薏米的作用精選(九篇)

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第1篇：薏米的作用范文

1、利濕消腫功效：紅豆薏米茯苓粉可入脾經(jīng)，具有健脾作用，還可促進(jìn)機(jī)體新陳代謝，促進(jìn)體內(nèi)濕氣的排出，從而可用于治療因濕氣在體內(nèi)淤積導(dǎo)致的水腫、肥胖、濕疹等癥狀。

2、改善睡眠質(zhì)量的功效：紅豆薏米茯苓粉中富含卵磷脂以及蛋白酶成分，可直接作用于神經(jīng)系統(tǒng)，使人放松，緩解疲勞，睡前服用，有利于治療失眠多夢等癥狀。

3、美容養(yǎng)顏功效：紅豆薏米茯苓粉含有豐富的維生素E，具有清除自由基，加速細(xì)胞代謝廢作用，可減少色斑和痘痘的生成，而且還具有減少皺紋的作用，可使皮膚光滑細(xì)膩有彈性。

（來源：文章屋網(wǎng) ）

第2篇：薏米的作用范文

生地味甘苦，具有清熱涼血、養(yǎng)陰生津功能，配以蜂蜜，有較好的潤腸通便作用。

做法：

每天用生地10克，加水500毫升，煎煮30分鐘，藥液放置稍涼時(shí)加蜂蜜兩勺攪拌均勻，分為兩份。

用法：清晨起床后和晚上睡覺前各服用一次。

（來源：文章屋網(wǎng) ）

第3篇：薏米的作用范文

關(guān)鍵詞：醫(yī)院；文秘工作；時(shí)間管理；應(yīng)用分析

醫(yī)院在我國社會發(fā)展過程中是一個重要的領(lǐng)域，醫(yī)院機(jī)制的穩(wěn)定發(fā)展直接關(guān)系到我國社會生活的穩(wěn)定性，而我國的醫(yī)療發(fā)展水平與西方國家相比，還存在一定的差距，醫(yī)患之間的矛盾也時(shí)有發(fā)生，因此醫(yī)院在發(fā)展的過程中設(shè)置了文秘這一崗位，其主要提供輔的服務(wù)工作，協(xié)助專家教授和醫(yī)護(hù)人員處理日?，嵤率瞧渲饕ぷ髀氊?zé)和任務(wù)，例如工作流程、章程和各項(xiàng)文稿的擬定和修改工作，同時(shí)還需要做好突發(fā)事件的處理和醫(yī)院向形象的維護(hù)工作。為了更好的履行自身的職責(zé)，醫(yī)院文秘工作人員應(yīng)用了時(shí)間管理這一工作理念，有效的提高了文秘工作人員的業(yè)務(wù)水平，同時(shí)也充分體現(xiàn)了醫(yī)護(hù)人員的價(jià)值。

1 醫(yī)院文秘工作的內(nèi)容

秘書工作十分繁雜， 常常讓人無所適從。在《女秘書工作――經(jīng)典的一日》中， 秘書蘇珊完整地揭示了秘書工作的繁瑣性、綜合性、突發(fā)性與時(shí)間性。秘書工作的有序性直接影響著單位工作的效率與效果。其中以醫(yī)院文秘工作表現(xiàn)的最為突出，其工作范圍可謂是包含了各個方面，主要包含了事務(wù)工作、醫(yī)療工作、教學(xué)工作、科研工作等，這些繁瑣、復(fù)雜的工作任何一個環(huán)節(jié)都不容出錯，一旦出錯影響之大毋庸置疑。

1.1 事務(wù)工作

醫(yī)院臨床科室、輔科室及行政部門的工作均包含文件信件收發(fā)、人力資源檔案及其他檔案管理、資材管理等純粹的事務(wù)性工作。在引入文秘系統(tǒng)之后，這些事務(wù)通常都由專職秘書處理。

1.2 醫(yī)療工作

患者數(shù)據(jù)收錄、患者隨訪、醫(yī)療質(zhì)量控制等工作，均為輔助醫(yī)療工作的角色。

1.3 教學(xué)工作

包括教學(xué)工作中的管理、各種資料的收集準(zhǔn)備、學(xué)生檔案管理、技能考核及其他教學(xué)輔助等。

1.4 科研工作

主要體現(xiàn)在資料及數(shù)據(jù)的搜集、整理，協(xié)助開展各種實(shí)驗(yàn)及臨床試驗(yàn)，協(xié)助各類基金、課題的申報(bào)及論文的撰寫等方面。

2 醫(yī)院文秘工作中時(shí)間管理的應(yīng)用

將有效的時(shí)間放在必要的人和想做的事情上就是時(shí)間管理，只有這樣，時(shí)間才不會被浪費(fèi)，并且能夠真正的實(shí)現(xiàn)時(shí)間的價(jià)值。在醫(yī)院管理過程中，文秘工作人員的主要是提供輔助和服務(wù)性質(zhì)的工作，通常情況下，科室室事務(wù)性工作是醫(yī)院文秘人員主要工作內(nèi)容，幫助醫(yī)護(hù)人員處理日?，嵥槭聞?wù)，做好后勤保證工作，為醫(yī)護(hù)人員創(chuàng)造有利的工作環(huán)境，促使醫(yī)護(hù)人員將更多的時(shí)間投入到服務(wù)患者身上。實(shí)際上，醫(yī)院文秘工作職責(zé)比較重大，并且日常管理事務(wù)也比較冗雜，因此在具體的工作過程中，需要應(yīng)用時(shí)間管理理念，只有這樣，才能夠順利進(jìn)行文秘管理工作流程，同時(shí)工作效率和工作質(zhì)量才會有保證，工作任務(wù)也會得到高效的完成。

2.1 計(jì)劃管理

在文秘工作中所談到的計(jì)劃管理也就是在處理日常事務(wù)的時(shí)候是有計(jì)劃的，遵循一定的流程，有計(jì)劃的進(jìn)行日常工作的管理。代辦單是醫(yī)院文秘處理日常事務(wù)過程中一個常用的計(jì)劃工具，同時(shí)也是一個比較簡單的工具，通過這一工具的應(yīng)用，能夠?qū)⒛骋惶煲?guī)定需要完成的任務(wù)清晰的排列出來。能夠事先將工作事物以清單的形式展現(xiàn)出來是其的主要作用，同時(shí)其還能夠?qū)⒋k事物的優(yōu)先次序排列出來，事物完成所需的時(shí)間也能夠得到確認(rèn)，這樣一來，文秘工作的重點(diǎn)就能夠突出，也不會出現(xiàn)遺忘或漏辦情況。每一天的工作需要代辦單除外，在計(jì)劃管理工具當(dāng)中，周計(jì)劃、月計(jì)劃和年計(jì)劃都是比較關(guān)鍵的應(yīng)用工具。

2.2 ABC分法

ABC分類法又稱為帕累托分析法或重點(diǎn)管理法，其核心思想是在決定一個事物的眾多因素中分清主次，識別出少數(shù)的但對事物起決定作用的關(guān)鍵因素和多數(shù)的但對事物影響較少的次要因素，再將較為重點(diǎn)的A類事件進(jìn)行重點(diǎn)管理。ABC分類法在時(shí)間管理層面將工作按輕重程度分為：A（重要）、B（次要）、C（一般）三類，重要任務(wù)通常又分為緊急和不緊急兩類。在醫(yī)院文秘工作中，三類工作大致分類：既緊急又重要（臨時(shí)的各種重大檢查、患者投訴等）、重要但不緊急（建立人際關(guān)系、制訂防范措施等）、次要（電話、行政檢查等）。時(shí)間管理理論的一個重要觀念是應(yīng)有重點(diǎn)地把主要的精力和時(shí)間集中地放在處理那些重要但不緊急的工作上，一個好的方法是在待辦單及計(jì)劃上注明輕重緩急，按ABC類依次處理，從而更高效地開展工作。

2.3 有效時(shí)間管理

為了能夠促使時(shí)間得到有效的利用，就需要對時(shí)間進(jìn)行有效的管理，在具體的文秘工作過程中，需要通過一定的方式方法爭取更多的時(shí)間，那么就需要文秘工作人員在開展具體工作之前對各項(xiàng)工作辦理所需要的時(shí)間進(jìn)行大致的估計(jì)，將時(shí)間的運(yùn)用效率進(jìn)行全面的分析，集中比較零星的工作時(shí)間，從而實(shí)現(xiàn)時(shí)間的連續(xù)性。

2.3.1 保持環(huán)境整潔。良好的辦公環(huán)境是高效工作的前提，要養(yǎng)成隨時(shí)收拾辦公環(huán)境的習(xí)慣，保持工作環(huán)境整潔有序，將各類物品分類放置，從而有利節(jié)約時(shí)間。

2.3.2 改掉拖沓習(xí)慣?？朔稗k事拖延”的鄙習(xí)，有事即辦，推行“限時(shí)辦事制”，規(guī)定在限定時(shí)間內(nèi)（如4小時(shí)、8小時(shí)、當(dāng)天）完成任務(wù)或形成報(bào)告處理結(jié)果。

2.3.3 信息資源共享。醫(yī)院的臨床科室與行政樓、醫(yī)療教學(xué)科研管理部門之間通常都會有一段距離，在未實(shí)現(xiàn)無紙化辦公的條件下許多工作需要往返于各部門之間，這就需要考慮待辦事宜的順序及外出辦事的路線，盡可能的將工作集中辦理或聯(lián)辦，節(jié)約外出辦事的時(shí)間，提高效率。同時(shí)，文秘工作人員需隨身攜帶U盤、記事本等工具，以便隨時(shí)記錄或儲存需要的資料。另外，某些相近或性質(zhì)相同的臨床科室事務(wù)性工作也會有相同的地方，可資源共享，節(jié)約共同的工作時(shí)間。

2.4 考慮不確定性

在時(shí)間管理的過程中，還需應(yīng)付意外的不確定性事件，這就需要文秘工作人員在計(jì)劃工作時(shí)考慮到事件的不確定性，預(yù)留時(shí)間以便處理臨時(shí)發(fā)生的事件。

結(jié)束語

綜上所述，醫(yī)院文秘工作人員在管理工作中引入時(shí)間管理這一理念，有效的提文秘工作的效率和質(zhì)量，為醫(yī)療體制的健康穩(wěn)定發(fā)展提供了有利的保障。從古至今，時(shí)間的重要性是一直都被重視的，只用能夠?qū)崿F(xiàn)時(shí)間的有效利用，就能夠產(chǎn)生較大的財(cái)富，所以醫(yī)院文秘工作人員在具體的工作過程中，需要有效的發(fā)揮時(shí)間管理理念和時(shí)間管理工具的關(guān)鍵作用，并積極探索適用高效的時(shí)間管理方式方法，從而發(fā)揮醫(yī)院文秘工作的職責(zé)和任務(wù)，輔助和分擔(dān)醫(yī)護(hù)人員的日?，嵤?，保證醫(yī)護(hù)人員為患者提供更好的醫(yī)療服務(wù)，縮短醫(yī)患之間的距離，從而減少和避免醫(yī)患矛盾。

參考文獻(xiàn)

[1]舒澤蓉，陳小蓉.大型綜合醫(yī)院流程管理思路探析[J].西部醫(yī)學(xué)，2009（01）.

[2]趙巍.醫(yī)院專職秘書的困境及其對策探討[J].現(xiàn)代預(yù)防醫(yī)學(xué)，2009（05）.

[3]謝瑤.臨床科室引進(jìn)專職秘書新模式[J].醫(yī)院管理雜志，2009（02）.

第4篇：薏米的作用范文

阿圖洛•瓦爾曼在二十世紀(jì)七十年代末期開始著迷于玉米背后的故事，它的起源就像是一個謎團(tuán)，向世界的蔓延也多少有些傳奇性，從受人歧視的窮人的口糧到現(xiàn)代西方農(nóng)產(chǎn)品中的王者，玉米征服世界的歷史過程令人嘆為觀止。在《玉米與資本主義》這本書中，正如阿圖洛•瓦爾曼所說，玉米的集團(tuán)化生產(chǎn)也也意味著資本的增值為資本主義的發(fā)展提供著農(nóng)業(yè)上的動力，生產(chǎn)和生長在這里獲得了統(tǒng)一。描述玉米在社會進(jìn)程和世界歷史大潮流中所扮演的角色，探究資本主義發(fā)展的軌跡，得出資本主義并不是放之四海而皆準(zhǔn)的唯一發(fā)展模式的結(jié)論，并想象未來的烏托邦。在玉米這部悲喜劇里，我們探尋屬于我們自己的道路。

關(guān)鍵詞：

瓦爾曼；玉米；資本主義

從繁華商業(yè)街的路邊攤到到浪漫電影院里面的專屬柜臺，從作為農(nóng)村飯桌上饅頭旁邊的陪襯到豪華酒樓里精致的窩頭，此外還有玉米糖、玉米餅等令人喜愛的甜食。這一切說明玉米從來都沒有離開過我們，從而我們記憶的最初時(shí)刻起，它就以百變的形態(tài)充斥著我們的眼球。但是，它從以往粗糙的玉米粥到如今奶香的爆米花完成了一種轉(zhuǎn)變。正如西敏司《甜與權(quán)力》里面所描述的甘蔗的生命過程，物所具有的這種生命的活力是社會所賦予的。玉米的經(jīng)歷與蔗糖不同，玉米是作為一個味道不好、為人不齒的“雜種”起家，與此相比，甘蔗倒是光鮮亮麗許多，它從一開始就是“貴族”，是歐洲那些皇室大臣的珍寶，甚至一度被作為賞賜給予那些有功之人。玉米是一種由下而上的過程，甘蔗則是相反。但無論如何，二者都是在資本主義體系下經(jīng)歷了起伏的過程，物本身也在發(fā)生變化，以往我們是否只捕捉到那種定格點(diǎn)而忽視其變化性，這種定格點(diǎn)和變化性應(yīng)當(dāng)如何把握？是本文所要探討的內(nèi)容。玉米本身作為給人提供基本營養(yǎng)食物的身份也早已發(fā)生改變，從偏僻貧窮的農(nóng)村進(jìn)入繁華的都市，并能夠成為都市文化的一部分。玉米所代表貧窮文化的符號，這種恥辱的名聲也正在消失。這一切都不是自發(fā)的，而是人們的觀念發(fā)生變化，追求物的多樣性，玉米的原初狀態(tài)也逐漸被人們所遺忘。我們對于物的把握應(yīng)當(dāng)和物的生命本身一樣，也是一種動態(tài)的追求，而不是靜止的放在放大鏡下的觀察。

一、玉米在資本主義中的歷史演變

“美洲金銀產(chǎn)地的發(fā)現(xiàn)，土著居民的被剿滅、被奴役、被埋葬于礦井，對東印度開始進(jìn)行的征服和掠奪，非洲變成商業(yè)性地捕獲黑人的場所：這一切標(biāo)志著資本主義生產(chǎn)時(shí)代的曙光。這些田園詩式的過程是原始積累的主要因素，接踵而來的是歐洲各國以地球?yàn)閼?zhàn)場而進(jìn)行的商業(yè)戰(zhàn)爭?！泵乐拗参锸鞘澜绲膶毑?，這些植物在當(dāng)今世界秩序的確立過程中扮演著不同的角色。但因?yàn)檫@些寶藏的發(fā)現(xiàn)而既得的利益并不屬于它的擁有者——美洲土著人，相反，這些土著人卻淪為這些寶藏的奴隸，而那些強(qiáng)盜或者入侵者也通過資本對他們進(jìn)行剝削和壓迫。當(dāng)歐洲的“異己”第一次踏上美洲這塊神秘的土地時(shí)，是玉米使這些殖民者擺脫了死亡的威脅。這些歐洲殖民者開始大肆地?cái)U(kuò)張自己的領(lǐng)土，這些土地的每一寸都浸潤著美洲土著的鮮血。土地的增加意味著對勞動力需求的增多，于是，罪惡的黑奴貿(mào)易成為彌補(bǔ)這一缺陷的方式。玉米則成為種植園里奴隸的主食，也成為他們反抗種植園主的一種武器。南北戰(zhàn)爭爆發(fā)后，南方陷入經(jīng)濟(jì)沼澤而一蹶不振，北方的工業(yè)化卻如火如荼，玉米及其他作物的種植代替極需勞動力的棉花生產(chǎn)，導(dǎo)致南方鄉(xiāng)村的許多勞動力進(jìn)入工場，美國的工業(yè)化迅速發(fā)展。如今玉米生產(chǎn)是美國重要的糧食生產(chǎn)，也是美國實(shí)現(xiàn)霸權(quán)的一種手段。美國的農(nóng)業(yè)是追求資本最大化的商業(yè)，在很大程度上它輸出的是含有更多政治意味的商品而不僅僅是單純的食物，印第安人不明白成本、價(jià)格、相對優(yōu)勢都依賴于權(quán)力和壟斷，所以他們只能殘喘在保護(hù)區(qū)里。但是，美國現(xiàn)如今的這種農(nóng)業(yè)模式是真正值得被模仿，被學(xué)習(xí)的完美的農(nóng)業(yè)模式嗎？中國的農(nóng)業(yè)和土地政策是不是應(yīng)該向往這種自由化商業(yè)耕作模式，資本主義的歷史會告訴我們答案，畢竟在考慮完政治和權(quán)利之后，還要考慮我們自身的傳統(tǒng)文化。15世紀(jì)中期以后，給非洲留下深刻印記的奴隸貿(mào)易逐漸盛行，玉米也隨著歐洲殖民者的到來生長到非洲大陸的土地上，在這種大環(huán)境下開始自己的表演。玉米是奴隸貿(mào)易中的主要食物，它保證了為資本主義輸出大量勞動力，促進(jìn)了資本的原始積累。不能說沒有玉米黑奴貿(mào)易就不會發(fā)生，其實(shí)這是歷史發(fā)展的趨勢，是歷史的法則但不是正常的法則，若沒有玉米也還會出現(xiàn)其他的食物來代替玉米，這就好像說沒有華盛頓、富蘭克林等人美國就不會獨(dú)立一樣。在殖民非洲過程中，玉米成為勞苦大眾的救命稻草，黑人和玉米一樣成為“歧視下的可憐蟲”，背負(fù)著窮困的恥辱。由于玉米既是非洲勞動人民的一日三餐，又是商品，因此它成為反抗殖民管理巨大壓力的力量源泉?！坝衩自谶@里意味著正義：也許它本來意欲滿足歐洲人利益的工具，最終卻成為了農(nóng)民反抗殖民統(tǒng)治的秘密武器?！狈侵蕺?dú)立后，各國開始實(shí)現(xiàn)自己的復(fù)興夢，開始引進(jìn)歐美的農(nóng)業(yè)技術(shù)和模式，但大部分都成為了泡影，為這些失敗最終買單的還是非洲最貧苦的農(nóng)民，玉米也只能勉強(qiáng)維持他們的生命。表面上看起來非洲獨(dú)立了，贏得了自由，而實(shí)際上還是生活在西方的另一種殖民中，只是一種升級版的殖民手段，它更加高明、隱蔽。所以，非洲真正的獨(dú)立道路在于改善本國的小生產(chǎn)者和政府的關(guān)系，以及在現(xiàn)今國際環(huán)境中的地位。

二、對玉米歷史的分析

筆者認(rèn)為我們心中的烏托邦就是對自由的終極追求，擺脫外界政治和經(jīng)濟(jì)的束縛，尋找屬于自己的發(fā)展模式。資本主義體制表面上吹噓自由主義，而背后卻是堅(jiān)實(shí)的政治鐵腕，如果缺少政治的支持，西方資本主義所鼓吹的那些相對優(yōu)勢、尖端科技、資本主義生產(chǎn)的高效率就不會出現(xiàn)。政治與經(jīng)濟(jì)總是密不可分，只不過是孰輕孰重罷了。然而，關(guān)于擺脫束縛，創(chuàng)造自由的議題，偉大的卡爾•波蘭尼早有論述?！坝谑钦J(rèn)識社會便是自由的終結(jié)，抑或自由的重生……只要人們?nèi)灾矣谄錇槿祟悇?chuàng)造更多自由的任務(wù)，他就無需擔(dān)心權(quán)力或計(jì)劃會變成自由的障礙，并因其工具性而摧毀他所建構(gòu)的自由。這就是在復(fù)雜社會中自由的意義，它賦予我們渴望的安定感。”所以，資本主義是第一世界的遺產(chǎn)，它的那一套東西是“有錢人”才能夠玩得轉(zhuǎn)的東西，對于第三世界的人民來說，我們要建造屬于自己的烏托邦，即使它不能夠?qū)崿F(xiàn)，我們對它的追求也能讓我們離這種美好更進(jìn)一步。作者所描繪的烏托邦的圖景是這樣的：“把未來握在手中，用多元化與和睦，用應(yīng)該被保留的、優(yōu)化的和我們更了解的東西建設(shè)未來。”我們中國走有自己特色的發(fā)展道路，當(dāng)前社會發(fā)展中也遇到很多問題，有的學(xué)者提議我們要學(xué)習(xí)西方的自由、民主等，但是這些東西我們熟悉么？適合于我們么？盲目地模仿帶來的只有底層人民的災(zāi)難?；蛟S，會批評筆者論斷比較保守，但是中國的文化傳統(tǒng)深厚，這種熟悉的歷史是我們制定政策或者改革時(shí)所必須要考慮進(jìn)去的，否則就是對歷史的背叛。

參考文獻(xiàn)：

[1]阿圖洛•瓦爾曼，《玉米與資本主義———一個實(shí)現(xiàn)了全球霸權(quán)的植物雜種的故事》，谷曉靜譯，上海華東師范大學(xué)出版社，2005年。

[2]卡爾•馬克思：《資本論》，郭大力、王亞南譯，上海，上海三聯(lián)書店，2012年。

第5篇：薏米的作用范文

【關(guān)鍵詞】5-氟脲嘧啶；納米纖維膜；抗腫瘤；肝癌

原發(fā)性肝癌是全球常見的惡性腫瘤之一，2000年全球因肝癌死亡者高達(dá)54.86萬人，5-氟脲嘧啶（5-FU）是在化療中應(yīng)用廣泛且療效確切的化療藥物。近些年來，隨著科學(xué)技術(shù)的不斷發(fā)展，靜電紡絲受到了越來越多的關(guān)注。同時(shí)，基于電紡納米纖維作為給藥系統(tǒng)的研究也越來越引起人們的注意，用電紡納米聚合物纖維作為給藥系統(tǒng)具有一定的優(yōu)勢。本文以抗癌化療藥物5-FU作為模型藥物，以聚乳酸（PLLA）作為藥物的載體高分子材料，采用靜電紡絲技術(shù)制備了抗癌藥物/PLLA載藥納米纖維膜，對此類藥物臨床新劑型的開發(fā)應(yīng)用做出初步探索。

1 材料和方法

1.1 主要材料和儀器

采用靜電紡絲技術(shù)制備載藥量分別為1%，3%和5%的5-FU/PLLA納米纖維膜，5-FU由本實(shí)驗(yàn)室自制；人肝癌細(xì)胞株SMMC-7721購買自上海中科院生物細(xì)胞庫；氯仿（上?；瘜W(xué)試劑有限公司）；丙酮（中國上海試劑總廠）；乙酸（國藥集團(tuán)化學(xué)試劑有限公司）；聚乳酸（PLLA）（濟(jì)南岱罡生物科技有限公司）； MTT（Sigma公司）；RPMI1640培養(yǎng)液（吉諾生物有限公司）；掃描電子顯微鏡（SEM，上海光學(xué)儀器廠）；酶標(biāo)儀（Thermo Fisher Scientific）。

1.2 實(shí)驗(yàn)方法

1.2.1 溶液的配制

稱量好一定量的聚乳酸PLLA溶于氯仿和醋酸的混合溶液中，放在恒溫（室溫）磁力攪拌約2-3小時(shí)，以得到均勻的溶液。同時(shí)稱取一定量的化療藥物5-FU倒入上述混合溶液中，攪拌使其與PLLA溶液充分混合以制備均勻的溶液。最后在電紡前加入一定量的丙酮溶劑，繼續(xù)攪拌大約20-30分鐘。

1.2.2 靜電紡絲

將注有紡絲液的5ml注射器固定在微量注射泵上，調(diào)節(jié)枕頭（針頭口徑為0.7mm）與接收鋁箔的距離為13cm，陽極與針頭相連，陰極連接鋁箔，并將微量注射泵的流量設(shè)定為0，8ml/h，電壓設(shè)置為16kV，紡絲液在高電場的作用下形成符合納米纖維，電紡纖維以無紡膜的形式收集在接收鋁箔上。

1.3 納米纖維微觀形貌的觀察

將制成的樣品放入真空干燥箱干燥后，用掃描電鏡SEM觀察其微觀形貌。

1.4 5-FU/PLLA納米纖維膜的細(xì)胞抑制實(shí)驗(yàn)

1.4.1 細(xì)胞培養(yǎng)

肝癌細(xì)胞SMMC-7721培養(yǎng)于含10%胎牛血清的RPMI1640培養(yǎng)基中。在含5%CO2，37℃培養(yǎng)箱中孵育。隔天換液，細(xì)胞鐵壁密度達(dá)80%左右傳代。

1.4.2 實(shí)驗(yàn)分組

共分為4組，純膜組為不含5-FU的PLLA納米纖維膜，實(shí)驗(yàn)組分別為載藥量為1%，3%和5%的5-FU/PLLA載藥納米纖維膜。

1.4.3 MTT測定SMMC-7721細(xì)胞的抑制率

將納米纖維膜制成直徑為1cm的圓形薄片，放入24孔板中。加入高濃度雙抗浸泡后再用RPMI1640培養(yǎng)液浸泡漂洗，干燥后以備細(xì)胞培養(yǎng)。取SMMC-7721細(xì)胞懸液加入24孔板（3×104/孔），5%CO2，37℃培養(yǎng)箱中孵育過夜后棄去原液，每孔加入10%MTT溶液的培養(yǎng)液，繼續(xù)于37℃，5%CO2孵箱中培養(yǎng)4h。終止培養(yǎng)，小心吸取孔內(nèi)培養(yǎng)的上清液，每孔加入DMSO，行MTT檢測（檢測波長為490nm），并計(jì)算細(xì)胞存活率。

2 結(jié)果與分析

2.1 纖維形貌觀察

圖1是同一紡絲工藝下，靜電紡PLLA和載藥PLLA納米纖維膜的掃描電鏡圖片。從圖中可以看出，在濃度為5%PLLA體系中，當(dāng)藥物的濃度為1%，3%時(shí)纖維的產(chǎn)量較高，納米纖維沒有珠節(jié)存在，成形較好，且分布比較均勻。當(dāng)5-氟脲嘧啶的濃度為5%時(shí)，這時(shí)的靜電紡絲效果不佳，在纖維的表面可以很明顯的看到珠串現(xiàn)象以及纖維之間出現(xiàn)了黏連和分支現(xiàn)象。

圖1 SEM觀察結(jié)果。（a）純PLLA；（b）1% 5-FU；（c）3% 5-FU；（d）5% 5-FU。

2.4 載5-FU納米纖維膜對SMMC-7721細(xì)胞的抑制作用

根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，隨著納米纖維膜中5-FU的含量增加，納米纖維膜對細(xì)胞的抑制作用也逐漸增強(qiáng)。當(dāng)載藥量為1%時(shí)，對細(xì)胞的抑制率為32.41%；當(dāng)載藥量增加到3%時(shí)，對細(xì)胞的抑制率增加到61.4%；當(dāng)載藥量為5%時(shí)，此時(shí)對細(xì)胞的抑制率高達(dá)89.90%。說明隨著藥物的含量增加，該納米纖維膜對SMMC-7721的殺傷作用有逐漸增強(qiáng)的趨勢。而不含5-FU的純PLLA納米纖維膜則基本沒有細(xì)胞抑制作用，其細(xì)胞抑制率僅為4.62%。

3 結(jié)論

（1）通過靜電紡絲技術(shù)制備了載5-氟脲嘧啶的納米纖維膜，以幾乎不溶于水的化療藥物為藥物模型，制備了一種抗癌藥物新劑型，改善了由于傳統(tǒng)給藥方式對患者所造成的傷害以及藥物的毒副作用和提高了藥物的生物利用率等。

第6篇：薏米的作用范文

作者：吳明春 熊利澤 朱正華 侯立朝 鄭 玉 桑韓飛

【關(guān)鍵詞】 異氟醚

關(guān)鍵詞: 異氟醚;預(yù)處理;腦缺血;劑量效應(yīng)

摘 要:目的 研究異氟醚預(yù)處理腦保護(hù)作用的劑量效應(yīng)關(guān)系. 方法 40只雄性SD大鼠，隨機(jī)分為4組:對照組，Iso1，Iso2和Iso3組（n=10）.對照組大鼠每日吸4L min-1 （970mL L-1 O2 ）O2 1h，連續(xù)5d.Iso1，Iso2和Iso3組大鼠分別接受濃度為7.5，15.0和22.5mL L-1 的異氟醚預(yù)處理（異氟醚和4L min-1 O2 ），每日1h，連續(xù)5d.最后1次處理結(jié)束24h后，用右側(cè)頸內(nèi)動脈尼龍線線栓法制作大腦中動脈阻閉（mid-dle cerebral artery occlusion，MCAO）模型.異氟醚預(yù)處理效果根據(jù)再灌注24h時(shí)的神經(jīng)損害評分及腦梗死容積判定. 結(jié)果 Iso2和Iso3組大鼠神經(jīng)功能障礙及腦梗死容積均與對照組及Iso1組相比差異顯著（P

Keywords:isoflurane;preconditioning;cerebral ischemia;dose-response

Abstract:AIM To study the dose-response effects of isoflu-rane preconditioning to induce ischemic tolerance in transient middle cerebral artery occlusion model in rats.METHODS Forty male SD rats were randomly assigned to4groups:the control group，Iso1group，Iso2group and Iso3group，with10in each group.The animals in the control group received4L min-1 O2 1h everyday for5d.The animals in the last three groups received7.5，15.0and22.5mL L-1 isoflurane in4L min-1 O2 1h everyday for5d respectively.24h after the last treatment，transient MCAO was induced by introduc-ing a3-nylon monofilament suture through right internal carotid artery.Neurologic deficit scores and infarct volume were used to assess the effects of isoflurane preconditioning.RESULTS The neurologic deficit scores and infarct volumes in the Iso2group and Iso3group were smaller than those of the control group and Iso1group（P

0 引言

1990年Kitagawa等［1］ 在沙土鼠前腦缺血模型中發(fā)現(xiàn)缺血預(yù)處理可誘導(dǎo)腦缺血耐受，對隨后的腦缺血損傷產(chǎn)生保護(hù)作用，從而為治療腦缺血損傷研究提供了一種新的思路.隨后研究發(fā)現(xiàn)，許多藥物，如TNF-a，IL-1和LPS［2-4］ ，可模擬缺血預(yù)處理，誘導(dǎo)腦缺血耐受.但由于這些物質(zhì)本身的毒副作用，其臨床用途受到很大限制.最近有研究表明異氟醚預(yù)處理可誘導(dǎo)心肌缺血耐受，產(chǎn)生缺血預(yù)處理效應(yīng)［5-7］ .我們的初步研究發(fā)現(xiàn)，異氟醚預(yù)處理對隨后大鼠短暫性大腦中動脈阻閉模型（middle cerebral artery occlusion，MCAO）引起的腦缺血損傷也有明顯的保護(hù)作用［8］ ，但異氟醚預(yù)處理是否存在劑量效應(yīng)關(guān)系尚不清楚.我們擬利用大鼠局灶性腦缺血模型，研究異氟醚預(yù)處理的劑量效應(yīng)關(guān)系，為今后進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)及可能臨床應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ).

1 材料和方法

1.1 材料 40只雄性SD大鼠，體質(zhì)量300～350g（由第四軍醫(yī)大學(xué)實(shí)驗(yàn)動物中心提供），隨機(jī)分為4組:對照組，Iso1，Iso2和Iso3組（n=10）.對照組大鼠每日吸970mL L-1 O2 1h，連續(xù)5d.Iso1，Iso2和Iso3組大鼠分別接受濃度為7.5，15.0和22.5mL L-1 的異氟醚預(yù)處理（異氟醚和4L min-1 氧），每日1h，連續(xù)5d.

1.2 方法

1.2.1 局灶性腦缺血模型 在最后1次預(yù)處理結(jié)束24h后，動物用40mL L-1 異氟醚誘導(dǎo)麻醉，然后用20mL L-1 異氟醚吸入維持麻醉深度，保留自主呼吸.大腦中動脈阻閉（MCAO）模型采用右側(cè)頸內(nèi)動脈尼龍線線栓法，參考Longa等［9］ 的改良方法.動物麻醉后取經(jīng)頸正中切口，暴露右側(cè)頸總動脈、頸外動脈及頸內(nèi)動脈.結(jié)扎頸總動脈及頸外動脈后，于頸總動脈分叉下方剪一切口，將一預(yù)先用乙醇燈燒成圓頭的尼龍線（3-0，ETHICON，Japan）置入頸內(nèi)動脈約17.5mm，有輕微阻力感時(shí)停止，結(jié)扎頸內(nèi)動脈，縫合切口.麻醉蘇醒后，將動物放入鼠籠.阻閉120min后再次麻醉，打開切口，抽出尼龍線，恢復(fù)再灌注.術(shù)中體溫用肛溫探頭連接多功能監(jiān)測儀（Spacelab，USA）監(jiān)測，并用烤燈維持在37.0～37.5℃.

1.2.2 動物恢復(fù)及神經(jīng)損害評分 麻醉蘇醒后，將動物放回鼠籠，自由飲食.腦缺血再灌注后24h，由一不了解分組情況的觀察者評估記錄神經(jīng)損害評分，方法參考Longa等［9］ 的報(bào)道，即由6級評分法:0級，無功能障礙;1級，不能伸展左側(cè)前肢;2級，向左側(cè)旋轉(zhuǎn);3級，向左側(cè)傾倒;4級，無自主活動伴意識障礙;5級，死亡.

1.2.3 腦梗死灶測量 再灌注24h后，神經(jīng)損害評分完成后，動物用40mL L-1 異氟醚深度麻醉后處死，迅速取出鼠腦，置于冰鹽水10min，按冠狀面均勻切成2mm厚腦片，迅速放入20g L-1 TTC溶液（37℃）中染色30min，然后用100g L-1 甲醛緩沖液固定.固定24h后用數(shù)碼相機(jī)（KODAK，DC240，USA）拍照，輸入計(jì)算機(jī)，用圖像處理軟件（ADOBE，PHOTOSHOP5.0）計(jì)算梗死面積（粉紅色區(qū)為正常腦組織，白色區(qū)為梗死區(qū)）.各腦片梗死面積之和乘以厚度（2mm）作為腦梗死容積.

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:所有參數(shù)用x ±s表示，用SPSS軟件進(jìn)行分析.其中腦梗死容積用單因素方差分析（ANOVA）統(tǒng)計(jì)，神經(jīng)行為學(xué)評分用Kruskal-Wallis方法檢驗(yàn).P

2 結(jié)果

2.1 神經(jīng)損害評分 再灌注24h后神經(jīng)損害評分:Iso2和Iso3組大鼠神經(jīng)損害與對照組及Iso1組相比 差異顯著（P

表1 再灌注24h神經(jīng)損害評分　略

圖1 略

3 討論

自1990年Kitagawa等［1］ 首次報(bào)道了腦缺血耐受現(xiàn)象以來，缺血預(yù)處理對腦缺血損傷的保護(hù)作用已有大量文獻(xiàn)報(bào)道.腦缺血耐受現(xiàn)象的發(fā)現(xiàn)，開辟了腦保護(hù)研究的新途徑.由于缺血預(yù)處理誘導(dǎo)腦缺血耐受需要中斷腦血供，加上其方案、保護(hù)時(shí)限和發(fā)生機(jī)制尚未完全清楚，很難在臨床推廣運(yùn)用.藥物預(yù)處理具有相對安全、方便、易于劑量控制等優(yōu)點(diǎn)，在腦血管疾病的防治方面可能發(fā)生積極作用，成為近年關(guān)注的熱點(diǎn).人們希望借助腦缺血預(yù)處理的概念，繼續(xù)尋找能被臨床接受和應(yīng)用的化學(xué)預(yù)處理方法，并研究其機(jī)制，最終獲得安全有效的腦保護(hù)藥物或措施.

最近研究表明吸入麻醉藥，具有類似于缺血預(yù)處理的效應(yīng)，對心肌缺血再灌注損傷有較強(qiáng)的保護(hù)作用，能明顯降低心肌梗死面積［5，6］ .目前，吸入麻醉藥預(yù)處理也已用于有心肌梗死危險(xiǎn)的心臟或非心臟手術(shù)冠心病患者，以減少心肌梗死面積，減少心功能紊亂，改善心臟灌注［10，11］ .我們的初步研究發(fā)現(xiàn)［8］ ，異氟醚預(yù)處理（20mL L-1 異氟醚和4L min-1 O2 ），每日1h，連續(xù)5d對隨后大鼠短暫性MCAO引起的腦缺血損傷有明顯的保護(hù)作用:異氟醚組神經(jīng)功能障礙及腦梗死容積與空白對照組及吸氧對照組相比差異顯著（P

本研究選擇7.5，15.0和22.5mL L-1 的異氟醚（異氟醚和4L min-1 O2 ）行預(yù)處理，再灌注24h后的腦梗死容積及行為學(xué)評分結(jié)果，15.0mL L-1 組和22.5mL L-1 組與對照組及7.5mL L-1 組相比差異顯著（P

目前研究表明，K+ ATP 通道在缺血預(yù)處理的保護(hù)作用中起著很重要的作用，通過藥物激活這些通道，可產(chǎn)生類似于缺血預(yù)處理的效應(yīng)［12，13］ .吸入麻醉藥通過激活K+ ATP 通道［5，6］ ，對隨后的心肌缺血損傷起保護(hù)作用.我們推測異氟醚預(yù)處理也通過激活K+ ATP 通道誘導(dǎo)腦缺血耐受;不同濃度的異氟醚對K+ ATP 通道的敏感性不同，因而異氟醚預(yù)處理存在劑量-效應(yīng)關(guān)系.吸入麻醉藥預(yù)處理還能保證血管內(nèi)皮系統(tǒng)的功能完整性，有利于維持血管的舒張能力［14］ .吸入麻醉藥預(yù)處理后出現(xiàn)的血管內(nèi)皮功能改善可能是由于內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)的Ca2+ 負(fù)荷降低所致，被認(rèn)為與NO的補(bǔ)充有關(guān)［15］ .

異氟醚預(yù)處理的機(jī)制尚不完全清楚，需要進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)研究.異氟醚作為臨床上廣泛使用的吸入麻醉藥之一，因其毒副作用小，其預(yù)處理效應(yīng)有重要臨床意義，為今后在解決一些神經(jīng)外科手術(shù)中預(yù)料會發(fā)生短暫性術(shù)中缺血時(shí)提供了一種新的可能途徑.隨著對其預(yù)處理機(jī)制的進(jìn)一步研究，必將對缺血性腦損傷的治療產(chǎn)生深遠(yuǎn)影響.

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第7篇：薏米的作用范文

【摘要】 目的 觀察抗孕激素米非司酮對人子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞體外增殖活性的影響，并探討其作用機(jī)制。方法 體外培養(yǎng)子宮內(nèi)膜癌HHUA細(xì)胞株，不同濃度米非司酮處理細(xì)胞24～96h，應(yīng)用四甲基偶氮唑藍(lán)（MTT）比色法觀察米非司酮對HHUA細(xì)胞增殖活性的影響；免疫組化技術(shù)觀察HHUA細(xì)胞Ki67和cmyc基因表達(dá)的變化。結(jié)果 米非司酮以時(shí)間劑量依賴性方式，顯著地抑制人子宮內(nèi)膜癌HHUA細(xì)胞的體外增殖活性（P

【關(guān)鍵詞】 米非司酮;子宮內(nèi)膜癌;增殖活性;基因

近年有關(guān)抗雌激素三苯氧胺和抗孕激素米非司酮及其衍生物用于子宮內(nèi)膜癌治療的研究已見報(bào)道，但對于米非司酮治療子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞作用的分子學(xué)基礎(chǔ)研究相對較少，本研究擬通過觀測抗孕激素米非司酮 （mifepristone）對人子宮內(nèi)膜癌HHUA細(xì)胞體外抗增殖作用，在細(xì)胞分子生物學(xué)水平，從細(xì)胞增殖活性、基因表達(dá)方面探討米非司酮抑制子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞體外增殖的作用機(jī)制，為臨床上應(yīng)用抗孕激素藥物治療子宮內(nèi)膜癌提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。表1 不同濃度米非司酮處理HHUA細(xì)胞24～96h生長抑制率（以5μmol/L組為例）vs 0.1μmol/L組和1μmol/L組，*P

1 材料與方法

1.1 材料

人子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞系HHUA為高分化子宮內(nèi)膜腺癌細(xì)胞，含有17β雌二醇受體和孕激素受體以及野生型p53、p21等基因，由山東大學(xué)榮鳳年博士惠贈。

1.2 實(shí)驗(yàn)試劑與藥物

米非司酮（RU486）純品由北京第三制藥廠提供。甲基偶氮唑藍(lán)（MTT）為美國Sigma公司產(chǎn)品。鼠抗人Ki67和cmyc單克隆抗體為美國Santa Cruz公司產(chǎn)品，免疫組化染色試劑盒（ HistostainPlus Kits）購自北京中山生物技術(shù)有限公司。

1.3 方法

人子宮內(nèi)膜癌HHUA細(xì)胞在含有RPMI1640培養(yǎng)液（含10%胎牛血清）的96孔培養(yǎng)板中37℃、飽和濕度、5％CO2、恒溫培養(yǎng)24h，加入不同濃度米非司酮使其終濃度分別為0（對照）、0.1、1、5、10、50和100μmol/L。每孔中總體積為200μl，每種藥物每種濃度設(shè)置5個復(fù)孔，繼續(xù)培養(yǎng)24～96h后，每孔加入配制好的MTT（5mg/ml）20μl，培養(yǎng)箱內(nèi)繼續(xù)培養(yǎng)4h，酶標(biāo)儀測定每孔的吸光度A值（波長分別為560nm和630nm），計(jì)算細(xì)胞生長抑制率＝（1-實(shí)驗(yàn)組A值/對照組A值）×100％。

在每孔底面鋪有潔凈小玻片的12孔培養(yǎng)板中用上述方法培養(yǎng)子宮內(nèi)膜癌HHUA細(xì)胞24h，每孔換入含有米非司酮5μmol/L，10μmol/L的培養(yǎng)液，同時(shí)設(shè)立陰性對照孔，培養(yǎng)箱中繼續(xù)培養(yǎng)24h，取出小玻片用純丙酮固定20min，嚴(yán)格按免疫組化操作程序進(jìn)行SABC法染色。

1.4 染色結(jié)果判斷

參照AnsariLari等[1]的判斷標(biāo)準(zhǔn)，按AB值法進(jìn)行光鏡分析表達(dá)強(qiáng)度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SAS 6.12軟件進(jìn)行方差分析及t檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 米非司酮對子宮內(nèi)膜癌HHUA細(xì)胞生長的抑制作用

MTT法檢測發(fā)現(xiàn)，在米非司酮≥5μmol/L時(shí)，HHUA細(xì)胞隨藥物作用時(shí)間的延長，生長抑制作用呈現(xiàn)增強(qiáng)趨勢，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2 米非司酮對子宮內(nèi)膜癌HHUA細(xì)胞Ki67和cmyc基因表達(dá)的作用

米非司酮5μmol/L作用HHUA細(xì)胞24小時(shí)后，免疫組化檢測細(xì)胞Ki67和cmyc基因表達(dá)明顯下調(diào)，與對照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

轉(zhuǎn)貼于

3 討論

3.1 米非司酮的抗腫瘤作用

米非司酮是法國Roussel Uclaf藥廠于1981年研制成功，最初用于抗早孕和緊急避孕，近年來應(yīng)用范圍已擴(kuò)大到治療多種婦科疾病和抗腫瘤，目前米非司酮抗腫瘤研究已涉及到乳腺癌，前列腺癌，卵巢癌，腦膜瘤，神經(jīng)膠質(zhì)瘤及子宮肌瘤[2，3]。米非司酮屬II型孕激素受體拮抗劑（Type II antiprogestins），與孕激素受體結(jié)合后促進(jìn)孕激素受體二聚化并與DNA結(jié)合，而發(fā)揮其作用。本研究揭示了II型抗孕激素米非司酮能顯著抑制子宮內(nèi)膜癌HHUA細(xì)胞體外增殖活性，這一研究結(jié)果與Li等[4]的研究報(bào)道相近，表明米非司酮具有抗子宮內(nèi)膜癌增殖的潛能，這將為臨床抗子宮內(nèi)膜癌治療提供了一條新途徑，也為子宮內(nèi)膜癌的內(nèi)分泌治療提供了可靠的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

3.2 抗孕激素米非司酮對細(xì)胞增殖基因Ki67、cmyc的作用

Ki67是一種增殖細(xì)胞相關(guān)核抗原，分子量為345KD和395KD，其抗體的表達(dá)范圍覆蓋除G0期以外的各增殖周期，Ki67的功能與有絲分裂密切相關(guān)[5]，在細(xì)胞增殖周期中是不可缺少的，Ki67在腫瘤組織中呈現(xiàn)高表達(dá)，并與腫瘤細(xì)胞增殖活性和腫瘤細(xì)胞倍增時(shí)間密切相關(guān)，因此，近年來在許多腫瘤研究中均將Ki67表達(dá)水平作為衡量腫瘤細(xì)胞增殖活性的指標(biāo)。cmyc基因編碼一種具有環(huán)螺旋亮氨酸鏈的蛋白質(zhì)，蛋白質(zhì)以二聚體的形式發(fā)揮轉(zhuǎn)錄因子的作用，激活轉(zhuǎn)錄作用[6]。cmyc基因在正常子宮內(nèi)膜和異位子宮內(nèi)膜均有表達(dá)，并在增生期的表達(dá)高于分泌期，在人類許多腫瘤中，cmyc基因蛋白基于癌基因的增幅（拷貝數(shù)增加）而呈現(xiàn)過度表達(dá)，從而刺激腫瘤細(xì)胞不斷分裂、增殖甚至發(fā)生轉(zhuǎn)移。研究表明，子宮內(nèi)膜癌中存在有cmyc基因增幅（擴(kuò)增），并與癌細(xì)胞分化密切相關(guān)。在本研究中發(fā)現(xiàn)，米非司酮≥5μmol/L體外作用子宮內(nèi)膜癌HHUA細(xì)胞24h，可使細(xì)胞Ki67的表達(dá)水平明顯降低，導(dǎo)致HHUA細(xì)胞有絲分裂受阻，癌細(xì)胞增殖活性被降低。同樣，米非司酮也使子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞cmyc表達(dá)水平明顯降調(diào)，引起子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞cmyc蛋白的促轉(zhuǎn)錄作用減弱，使子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞的分裂、增殖受阻，腫瘤生長勢頭減緩。因此，調(diào)控癌細(xì)胞增殖基因的表達(dá)是米非司酮抗子宮內(nèi)膜癌作用的分子學(xué)機(jī)制之一。

綜上所述，抗孕激素米非司酮作為孕激素受體拮抗劑，通過降調(diào)HHUA細(xì)胞cmyc、Ki67的表達(dá)水平，抑制癌細(xì)胞分裂、增殖，并且其抑制作用具有時(shí)間劑量依賴性。本研究還發(fā)現(xiàn)，子宮內(nèi)膜癌HHUA細(xì)胞cmyc和Ki67表達(dá)水平的降調(diào)與米非司酮劑量無正相關(guān)性，故推測子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞在高濃度（>5μmol/L）米非司酮作用下，可通過其他機(jī)制抑制癌細(xì)胞生長，如直接細(xì)胞毒作用以及抗糖皮質(zhì)激素作用[7]。

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第8篇：薏米的作用范文

【摘要】 目的： 探討胰島素分泌異常與胰島素抵抗在妊娠期糖尿?。℅DM）發(fā)病中的作用。方法: 通過檢測40例GDM患者（GDM組）和40例正常孕婦（NGT組）的空腹胰島素（FINS）和空腹血糖（FPG），計(jì)算胰島分泌功能指數(shù)（IFI）和HOMA穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)（IRI），比較兩組孕婦胰島素分泌能力和胰島素抵抗程度的差異，并分析IFI與IRI之間的關(guān)系。結(jié)果: 反映胰島素分泌功能的IFI和FINS，GDM組明顯高于NGT組（P

【關(guān)鍵詞】 糖尿病，妊娠； 胰島素； 胰島素抵抗

［Abstract］Objective: To study the effects of abnormal insulin secretion and insulin resistance on the invasion of gestational diabetes mellitus (GDM)．Methods： The levels of fasting insulin (FINS) and fasting plasma glucose (FPG) of 40 GDM patients (group GDM) and 40 normal pregnant women (group NGT) were detected， and islet secretive function index (IFI) and insulin resistance index (IRI) in homeostasis model HOMA were calculated. The islet secretive function and insulin resistance degree of the 2 groups were compared and the relationship between IFI and IRI was analyzed. Results： (1) IFI， IRI and FINS levels were significantly higher in the group GDM than those in group NGT (P

［Key words］diabetes， gestational; insulin; insulin resistance

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus，GDM)是指妊娠期首次發(fā)生或發(fā)現(xiàn)的糖代謝異常性疾病，常發(fā)生于妊娠中晚期，可以導(dǎo)致多種嚴(yán)重并發(fā)癥，使孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒病率、死亡率增加，對母嬰健康造成嚴(yán)重威脅，因此受到國內(nèi)外圍產(chǎn)醫(yī)學(xué)界的高度重視。目前，GDM的發(fā)病機(jī)理仍未闡明，可能與遺傳基因缺陷、胰島β細(xì)胞功能異常、胰島素抵抗，以及胰島素受體后信號轉(zhuǎn)導(dǎo)障礙等有關(guān)。本研究通過觀察GDM和糖代謝正常孕婦的胰島素分泌功能指數(shù)（IFI）和胰島素抵抗指數(shù)（IRI），探討二者在GDM發(fā)病中的作用及其相互關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年5月～2009年1月定期產(chǎn)前檢查并住院分娩的孕婦80例，其中GDM患者40例為GDM組，按匹配原則（以年齡、孕周、家庭經(jīng)濟(jì)狀況、生活水平、文化程度等為匹配因素）選擇正常孕婦40例（NGT組）。所有孕婦孕前均無糖尿病、高血壓，無心、肝、腎疾病，無自身免疫性疾病及其它內(nèi)分泌疾病史。

1.2 研究方法

所有孕婦均常規(guī)進(jìn)行GDM 的篩查（50 g葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)，GCT）。有GDM高危因素者[1]首診時(shí)即行GCT，無高危因素者于孕24～28周作GCT，篩查陽性者(服糖后l h，血糖≥7.8 mmol/L)再作75 g 口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）。按NDDG的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷GDM，GCT或OGTT正常者為NGT。

1.3 IFIT和IRI

采用放射免疫分析法和己糖激酶法測定空腹胰島素和空腹血糖。用IFI評價(jià)胰島β細(xì)胞的分泌功能，IFI=FINS/FPG（FINS為空腹胰島素，F(xiàn)PG為空腹血糖），IFI越大說明胰島β細(xì)胞分泌胰島素的能力越強(qiáng)。采用HOMA穩(wěn)態(tài)模型計(jì)算IRI，IRI=FPG×FINS/22.5，IRI數(shù)值越大表明胰島素抵抗程度越重。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

數(shù)據(jù)以(x±s)表示，對數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)、方差分析、χ2檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)和直線相關(guān)分析。所有統(tǒng)計(jì)采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件完成，P﹤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 基礎(chǔ)臨床指標(biāo)比較

兩組在年齡、孕周方面無顯著性差異（P＞0.05），GDM組的孕前體重指數(shù)（BMI）和孕期BMI均明顯高于對照組，差異具有顯著性（P＜0.01），見表1。 表1 GDM組和NGT組基礎(chǔ)臨床指標(biāo)比較(略)

2.2 FPG和FINS GDM組明顯高于NGT組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

2.3 IFI和IRI GDM組均明顯高于NGT組，P

2.4 相關(guān)分析

GDM組和NGT組的IFI與IRI均呈顯著正相關(guān)(P

3 討論

GDM的病因之一是胰島素分泌相對不足。正常妊娠時(shí)，為保證胎兒的營養(yǎng)供應(yīng)，母體發(fā)生一系列適應(yīng)性變化，胰島細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能也發(fā)生改變，胰島β細(xì)胞顯著增生、肥大，細(xì)胞之間的縫隙連結(jié)增加，胰島素的分泌呈進(jìn)行性增加，有利于機(jī)體對葡萄糖的攝取和利用，正常妊娠晚期的空腹胰島素水平可達(dá)非孕時(shí)的2倍[2]。Yamada等[3]研究發(fā)現(xiàn)，GDM孕婦葡萄糖刺激后的胰島素分泌受損，血漿胰島素水平下降，且在75 g OGTT試驗(yàn)，30 min和60 min的胰島素與葡萄糖的比值下降。丹麥的一項(xiàng)研究表明，GDM婦女中胰島素原指數(shù)下降[4]，提示胰島素分泌相對缺乏。國內(nèi)尹玉竹等[5]研究發(fā)現(xiàn)，GDM孕婦的FINS、IFI較NGT孕婦增高，而進(jìn)一步分層分析顯示，GDM孕婦存在胰島素分泌相對不足，本次研究結(jié)果也與該結(jié)論相符。到目前為止，大多數(shù)的研究顯示，有GDM病史的妊娠婦女，其靜脈葡萄糖負(fù)荷后的胰島素分泌受損，也有報(bào)道胰島素對靜脈葡萄糖的反應(yīng)在GDM和NGT婦女中均是正常的。造成這種差異的原因，可能與GDM患者的遺傳異質(zhì)性有關(guān)。總之，從NGT到糖耐量受損（IGT），再到GDM，是一個漸進(jìn)的胰島素分泌受損的過程。

GDM的病因之二是胰島素抵抗（或胰島素敏感性降低）。胰島素抵抗是指一定量的胰島素與其特異性受體結(jié)合后生物效應(yīng)低于正常，表現(xiàn)為外周組織，尤其是肌肉、脂肪組織對葡萄糖的攝取減少和抑制肝糖輸出作用減弱[6]。妊娠時(shí)，胎盤分泌一系列拮抗胰島素的激素，包括糖皮質(zhì)激素、孕酮、胎盤生乳素和雌激素等，這些激素隨孕周增加而增多，導(dǎo)致胰島素敏感性下降。此外，胎盤還分泌一種加速胰島素水解失活的胎盤胰島素酶，加速體內(nèi)胰島素的降解，從而出現(xiàn)生理性胰島素抵抗。但為何僅有少數(shù)婦女患GDM，其確切的病因尚不明確。Bartha等[7]對GDM患者與正常妊娠婦女胰島素作用的研究顯示，GDM組胰島素敏感性指數(shù)(ISI)明顯低于正常妊娠婦女，需要胰島素治療的GDM患者胰島素抵抗異常發(fā)生率（72.5％）明顯高于正常妊娠婦女（16.6％）。Catalano等[8]應(yīng)用靜脈葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（IVGTT）及葡萄糖鉗夾技術(shù)對兩組GDM患者，按BMI分為肥胖組（BMI≥28 kg/m2）及正常組（BMI

本研究發(fā)現(xiàn)，GDM患者的IFI和IRI均較NGT孕婦升高，且兩組反映胰島素分泌功能的指標(biāo)（IFI、FINS）和衡量胰島素抵抗程度的指標(biāo)（IRI）之間呈正相關(guān)關(guān)系。如前所述，正常妊娠即存在生理性胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。同時(shí)，胰島β細(xì)胞功能增強(qiáng)，以胰島素分泌的增加來代償胰島素抵抗的增加。如果胰島素增加的程度能夠克服胰島素抵抗的程度，則表現(xiàn)為糖代謝正常；反之，如果胰島β細(xì)胞功能存在缺陷，胰島素分泌增加的代償功能不足以克服孕期胰島素抵抗的狀態(tài)，則表現(xiàn)為不同程度的糖代謝異常，直至發(fā)生GDM。目前對GDM孕婦的胰島β細(xì)胞分泌胰島素的能力是否確有增加、增加的程度，以及葡萄糖負(fù)荷后胰島素分泌受損的程度，仍然存在爭議，胰島素抵抗發(fā)生的復(fù)雜機(jī)制及其影響因素也正在研究中，如何正確評價(jià)胰島素分泌缺陷和胰島素抵抗在GDM發(fā)病中的作用，仍是探討GDM發(fā)病的關(guān)鍵問題。

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第9篇：薏米的作用范文

【摘要】 目的觀察燈盞乙素對地塞米松（DEX）誘導(dǎo)的胰島素抵抗（IR）大鼠的影響及其作用機(jī)制。方法肌肉注射DEX誘導(dǎo)大鼠IR，同時(shí)ig 燈盞乙素進(jìn)行治療，檢測大鼠空腹血糖（FBG）、空腹血清胰島素（FINS）、血清總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、一氧化氮（NO）水平。結(jié)果燈盞乙素能顯著降低DEX誘導(dǎo)的IR大鼠FBG，F(xiàn)INS水平，升高胰島素敏感指數(shù)（ISI），降低TC含量，對TG的升高有一定抑制作用，能升高血清NO含量。結(jié)論燈盞乙素能改善DEX誘導(dǎo)的胰島素抵抗，其機(jī)制與改善糖脂代謝紊亂、提高胰島素敏感性、升高血清NO含量有關(guān)。

【關(guān)鍵詞】 燈盞乙素；胰島素抵抗；地塞米松；治療作用

胰島素抵抗（insulin resistance，IR）是人類疾病中普遍存在的一種現(xiàn)象，它常與2型糖尿病、肥胖癥、高血壓病、動脈粥樣硬化、冠心病等并存。燈盞乙素（scutellarin，Scu），又名野黃芩苷，化學(xué)名為4，5，6-三羥基黃酮-7葡萄糖酸苷，是廣泛應(yīng)用于治療缺血性心腦血管疾病的中成藥制劑燈盞花素的主要有效成分（含量在90％以上）。藥理研究表明它能較強(qiáng)地抑制蛋白激酶C［1］。實(shí)驗(yàn)研究表明，燈盞乙素對1型糖尿病大鼠的肝臟、腎臟、胸主動脈、視網(wǎng)膜病變有保護(hù)作用［2～5］。臨床研究表明，燈盞乙素可提高冠心病患者的胰島素敏感指數(shù)，改善脂質(zhì)代謝［6］。筆者前期的研究表明，燈盞乙素對腎上腺素所致的高血糖有較好的降糖效果。但是，燈盞乙素對實(shí)驗(yàn)性IR的作用還未見報(bào)道。本實(shí)驗(yàn)旨在研究燈盞乙素對地塞米松誘導(dǎo)的IR的作用并初步探討其機(jī)制，為擴(kuò)展燈盞乙素的應(yīng)用提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 材料與儀器

1.1 動物

SD大鼠，SPF級，雌雄各半，體重（180±20）g，購自廣西食品藥品檢驗(yàn)所實(shí)驗(yàn)動物中心，動物合格證號：SCXK桂2003-0001。

1.2 藥物

燈盞乙素（含量98.81％），云南玉溪萬方天然藥物有限公司出品，批號：051202；鹽酸二甲雙胍片，北京四環(huán)制藥有限公司出品，批號：20070311；地塞米松磷酸鈉溶液，徐州萊恩藥業(yè)有限公司出品，批號：060304。

1.3 試劑

血糖檢測試劑盒，四川省邁克科技有限責(zé)任公司出品，批號：1106111；INS（胰島素）放射免疫分析試劑盒，天津協(xié)和醫(yī)藥科技有限公司出品，批號：T30083； TC檢測試劑盒，四川省邁克科技有限責(zé)任公司出品，批號：0707021；TG檢測試劑盒，四川省邁克科技有限責(zé)任公司出品，批號：0707031；NO測試盒，南京建成生物工程研究所出品，批號：20070406。

1.4 儀器與設(shè)備

TU-1901雙光束紫外分光光度計(jì)，北京普析通用儀器有限責(zé)任公司生產(chǎn)；SN-695B型智能放免γ測量儀，上海原子核研究所日環(huán)儀器一廠生產(chǎn)；放免專用冷凍離心機(jī)，上 海安亭科學(xué)儀器廠生產(chǎn)。

2 方法

2.1 實(shí)驗(yàn)分組和給藥

SD大鼠60只，雌雄各半，隨機(jī)分為空白對照組，模型對照組，二甲雙胍（250 mg/kg）組和燈盞乙素高、中、低劑量組（100，50，25 mg/kg），每組10只。模型對照組和各給藥組大鼠im地塞米松磷酸鈉注射液［7］，劑量為1 mg/kg，隔日注射1次，共7次；空白對照組大鼠于相應(yīng)時(shí)間im等體積生理鹽水。在造模的同時(shí)，各給藥組ig 相應(yīng)的藥物治療，空白對照組和模型對照組ig等體積蒸餾水，給藥容量為10 ml/kg體重，連續(xù)14 d。

2.2 觀測指標(biāo)

在第15天，大鼠禁食不禁水12 h后，從腹主動脈取血，離心、分離血清，-20℃保存，待測空腹血糖（FBG）、空腹血清胰島素（FINS）、甘油三酯（TG）、總膽固醇（TC）、一氧化氮（NO）含量；計(jì)算胰島素敏感指數(shù)（ISI）=Ln［1/（FBG×FINS)］。

2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)量數(shù)據(jù)采用±s表示，組間比較進(jìn)行t檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)采用Microsoft Excel統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析處理。

3 結(jié)果

3.1 燈盞乙素對DEX誘導(dǎo)的IR大鼠FBG和FINS水平的影響

與正常組相比，模型組的FBG水平和FINS水平均顯著升高， ISI明顯降低，差別有顯著性意義（P

3.2 燈盞乙素對DEX誘導(dǎo)的IR大鼠血清TC和TG水平的影響

模型組大鼠的血清TG ，TC水平明顯高于正常組，差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3.3 燈盞乙素對DEX誘導(dǎo)的IR大鼠血清NO水平的影響

大鼠經(jīng)過造模之后血清NO水平下降，但未達(dá)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。燈盞乙素高劑量組和中劑量組能升高IR大鼠血清NO含量，與模型組比較有顯著性差異（P

4 討論

燈盞花為菊科植物短亭飛蓬的全草，分布于云南、廣西。其味辛微苦，性溫，有活血祛淤 、舒筋通絡(luò)、散寒解表、祛風(fēng)除濕、止痛、消積之功用。燈盞花素是從燈盞花中提取出來的，其有效成分為燈盞乙素，屬于黃酮苷類，含量在90％以上，具有增加腦血流量、心臟冠脈流量、降低血液粘度、改善微循環(huán)、抗血小板凝聚等作用，臨床上主要用于腦血栓、冠心病、心絞痛等疾病的治療。地塞米松誘導(dǎo)的IR模型是基于糖皮質(zhì)激素的抗胰島素作用，它可降低肌肉與脂肪等組織對胰島素的反應(yīng)性，以致外周組織對葡萄糖的利用減少，導(dǎo)致胰島素抵抗。其機(jī)制包括以下幾個方面［8］：① 拮抗胰島素對肝糖的產(chǎn)生及輸出的下調(diào)作用，促進(jìn)糖異生。② 抑制骨骼肌胰島素介導(dǎo)的Glut-4向細(xì)胞表面的位移而抑制胰島素介導(dǎo)的肌葡萄糖攝取和處置。③ 促進(jìn)脂解、增加FFA。④ 抑制血管內(nèi)皮一氧化氮的合成及其作用而抑制胰島素介導(dǎo)的肌葡萄糖的攝取和處置等。糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的IR大鼠模型具有成本低、復(fù)制周期短、動物一般狀態(tài)好的特點(diǎn)，是常用的篩選胰島素增敏劑的模型。

在現(xiàn)實(shí)生活中，糖皮質(zhì)激素主要通過兩種途徑誘導(dǎo)和加重胰島素抵抗：① 現(xiàn)代社會的壓力會引起人處于慢性應(yīng)激狀態(tài)，最明顯的是情緒應(yīng)激狀態(tài)，特別是負(fù)性情緒應(yīng)激狀態(tài)，如心情沉重、壓抑、煩躁、易激惹，長期的應(yīng)激會引起神經(jīng)內(nèi)分泌軸的變化，尤其是糖皮質(zhì)激素的長期輕度升高，最終會引發(fā)胰島素抵抗［9］。② 如果服用糖皮質(zhì)激素類藥物過多，可使血糖升高，甚至出現(xiàn)糖尿，誘發(fā)藥物性胰島素抵抗。

燈盞乙素作用于DEX誘導(dǎo)的IR大鼠模型，能明顯降低IR大鼠的FBG及FINS，使ISI升高，對血清TG，TC的升高有抑制作用，能升高血清NO含量。實(shí)驗(yàn)表明，燈盞乙素能改善糖脂代謝紊亂，增強(qiáng)胰島素敏感性，升高血清NO水平，從而改善糖皮質(zhì)激素誘導(dǎo)胰島素抵抗。其深層次的機(jī)制如何，還有待進(jìn)一步研究。

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