小兒MP胸部CT表現(xiàn)研究

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CT病灶表現(xiàn)形式為滲出性改變，有斑片狀影、實變影、斑點影、條索狀影等，邊緣模糊，密度均勻或不均勻，并可見支氣管充氣征，2例有空洞形成。病灶以大斑片狀影及肺門影增濃占多數(shù)。CT縱隔窗所見有4例淋巴結(jié)增大，11例有胸腔積液。

肺炎支原體是介于細(xì)菌和病毒之間的已知能獨立生活的病原微生物中最小者，四季均可發(fā)病，是引起兒童社區(qū)獲得性肺炎的重要病原之一［2］，占社區(qū)獲得性肺炎的20%～40%［3］，近年發(fā)病率逐年增高，其原因與病原體不斷進(jìn)化致mp致病力增強，兒科醫(yī)生對本病的重視程度、診斷意識不斷提高及廣泛開展MP抗體檢測有關(guān)。MP通過P1蛋白等特殊結(jié)構(gòu)粘附于人體氣道纖毛上皮細(xì)胞膜的受體，釋放毒性代謝產(chǎn)物，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，造成支氣管壁水腫、潰瘍形成，同時引起肺間質(zhì)充血、水腫和細(xì)胞浸潤。炎癥沿支氣管、肺血管周圍發(fā)展到肺泡間隔，最后致肺泡上皮脫落，引起肺泡炎。有報道［4］按其浸潤范圍主要有3種CT表現(xiàn):以間質(zhì)浸潤為主的邊緣模糊網(wǎng)點狀陰影;以小葉實質(zhì)浸潤為主的斑片狀陰影;以肺段實質(zhì)浸潤為主的大片狀陰影。國內(nèi)另有報道CT表現(xiàn)為間質(zhì)結(jié)構(gòu)的增厚，如支氣管血管束(肺紋理)增粗模糊，小葉間隔增厚等。以肺門周圍(中央型)間質(zhì)性改變?yōu)橹鞯难装Y，提示支原體、病毒等的感染以及哮喘狀態(tài)，在兒童中要比在成人中多見［5］。

本組CT資料顯示MP感染患兒胸部ct改變以大斑片狀影最多，可能與本組病情較重有關(guān)。其他CT改變依次為肺門影增濃、斑點狀影、肺紋理增多、肺實變及條索狀影，證實MP肺炎病理改變以肺間質(zhì)炎為基礎(chǔ)再發(fā)展為肺泡炎，既有間質(zhì)性肺炎改變，也有肺實質(zhì)炎性改變，包括節(jié)段性肺炎和支氣管肺炎。病灶部位既可單側(cè)又可雙側(cè)，下肺野多于上肺野，右側(cè)多于左側(cè)，其中右肺下葉最多見(55.1%)，與何洪浩報道一致［6］。目前認(rèn)為，支原體感染引起肺損傷的機制包括直接侵襲和免疫損傷，前者為病原侵犯、黏附、釋放毒素等直接損傷呼吸道黏膜，后者因感染MP誘發(fā)機體體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng)，造成肺組織以及其它靶器官損傷［7］。

本組肺實變、肺不張、支氣管充氣征、多葉病灶及胸腔積液、肺門、縱膈淋巴結(jié)腫大，2例空洞形成，見于病情重，病程長，恢復(fù)較慢的患兒，與劉桂華［9］等報道相似。這些病例經(jīng)紅霉素或阿奇霉素及糖皮質(zhì)激素治療，胸水、腫大淋巴結(jié)和空洞消失，提示重癥病例感染后免疫反應(yīng)可能是胸膜、淋巴結(jié)與肺部嚴(yán)重?fù)p害的主要原因。丁俊麗等［9］報道支氣管肺炎組平均年齡小于節(jié)段性肺炎組;節(jié)段性肺炎組總的熱程和住院時間較支氣管肺炎組延長。本研究中CT示節(jié)段性肺炎共10例，6歲以上占80%，較6歲以下明顯增多，可能隨年齡增大，兒童免疫系統(tǒng)不斷發(fā)育完善，感染后免疫反應(yīng)能力逐漸增強。由于樣本量所限，這方面的研究有待今后擴大樣本進(jìn)一步深入。MP肺炎CT表現(xiàn)雖缺乏特異性，但病灶部位分布、形態(tài)、治療反應(yīng)及與年齡的關(guān)系仍有一定規(guī)律，結(jié)合臨床資料、血清抗體有助正確診斷。（本文作者：計明紅、潘家華 單位：安徽省立醫(yī)院兒科）