冠心病合并心力衰竭缺血訓練效果

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[摘要]目的：觀察生理性缺血訓練對冠心病合并心力衰竭患者心功能及生命質量的影響。方法：冠心病合并心力衰竭患者135例，隨機分為對照組67例和觀察組68例。對照組給予基礎抗心衰藥物干預，觀察組在對照組的基礎上予以生理性缺血訓練。干預3個月后比較兩組患者心功能、血清腦鈉肽（BNP）和血管內皮生長因子（VEGF）水平及生命質量。結果：干預后觀察組LVESD和LVEDD分別為49.29±3.45mm，58.35±4.03mm，低于對照組的52.41±3.78mm和61.28±4.42mm，觀察組LVEF和6MWD分別為（47.26±3.80）%和387.31±25.83m，高于對照組的（44.52±3.64）%和324.76±21.04m，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。干預后觀察組血清BNP為732.17±29.36pg/mL，低于對照組的754.32±31.83pg/mL，觀察組VEGF為79.30±5.18pg/mL，高于對照組的57.74±4.26pg/mL，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。干預后觀察組MLHFQ情緒、身體、綜合評分分別為6.38±1.63分，21.82±3.54分和21.59±3.20分，低于對照組的8.46±1.94分，25.23±3.25分和25.18±3.45分，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結論：冠心病合并心力衰竭患者在抗心力衰竭藥物治療的基礎上進行生理性缺血訓練，可改善心功能，提高生命質量。

[關鍵詞]冠心病；心力衰竭；生理性缺血訓練；心功能；生命質量

冠心病發(fā)展至終末階段可導致心力衰竭，患者表現(xiàn)為心臟失代償性肥大，心功能降低，可影響全身血液供應，導致多器官功能紊亂，影響患者生命質量[1]。常規(guī)治療采用基礎抗心衰藥物，可抑制心肌病理性肥大增生、增強心肌收縮力、改善心功能[2]。但冠心病伴有心力衰竭患者冠脈血管閉塞程度較嚴重，難以形成有效側支循環(huán)，心臟炎性損傷較重，患者生命質量仍較差。有研究報道，急性腦梗死患者通過生理性缺血訓練產生短暫性缺血，可促進冠脈側支動脈形成來改善心功能、改善腦組織血液灌注量[3]。本研究選取2018年9月—2019年10月于我院就診的68例冠心病合并心力衰竭患者，觀察生理性缺血訓練的臨床效果。

1資料與方法

1.1一般資料

冠心病合并心力衰竭患者135例，隨機分為對照組67例和觀察組68例。對照組中男性39例，女性28例，年齡67.54±4.52歲；病程4.63±0.78年，NYHA心功能分級：Ⅱ級15例，Ⅲ級41例，Ⅳ級11例。觀察組中男性42例，女性26例，年齡67.84±4.79歲；病程4.52±0.68年，NYHA心功能分級：Ⅱ級17例，Ⅲ級42例，Ⅳ級9例。兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。納入標準：（1）符合《穩(wěn)定性冠心病診斷與治療指南》[4]中冠心病診斷標準，且經冠脈造影確診；（2）符合《慢性心力衰竭基層診療指南（實踐版•2019）》中心力衰竭診斷標準[5]；（3）NYHA心功能分級為Ⅱ～Ⅳ級。排除標準：（1）肌肉萎縮癥等肢體運動障礙者；（2）相關藥物過敏者。

1.2干預方法

對照組：采用基礎抗心衰藥物治療，視病情予以利尿劑、硝酸甘油、血管緊張素轉化酶抑制劑、洋地黃類藥物、β受體阻滯劑等藥物治療，患者保持充分休息，必要時予以機械通氣。觀察組：在對照組治療的基礎上予以生理性缺血訓練，在運動功能訓練室進行?；颊咦笫殖治樟ζ鳎↗OINFI－TA型），用最大握力持續(xù)握拳2min，放松1min，共練習30min；然后換右手訓練，每日2次，每周訓練5天。兩組患者均干預3個月。

1.3觀察指標

（1）心功能指標[6]：分別于干預前、干預后3個月采用心臟彩超（無錫海鷹HY-C360）檢測患者左心室收縮末期內徑（LVESD）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左室射血分數(shù)（LVEF）；檢測患者6分鐘步行距離（6MWD）；（2）血清腦鈉肽（BNP）、血管內皮生長因子（VEGF）水平：采用ELISA法檢測，按試劑盒（華美生物）說明書操作。（3）生命質量[7]：分別于干預前、干預后3個月采用明尼蘇達心功能不全生命質量量表（MLHFQ）從情緒（25分）、身體（40分）、綜合（40分）三個方面進行評價，總分為105分，評分與生命質量負相關。

1.4統(tǒng)計學處理

應用SPSS19.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料以n和%表示，組間比較行χ2檢驗；計量資料以x軃±s表示，組間比較行兩獨立樣本t檢驗，組內比較行配對t檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1心功能比較

干預前兩組患者LVESD、LVEDD、LVEF、6MWD比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。干預后兩組LVESD、LVEDD均較干預前降低，且觀察組較對照組更低，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；干預后兩組LVEF、6MWD均較干預前顯著升高，且觀察組較對照組更高，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2血清BNP及VEGF水平比較

干預前兩組患者血清BNP、VEGF水平比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。干預后兩組BNP水平均較干預前降低，且觀察組較對照組更低，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；干預后兩組VEGF水平均較干預前升高，且觀察組較對照組更高，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3生命質量比較

干預前兩組患者MLHFQ各項評分比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；干預后兩組MLHFQ各項評分均較干預前顯著降低，且觀察組較對照組更低，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表3。

3討論

冠心病終末期階段患者心臟功能受損減退而出現(xiàn)心力衰竭，表現(xiàn)為心臟病理性增生、射血功能障礙、心肌炎性損傷，可導致心肺功能降低、軀體活動耐量減少。洋地黃、利尿劑等抗心衰藥物是目前臨床上主要治療方案，對改善心功能具有一定療效，但抗心衰藥物主要強心利尿，側重于增強心肌收縮、改善體液潴留，對改善冠脈側支循環(huán)作用較弱。因冠脈不通、側支循環(huán)不足等原因，患者發(fā)生急性心肌缺血的風險較高，同時全身有效循環(huán)血量降低，正常生理功能受抑。生理性缺血訓練系一種安全有效的新型無創(chuàng)心血管康復方法，患者持續(xù)交替握拳-松拳可造成上肢肌肉短暫、規(guī)律、非損傷性的反復血流阻斷與復流，誘導機體產生對缺血缺氧的耐受，有效上調VEGF的轉錄及翻譯水平，提高VEGF含量，從而促進側支血管形成，有效促進心、腦、肝、腎等重要器官缺血區(qū)的功能恢復[8]。同時當機體生理性缺血時，骨髓中內皮祖細胞可經歸巢機制迅速遷移至心、腦、肝、腎等重要器官，促進新生血管形成[9]，進一步改善冠脈側支循環(huán)，提高心臟功能，從而緩解全身缺血缺氧性損傷，提高生命質量。LVESD、LVEDD、LVEF、6MWD均為心功能指標，其中LVESD、LVEDD可評估心臟病理性增生程度，數(shù)值越高表明心臟失代償越嚴重；LVEF可評價心臟泵血功能，數(shù)值降低表明存在心臟收縮功能障礙；6MWD可評價心肺功能，數(shù)值越高表明心臟供血功能越好。BNP系心臟缺血性炎性損傷指標，其水平與心功能負相關；VEGF系評價冠脈側支循環(huán)形成的指標，其水平與心功能正相關。本研究結果顯示，干預后觀察組LVESD、LVEDD、BNP均顯著低于對照組，LVEF、6MWD、VEGF均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。在抗心衰藥物治療基礎上進行生理性缺血訓練，既可增強心肌收縮力、改善體液潴留，提高VEGF含量，又利于冠脈側支循環(huán)的形成，增加心肌供血，促進心肌細胞修復，從而改善心臟泵血功能，改善心肺功能。本研究中干預后觀察組各項MLHFQ評分（情緒、身體、綜合）均顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。生理性缺血訓練可促進側支循環(huán)形成，緩解因局部缺血缺氧導致的頭暈乏力、惡心嘔吐等癥狀，平穩(wěn)患者情緒；同時可改善心臟泵血功能，抑制醛固酮系統(tǒng)過度激活，緩解水鈉潴留和肢體水腫[10]；此外可改善全身缺氧癥狀，調節(jié)交感神經系統(tǒng)活性，適當拮抗中樞神經興奮性，改善患者激動失眠癥狀，全面提高患者生命質量。綜上所述，冠心病合并心力衰竭患者在抗心力衰竭藥物治療的基礎上進行生理性缺血訓練，可改善心功能，提高生命質量。

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作者：代萍 蘭慧杰 牛駿菁 單位：周口市中醫(yī)院