HIE血糖異常兒科臨床論文

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1資料與方法

1.1一般資料

2003年至2009年我院分娩的hie患兒90例,男52例,女38例,入院日齡為30min—22h,平均4.6h.依據(jù)2005年中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會新生兒學(xué)組HIE診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行診斷和分度其中輕度腦病42例,中度30例,重度18例;分娩方式:31例陰道分娩,59例剖宮產(chǎn)。胎齡35~45周,出生體重2040~4400g有宮內(nèi)窘迫史70例,均排除母親糖尿病史。

1.2檢測方法:

90例HIE患兒入院后即測血糖。采用美國生產(chǎn)的MEDISENSE微量血糖儀,取足跟血,此后每6~8h一次,嚴(yán)重高血糖2~4h直至血糖維持正常。血糖<2.12mmol/L為低血糖，血糖>7.10mmol/L為高血糖。血糖正常值為3.5—6.0mmol/L。

2結(jié)果

2.1血糖異常與HIE嚴(yán)重程度關(guān)系

本組90例患兒，其中高血糖28例，發(fā)生率為31.1%（28/90），其中輕度HIE高血糖2例，發(fā)生率為輕度HIE的4.8%（2/42）；中度HIE高血糖11例，發(fā)生率為中度HIE的36.7%（11/30）；重度HIE高血糖15例，發(fā)生率為重度HIE的83.3%（15/18）。低血糖10例，發(fā)生率為11.1%（10/90），其中輕度HIE低血糖8例，發(fā)生率為輕度HIE的19.0%（8/42）；中度HIE低血糖2例，發(fā)生率為中度HIE的6.7%（2/30）；重度HIE低血糖0例，發(fā)生率為重度HIE的0%（0/18）。中、重度HIE高血糖發(fā)生率與輕度HIE相比差異有非常顯著意義（p<0.05）。提示HIE程度越重，高血糖發(fā)生率越高。

2.2血糖恢復(fù)時間與HIE嚴(yán)重程度關(guān)系

輕中度HIE高血糖患兒,血糖在7.2—10.1mmol/L之間。重度HIE高血血糖患兒，血糖在11.3—32.5mmol/L之間，血糖明顯升高。輕中度HIE血糖2~4d降至正常,重度HIE血糖持續(xù)5~10d才降至正常。表明HIE患兒病情越重、血糖升高越明顯、血糖恢復(fù)所需時間就越長。

2.3血糖水平與疾病預(yù)后關(guān)系

28例高血糖患兒中，血糖7.0～9.9mmol/L9例,存活8例,死亡1例,病死率為11.1%(1/9);血糖10.0～14.9mmol/L10例,存活8例,死亡2例,病死率為20.0%(2/10);血糖15.0～19.9mmol/L7例,存活3例,死亡4例,病死率為57.1%(4/7);血糖>20.0mmol/L2例均死亡,病死率為100.0%(2/2)。提示患兒血糖越高，愈合越差，死亡率越高。10例低血糖中，有1例死亡，病死率為10.0%(1/10).

3討論

新生兒缺氧缺血性腦病是由于各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少暫停而導(dǎo)致的胎兒和新生兒腦損傷。本病是引起新生兒急性死亡和慢性腦損傷的主要原因之一。圍產(chǎn)期窒息是本癥的主要病因，引起窒息的原因，臨床上存在母親因素；胎盤、臍帶異常；分娩用藥；產(chǎn)程延長；新生兒本身呼吸、循環(huán)、CNS疾病等。凡是造成母體和胎兒間血液循環(huán)和氣體交換障礙使血氧濃度降低者均可造成窒息，由宮內(nèi)窒息引起者占50%；娩出過程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。新生兒缺氧缺血性腦病主要引起神經(jīng)病理改變和代謝改變。神經(jīng)病理改變其病理基礎(chǔ)是缺氧性腦病?；静±砀淖兪悄X水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經(jīng)元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質(zhì)軟化。腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內(nèi)糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環(huán)供應(yīng)，缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下酵解作用增加5-10倍，乳酸升高，引起低血糖。而持續(xù)低血糖，可導(dǎo)致不可逆轉(zhuǎn)的腦損傷。在本病中低血糖癥狀是非特異的，個別患兒甚至無任何低血糖癥狀，有些低血糖癥狀可能被新生兒缺氧缺血性腦病其他癥狀所掩蓋。HIE是由于窒息缺血缺氧而導(dǎo)致機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài),人體在應(yīng)激狀態(tài)下，可分泌一些應(yīng)激激素，本病中在應(yīng)激狀態(tài)的刺激下，導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)分泌多種升糖激素,如兒茶酚胺、胰高血糖素及皮質(zhì)醇等,同時神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)還拮抗胰島素的生物作用，在二者共同作用下出現(xiàn)組織分解及糖異生增加,降糖作用不足，最終導(dǎo)致血糖升高。

新生兒發(fā)生HIE時，患兒因?yàn)椴∏槲Ｖ赝荒苓M(jìn)乳而處于饑餓狀態(tài),會出現(xiàn)熱量不足,導(dǎo)致低血糖，而腦內(nèi)能量的供應(yīng)幾乎全部依賴葡萄糖。所以這種應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)血糖升高，對機(jī)體是有利的。但若這應(yīng)激性高血糖比較高且持續(xù)時間比較長，則往往會使病情加重。因?yàn)楦哐强墒咕€粒體高度腫脹、變性、壞死,血腦屏障通透性增加,誘發(fā)腦水腫、顱內(nèi)出血、腦內(nèi)能量代謝障礙、酸中毒及高滲透壓血癥。本研究中90例HIE患兒中有10例出現(xiàn)低血糖，其中1例因?yàn)槟X出血而死亡，病死率為10.0%(1/10)；28例高血糖患兒中，有9例死亡，病死率為32.1%(9/28),低血糖導(dǎo)致的病死率相對高血糖導(dǎo)致的病死率低。其中28例高血糖患兒中，血糖7.0～9.9mmol/L9例,存活8例,死亡1例,病死率為11.1%(1/9);血糖10.0～14.9mmol/L10例,存活8例,死亡2例,病死率為20.0%(2/10);血糖15.0～19.9mmol/L7例,存活3例,死亡4例,病死率為57.1%(4/7);血糖>20.0mmol/L2例均死亡,病死率為100.0%(2/2)。隨著HIE病情的加重，血糖不斷升高，同時死亡率也升高?，F(xiàn)狀表明我們對危重HIE患兒出現(xiàn)高血糖現(xiàn)象比較重視,而往往忽視了低血糖的存在和危害，究其原因主要是對低血糖的危害認(rèn)識不夠，再加上臨床中因?yàn)榈脱前Y狀的非特異性，部分患兒可能沒有低血糖相關(guān)癥狀或者低血糖癥狀被其他HIE癥狀所掩蓋所造成的。所以臨床醫(yī)師不應(yīng)只注意高血糖的糾正,更應(yīng)提高對低血糖的重視，并應(yīng)注意到低血糖對HIE患兒的不利影響及與HIE其他癥狀相鑒別。在HIE患兒的治療過程中要密切監(jiān)測血糖的變化，對血糖的異常變化要根據(jù)病情，做好積極有效地處理，降低血糖的異常對HIE患兒的不利影響，減少患兒死亡率。