竹林深處精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的竹林深處主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：竹林深處范文

越來越覺得歲月是條河，緩緩流淌著，裹挾了一路風塵，沖擊著那些曾經(jīng)柔弱稚嫩的心。幾經(jīng)沖刷和浸泡后 ，留得幾許原生的真和純便是生命最大的造化。

那些相信星星會開花的頑童不知道藏到哪里去了，當我們疲憊的奔波在謀生之路上，早已經(jīng)忘記了還有蟬聲，還有花香，還有會開出花的星星，仿佛這才叫成長，成熟。真的不希望自己是他們夢想的扼殺者和磨礪者。圓潤了固然適應(yīng)潮流，但是每一個都一樣的姿態(tài)，世界將多么單調(diào)乏味!

喜歡在我的竹林深處聆聽自己心靈之音，喜歡靈魂的清泉流過山際的輕響，喜歡看山花在思想的風中搖曳 ，喜歡竹林上空的明月朗朗……然而竹林深處 只是我用寂寞孤獨敲打著黑夜的墻 ，織成竹林一樣茂密的 ——惆悵， 惆悵與彷徨……

紅塵滾滾里，真希望在每個孩子的心里植一叢青竹，隨著歲月之河的流逝她們能茂密的伸展，茁壯。飛累了，能在這里聽雨看月，洗心靜思。疲憊了，在這里仰望星空，抱一輪明月，尋回自己的夢想,就像圓明園的殘荷擎著孤高自信的衰蓬,詮釋什么叫沉默里的不屈與堅強。

可是, 那些思想的琴鍵，哪一回能讓自己彈響？ 我們自己的心靈，哪一回能自信的孤傲的飛翔？

第2篇：竹林深處范文

【關(guān)鍵詞】超深基礎(chǔ)；高水位；防水；后澆帶；預(yù)埋注漿管

預(yù)埋注漿管施工技術(shù)主要運用在混凝土中的施工縫、冷接縫等之中，其主要是對該縫進行永久性密封。通常來說，它適用于新澆筑與既有的施工縫之中。在施工過程中，施工人員可在施工縫中注入水泥漿、聚合物漿液等多種固化材料，此時如果流水滲進接縫時，我們可以采用PVC管將水泥漿液注入，從而達到密封的效果。下文結(jié)合某工程為例，主要分析了預(yù)埋注漿管施工技術(shù)在地基工程中的應(yīng)用，以此作為參考性依據(jù)，具有一定指導性作用。

0.工程概況

本工程大致分為地上結(jié)構(gòu)和地下室，其中地下室主要有3層，地上結(jié)構(gòu)主要為4層，其總建筑面積達到12萬平米，該工程的建設(shè)規(guī)模極大。該工程地基凹槽的南側(cè)有某池塘存在，其基坑主要分類高低兩跨，其高跨的標高為-20.800m，低跨的標高為-21.700m，其整個凹槽的深度最深達23.400m。該工程地處四面環(huán)水的位置，其竣工之后測得以下數(shù)據(jù)：其東西向長度為225.90m，南北方向?qū)挾葹?11.65m，在地下室的南北方向設(shè)置了6條后澆帶，東西方向設(shè)置了2條后澆帶，其中有些后澆帶的寬度相對較大，而且我們需要等到基礎(chǔ)施工以及養(yǎng)護工程完畢之后才對其進行封閉，這無疑給施工人員加大了難度，極不容易控制后澆帶的施工質(zhì)量。

本工程基礎(chǔ)底板后澆帶部位防水：（1）陰陽角部位3lmm厚SBS改性瀝青防水卷材附加層；（2）滿鋪1道3mm厚SBS改性瀝青防水卷材；（3）滿鋪4mm厚SBS改性瀝青防水卷材；（4）在后澆帶底部中心位置設(shè)置1道通長橡膠止水帶。雖然整個防水施工過程都已保證了其施工質(zhì)量，但是我們還需要在其中加一道預(yù)控措施，即在后澆帶施工縫部位中采用預(yù)埋注漿管施工技術(shù)，這一施工有利于解決因基坑大而帶來的地下室施工縫出現(xiàn)滲水的問題，提高了地下室后澆帶部位防水工程的施工質(zhì)量，保證其不再出現(xiàn)滲水的情況，提高了其補救能力以及社會經(jīng)濟效益。

1.工藝原理

在地下室的后澆帶部位，由于預(yù)留了適當?shù)氖┕たp，這就加大了防水工程的施工難度，所以在進行防水工程中，施工人員應(yīng)該對其進行綜合分析，采用預(yù)埋注漿管施工技術(shù)進行合理的施工，等到對后澆帶的施工縫徹底清理干凈之后，施工人員應(yīng)該在其施工縫周圍每個3m之處設(shè)置一段注漿管。

在設(shè)置注漿管的過程中，我們需要將其固定在后澆帶的止水鋼板中，另外，我們需要對每段的注漿管增加一段增強型PVC注漿管，并將其兩端暴露于外部，以便混凝土澆筑完成之后對其進行合理的養(yǎng)護，從而達到防水的效果，并提高其滲漏的補救能力。

2.材料要求

（1）預(yù)埋注漿管采用一次性DB19型不銹鋼彈簧注漿管。其具體參數(shù)如下：注漿管外徑20mm；注漿管內(nèi)徑10mm；骨架與外層編織布之間應(yīng)完整，不得有松開和脫落現(xiàn)象；外徑變形30%的壓強不小于70N/mm2；濾布滲透系數(shù)不小于0.003cm/s：等效孔徑應(yīng)小于0.074mm。

（2）注漿導管采用配套使用的XZ-I-6x2型PVC導管。其主要參數(shù)如下：注漿管外徑10mm：注漿管內(nèi)徑6mm；最大工作壓強1.0MPa；最大爆破壓強3.0MPa。

（3）連接件為配套的喇叭接頭。

（4）固定件為專用固定夾。

（5）注漿液采用化學注漿液（水性和油性聚氨酯、丙烯酸鹽漿液和環(huán)氧樹脂）或者超細混凝土。

（6）封口材料選用環(huán)氧樹脂膠泥。

3.操作工藝與注意事項

3.1施工操作工藝

（1）注漿管在后澆帶封堵前安裝。安裝前首先剔鑿后澆帶側(cè)壁表面，剔掉浮漿、碎石團等疏松部分，清除表面的油污，保證側(cè)壁表面堅實、平整。

（2）DB19型不銹鋼彈簧注漿管兩端分別套入喇叭接頭，保證連接牢固、嚴密。喇叭接頭的柱端套入增強型PVC管中，增強型PVC管末端套上保護套，并用綁絲綁扎牢固，保證導管封堵嚴密。

（3）預(yù)埋注漿管設(shè)置在結(jié)構(gòu)構(gòu)件中軸線位置?；A(chǔ)底板后澆帶中間埋設(shè)止水鋼板，注漿管采用專用固定夾固定在止水鋼板或混凝土側(cè)壁上，固定夾間距不小于250mm。注漿管放置在靠近側(cè)壁陰角部位，采用專用固定夾將注漿管與止水鋼板固定牢固，管上部與底板上部鋼筋綁扎牢固且注漿導。

（4）注漿管每3m一段（一段最長不得超過6m），分段放置，相鄰注漿管采用搭接連接，搭接長度不小于300mm，搭接部位兩注漿管用火燒絲綁扎牢固。

（5）調(diào)整、恢復底板后澆帶部位的上部鋼筋，并綁扎牢固，達到滿足設(shè)計和規(guī)范要求。

3.2施工注意事項

（1）在防水工程施工過程中，由于該工程的特殊性，我們應(yīng)盡量選擇水性聚氨酯化學注漿液以作注漿材料。通常來說，等到地下室后澆帶施工完畢之后、養(yǎng)護完成之后再進行注漿施工，其實施工人員需要注意的是：保證基礎(chǔ)底板澆筑的混凝土為抗?jié)B混凝土，要求混凝土的養(yǎng)護不得小于14天。如果后澆帶某部位出現(xiàn)滲漏情況，可及時對其注漿處理，從而保證其達到防水的效果。在本工程施工中，由于建設(shè)規(guī)模較大，我們需要對底板澆筑的混凝土進行20天的養(yǎng)護，而且在注漿之前，由施工人員對其進行全面的檢查，然后再根據(jù)基礎(chǔ)底板的實際情況進行合理的注漿。

（2）在注漿過程中，施工人員應(yīng)該采取低壓低速的灌漿方式進行，而且設(shè)備在施加壓力的過程中嚴格控制，以免驟然加壓，達不到防水的效果。在注漿過程中，我們需采用高壓注漿泵進行注漿，其注漿措施是：從注漿管的某一端進行注漿，而另一端應(yīng)自然放置，此時施工人員就可對其進行逐一注漿。

（3）整們主漿過程中須監(jiān)控壓力計數(shù)據(jù)，化學灌漿壓力宜為0.2～0.4MPa。當注漿管另一端開始出漿后，保持壓力3～5min，即可停止本管道注漿，改注相鄰注漿管。

（4）待管道內(nèi)漿液達到初凝而不外流時，平地面切除外露PVC導管，再用環(huán)氧樹脂膠泥把灌漿嘴處抹平、封口即可，沒有進行注漿的注漿管，在注漿嘴部位向下剔鑿出20mm的凹槽后，同樣用環(huán)氧樹脂膠泥進行抹平、封口。

4.結(jié)束語

在本工程建設(shè)中，由于四面環(huán)水，就需要施工人員對工程進行防水工程的施工，在施工過程中我們采用了預(yù)埋注漿管施工技術(shù)，這一技術(shù)方法適用于對施工縫、冷接縫等永久密封中，首先，采用該施工技術(shù)提高了施工的質(zhì)量，有效的避免了地下室后澆帶部位出現(xiàn)滲水的情況；其次節(jié)約了工程造價，提高了工程的社會經(jīng)濟效益；最后，這種技術(shù)方法能夠及時的、有預(yù)見性的將質(zhì)量隱患排除，大大的提高了該部位的補救能力，并且更容易找出滲水的部位?？偠灾鄬τ谄渌┕ぜ夹g(shù)而言，該施工技術(shù)具有實用性、經(jīng)濟性的特點。

【參考文獻】

第3篇：竹林深處范文

[關(guān)鍵詞] 蛛網(wǎng)膜下腔出血；肺水腫；心肌損傷

[中圖分類號] R732.2 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2014）10（c）-0046-04

Clinical analysis of neurogenic pulmonary edema after subarachnoid hemorrhage

YANG Tiecheng LI Jianguo YI Dongming XU Bin Guo Wei

Emergency Department， Beijing Tiantan Hospital Affiliated to Capital Medical University， Beijing 100050， China

[Abstract] Objective To investigate the clinical characteristics of neurogenic pulmonary edema （NPE） after subarachnoid hemorrhage （SAH）. Methods From April 2012 to January 2013， in Beijing Tiantan Hospital Affiliated to Capital Medical University， the data of patients with SAH complicated with NPE were retrospectively reviewed， it included disease time， symptoms and signs， X-ray chest， ECG， PaO2/FiO2， Cardiac troponin Ⅰ（TNⅠ）， CTA/DSA， NPE therapy， and clinical outcome. Results Among 207 SAH patients， 12 cases developed NPE. All the 12 cases were aneurysmal SAH with Hunt-Hess grade ranging from Ⅲ-Ⅳ. All of the NPE developed within 12 hours after SAH. The main symptom was dyspnea with impaired oxygenation. 4 patients showed respiratory arrest. All cases showed hyoxemia， 7 cases showed respiratory failure. TNⅠ increased were 11 cases. 8 cases received mechanical ventilation， 4 cased received oxypen mask. Among the 12 NPE patients with SAH， 6 cases survived， 6 cases died. Conclusions NPE after SAH has its own clinical characteristics. Treatment policies for pulmonary edema after SAH must be balanced against the risk of decreasing cerebral perfusion.

[Key words] Subarachnoid hemorrhage； Pulmonary edema； Cardiac injury

神經(jīng)源性肺水腫（neurogenic pulmonary edema，NPE）是指在沒有心肺原發(fā)性疾病和損傷的情況下，由于顱腦損傷或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起的肺水腫[1-2]，其常見臨床表現(xiàn)為原發(fā)神經(jīng)損傷外合并急性呼吸困難、肺部啰音、低氧血癥，胸部X線出現(xiàn)雙肺彌漫性滲出改變。蛛網(wǎng)膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）是引起NPE較為常見的病因[1-2]。本研究回顧性分析12例SAH并發(fā)NPE病例的臨床資料，結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

對2012年4月～2013年1月首都醫(yī)科大學附屬北京天壇醫(yī)院（以下簡稱“我院”）急診科收治的資料完整的207例SAH臨床資料進行回顧性分析。

1.2 方法

所有SAH病例診斷符合2005年《中國腦血管病防治指南》制訂的診斷標準。即突發(fā)劇烈頭痛、多伴有惡心、嘔吐；少數(shù)患者可有局灶性神經(jīng)功能缺損的征象；腦膜刺激征明顯；頭顱CT顯示蛛網(wǎng)膜下腔內(nèi)高密度影可以確診SAH；如CT無陽性發(fā)現(xiàn)但臨床可疑SAH，腰穿可見均勻血性腦脊液。排除標準：既往冠心病、心臟瓣膜病、心肌病、心律失常等明確的器質(zhì)性心臟??；既往慢性阻塞性肺疾病等、哮喘、肺間質(zhì)疾病史；來診時SAH發(fā)病已超過3 d。 NPE診斷主要綜合分析患者臨床表現(xiàn)和輔助檢查后做出，即SAH發(fā)病后出現(xiàn)呼吸困難及或肺部啰音結(jié)合肺水腫的胸部影像學特征，除外原發(fā)心肺疾患所致即可診斷[2]。根據(jù)以上標準篩選的NPE病例，分析其臨床資料如發(fā)病時間、癥狀體征、胸片、心電圖（ECG）、氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）及血清心肌損傷標志物、超聲心動圖（UCG）、頭顱CT血管造影/數(shù)字造影（CTA/DSA）、針對NPE的主要治療干預(yù)措施及臨床結(jié)局等。

所有胸部X線均在收入急診搶救室6 h內(nèi)完成，心肌損傷標志物肌鈣蛋白Ⅰ（TNⅠ）升高判定標準為入院24 h內(nèi)任何1次TNⅠ>0.05 ng/L。

采用Hunt-Hess分級評估SAH嚴重程度，0級：未破裂動脈瘤；Ⅰ級：無癥狀或輕微頭痛；Ⅱ級：中、重度頭痛、腦膜刺激征、顱神經(jīng)麻痹；Ⅲ級：嗜睡，意識混濁，輕度局灶神經(jīng)體征；Ⅳ級：昏迷，中或重度偏癱，有早期去腦強直或自主神經(jīng)功能紊亂；Ⅴ級：深昏迷，去大腦強直，瀕死狀態(tài)。

2 結(jié)果

207例SAH患者中合并NPE共12例，其中男4例，女8例，平均年齡（52.4±13.7）歲，NPE發(fā)生率為5.7%，具體臨床資料見表1。12例患者均通過CTA/DSA確診為顱內(nèi)動脈瘤破裂導致SAH，Hunt-Hess分級Ⅲ～Ⅳ級。大腦前動脈（ACA）、大腦中動脈（MCA）動脈瘤各1例，前交通動脈（ACOA）動脈瘤4例，后交通動脈（PCOA）動脈瘤6例。12例患者除2例既往有高血壓病史外，其他病例均體健。所有NPE均發(fā)生于在SAH發(fā)病后12 h內(nèi)。臨床表現(xiàn)為不同程度的呼吸困難，4例發(fā)生呼吸驟停。5例肺部聽診未見明顯異常，7例聽診可聞及不同程度的干濕啰音。所有病例均出現(xiàn)不同程度的氧合異常，7例出現(xiàn)呼吸衰竭。2例ECG正常，1例表現(xiàn)為類似急性心梗的ST段抬高/病理性Q波，其余表現(xiàn)為竇緩、竇速、房顫，有時出現(xiàn)非特異ST-T改變。11例TNⅠ增高。UCG檢查，1例出現(xiàn)節(jié)段性室壁運動障礙，余未見異常。針對NPE的治療，8例給予氣管插管機械通氣， 4例給予面罩吸氧。液體管理，4例給予了限制入量及利尿治療。12例患者最終6例生存出院，6例病死。

3 討論

NPE為繼發(fā)于各中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、以急性呼吸困難和低氧血癥為主要特點的臨床綜合征。常見病因為SAH、顱腦外傷及癲癇持續(xù)狀態(tài)[1-2]。目前關(guān)于SAH后NPE的發(fā)病率報道不多，且差異較大，介于2.0%～42.9%之間[3-5]。本研究顯示，SAH后NPE的發(fā)生率為5.7%，且所有NPE均發(fā)生在SAH發(fā)病12 h內(nèi)。

NPE是一個復雜的病理過程，是多種因素綜合作用的結(jié)果，其具體發(fā)病機制尚不完全清楚。一方面顱內(nèi)壓急劇增高，另一方面往往累及丘腦下部及腦干重要神經(jīng)核團，兩者共同導致交感神經(jīng)過度興奮引起兒茶酚胺大量釋放，引起全身血管收縮，機體血流動力學急劇變化，使大量液體潴留在肺組織。同時，血流動力變化損傷肺毛細血管內(nèi)皮，導致其通透性增加。而由腦損傷誘發(fā)的炎性反應(yīng)，大量炎癥介質(zhì)釋放，同樣可能肺毛細血管內(nèi)皮破壞。在以上多種機制共同作用下，大量血液進肺循環(huán)，形成肺水腫[1-2]。已有研究顯示，急劇增高的顱內(nèi)壓與血管外肺水（EVLW）增加和肺水腫的發(fā)生相關(guān)[6-7]。而近來有研究表明，SAH導致的NPE，兒茶酚胺大量釋放，去甲腎上腺素可能較腎上腺素扮演更重要的角色[8]。

關(guān)于NPE的診斷，近來有學者提出如下診斷標準：①雙肺滲出性改變；②PaO2/FiO2<200；③沒有左房高壓證據(jù)；④嚴重神經(jīng)損傷；⑤除外可導致急性呼吸困難的常見病因（誤吸、大量輸血、全身感染）。從以上標準來看，嚴格意義上的NPE診斷應(yīng)該通過血流動力學監(jiān)測除外心源性肺水腫[1]。但研究表明各種急性腦損傷尤其是SAH發(fā)生時往往合并心臟損傷，可表現(xiàn)為局灶性心肌細胞壞死、心電圖異常，心律失常、左心室運動異常，嚴重時可影響左心室功能，出現(xiàn)急性左心功能不全[9]。一項回顧性研究顯示，既往無心臟疾病的SAH患者除出現(xiàn)ECG、UCG及心肌酶的改變外，同時表現(xiàn)肺毛細血管楔壓的升高。這些患者出現(xiàn)局灶性心肌損傷，但冠脈正常且無心肌梗死證據(jù)[10]。同樣，有報道顯示可逆性心功能不全可見于腦外傷后并發(fā)NPE的患者[11]。因此，嚴重腦損傷導致心臟損傷可能同時參與了肺水腫的發(fā)生及發(fā)展。診斷一味強調(diào)除外左房壓升高值得探討，同時臨床亦難以實現(xiàn)。目前文獻中關(guān)于NPE的診斷仍大多依賴于臨床表現(xiàn)，即急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病中，突然出現(xiàn)呼吸窘迫及或肺部啰音；低氧血癥、雙肺相應(yīng)X線征；無過量、過速輸液，除外原發(fā)心、肺、腎疾患。

采用上述診斷標準，本研究SAH患者中NPE的發(fā)生率為5.7%，且所有NPE均發(fā)生在SAH發(fā)病12 h內(nèi)。一般來說，神經(jīng)疾病發(fā)病12 h內(nèi)出現(xiàn)的肺水腫為早發(fā)型NPE，如出現(xiàn)在12～24 h則認為是遲發(fā)型NPE[12]。近來有研究表明SAH病程中胸部X線出現(xiàn)雙肺滲出性改變較為常見，但其中約一半發(fā)生于SAH發(fā)病72 h后[13]。在缺乏血流動力學監(jiān)測的條件下，隨著病程的進展肺水腫的診斷不可避免的受到吸入性肺炎、心衰等情況的影響。而SAH后即刻發(fā)生的呼吸困難和低氧血癥及雙肺滲出性改變更能準確反映NPE的病理生理過程。

需要注意的是本組NPE病例有4例以呼吸驟停為NPE的首發(fā)表現(xiàn)，其中1例發(fā)生在轉(zhuǎn)運行頭顱CT過程中。研究表明NPE導致猝死是SAH患者的重要病死原因[14]。認識這一點，SAH發(fā)病早期尤其是發(fā)病數(shù)小時內(nèi)需注意呼吸功能評估及時氧療，避免出現(xiàn)NPE導致的呼吸驟停。本組病例均出現(xiàn)急性肺損傷，其中呼吸衰竭7例。有研究顯示SAH后80%的病例出現(xiàn)氧合障礙（肺泡-動脈氧分壓差異常），而其中50%胸部X線檢查正常，氧合障礙病因分別為NPE（7%）、肺不張（25%）、肺炎（10%），43%則為原因不明[15]。

NPE的發(fā)生與腦損傷的嚴重程度密切相關(guān)[16-17]，本組NPE病例均為重癥SAH（Hunt-Hess Ⅲ～Ⅳ級）患者。解剖學上講，所謂NPE“觸發(fā)區(qū)”位于下丘腦和延髓。研究表明，SAH后NPE的發(fā)生與破裂動脈瘤位置相關(guān)，本組病例6例為后交通動脈瘤破裂。尸檢資料表明，SAH合并心肺功能受損者，下丘腦受累比例明顯增高[18]。推測其機制可能為wills環(huán)附近尤其是PCOA破裂可能通過局部血液刺激、繼發(fā)缺血及顱內(nèi)壓增加等機制介導下丘腦損傷，從而引起兒茶酚胺的大量釋放，導致NEP的發(fā)生[19 20]。

如前所述，SAH后心電圖異常和心肌損傷標記物水平升高廣有報道[16，21]，且這些患者大多沒有器質(zhì)性心臟病的證據(jù)。常見的ECG異常包括病理性Q波、QT間期延長、竇緩、竇速、ST-T改變等。ECG異常和心肌損傷標記物水平升高的發(fā)生機制可能與顱內(nèi)壓升高、交感興奮、兒茶酚胺大量釋放有關(guān)。本組NPE病例除ECG異常外，11例出現(xiàn)TNⅠ升高，提示NPE發(fā)生時心肌損傷亦很常見。研究顯示，TNⅠ升高增加心肺并發(fā)癥及遲發(fā)性腦缺血的風險，與病死及不良神經(jīng)功能亦密切相關(guān)[21]。SAH后UCG異常文獻也屢有報道，且UCG異常的發(fā)生概率與SAH嚴重程度相關(guān)，嚴重神經(jīng)功能損傷者UCG異常的比例可高達30%～50%[17]。UCG主要表現(xiàn)以節(jié)段性室壁運動異常最為常見，有時可見左室收縮功能受損[22-23]。

針對NPE的治療方面，研究顯示，采用一切可能手段包括藥物及手術(shù)干預(yù)積極降低顱內(nèi)壓減輕腦損傷可以改善NPE導致的缺氧[24-25]。而針對急性腦損傷導致的交感神經(jīng)興奮劑和兒茶酚胺釋放，α及（或）β受體阻斷劑在動物研究中顯示可改善血流動力學、糾正缺氧[26-27]，但在臨床應(yīng)用方面卻鮮有報道。本組患者8例給予氣管插管機械通氣，4例給予面罩吸氧，最終6例病死。NPE的治療原則主要為呼吸和循環(huán)支持，如何兼顧改善缺氧和腦血循環(huán)是NPE治療的難點。正壓通氣尤其是較高水平呼氣末正壓（PEEP）常導致胸內(nèi)壓增高、心輸出量降低而引起腦灌注下降。因此，嚴格意義上講機械通氣同時需要有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測，但臨床往往不易實施。對于SAH合并NPE者，早期建立人工氣道，正壓通氣，不僅可以快速糾正缺氧，更有利于充分鎮(zhèn)靜止痛，減少再次出血的風險。

SAH后NPE患者的液體管理也頗為不易，傳統(tǒng)的觀點認為，與低血容量的SAH患者相比，血容量正常者發(fā)生NPE的風險增加[9]。但近來有研究顯示，與未合并NPE的患者相比，SAH合并NPE者更易出現(xiàn)血容量不足[28]，作者提出在治療NPE時應(yīng)防止血容量進一步減少而導致遲發(fā)性腦缺血。

綜上所述，SAH合并NPE與心肺疾病導致的急性肺水腫臨床特點多有不同，其治療原則主要為呼吸和循環(huán)支持，如何 兼顧改善缺氧和腦血循環(huán)是NPE治療的難點。對于重癥SAH合并NPE的治療，需要有經(jīng)驗的管理團隊密切監(jiān)測評估患者的心肺功能。及早鑒別呼吸困難的病因，積極干預(yù)低氧血癥，科學進行液體管理。重癥病例建立人工氣道合理呼吸支持，必要時行有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測指導治療。

[參考文獻]

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第4篇：竹林深處范文

關(guān)鍵詞：電針；身痛逐瘀湯；腰椎間盤突出癥

    腰椎問盤突出癥是臨床常見病及多發(fā)病，病程日久，纏綿難愈，稍有不慎即可復發(fā)，對患者的生活質(zhì)量有著嚴重影響，屬于中醫(yī)腰腿痛、腰痛范疇，單純的打針、輸液，效果均不理想[1-2]。文章采用身痛逐瘀湯配合電針治療腰椎間盤突出癥，取得較好療效?，F(xiàn)報告如下。 1 資料與方法

1.1  一般資料：43例均為我院住院患者，年齡26～65歲。隨機分為對照組及治療組，治療組23例，男15例，女8例；對照組20例，男13例，女7例，兩組年齡、性別、既往史、病情嚴重程度等方面差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2  病例選擇標準：所有病例均符合中華人民共和國中醫(yī)藥行業(yè)標準<病證診斷療效標準》所制定的診斷標準，經(jīng)腰椎CT檢查確診，排除腰椎結(jié)核及腫瘤。

1.3  方法

1.3.2 對照組：單純采用針灸治療，取穴及療程同治療組。

1.4  療效標準：參照國家中醫(yī)藥管理局制定的《中醫(yī)病癥診斷療效標準》。治愈：腰腿部疼痛、麻木消失，未發(fā)現(xiàn)明顯陽性體征，進行身體活動時無任何不適；顯效：腰腿部疼痛、麻木遺留輕微癥狀，較入院時明顯減輕，有輕微陽性體征，進行身體活動時有輕微不適；有效：治療結(jié)束后有較明顯癥狀及體征，但較入院時好轉(zhuǎn)，進行身體活動時有明顯不適；無效：治療結(jié)束后癥狀及體征無改善。

2 結(jié)果

    經(jīng)2個療程治療后，治療組23例患者臨床治愈2例，顯效18例，有效3例，無效0例，總有效率為100%；對照組20例，臨床治愈0例，顯效15例，有效2例，無效3例，總有效率為85%，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），提示治療組療效優(yōu)于對照組。詳見表1。

表1  兩組治療效果對比（例）

組別

例數(shù)

治愈

顯效

有效

無效

總有效率（%）

治療組

23

2

18

3

100

對照組

20

15

2

3

85

3 討論

    腰椎間盤突出癥屬于中醫(yī)“腰痛”“腰腿痛”范疇，中醫(yī)學認為本病多因感受寒濕、感受濕熱、氣滯血瘀、腎虧體虛所致，臨床治療以疏經(jīng)通絡(luò)、活血化瘀、散寒、化濕、補腎壯骨為主。

    針刺腰夾脊、腰陽關(guān)、命門、環(huán)跳、委中、腎俞等穴，并加以電針，可疏通經(jīng)絡(luò)，活血止痛。其中委中為治腰腿疼痛之要穴，腰陽關(guān)助陽散寒化濕，環(huán)跳治腰胯及下肢疼痛，命門、腎俞及腰夾脊治腰肌強直。身痛逐瘀湯有活血化瘀，理氣止痛之動效，方中當歸、川芎、桃仁、紅花以活血化瘀，沒藥、五靈脂止痛并增強祛瘀之功效，香附行氣以活血，牛膝引淤血下行并能強壯腰膝，地龍起通絡(luò)祛瘀作用，秦艽、羌活可蠲痹除濕。若寒濕較重，加茯苓、豬苓、附子、肉桂以溫經(jīng)散寒行濕，濕熱證加黃連、黃柏、茯苓以清熱利濕，腎虧體虛加山藥、獨活、山茱萸以補益腎氣。諸藥合用共奏活血化瘀、溫經(jīng)散寒、疏通經(jīng)絡(luò)、清熱利濕、補腎壯骨之功。

    綜上所述，身痛逐瘀湯配合電針治療腰椎間盤突出癥療效優(yōu)于單純針灸組，適當配合功能鍛煉以加強腰背力量，勞逸結(jié)合，定能減少腰椎間盤突出癥發(fā)病率。

4 參考文獻

第5篇：竹林深處范文

【關(guān)鍵詞】腦出血;蛛網(wǎng)膜下腔出血;神經(jīng)源性肺水腫

Clinical analysis of cerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage complicated by neurogenic pulmonary edema and grade 3 hypertension

LI Gang,DU Yong-sheng.Department of Neurology,Dingyuan county People’s Hospital,Dingyuan 233200,China

【Abstract】 Objective To analyze the cerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage complicated with neurogenic pulmonary edema and grade 3 hypertension clinical manifestations,pathogenesis,treatment and prognosis.Methods 40 cases of cerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage complicated with neurogenic pulmonary edema in patients with clinical data and clinical manifestations and prognosis were analyzed.Results Mortality of two types of cerebral hemorrhage in patients with diseases complicated with NPE was as high as 62.5%and thatwith grade 3 hypertension was 71.9%and the difference was significant between the two groups(χ2=4.17,P

【Key words】 Cerebral Hemorrhage; Subarachnoid hemorrhage; Neurogenic pulmonary edema

作者單位:233200 安徽省定遠縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科(李剛);

蚌埠醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院(杜永勝)

神經(jīng)源性肺水腫(neurogenic pulmonary edema,NPE)是在無原發(fā)性心、肺和腎臟等疾病的情況下,由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病或顱腦損傷引起的急性突發(fā)顱內(nèi)壓增高而導致的肺水腫,也稱為中樞性肺水腫。NPE是急性腦出血性疾病比較少見也是非常嚴重的一種并發(fā)癥,1918年首次由Moutier報道。定遠縣人民醫(yī)院2004年7月至2008年12月共收治40例急性腦出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血并發(fā)NPE者,現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 男27例,女13例,最大年齡79歲,最小36歲。腦出血23例,其中大腦出血11例,小腦出血7例,腦干出血5例,皆經(jīng)過頭顱CT或MRI檢查證實。蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)17例,皆經(jīng)過頭顱CT或腰穿證實,兩類疾病并發(fā)NPE及治療后死亡率見表1。另外,筆者觀察到40例并發(fā)NPE的患者中有32例合并有3級高血壓,7例血壓在2級高血壓水平,僅有1例未合并有高血壓。高血壓診斷以2003年WHO/ISH制定的血壓的定義和分類為標準,即3級高血壓:收縮壓(SBP)≥180 mm Hg和\或舒張壓(DBP)≥110 mm Hg,2級高血壓160 mm Hg≤SBP

1.2 臨床特點 ①意識障礙:重度昏迷15例,淺、中度昏迷9例,嗜睡9例,神志清楚6例;②呼吸道癥狀:呼吸急促、呼吸困難伴有缺氧紫紺表現(xiàn),咳吐白色或粉紅色泡沫狀分泌物;③肺部體征:兩側(cè)肺野可聽及明顯干濕性音。

1.3 診斷依據(jù) 急性腦血管疾病病史明確,突發(fā)呼吸困難,出現(xiàn)呼吸急促,缺氧紫紺表現(xiàn),咳吐白色或粉紅色泡沫狀分泌物,21例既往有高血壓病史但未規(guī)律服用降壓藥控制血壓。體檢兩肺野可聽及明顯干濕性音及哮鳴音,病情允許可行床邊胸片檢查排除急性左心衰,并無原發(fā)心、肺、腎等疾病,即診斷NPE。

表1

兩種疾病并發(fā)NPE及治療后死亡率(例)

病名存活例數(shù)死亡例數(shù)合計死亡率

腦出血7162369.6%

SAH891752.9%

合計15254062.5%

注:χ2=1.15,P

表2

NPE并發(fā)三級或以上高血壓及治療后死亡率(例)

類別存活例數(shù)死亡例數(shù)合計死亡率

NPE合并3級以上高血壓9233271.9%

NPE合并3級以下高血壓62825.0%

合計15254062.5%

注:χ2=4.17,P

1.4 統(tǒng)計學方法 用χ2檢驗,P

1.5 治療及結(jié)果 急性腦出血性疾病合并NPE患者予以基礎(chǔ)病因治療的同時予以高濃度給氧,利尿,脫水,激素,人工或機械輔助呼吸。結(jié)果:兩類腦出血性疾病合并NPE患者總死亡率高達62.5%,腦出血合并NPE患者死亡率高達69.6%;蛛網(wǎng)膜下腔出血合并NPE患者死亡率為52.9%,兩組死亡率比較有統(tǒng)計學意義(χ2=1.15,P

2 討論

NPE是繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的顱內(nèi)壓增高引起的急性肺水腫,以急性呼吸困難和低氧血癥為特點的綜合征。一旦發(fā)生,進展迅速,搶救成功率很低、死亡率高。急性腦血管疾病并發(fā)NPE機制目前尚不十分清楚,目前認為引起NPE的兩種理論是沖擊傷理論和滲透缺陷理論[2]:① 沖擊傷理論:中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,交感神經(jīng)沖動釋放增加,短暫而劇烈的體循環(huán)血管收縮,大量靜脈血回流,肺循環(huán)發(fā)生短暫而嚴重高壓,一方面導致壓力性肺水腫,另一方面肺毛細血管由于沖擊傷作用,內(nèi)皮細胞損傷,導致大量血漿蛋白外滲,這種改變在壓力下降后仍然存在;②滲透缺陷:在NPE發(fā)病機制中,交感神經(jīng)系統(tǒng)起主導作用,介導NPE的血管通透性改變。可能通過以下機制:①鈣內(nèi)流,作用于細胞骨架,細胞收縮,內(nèi)皮細胞連接間隙擴大,使血管通透性增加;②中性核白細胞趨化作用增加及脫顆粒,無氧代謝增強,自由基過量產(chǎn)生,損害肺組織;③內(nèi)皮素增加;④神經(jīng)肽Y釋放等。

所以,可通過對抗交感神經(jīng)沖動增加、降低肺毛細血管壓力,穩(wěn)定肺毛細血管通透性這兩個方面入手,以利減少NPE的發(fā)生率,改善預(yù)后,提高生存率。治療的關(guān)鍵是迅速降低顱內(nèi)壓,首劑可加大脫水劑劑量,必要時可開顱減壓清除顱內(nèi)血腫,同時保持呼吸道通暢,高流量吸氧,短程大劑量應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、抗生素、利尿劑或血管擴張劑。有動物實驗認為切除頸交感神經(jīng)[3]、側(cè)腦室注射組胺受體拮抗劑[4]可防止NPE的發(fā)生。

通過對本病例分析,急性腦血管疾病合并NPE患者死亡率高達62.5%,與文獻報道NPE患者死亡率60%~100%[5]一致。筆者認為急性腦血管疾病并發(fā)NPE的患者中死亡率非常高的原因可能包括了部分急性左心衰致肺水腫患者,短期內(nèi)血壓升至3級水平可以是急性腦血管疾病的一個表現(xiàn),但同時也可以是它的發(fā)病因素。因此,在短期內(nèi)導致急性左心衰也完全有可能,但因大部分患者病情兇險,不允許行胸片或心臟超聲等進一步檢查致使不能鑒別,合并3級高血壓可使病情進一步惡化,積極控制血壓可能改善預(yù)后,降低死亡率。

3 結(jié)語

急性腦血管疾病并發(fā)NPE病情兇險,死亡率高,需要積極搶救治療。在基礎(chǔ)病因治療的同時積極降低顱內(nèi)壓、控制血壓以及對抗交感神經(jīng)興奮,穩(wěn)定肺毛細血管通透性有利于NPE的治療和改善預(yù)后。另外,在合并有3級或以上高血壓的NPE患者,不能排除急性左心衰時,可加用西地蘭強心及硝酸酯類治療可能降低死亡率,改善預(yù)后。

參 考 文 獻

[1] 陳灝珠.實用內(nèi)科學.人民衛(wèi)生出版社,2006,6:1525-1544.

[2] 莊仲偉,費智敏,王勇.神經(jīng)源性肺水腫的研究進展.上海醫(yī)學,2008,31(4):295-297.

[3] 吳.利血平、頸交感神經(jīng)切斷、腎上腺切除預(yù)處理對神經(jīng)源性肺水腫的影響.江蘇醫(yī)藥,2006,32(2):165-166.

第6篇：竹林深處范文

我承認，我對竹林是患有相思癥的。離家多年，我仍時常懷念家鄉(xiāng)的竹林，細細密密的。天氣好時，陽光頑皮地爬上竹子尖細的頂梢，金晃晃的，宛若根根直立的長矛；陣風過處，竹子微微搖曳、傾斜、幌動著，又相互拉扯著，然后直立起腰桿，歡樂而有趣。夏冬兩季的家鄉(xiāng)竹林是最美的。夏日黃昏，竹林背后是一片像被火燒過的晚霞，紅色、紫色、橙色的交織在一起，如同潑墨畫一樣；在冬天，遠觀竹林，整個竹林隨著霧的流向擺動，給人以飄渺的感覺。但最愜意的還屬雨中的竹林，絲絲細雨灑落于竹林中，滴在竹葉兒上，蔢蔢挲挲，稀疏有序。年少時，獨愛一人去竹林之中，在小雨中感受靜謐、安詳。

家鄉(xiāng)的竹林很安靜，少人出入，沙礫被竹葉掩藏著，飄落的竹葉沒有被踩碎，沉積成了一層淺暗灰白的“地毯”，我就席地坐在上面，期待著下一片竹葉的下落。枯葉從空中飄落的軌跡與輕盈，總讓我很沉迷，說不清原因的。也許在一片枯葉的下落過程中，我能聽到自己輕微卻濃重的呼吸，感受到時間的柔軟與靈動，當我把眼睛閉上，似乎就身處在鄉(xiāng)村，一時竟不知葉落竹林，還是我思竹入鄉(xiāng)。

去竹林的我，是要捎上一份心境、帶上一段時間的。有時，我就背對著那些從竹林間的縫隙中篩下的日光，讓它自然灑落在我的稿紙上，用陰影與淺白的方式，隨心地把竹子之間的空隙勾勒出來。有時，一陣風或輕柔或堅硬地吹過，竹林里就有了音樂的律動。在我看來，那些竹林與風共筑的音域里時間正以不固定的方式滯留在路上，我能聽到時間流動的聲音，銅鈴般清脆而優(yōu)雅。時間流動的聲音，轉(zhuǎn)化為踩著那些竹林所發(fā)出的沙沙聲，轉(zhuǎn)化成一些花兒蟲兒的低吟淺唱。竹蓀、蘑菇探頭探腦的聲音，苦艾抽穗的聲音；一些不知名的花正在路邊開放，純白的花瓣，蜂漿一般的花蕊；還有純黃的蝴蝶，以及各種顏色交雜的蝴蝶，正在竹林里翩躚舞動。我就這樣把自己淹沒在綿延不絕的竹林里，跌跌落落在竹林的每一角落，那窸窸窣窣的聲音里有一種揮之不去的釋然。我堅信，我的身心曾受益于這片竹林的寧靜與另類的喧嘩，那些以動植物的生存與消亡所制造出的喧嘩，是一種更深刻的寧靜。

如今，久居喧囂的鬧市，看過疏簾屏外的深沉，也枕過月白的薄涼入夢，我倍加思念兒時那片清淡的竹林，卻不知竹林何處尋？思念之深時，不由為自己的小屋書桌上添置了一盆青翠的竹。翠生生的竹，每每瞅上一眼，仿若就要吸進這竹子溢出的所有清涼和淡定，那份永遠的翠意就如水般的漫過小屋。迷茫間，那悅耳的詩詞似乎從竹林深處、從心靈深處飄然而來：

“秋風已報濃冬日，( 散文網(wǎng)： )

唯有它還放青光。

第7篇：竹林深處范文

竹林中，一根根亭亭玉立的竹子，遮住了陽光，空氣十分清新，人走在竹林仿佛到了“涼爽世界”。陣陣“叮咚”的溪水聲，伴隨著風吹竹葉“沙沙”的聲音，奏出了一曲美妙而又動聽的歌曲。

放暑假了，每天我都要到竹林去玩。

每天早晨，當熹微的曙光照射在竹林上時，林子顯得格外秀麗：小溪濺起的簇簇水花，再陽光下晶瑩透亮；陣陣薄霧，似穿戴輕紗的仙女們在林中穿行。小山醒來了，打了幾個哈欠，一陣涼風從濃蔭深處吹來；露珠醒來了，在草葉上一個勁眨巴亮晶晶的眼睛；鳥兒醒來了，蹦蹦跳跳地爭著唱出黎明的第一只歌......

一只剛剛在清澈的小溪喝足了水的小麻雀，圓睜著寶石般的亮眼，吃驚地望著我，然后，伸展開有力量的翅膀，飛出竹林。

第8篇：竹林深處范文

不愿隱卻的是星子

不得不隱去的是漁光

陶醉于童話中的竹林

輕輕地鋪陳了淡黃

燭焰聆風而起

躍動著古老的霓裳

在那燈火的深處

簫聲為誰而泣

也許你根本不懂

第9篇：竹林深處范文

春天的竹林孕育了生命；夏天的竹林充滿了活力；秋天的竹林滿載著沉甸甸的豐收，但我最喜歡的還是冬天的竹林。當寒風呼嘯，雪花像蝴蝶般漫天飛舞時，竹林都默默容納了這些調(diào)皮的精靈，任他們在自己的懷里嬉戲。即便壓彎了腰，也從無怨言。那時的我總愛鉆到林子里尋覓冬天的樂趣：握住冬竹使勁一搖，“嘩啦”一聲，雪花簌簌如天女散花般飄落下來，溜進我們的脖子里，涼絲絲的，滋潤著我們咯咯的笑聲。

竹林里野趣橫生。在竹林深處有一條干枯了的小河溝，上面填滿了厚厚的落葉。溝邊長著一棵粗而壯的棗樹。每當棗兒成熟的時候，我和伙伴們就使勁晃著棗樹，然后再到溝里尋找搖落的棗子，那棗兒像調(diào)皮的小孩躲在落葉底下。我們兜著沉甸甸的棗兒坐在溝邊，飽食了一頓，甜透了心窩。在溝里，偶爾也會發(fā)現(xiàn)幾個雞蛋，因為外婆家的那只不聽話的母雞總是愛把蛋下在溝里，如獲至寶的我，小心翼翼地捧著雞蛋送到外婆面前。

有時我們從家里“偷”來繩子，牢牢地拴在較粗的竹子上，做成秋千，蕩呀，搖呀，從那秋千底下?lián)u出我們心中的歌和關(guān)于未來的夢。

如今，我已遠離家鄉(xiāng)，到城里來上學。記憶里的冬竹、棗樹、落葉叢里的雞蛋、孤零零的秋千，仿佛一根根長長的絨線，一頭系著我的心，另一頭系著綿綿的鄉(xiāng)情與童趣。

晚上，躺在床上，我仿佛聽見了竹林那“沙沙沙”的聲音，它們像在歡唱。竹林啊，你是否還記得我童年幼小的身影？