冠心病合并心力衰竭缺血訓(xùn)練效果

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[摘要]目的：觀察生理性缺血訓(xùn)練對冠心病合并心力衰竭患者心功能及生命質(zhì)量的影響。方法：冠心病合并心力衰竭患者135例，隨機分為對照組67例和觀察組68例。對照組給予基礎(chǔ)抗心衰藥物干預(yù)，觀察組在對照組的基礎(chǔ)上予以生理性缺血訓(xùn)練。干預(yù)3個月后比較兩組患者心功能、血清腦鈉肽（BNP）和血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平及生命質(zhì)量。結(jié)果：干預(yù)后觀察組LVESD和LVEDD分別為49.29±3.45mm，58.35±4.03mm，低于對照組的52.41±3.78mm和61.28±4.42mm，觀察組LVEF和6MWD分別為（47.26±3.80）%和387.31±25.83m，高于對照組的（44.52±3.64）%和324.76±21.04m，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。干預(yù)后觀察組血清BNP為732.17±29.36pg/mL，低于對照組的754.32±31.83pg/mL，觀察組VEGF為79.30±5.18pg/mL，高于對照組的57.74±4.26pg/mL，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。干預(yù)后觀察組MLHFQ情緒、身體、綜合評分分別為6.38±1.63分，21.82±3.54分和21.59±3.20分，低于對照組的8.46±1.94分，25.23±3.25分和25.18±3.45分，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：冠心病合并心力衰竭患者在抗心力衰竭藥物治療的基礎(chǔ)上進行生理性缺血訓(xùn)練，可改善心功能，提高生命質(zhì)量。

[關(guān)鍵詞]冠心?。恍牧λソ?；生理性缺血訓(xùn)練；心功能；生命質(zhì)量

冠心病發(fā)展至終末階段可導(dǎo)致心力衰竭，患者表現(xiàn)為心臟失代償性肥大，心功能降低，可影響全身血液供應(yīng)，導(dǎo)致多器官功能紊亂，影響患者生命質(zhì)量[1]。常規(guī)治療采用基礎(chǔ)抗心衰藥物，可抑制心肌病理性肥大增生、增強心肌收縮力、改善心功能[2]。但冠心病伴有心力衰竭患者冠脈血管閉塞程度較嚴(yán)重，難以形成有效側(cè)支循環(huán)，心臟炎性損傷較重，患者生命質(zhì)量仍較差。有研究報道，急性腦梗死患者通過生理性缺血訓(xùn)練產(chǎn)生短暫性缺血，可促進冠脈側(cè)支動脈形成來改善心功能、改善腦組織血液灌注量[3]。本研究選取2018年9月—2019年10月于我院就診的68例冠心病合并心力衰竭患者，觀察生理性缺血訓(xùn)練的臨床效果。

1資料與方法

1.1一般資料

冠心病合并心力衰竭患者135例，隨機分為對照組67例和觀察組68例。對照組中男性39例，女性28例，年齡67.54±4.52歲；病程4.63±0.78年，NYHA心功能分級：Ⅱ級15例，Ⅲ級41例，Ⅳ級11例。觀察組中男性42例，女性26例，年齡67.84±4.79歲；病程4.52±0.68年，NYHA心功能分級：Ⅱ級17例，Ⅲ級42例，Ⅳ級9例。兩組患者一般資料比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《穩(wěn)定性冠心病診斷與治療指南》[4]中冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)冠脈造影確診；（2）符合《慢性心力衰竭基層診療指南（實踐版•2019）》中心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]；（3）NYHA心功能分級為Ⅱ～Ⅳ級。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）肌肉萎縮癥等肢體運動障礙者；（2）相關(guān)藥物過敏者。

1.2干預(yù)方法

對照組：采用基礎(chǔ)抗心衰藥物治療，視病情予以利尿劑、硝酸甘油、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、洋地黃類藥物、β受體阻滯劑等藥物治療，患者保持充分休息，必要時予以機械通氣。觀察組：在對照組治療的基礎(chǔ)上予以生理性缺血訓(xùn)練，在運動功能訓(xùn)練室進行?；颊咦笫殖治樟ζ鳎↗OINFI－TA型），用最大握力持續(xù)握拳2min，放松1min，共練習(xí)30min；然后換右手訓(xùn)練，每日2次，每周訓(xùn)練5天。兩組患者均干預(yù)3個月。

1.3觀察指標(biāo)

（1）心功能指標(biāo)[6]：分別于干預(yù)前、干預(yù)后3個月采用心臟彩超（無錫海鷹HY-C360）檢測患者左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；檢測患者6分鐘步行距離（6MWD）；（2）血清腦鈉肽（BNP）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）水平：采用ELISA法檢測，按試劑盒（華美生物）說明書操作。（3）生命質(zhì)量[7]：分別于干預(yù)前、干預(yù)后3個月采用明尼蘇達(dá)心功能不全生命質(zhì)量量表（MLHFQ）從情緒（25分）、身體（40分）、綜合（40分）三個方面進行評價，總分為105分，評分與生命質(zhì)量負(fù)相關(guān)。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)分析。計數(shù)資料以n和%表示，組間比較行χ2檢驗；計量資料以x軃±s表示，組間比較行兩獨立樣本t檢驗，組內(nèi)比較行配對t檢驗。P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1心功能比較

干預(yù)前兩組患者LVESD、LVEDD、LVEF、6MWD比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。干預(yù)后兩組LVESD、LVEDD均較干預(yù)前降低，且觀察組較對照組更低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；干預(yù)后兩組LVEF、6MWD均較干預(yù)前顯著升高，且觀察組較對照組更高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.2血清BNP及VEGF水平比較

干預(yù)前兩組患者血清BNP、VEGF水平比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。干預(yù)后兩組BNP水平均較干預(yù)前降低，且觀察組較對照組更低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；干預(yù)后兩組VEGF水平均較干預(yù)前升高，且觀察組較對照組更高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

2.3生命質(zhì)量比較

干預(yù)前兩組患者MLHFQ各項評分比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；干預(yù)后兩組MLHFQ各項評分均較干預(yù)前顯著降低，且觀察組較對照組更低，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

3討論

冠心病終末期階段患者心臟功能受損減退而出現(xiàn)心力衰竭，表現(xiàn)為心臟病理性增生、射血功能障礙、心肌炎性損傷，可導(dǎo)致心肺功能降低、軀體活動耐量減少。洋地黃、利尿劑等抗心衰藥物是目前臨床上主要治療方案，對改善心功能具有一定療效，但抗心衰藥物主要強心利尿，側(cè)重于增強心肌收縮、改善體液潴留，對改善冠脈側(cè)支循環(huán)作用較弱。因冠脈不通、側(cè)支循環(huán)不足等原因，患者發(fā)生急性心肌缺血的風(fēng)險較高，同時全身有效循環(huán)血量降低，正常生理功能受抑。生理性缺血訓(xùn)練系一種安全有效的新型無創(chuàng)心血管康復(fù)方法，患者持續(xù)交替握拳-松拳可造成上肢肌肉短暫、規(guī)律、非損傷性的反復(fù)血流阻斷與復(fù)流，誘導(dǎo)機體產(chǎn)生對缺血缺氧的耐受，有效上調(diào)VEGF的轉(zhuǎn)錄及翻譯水平，提高VEGF含量，從而促進側(cè)支血管形成，有效促進心、腦、肝、腎等重要器官缺血區(qū)的功能恢復(fù)[8]。同時當(dāng)機體生理性缺血時，骨髓中內(nèi)皮祖細(xì)胞可經(jīng)歸巢機制迅速遷移至心、腦、肝、腎等重要器官，促進新生血管形成[9]，進一步改善冠脈側(cè)支循環(huán)，提高心臟功能，從而緩解全身缺血缺氧性損傷，提高生命質(zhì)量。LVESD、LVEDD、LVEF、6MWD均為心功能指標(biāo)，其中LVESD、LVEDD可評估心臟病理性增生程度，數(shù)值越高表明心臟失代償越嚴(yán)重；LVEF可評價心臟泵血功能，數(shù)值降低表明存在心臟收縮功能障礙；6MWD可評價心肺功能，數(shù)值越高表明心臟供血功能越好。BNP系心臟缺血性炎性損傷指標(biāo)，其水平與心功能負(fù)相關(guān)；VEGF系評價冠脈側(cè)支循環(huán)形成的指標(biāo)，其水平與心功能正相關(guān)。本研究結(jié)果顯示，干預(yù)后觀察組LVESD、LVEDD、BNP均顯著低于對照組，LVEF、6MWD、VEGF均顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。在抗心衰藥物治療基礎(chǔ)上進行生理性缺血訓(xùn)練，既可增強心肌收縮力、改善體液潴留，提高VEGF含量，又利于冠脈側(cè)支循環(huán)的形成，增加心肌供血，促進心肌細(xì)胞修復(fù)，從而改善心臟泵血功能，改善心肺功能。本研究中干預(yù)后觀察組各項MLHFQ評分（情緒、身體、綜合）均顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。生理性缺血訓(xùn)練可促進側(cè)支循環(huán)形成，緩解因局部缺血缺氧導(dǎo)致的頭暈乏力、惡心嘔吐等癥狀，平穩(wěn)患者情緒；同時可改善心臟泵血功能，抑制醛固酮系統(tǒng)過度激活，緩解水鈉潴留和肢體水腫[10]；此外可改善全身缺氧癥狀，調(diào)節(jié)交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，適當(dāng)拮抗中樞神經(jīng)興奮性，改善患者激動失眠癥狀，全面提高患者生命質(zhì)量。綜上所述，冠心病合并心力衰竭患者在抗心力衰竭藥物治療的基礎(chǔ)上進行生理性缺血訓(xùn)練，可改善心功能，提高生命質(zhì)量。

[參考文獻(xiàn)]

[1]張瑜，藍(lán)劍.冠心病合并心力衰竭患者的健康生活質(zhì)量相關(guān)的潛在生物標(biāo)記物研究［J］.中國心血管雜志，2019，24（6）：541-544.

[2]賴宇星.冠心病心力衰竭患者藥物治療的臨床療效研究［J］.血管與腔內(nèi)血管外科雜志，2019，5（6）：502-504，520.

[3]甄曉悅，陸曉.生理性缺血訓(xùn)練對急性腦梗死患者運動功能恢復(fù)的影響［J］.中國康復(fù)，2015，30（4）：253-256.

[4]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會介入心臟病學(xué)組，中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會動脈粥樣硬化與冠心病學(xué)組，中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會血栓防治專業(yè)委員會，等.穩(wěn)定性冠心病診斷與治療指南［J］.中華心血管病雜志，2018，46（9）：680-694.

[5]中華醫(yī)學(xué)會，中華醫(yī)學(xué)會雜志社，中華醫(yī)學(xué)會全科醫(yī)學(xué)分會，等.慢性心力衰竭基層診療指南（實踐版•2019）［J］.中華全科醫(yī)師雜志，2019，18（10）：948-956.

[6]張建霞，楊培亮，王煥.冠心病合并慢性心力衰竭患者GDF15、BNP、sST2的表達(dá)及其與心功能的相關(guān)性［J］.臨床誤診誤治，2019，32（12）：67-71.

[7]潘曉楓.冠心病合并慢性心力衰竭患者生命質(zhì)量的影響因素與綜合性護理對策分析［J］.中國民康醫(yī)學(xué)，2019，31（24）：112-114.

[8]范志清，江巍，胡大一.生理性缺血訓(xùn)練：冠心病運動治療的新方向［J］.中華心血管病雜志，2020，48（2）：95-99.

[9]梅程瑤，倪雋.生理性缺血訓(xùn)練與缺血預(yù)適應(yīng)的研究進展［J］.中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2018，33（11）：1366-1369.

[10]耿燦茹，陸曉.生理性缺血遠(yuǎn)隔心臟保護作用的神經(jīng)機制［J］.中國康復(fù)醫(yī)學(xué)志，2017，32（10）：1192-1197.

作者：代萍 蘭慧杰 牛駿菁 單位：周口市中醫(yī)院