīng)的多形核白細(xì)胞引起炎癥的級聯(lián)反應(yīng)和局灶性壞死，這將會使更多的細(xì)菌毒素進(jìn)入腸組織內(nèi)，從而進(jìn)一步加劇NEC病變。NEC的致病因素并非孤立存在，相互間或直接或間接存在著聯(lián)系，因此，防治NEC應(yīng)從多方面著手。

三、NEC的防治進(jìn)展

針對NEC的高危因素及發(fā)病機(jī)制，其防治進(jìn)展歸納如下：

1.合理喂養(yǎng)：

1.1首選母乳喂養(yǎng)：新鮮母乳中含有多種免疫保護(hù)因子以及多種生物活性物質(zhì)，可有效增加早產(chǎn)兒不成熟胃腸道的免疫防御能力，促進(jìn)腸道粘膜和其他功能的成熟，使其免受致病菌侵犯及炎癥損傷，此外，母乳喂養(yǎng)亦可促進(jìn)對機(jī)體有利的雙歧桿菌在腸道定植，從而降低早產(chǎn)兒NEC發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)[14]。

1.2腸內(nèi)微量喂養(yǎng)：早期給予微量腸內(nèi)喂養(yǎng)有助于改變胃腸對喂養(yǎng)的耐受性，刺激胃腸激素的早期分泌，營養(yǎng)腸黏膜，促進(jìn)胃腸動力成熟；臨床研究發(fā)現(xiàn)，早期腸內(nèi)微量喂養(yǎng)幾乎沒有禁忌癥，即使出生體重在500～600g之間，有機(jī)械通氣支持和留置臍導(dǎo)管的新生兒都適用，早期腸內(nèi)微量喂養(yǎng)7～10天后給予適量腸內(nèi)喂養(yǎng)者NEC的發(fā)生率為1.4%，而傳統(tǒng)腸內(nèi)喂養(yǎng)組為10%，提示早期微量腸內(nèi)喂養(yǎng)可明顯降低NEC的發(fā)生率。

2.益生菌和多價(jià)不飽和脂肪酸：

據(jù)報(bào)道，在母乳或配方奶中加入雙歧桿菌和乳酸菌并連續(xù)使用6周，可明顯降低患兒NEC的發(fā)病率和病死率，極低出生體重兒在生后10天內(nèi)連續(xù)補(bǔ)充益生菌7天，也同樣可降低NEC的發(fā)生率。

3.表皮生長因子（epidermal growth factor，EGF）：

生理?xiàng)l件下，EGF對腸道上皮的增殖、分化起重要作用；而病理?xiàng)l件下，EGF則主要用于對損傷上皮的保護(hù)和損傷后黏膜的修復(fù)。

4.腸三葉因子（ITF）：

NEC發(fā)生前補(bǔ)充ITF可明顯減輕腸組織的損傷程度，NEC發(fā)生后補(bǔ)充ITF亦可明顯增加腸道絨毛的高度和減少壞死。

5.中醫(yī)藥方面

近年來，運(yùn)用中醫(yī)藥及中西醫(yī)結(jié)合的方法治療新生兒NEC取得了良好臨床療效，現(xiàn)略述如下：

5.1單味中藥

研究發(fā)現(xiàn)，生大黃具有促進(jìn)胃腸蠕動、縮短炎癥因子在腸道內(nèi)的停留時(shí)間，改善腸黏膜血液循環(huán)、保護(hù)腸黏膜屏障、抗凝止血、免疫調(diào)節(jié)、抑菌等作用，其作用正好與NEC產(chǎn)生機(jī)制相反。周于新等[15]研究認(rèn)為：生大黃具有與腸三葉因子相同的防治NEC的效果，能減少缺氧腸損傷組織中TNF-α及MDA的產(chǎn)生，其防治缺氧腸損傷的作用機(jī)制為降低氧自由基損害，減輕腸道的炎癥反應(yīng)。賴春華等[16]應(yīng)用生大黃粉從胃管灌入治療新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎，結(jié)果顯示：平均腹脹消失時(shí)間、治愈時(shí)間顯著縮短，生大黃粉能阻斷NEC的惡性進(jìn)展。沈道江等[17]在嚴(yán)格禁食、胃腸減壓、應(yīng)用抗生素、補(bǔ)液、對癥支持治療的基礎(chǔ)上加用大黃上清液經(jīng)胃管注入，每日3～4次，共治療28例，其中2例因入院時(shí)間短病情惡化死亡，2例因保守治療無效并出現(xiàn)腹膜炎癥狀而轉(zhuǎn)入外科手術(shù)治療（1例術(shù)后衰竭死亡），余24例均治愈出院。謝艷紅等[18]在常規(guī)治療護(hù)理的基礎(chǔ)上加用生大黃粉5g，溫水適量調(diào)勻敷臍，每日更換1次，連用3～5天。結(jié)果生大黃粉敷臍組有效率高于對照組。

5.2中藥復(fù)方及中成藥

有報(bào)道[19]運(yùn)用大黃甘草湯合黃連解毒湯治療新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎中藥治療組三日后熱退，腹脹明顯減輕，大便隱血實(shí)驗(yàn)陰性，繼用參苓白術(shù)散，健脾益氣給予調(diào)理，一周大便正常；結(jié)果：治療組總有效率87.5%，對照組總有效率58%，兩組療效比較經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析差異有顯著性意義（P

NEC的防治關(guān)鍵在于提高對本病的認(rèn)識，對具有發(fā)生NEC高危因素的患兒，需采取預(yù)防措施，降低發(fā)病率；NEC一旦發(fā)生，則進(jìn)展迅速，應(yīng)早期診斷，早期治療，積極有效的控制病情惡化，降低病死率，近年來中西醫(yī)結(jié)合治療本病的臨床和實(shí)驗(yàn)研究取得了長足的發(fā)展，為我們防治該病提供了新的方向。

參考文獻(xiàn)

[1]Schulzke SM， Deshpande GC， Patole SK. Neurodevelopmental outcomes of very low-birth-weight infant with necrotizing enterocolitis[J]. Arch Pediatr Adolesc Med， 2007， 161（6）： 583-590.

[2]Neu J. Gastrointestinal development and meeting the nutritional needs of premature infants[J]. Am J Clin Nutr， 2007， 85（2）： 629-634.

[3]陳丹，黃西林，李小萍. 新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎危險(xiǎn)因素的Meta分析[J].中華臨床醫(yī)師雜志， 2010， 4（5）， 563-567.

[4]Halpern MD， Clark JA， Saunders TA， et al. Reduction of experimental necrotizing enterocolitis with anti-TNF-alpha[J]. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol， 2006， 290（4）： 757-764.

[5]ArtisD. Epithelial-cell recognition of commensal bacteria and maintenance of immune homeostasis in the gut. Nat Rev Immunol，2008， 8（6）： 411-420.

[6]Mazmanian SK， Round JL， Kasper DL. A microbial symbiosis factor prevents intestinal inflammatory disease. Nature， 2008， 453（7195）： 620-625.

[7]Vaughn P， Thomas P， Clark R， et al. Enteral glutamine supplementation and morbidity in low birth weight infants. J Pediatr， 2003， 142（6）： 662-668.

[8]Han X， Ren X， Jurickova I， et al. Regulation of intestinalbarrier function by signal transducer and activator of transcription 5b. Gut， 2009， 58（1）： 49-58.

[9]Plaen IG，Liu SX， Tian R， et al. Inhibition of nuclear factor-kappa B ameliorates bowel injury and prolongs survival in a neonatal rat model of necrotizing enterocolitis[J]. Pediatr Res， 2007， 61（6）： 716-721.

[10]Gupta RA， Polk DB， Krishna U， et al. Activation of peroxisome proliferator-activated receptor gamma suppresses nuclear factor kappa B-mediated apoptosis induced by Helicobacter pylori in gastric epithelial cells[J]. J Biol Chem， 2001， 276（33）： 31059-31066.

[11]鄒靜靜，陳運(yùn)彬.Toll樣受體在新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎中的表達(dá)及作用[J].中國新生兒科雜志， 2012， 27（5）：353.

[12]Afrazi A， Sodhi CP， Richardson W， et al. New insights into the pathogenesis and treatment of necrotizing enterocolitis： Toll-like receptors and beyond[J]. Pediatr Res， 2011， 69（3）： 183-188.

[13]Medvedev AE， Sabroe I， Hasday JD， et al. Tolerance to microbial TLR ligands： molecular mechanisms and relevance to disease[J]. J Endotoxin Res， 2006， 12（3）： 133-150.

[15]周于新，沈迎春，張雙船.生大黃防治新生鼠缺氧腸黏膜損傷作用的機(jī)制[J]. 實(shí)用兒科臨床雜志， 2007， 22（2）： 142-143.

[16]賴春華，王維瓊. 生大黃粉治療新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎療效觀察制[J].海南醫(yī)學(xué)， 2009， 20（7）： 201-202.

[17]沈道江，朱明，管惠華等. 生大黃上清液佐治新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎28例[J].北煤炭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)， 2001， 3（5）： 590-591.