胃蛋白酶原精選(九篇)

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第1篇：胃蛋白酶原范文

摘　要：目的:研究血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ的含量及其比值與胃癌的關(guān)系，探討血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ 作為標(biāo)志物在早期胃癌診斷中的應(yīng)用價值。方法 應(yīng)用酶聯(lián)免疫吸附法測定86例慢性淺表性胃炎患者、75例慢性萎縮性胃炎患者和78例胃癌患者的血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ的含量并計算其比值的變化。結(jié)果 與慢性淺表性胃炎組相比，慢性萎縮性胃炎和胃癌組血清胃蛋白酶原Ⅰ及胃蛋白酶原Ⅰ與Ⅱ比值，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。慢性萎縮性胃炎組和胃癌組胃蛋白酶原Ⅰ，胃蛋白酶原Ⅰ與Ⅱ比值比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。與慢性淺表性胃炎組相比，慢性萎縮性胃炎組和胃癌組胃蛋白酶原Ⅰ

關(guān)鍵詞：胃蛋白酶原 胃癌 標(biāo)志物

胃癌一直是我國發(fā)病率和病死率最高的惡性腫瘤之一?；颊咄蚓驮\晚、臨床總體診斷水平欠佳等造成眾多病人確診時已屬進(jìn)展期，且常伴有胃周、腹腔甚至遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。30多年間我國從事胃腸病、外科學(xué)和腫瘤學(xué)的專業(yè)人員努力進(jìn)取，在早期胃癌的診斷方面開展了大量研究，但因種種原因目前缺乏兼有敏感性與特異性的早期胃癌標(biāo)志物，檢查手段主要采用內(nèi)鏡直視及活檢、胃鋇餐X線攝影等的方法，早期胃癌的診斷率依然很低，早期胃癌手術(shù)率<10%，這與日本的早期胃癌占50%以上相比差之甚遠(yuǎn).上海市早期胃癌臨床協(xié)作組. 上海市不同等 級十個醫(yī)療機(jī)構(gòu)早期胃癌的篩選結(jié)果比較. 中華消化內(nèi)鏡雜志, 2007, 24(1): 19-22.

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張淼 江蘇省濱海縣人民醫(yī)院消化內(nèi)科 郵編224500 Email:36977339@qq.com

第2篇：胃蛋白酶原范文

關(guān)鍵詞：紅藤愈萎養(yǎng)胃湯；萎縮性胃炎；胃癌前病變；胃癌相關(guān)抗原；胃蛋白酶原

中圖分類號：R285.5 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B 文章編號：1673-7717(2012)01-0070-03

Effect of Hongteng Yuwei Yangwei Decoction on Serum Expression of Gastric Cancer-

associated Antigen MG7 and Pepsinogen of Gastric Precancerosis

MA Weiming,CHEN Xiaoteng,KANG Niansong,CHEN Zhenhao,CEN Yingdong,DU Yulin,GAO Wangwang.

(Yuyao Traditional Chinese Medicine Hospital,Yuyao 315400，Zhejiang，China)

Abstract:Objective:To study effect of Hongteng Yuwei Yangwei decoction on serum expression of gastric cancer-associated antigen MG7(sMG7-Ag) and pepsinogen(sPG) of chronic atrophic gastritis(CAG) with gastric precancerosis.Methods:90 patients were divided into western medicine group(n=30),Weifuchun group(n=30) and Hongteng Yuwei Yangwei group(n=30) by method of random number. sMG7-Ag, sPGI, sPGII and sPGI/sPGII were tested before treatment, and after 30-day and 60-day treatment.Results:①sMG7-Ag of Hongteng Yuwei Yangwei group before treatment was （136.50±54.60）ng/L, sPGI （121.74±26.31）μg/L, sPGII （25.40±5.08）μg/L and sPGI/sPGII （4.80±0.52）. ②sMG7-Ag of Hongteng Yuwei Yangwei group after 30-day treatment was （135.47±53.24）ng/L, sPGI （159.55±19.27）μg/L, sPGII （26.63±4.45）μg/L and sPGI/sPGII （6.05±0.52）.③sMG7-Ag of Hongteng Yuwei Yangwei group after 60-day treatment was （130.48±49.01）ng/L, sPGI （188.90±14.17）μg/L, sPGII （29.07±4.41）μg/L, sPGI/sPGII （6.58±0.67）.Conclusion:Hongteng Yuwei Yangwei decoction could promote sPGI, sPGII and sPGI/sPGII of CAG with gastric precancerosis, while could not inhibite sMG7-Ag.

Key words:Hongteng Yuwei Yangwei decoction; Chronic atrophic gastritis; Gastric gastric precancerosis；Gastric cancer-associated antigen MG7；Pepsinogen

隨著Correa提出的胃癌病因?qū)W發(fā)病假說得到公認(rèn)，胃癌前病變的防治也日益受到諸多學(xué)者的重視。慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）伴腸上皮化生、異型增生時，血清胃癌相關(guān)抗原MG7（sMG7-Ag）、胃蛋白酶原I（sPGI）、胃蛋白酶原II（sPGII）含量以及sPGI/sPGII改變[1-2]。紅藤愈萎養(yǎng)胃湯能明顯改善CAG的臨床癥狀、胃鏡象和組織形態(tài)學(xué)，具有抗幽門螺桿菌作用，調(diào)控CAG胃粘膜細(xì)胞增殖凋亡調(diào)控基因蛋白Ki-67、Fas、Bax表達(dá)[3]。本研究旨在進(jìn)一步研究紅藤愈萎養(yǎng)胃湯對胃癌前病變患者sMG7-Ag、sPG表達(dá)的影響。

1 臨床資料

本研究共收集2009年1月-2010年12月我院內(nèi)科門診和住院患者90例，男55例，女35例，年齡35～80歲，平均（52.5±15.97）歲，腸上皮化生85例，異型增生15例，其中輕度異型增生9例，中度異型增生6例。納入標(biāo)準(zhǔn)：胃鏡下活體組織病理檢查診斷為CAG，伴腸上皮化生和/或異型增生。排除標(biāo)準(zhǔn)：①2周內(nèi)服用治療慢性胃炎相關(guān)中藥；②合并消化性潰瘍；③既往有胃癌病史；④嚴(yán)重肝腎心等重要臟器功能障礙；⑤治療期間中斷治療或隨訪脫落。3組男女比例、年齡組成、腸上皮化生和異型增生比率具有可比性。

2 方 法

2.1 治療方法

用隨機(jī)表法將患者分為西藥組（n=30）、胃復(fù)春組(n=30)和紅藤愈萎養(yǎng)胃湯組(n=30)。西藥組予奧美拉唑膠囊（20mg，1天1次）和替普瑞酮（50mg，1天3次）口服，幽門螺桿菌陽性者予以洛賽克、克拉霉素、阿莫西林三聯(lián)1周療法。胃復(fù)春組患者予胃復(fù)春片（4片，1日3次）口服。治療組予紅藤愈萎養(yǎng)胃湯（組方：紅藤30g，黨參10g，丹參15g，姜半夏10g，川連6g，木香10g，九節(jié)茶15g。每天1劑，1日2次）口服。

2.2 評價方法

治療前、治療30天以及60天后，3組患者由外周靜脈抽取空腹血3mL，不加抗凝劑，離心后取上清液儲存至-20℃低溫冰箱備用。標(biāo)本檢驗采用單盲法，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法按照試劑盒說明書檢測sMG7-Ag、sPGI及sPGII水平，試劑盒由美國 R&D Systems 公司提供。

2.3 統(tǒng)計方法

采用SPSS 11.0 統(tǒng)計軟件處理，資料以±s表示，采用方差分析進(jìn)行多組間比較，以P

3 結(jié) 果

3.1 紅藤愈萎養(yǎng)胃湯對sMG7-Ag的影響

治療30天和60天后，紅藤愈萎養(yǎng)胃湯組sMG7-Ag與西藥組、胃復(fù)春差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；與治療前相比，紅藤愈萎養(yǎng)胃湯組有不同程度下降，但差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），見表1。

3.2 紅藤愈萎養(yǎng)胃湯對sPGI的影響

治療30天和60天后，紅藤愈萎養(yǎng)胃湯組sPGI比治療前、西藥組及胃復(fù)春組明顯升高（P

3.3 紅藤愈萎養(yǎng)胃湯對sPGII的影響

治療30天后，紅藤愈萎養(yǎng)胃湯組sPGII與治療前、西藥組及胃復(fù)春組差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療60天后，紅藤愈萎養(yǎng)胃湯組sPGII比治療前明顯升高（P0.05），見表3。

3.4 紅藤愈萎養(yǎng)胃湯對sPGI/sPGII的影響

治療30天后，紅藤愈萎養(yǎng)胃湯組sPGI/sPGII比治療前及西藥組明顯升高（P0.05）；治療60天后，紅藤愈萎養(yǎng)胃湯組sPGI/sPGII比治療前、西藥組及胃復(fù)春組明顯升高（P

4 討 論

目前認(rèn)為CAG、胃癌前病變與胃癌的發(fā)生有著密切聯(lián)系。自1988年Correa提出了腸型胃癌的發(fā)病假說，目前國內(nèi)外大多學(xué)者贊同慢性非萎縮性胃炎-萎縮性胃炎-腸上皮化生-異型增生-胃癌的發(fā)展模式[4-5]。胃癌的發(fā)生是一個多病因、多階段的過程，從正常胃黏膜-胃癌前狀態(tài)-胃癌的漫長過程中，各種致病因子可能單獨或協(xié)同作用于不同的階段。胃癌的發(fā)生部位與腸上皮化生和異型增生高度對應(yīng)，與CAG、癌前病變以及胃癌存在多種相同凋亡增殖失調(diào)因子[6-7]。

檢測sMG7-Ag、sPGI、sPGII以及sPGI/sPGII可以作為一種無創(chuàng)性的篩查CAG的方法，對癌前病變和早期胃癌的診斷有重要意義[1,8]。PGI主要由胃腺的主細(xì)胞的黏液頸細(xì)胞分泌，PGⅡ除由胃體和胃底黏膜的泌酸腺的主細(xì)胞分泌外，泌酸腺的黏液頸細(xì)胞、賁門腺和胃竇的幽門腺的黏液細(xì)胞以及十二指腸上段的布氏腺也能產(chǎn)生PGⅡ。因為胃幾乎是PG的唯一來源，并且在分泌階段的分泌量會發(fā)生變化，PGI和PGⅡ反映了胃黏膜腺體和細(xì)胞的數(shù)量，也間接反映了胃黏膜不同部位的分泌功能。MG7由樊代明院士等用胃癌細(xì)胞株MKN-46-9作為免疫原免疫小鼠制備的胃癌單克隆抗體，其相應(yīng)抗原是一種中性糖脂類腫瘤相關(guān)抗原，在胃癌和癌前病變組織內(nèi)表達(dá)具有一定的敏感性和特異性，產(chǎn)生、表達(dá)和消長反映著胃癌細(xì)胞的某些生物學(xué)行為改變[9-10]。

紅藤愈萎養(yǎng)胃湯是根據(jù)中醫(yī)脾胃理論和CAG中醫(yī)發(fā)病機(jī)制，針對虛、滯、熱、痰、瘀立法組方的，方由黨參、紅藤、半夏、木香、川連、丹參、九節(jié)茶組成，方中黨參益氣健脾，扶正固本；丹參、紅藤活血化瘀、涼血散結(jié)；木香、半夏調(diào)氣化痰、和胃止痛；黃連、九節(jié)茶清熱解毒利濕。諸藥共奏益氣調(diào)氣、化痰祛瘀、清熱解毒之功。紅藤愈萎養(yǎng)胃湯治療30天后患者sPGI比治療前、西藥組及胃復(fù)春組明顯升高；sPGI/sPGII比治療前及西藥組明顯升高，與胃復(fù)春組及治療前差異無統(tǒng)計學(xué)意義；sMG7-Ag及sPGII與治療前、西藥組及胃復(fù)春組差異無統(tǒng)計學(xué)意義。紅藤愈萎養(yǎng)胃湯治療60天后患者sPGI及sPGI/sPGII高于西藥組、胃復(fù)春組及治療前；sPGII高于治療前，與西藥組及胃復(fù)春組差異無統(tǒng)計學(xué)意義；sMG7-Ag與治療前、西藥組及胃復(fù)春組差異無統(tǒng)計學(xué)意義。本研究發(fā)現(xiàn)，紅藤愈萎養(yǎng)胃湯能夠提高CAG伴癌前病變患者sPGI、sPGII及sPGI/ sPGII，一定程度上降低sMG7-Ag。紅藤愈萎養(yǎng)胃湯降低sMG7-Ag具有一定時間依賴性，我們推測隨著治療的繼續(xù)，sMG7-Ag可能出現(xiàn)明顯改善。

參考文獻(xiàn)

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第3篇：胃蛋白酶原范文

胃液中的主要成分及生理作用為：

1)、鹽酸：殺死入胃細(xì)菌，激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶分解蛋白質(zhì)所需的酸性環(huán)境，促進(jìn)小腸對鐵和鈣的吸收，入小腸后引起促胰液素等激素的釋放。

2)、胃蛋白酶原：被激活后能水解蛋白質(zhì)，主要作用于蛋白質(zhì)及多肽分子中含苯丙氨酸和酪氨酸的肽鍵上，其主要產(chǎn)物是月示和月東。

3)、黏液：覆蓋在胃黏膜表面形成一凝膠層，減少食物對胃黏膜的機(jī)械損傷;與胃黏膜分泌的HCO3-一起構(gòu)成“黏液——碳酸氫鹽屏障”，對保護(hù)胃黏膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵蝕有重要意義。

4)、內(nèi)因子：與維生素B12結(jié)合形成復(fù)合物，保護(hù)它不被小腸內(nèi)水解酶破壞，當(dāng)復(fù)合物運至回腸后，便與回腸黏膜受體結(jié)合而促進(jìn)維生素B12的吸收。

大量出汗而飲水過少時，尿量有何變化?

汗為低滲溶液，大量出汗而飲水過少時，尿液排出量減少，其滲透壓升高。

大量出汗：

1)、組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。

2)、血容量減少，心房及胸內(nèi)大靜脈血管的容積感受器對視上核和室旁核的抑制作用減弱。

第4篇：胃蛋白酶原范文

營養(yǎng)素攝入不足，可引起營養(yǎng)素缺乏癥，但攝入過多，也可導(dǎo)致不良后果。各類食物的營養(yǎng)素組成不同，但通過膳食中各種食物的合理搭配，機(jī)體就可以得到所需要的各種營養(yǎng)素。主食（如米、面及其加工制品）的主要營養(yǎng)成分是碳水化合物。副食分三類：①動物性的，如魚、肉、禽、蛋、乳制品等，其主要營養(yǎng)成分以蛋白質(zhì)、脂肪為主，還有脂溶性維生素。②植物性的，如蔬菜、水果等，其主要營養(yǎng)成分是維生素、無機(jī)鹽和膳食纖維。③純熱能食物，包括植物油、淀粉、食用糖等，主要提供能量。

食品中含量最多的營養(yǎng)素是碳水化合物、蛋白質(zhì)和脂肪，在營養(yǎng)學(xué)中稱它們?yōu)槿螽a(chǎn)熱營養(yǎng)素。這些營養(yǎng)素在進(jìn)入人體后，會發(fā)生復(fù)雜的化學(xué)變化，換言之，營養(yǎng)的過程同時也是化學(xué)的過程。

蛋白質(zhì)

蛋白質(zhì)中都含有碳、氫、氧、氮四種元素，有些含有硫，有些含有磷，另有少數(shù)蛋白質(zhì)含有其他元素如鋅、鐵、銅等。蛋白質(zhì)是由氨基酸互相縮合而構(gòu)成的高分子化合物，是生命和機(jī)體的重要物質(zhì)基礎(chǔ)。機(jī)體中的蛋白質(zhì)隨時都處在不斷地合成與分解的化學(xué)變化過程中。

蛋白質(zhì)在機(jī)體中的化學(xué)變化是：蛋白質(zhì)從口腔進(jìn)入胃，胃主細(xì)胞分泌的胃蛋白酶原是胃液中僅有的蛋白質(zhì)水解酶的酶原，在正常胃液中胃蛋白酶原被激活，生成胃蛋白酶，蛋白質(zhì)經(jīng)胃蛋白酶作用后，分解為多肽及少量氨基酸。食糜自胃中進(jìn)入小腸后，蛋白質(zhì)的不完全水解產(chǎn)物再經(jīng)胰液及腸液中的蛋白酶以及小腸黏膜細(xì)胞的消化作用，進(jìn)一步水解成為氨基酸后由小腸吸收。

當(dāng)?shù)鞍踪|(zhì)供給不足時，腸黏膜及分泌消化液的腺體首先受累，引起消化不良，導(dǎo)致腹瀉、失水及營養(yǎng)物質(zhì)丟失。繼而肝臟受到影響，表現(xiàn)為脂肪浸潤，不能合成血漿蛋白，從而使血漿蛋白含量下降。若攝入的蛋白質(zhì)過多，蛋白質(zhì)在體內(nèi)代謝過程中可生成大量含氮的最終產(chǎn)物（如尿素、氨等）。其中氨是有毒的，需要經(jīng)肝臟處理變成尿素，再從腎臟排出。蛋白質(zhì)吃得過多，就會增加肝臟負(fù)擔(dān)，利少弊多。根據(jù)營養(yǎng)學(xué)的要求，成年人每天飲食中蛋白質(zhì)的比例，以熱量計應(yīng)為總熱量的10%~12%（兒童、青少年應(yīng)占13%~15%）為宜。

脂肪

脂肪是由一分子甘油和三分子脂肪酸組成的化合物，又稱甘油三酯，如我們?nèi)粘Ｉ钪惺秤玫闹参镉秃蛣游镉汀?/p>

脂肪在體內(nèi)的化學(xué)變化：脂肪進(jìn)入口腔后在舌脂肪酶作用下水解，食糜在胃中停留2~4小時后，分解成甘油和脂肪酸，然后再分別進(jìn)行氧化分解，釋放出熱能。甘油占整個脂肪分子中的一小部分，所以脂肪釋放的熱量主要來自脂肪酸。脂肪的攝入多少直接影響人體血漿中脂質(zhì)的高低，動物脂肪中的飽和脂肪酸對升高血膽固醇水平的作用更大，如進(jìn)食飽和脂肪酸過多，可使血漿甘油三酯和膽固醇都升高。如脂肪缺乏或脂肪吸收障礙時，體內(nèi)脂溶性維生素會發(fā)生不足或缺乏。脂肪是維生素A、維生素D、維生素E、維生素K的良好溶劑。

營養(yǎng)學(xué)家建議膳食中脂肪每日供給量占總熱能的20%~25%為宜。不飽和脂肪酸（植物油的主要成分）與飽和脂肪酸（動物脂肪的主要成分）的比例為1∶1~2∶1為宜。

碳水化合物

碳水化合物由碳、氫、氧三種元素組成。從化學(xué)結(jié)構(gòu)上看它是多羥基醛酮或多羥基醛酮的縮合物，是人體最主要的熱能來源。

碳水化合物在體內(nèi)的化學(xué)變化是：碳水化合物進(jìn)入口腔，經(jīng)唾液中的淀粉酶催化水解成糊精、麥芽三糖、麥芽糖、葡萄糖等產(chǎn)物。食糜由胃進(jìn)入十二指腸后，胰淀粉酶將未分解的淀粉水解成糊精、麥芽三糖、麥芽糖及少量葡萄糖。然后小腸黏膜細(xì)胞的糊精酶將糊精分子水解成葡萄糖。食物中的蔗糖可在蔗糖酶催化下水解為葡萄糖和果糖。乳糖則在乳糖酶作用下水解為葡萄糖和半乳糖。然后在有氧的條件下，這些單糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）被氧化生成二氧化碳和水，并產(chǎn)生熱能。

第5篇：胃蛋白酶原范文

【關(guān)鍵詞】 胃食管反流病；泮托拉唑；荊花胃康膠丸。

胃食管反流病 （gastroesophageal reflux disease，GERD）是指胃及十二指腸內(nèi)容物反流入食管引起燒心等癥狀，可引起反流性食管炎，以及咽喉、氣道等食管鄰近的組織損害【1】。應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑 （PPI）可有效抑制胃酸分泌，迅速控制癥狀，愈合胃食管反流病的黏膜損害，治愈食管炎。長期應(yīng)用對阻斷食管炎向 Barrett食管發(fā)展進(jìn)而降低食管腺癌的發(fā)生率有效。本文應(yīng)用泮托拉唑聯(lián)合荊花胃康膠丸治療胃食管反流病，8周后評價其療效顯著，取得良好的臨床療效?，F(xiàn)報道如下 ：1 資料與方法

1.1 病例選擇：取我院2012年1月至2013年6月消化內(nèi)科經(jīng)胃鏡確診的 92例 GERD患者，其中男60例，女32例 ，年齡35-60歲，平均年齡 45.2±6.3歲。隨機(jī)分為兩組：治療組（泮托拉唑聯(lián)合荊花胃康膠丸）和對照組（單用泮托拉唑）；治療組52例，其中男32例，女20例；對照組 40例，其中男28例，女12例。入選患者均有不同程度的燒心、反酸、胸骨后疼痛等癥狀，并除外消化性潰瘍 、胃鏡檢查有可疑惡變、有食管及胃手術(shù)史及其他疾病者。

1.2 治療方法：治療組給予泮托拉唑40mg，每日清晨早餐前1次口服，荊花胃康膠丸160mg，每日3次，三餐前口服；對照組給予泮托拉唑40mg，每日清晨早餐前1次口服。療程均為8周。

1.3 療效判斷：以臨床癥狀改善和胃鏡檢查下食管粘膜病變恢復(fù)情況為判斷標(biāo)準(zhǔn)。治愈：燒心、反酸、胸骨后疼痛等癥狀完全消失，胃鏡下食管黏膜無充血及糜爛，完全恢復(fù)正常；顯效：燒心、反酸、胸骨后疼痛等癥狀減輕>80%，胃鏡下病灶面積小于治療前的 50%；有效 ：燒心、反酸、胸骨后疼痛等癥狀減輕>60%，胃鏡下病灶面積較治療前改善但縮小不足 50%；無效：燒心、反酸、胸骨后疼痛等癥狀不減，胃鏡下病灶無改善或加重。總有效率 =（治愈例數(shù)+顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù) ×100%。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法：采用SPSS12.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析，百分?jǐn)?shù)表示計數(shù)資料，行卡方檢驗，P

2. 結(jié)果

3 討論

胃食管反流病（GERD）主要發(fā)病機(jī)制是抗反流防御機(jī)制減弱和反流物對食管粘膜攻擊作用結(jié)果。目前治療該病首選質(zhì)子泵抑制劑，泮托拉唑是一種質(zhì)子泵抑制劑，能特異性地抑制胃粘膜壁細(xì)胞頂端膜構(gòu)成的分泌性微管和胞漿內(nèi)的管狀泡上的H+、K+-ATP酶，引起該酶不可逆性的抑制，從而有效地抑制胃酸的分泌，使反流液對食管粘膜上皮細(xì)胞損傷減少，而減輕癥狀促進(jìn)愈合，并通過控制反流物對食管粘膜的刺激緩解或減輕反流癥狀[2]。荊花胃康膠丸是國家批準(zhǔn)的國內(nèi)第一個治療由幽門螺旋桿菌感染引起的胃炎、消化性潰瘍的現(xiàn)代中藥，也是唯一被全國中醫(yī)脾胃病專業(yè)委員會、中國中西醫(yī)結(jié)合消化病專業(yè)委員會聯(lián)合推薦患者使用的治療藥物。其主要成份是土荊芥、水團(tuán)花，主要作用 1.制酸作用：可顯著降低胃及十二指腸內(nèi)的酸度從而改善胃環(huán)境，使胃液分泌步向正常，達(dá)到緩解上腹疼痛，促進(jìn)，潰瘍愈合、恢復(fù)胃腸道功能。2.鎮(zhèn)痛作用：能夠通過抑制潰瘍病患者胃腸道平滑肌的痙攣達(dá)到解痙止痛，又由于是揮發(fā)油成份，故能起到迅速止痛的效果。3.殺菌作用：通過抑制幽門螺桿菌的生長繁殖，清除其對胃粘膜的損傷作用。4.降低胃蛋白酶活性：潰瘍病的產(chǎn)生原因之一是胃蛋白酶對粘膜的自身消化作用所致；荊花胃康膠丸抑制胃蛋白酶原轉(zhuǎn)變成為蛋白酶，從而降低胃蛋白酶的活性，保護(hù)胃粘膜，阻止?jié)冃纬伞?.胃粘膜保護(hù)作用：荊花胃康的有效成份均勻分布在胃粘膜表面，并增加胃粘液層的厚度，起到保護(hù)和修復(fù)胃粘膜的作用[3]。本組研究結(jié)果認(rèn)為泮托拉唑聯(lián)合荊花胃康膠丸治療胃食管反流病，具有協(xié)同抗酸、鎮(zhèn)痛、粘膜保護(hù)、促進(jìn)受損粘膜修復(fù)功效，兩者聯(lián)合應(yīng)用也未見任何不良反應(yīng)，故值得臨床工作推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]陸再英，鐘南山.內(nèi)科學(xué)，第7版，北京：人民衛(wèi)生出版社，2008.372

第6篇：胃蛋白酶原范文

【關(guān)鍵詞】阿莫西林；克拉霉素；奧美拉唑；十二指腸潰瘍在消化道疾病中, 十二指腸潰瘍是較為常見的一種, 對于十二指腸潰瘍的治療除了要促進(jìn)潰瘍愈合, 緩解癥狀體征之外, 同時還要預(yù)防其治療后復(fù)發(fā)［1］。在臨床治療中, 用藥方案較多, 但結(jié)果都不盡人意［2］, 可是對于聯(lián)合用藥效果基本得到肯定。本院對100例十二指腸潰瘍患兒中的50例采用奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素三聯(lián)療法進(jìn)行治療, 取得了較為滿意的治療效果, 現(xiàn)報告如下。

1資料與方法

1. 1一般資料選取2011年10月~2013年11月期間, 本院收治的十二指腸潰瘍患兒共100例, 隨機(jī)將其分成觀察組和對照組各50例, 其中觀察組患兒男28例, 女22例, 年齡2~10歲, 平均年齡(6.1±1.2)歲；對照組患兒男25例, 女25例, 年齡3~12歲, 平均年齡(7.6±1.8)歲；所有患兒中65例球部潰瘍, 35例球后潰瘍。兩組患兒在年齡、性別以及病程、潰瘍部位方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1. 2方法

1. 2. 1對照組僅采用奧美拉唑進(jìn)行治療, 給予對照組患兒奧美拉唑20 mg口服, 2次/d, 2周為1個療程。

1. 2. 2觀察組采用奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素聯(lián)合療法治療。給予患兒克拉霉素500 mg口服, 2次/d；阿莫西林1000 mg口服， 2次/d；奧美拉唑20 mg口服, 2次/d；2周為1個療程。對兩組患兒腹痛消失時間、治療總有效率等情況進(jìn)行對比分析。

1. 3評判標(biāo)準(zhǔn) 本次研究將療效標(biāo)準(zhǔn)分為3個級別。痊愈：患兒檢查疼痛完全消失, 無潰瘍。有效：潰瘍面積減小至原有面積的1/2, 患兒疼痛情況明顯出現(xiàn)好轉(zhuǎn)。無效：檢查結(jié)果未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)且病情出現(xiàn)加重情況?？傆行?(痊愈+有效)/總例數(shù)×100%。

1. 4統(tǒng)計學(xué)方法本研究數(shù)據(jù)以SPSS18.0軟件進(jìn)行分析, 計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料的比較經(jīng)χ2檢驗, 以P

2結(jié)果

經(jīng)過本次研究后發(fā)現(xiàn), 觀察組患兒40例痊愈, 8例有效, 2例無效, 治療總有效率為96%；對照組患兒30例痊愈, 5例有效, 15例無效, 治療總有效率為70%。與對照組相比, 觀察組患兒治療效果明顯較好, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

3討論

在消化內(nèi)科中, 十二指腸潰瘍屬于一種高發(fā)病、常見病, 與胃潰瘍相同, 均屬于消化道潰瘍, 十二指腸潰瘍患兒的臨床表現(xiàn)均為節(jié)律性、周期性疼痛、呈慢性病程。有研究表明, 血清胃泌素(GAS)、胃蛋白酶原I(PGI)、生長抑素(SST)以及胃蛋白酶原I(PGII)水平是能夠反映十二指腸潰瘍的指標(biāo), 患兒若是出現(xiàn)十二指腸潰瘍時, 消化道黏膜會受到損傷, 因此PGII以及PGI分泌會增加, 進(jìn)入患兒血液含量也會隨之升高, 因此認(rèn)為血清GAS、PGI、SST以及PGII水平具有較高的診斷價值, 除此之外, 消化道黏膜受損同時也與SST和GAS有關(guān), 當(dāng)患兒消化道黏膜受到損壞之后［3］, 其胃酸、生長抑素以及胃泌素系統(tǒng)均會受到不同程度的干擾, 會表現(xiàn)出負(fù)反饋調(diào)節(jié)狀態(tài), 在血液中的含量也會不斷升高。當(dāng)患兒的疾病狀態(tài)得到有效改善之后, 各項指標(biāo)也會降低。對于十二指腸潰瘍患兒治療而言, 其用藥方案相對較多, 其中聯(lián)合用藥是最值得肯定的［4］。奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素是最為常用的一種。本次研究主要針對奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素聯(lián)合用藥進(jìn)行了觀察, 發(fā)現(xiàn)與單純的奧美拉唑治療十二指腸潰瘍相比, 奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素聯(lián)合用藥的治療效果更加顯著, 患兒腹痛消失時間也明顯較快。除此之外, 三聯(lián)藥物在降低患兒血清SST、GAS、PGI以及PGII方面也充分體現(xiàn)出其優(yōu)勢, 肯定了奧美拉唑、阿莫西林以及克拉霉素在治療十二指腸潰瘍方面的療效［5］。經(jīng)過本次研究后發(fā)現(xiàn), 觀察組患兒40例痊愈, 8例有效, 2例無效, 治療總有效率為96%；對照組患兒30例痊愈, 5例有效, 15例無效, 治療總有效率為70%。與對照組相比, 觀察組患兒治療效果明顯較好, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P

參考文獻(xiàn)

［1］ 范秋霞, 曹春玲, 劉俊云.阿莫西林、克拉霉素、奧美拉唑治療小兒十二指腸潰瘍.醫(yī)藥論壇雜志, 2013, 27(09):190-191.

［2］ 張雪芹. 奧美拉唑、阿莫西林、克拉霉素三聯(lián)療法治療十二指腸潰瘍的臨床療效.中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新, 2013, 10(03):214-215.

［3］ 劉劍君, 李華翔, 李延超. 奧美拉唑聯(lián)合阿莫西林、克拉霉素三聯(lián)方案治療幽門螺桿菌感染性消化性潰瘍的臨床療效觀察.中外醫(yī)療, 2013, 32(30):109-110.

［4］ 劉文軍, 武金寶, 王秀蓮, 等. 克拉霉素、阿莫西林、奧美拉唑聯(lián)合治療消化性潰瘍的臨床療效觀察.包頭醫(yī)學(xué), 2011, 35(01):122-123.

第7篇：胃蛋白酶原范文

答：胃液是胃壁上的多種腺體細(xì)胞分泌的一種混合液體，其pH值(酸堿度)為0.9～1.5，酸度很高，成人每日可分泌1.5～2.5升，它對幫助消化、保護(hù)胃黏膜免受細(xì)菌侵害有重要意義。

2　問：胃液中有何成分?作用如何?

答：下面幾種主要成分的作用是：(1)鹽酸：由胃腺的壁細(xì)胞分泌。它能激活幫助消化食物的胃蛋白酶原，還能殺死隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌，鹽酸進(jìn)入小腸后能促進(jìn)胰液、腸液分泌，還有助于鐵的吸收。過去認(rèn)為，消化性潰瘍主要是由高胃酸所致，是鹽酸對胃黏膜的自我消化造成的?，F(xiàn)研究證明，潰瘍病的發(fā)生雖不單是鹽酸起的作用(尚有幽門螺桿菌對胃黏膜的破壞)，但胃液的高酸狀態(tài)起碼是潰瘍病發(fā)生的兩種重要原因之一， (2)胃蛋白酶：是胃液中的重要消化酶，由胃腺的主細(xì)胞分泌。它能水解蛋白質(zhì)，使食物中的蛋白質(zhì)易于吸收。胃蛋白酶只有在酸性較強(qiáng)的環(huán)境中才能起作用， (3)黏液：由胃上皮細(xì)胞、黏液細(xì)胞以及賁門腺、幽門腺分泌。此黏液覆蓋在胃黏膜的表面形成膜狀物，具有食物的作用，使食物易于通過幽門口，并能保護(hù)胃黏膜，使之不受食物中堅硬物質(zhì)的機(jī)械損傷，還能防止鹽酸對胃黏膜的侵蝕，(4)內(nèi)因子：胃腺的壁細(xì)胞還可分泌一種叫內(nèi)因子的物質(zhì)。它是一種糖蛋白，在胃內(nèi)能和食入的維生素B12：(抗惡性貧血物質(zhì))結(jié)合在一起，下行至回腸，促使回腸上皮吸收維生素B12若內(nèi)因子缺乏，可引起維生素B12：吸收障礙，產(chǎn)生惡性貧血。

3　問：胃液與貧血有何關(guān)系?

答：要講清楚這個問題，先要了解鐵的吸收機(jī)理。食物中的鐵是高價的三鐵化合物，不能直接被吸收到血液中，需要通過足夠量胃液(胃酸)的消化作用，把高鐵離子釋放出來，還原為二價的低鐵，才能被小腸上段(主要是十二指腸)吸收進(jìn)入血液。紅細(xì)胞的形成必須要有鐵的參與，當(dāng)胃酸缺乏(如患萎縮性胃炎、胃癌等病)時，食物中的高價鐵不能還原為低鐵，使鐵吸收困難，血液中缺鐵，時間一長可引發(fā)缺鐵性貧血。所以，胃酸與貧血關(guān)系極為密切。

4　問：空腹胃液分析有哪些內(nèi)容?有何價值?

答：分析的主要內(nèi)容是：(1)、顏色：正常為無色、清晰、稀薄。如為黃色或草綠色系膽汁，提示有膽汁反流，如有大量膽汁提示十二指腸降部以下可能有阻塞(腫瘤、蛔蟲等)，如為淡棕色、鮮紅色或咖啡渣樣提示有出血存在。(2)氣味；正常有輕度酸味。胃癌時可能有臭味，尿毒癥時有氨味。腸梗阻時有糞臭味。(3)量：正常為10～100毫升。少于10毫升時，見于胃蠕動功能增強(qiáng)；多于100毫升者，見于胃蠕動功能減退、幽門梗阻、胃分泌功能過強(qiáng)。(4)乳酸：正常無乳酸。當(dāng)胃內(nèi)鹽酸少而含碳水化合物(糖)食物多而滯留時，因細(xì)菌發(fā)酵產(chǎn)生乳酸，見于胃癌、萎縮性胃炎和幽門梗阻時。(5)細(xì)胞：正常時無細(xì)胞，患有胃炎時，可見上皮和白細(xì)胞增多；胃癌時，有時可找到癌細(xì)胞。(6)血液；正常時無血液。潰瘍病活動期、胃癌、胃息肉、急性胃炎、食管靜脈高壓曲張破裂(如肝硬化)及其他出血性疾病時可出現(xiàn)血液。

5　問：診斷胃病時為何要參考胃液酸度?

答：胃液酸度由三部分組成：(1)基礎(chǔ)胃酸分泌值(BAO)：指清晨空腹(未進(jìn)食、喝水，未服任何藥物)的胃酸分泌量，正常值為3.28±1.89mmol／小時；(2)最大胃酸分泌值(MAO)：正常值為15～20mmol／小時；(3)高峰泌酸值(PAO)：正常值為21.22±9.45mmol／小時。

十二指腸潰瘍時，基礎(chǔ)、最大、高峰泌酸量均顯著高于正常值，萎縮性胃炎、膽汁反流性胃炎、胃癌均低于三者的正常值-胃潰瘍、膽汁反流性潰瘍、皮質(zhì)醇潰瘍時，三者稍高于正常值，如三者低于正常值，提示患萎縮性胃炎或有癌變的可能。

6　問：患胃泌素瘤時為何要查胃酸?

答：胃酸主要是由胃壁細(xì)胞分泌的，分泌多少由胃泌素決定。胃泌素是上胃腸道G細(xì)胞分泌的一種內(nèi)分泌激素。正常情況下，G細(xì)胞的胃泌素分泌受胃內(nèi)酸度的高低影響，一方面胃泌素可促進(jìn)壁細(xì)胞分泌胃酸，另一方面當(dāng)胃內(nèi)PH值下降時，G細(xì)胞的分泌功能又受到抑制，PH達(dá)到1.5時，胃泌素分泌幾乎完全停止。這種生理性的反饋作用，可以使胃內(nèi)酸度維持在一定水平，以保證胃消化功能的正常發(fā)揮。高胃酸分泌是胃泌素瘤的最大特征，其分泌特點是：(1)夜間12點時胃酸分泌至少在1000毫升以上，酸度在100mmol／升左右。(2)基礎(chǔ)胃酸分泌值至少在15mmol／小時以上。(3)基礎(chǔ)胃酸分泌值為最大胃酸分泌值的60％以上。

第8篇：胃蛋白酶原范文

1．1吸入性肺炎的分類

根據(jù)誤吸物性質(zhì)的不同，吸入性肺炎通常分為3類，一類為吸入物直接損傷肺組織引起肺的化學(xué)性炎癥，有國外學(xué)者將其冠名為aspirationpneumonitis，如吸入胃酸之后出現(xiàn)的肺炎(又稱Mendelson綜合征);另一類為吸入固體物質(zhì)引起阻塞性不張和炎癥;第3類為誤吸(aspiration)含有定植細(xì)菌的口咽分泌物引起的細(xì)菌性肺炎，此類最為常見［9］。

1．2吸入性肺炎的生物學(xué)標(biāo)志物

因食用色素法［10-12］及葡萄糖氧化酶檢測法［13-14］安全性及敏感性較差，近年來已淘汰。目前常用的生物學(xué)標(biāo)志物包括胃蛋白酶測定、吞噬脂質(zhì)的肺泡巨噬細(xì)胞計數(shù)法、可溶性髓樣細(xì)胞觸發(fā)受體-1檢測法、患者呼出氣冷凝液中白細(xì)胞三烯檢測法及一些潛在的生物學(xué)標(biāo)志物。1．2.1胃蛋白酶胃蛋白酶檢測法是由Anson［15］提出，Badellino等［16］建立該方法的家兔模型。實驗組:將人的胃液2ml•kg－1注入24只家兔氣管中，10只對照組注入同等量的生理鹽水。注入后15、30與60min收集支氣管肺泡灌洗液(BAL)。實驗組15、30、60min后BAL中可檢測到胃蛋白酶分別為8、6及5只，對照組所有時間段均未檢測到胃蛋白酶。由于Anson的檢測方法依賴于胃蛋白酶水解血紅蛋白基質(zhì)的活性，因此不適用于檢測肺堿性環(huán)境中的胃蛋白酶。這也解釋了30、60min后陽性樣本量逐漸減少的原因。Metheny等［17］于2004年再次證實了該實驗:使用Anson法對來自危重患者的102份氣管分泌物樣本進(jìn)行分析，其中2份樣本含有一定數(shù)量的胃蛋白酶(66.2、83.1μg•ml－1)，由于Anson法不僅可以檢測胃蛋白酶，其他各種蛋白同時也可以檢測到，因此該2份樣本中的胃蛋白酶檢測值可能高于實際值。隨后Farhath等［18-19］使用測定胃蛋白酶及胃蛋白酶原的方法檢測新生兒支氣管肺發(fā)育不全。由于肺內(nèi)的堿性環(huán)境可影響胃蛋白酶的活性監(jiān)測，因此該方法結(jié)果的準(zhǔn)確性較低，且缺乏實用性［20］。1．2.2BAL吞噬脂肪的巨噬細(xì)胞(LLAMs)計數(shù)法BALLLAMs計數(shù)法即在顯微鏡下檢查BALF中LLAMs數(shù)，并根據(jù)肺泡巨噬細(xì)胞內(nèi)脂肪含量的多少分0～4級不同的等級:0級，無乳白色;1級1/4乳白色;2級1/4～1/2乳白色;3級1/2～3/4;4級完全乳白色。將100個巨噬細(xì)胞的等級總和(即LLAMs指數(shù):0～400)進(jìn)行評分。首先對該計數(shù)法進(jìn)行前瞻性研究的是1985年Corwin和Irwin，對各種肺實質(zhì)性疾病患者BALF進(jìn)行油紅O染色，并檢測LLAMs計數(shù)作為誤吸標(biāo)志物。即在一項半定量實驗中，49例肺實質(zhì)性疾病患者(其中9例誤吸患者，40例非誤吸患者)及正常對照組納入試驗。結(jié)果顯示誤吸組LLAMs指數(shù)平均數(shù)為207±80，顯著高于非誤吸組的121±97(P＜0.02)及正常對照組的平均數(shù)0.6±1.7(P＜0.001)。LLAMs指數(shù)≥100的敏感性和特異性分別是100%和57%。從而得出結(jié)論將LLAMs計數(shù)作為誤吸的非特異性標(biāo)志物，可將該計數(shù)方法作為診斷肺實質(zhì)性疾病誤吸的排除性標(biāo)準(zhǔn)［21］。1997年Admas等［22］進(jìn)行的研究顯示LLAMs指數(shù)≥100的敏感性為94%，特異性為89%，陽性預(yù)測值為71%，陰性預(yù)測值為98%。然而近年來的研究并沒有顯示LLAMs與誤吸之間有重要的相關(guān)性。Bauer等［23］在研究慢性誤吸診斷及LLAMs計數(shù)相關(guān)性時發(fā)現(xiàn)誤吸組及非誤吸組具有很大重疊，因此不建議單獨使用LLAMs計數(shù)作為診斷慢性吸入性肺部疾病的標(biāo)準(zhǔn)。事實上，無論是否存在誤吸，LLAMs計數(shù)影響因素較多，例如:新生兒靜脈脂質(zhì)征患兒的LLAMs計數(shù)明顯高于陰性患兒。高LLAMs計數(shù)同樣見于肺脂肪栓塞、鐮狀細(xì)胞性貧血、急性胸部綜合征、肺癌、有機(jī)粉塵吸入患者，根據(jù)疾病特征，肺泡蛋白沉積癥、化療、移植物抗宿主反應(yīng)、閉塞性細(xì)支氣管炎患者同樣也可能會升高［8］。吞噬脂質(zhì)肺泡巨噬細(xì)胞本身對于診斷誤吸已缺乏診斷特異性，尤其是采用計數(shù)法，它們對于誤吸的診斷和治療的輔助作用十分有限。1．2.3可溶性髓樣細(xì)胞觸發(fā)受體-1髓樣細(xì)胞觸發(fā)受體(TREM)是2008年發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞膜受體，是免疫球蛋白超家族的一個受體家族，包括3個激活型受體(TREM-1、TREM-2、TREM-3)和1個抑制型受體(TREMliketranscript-1，TLT-1)。TREM-1主要表達(dá)于血液中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞表面，選擇性地表達(dá)于肺泡液、腸液及其他體液的巨噬細(xì)胞表面［24-25］，能夠增強(qiáng)Toll樣受體(tolllikereceptor，TLR)介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，具有放大急、慢性炎癥反應(yīng)的作用?？扇苄运铇蛹?xì)胞觸發(fā)受體-1(sTREM-1)是其一個亞型，測定體液中sTREM-1最先是作為感染特異性標(biāo)志物［26-28］。在一些非感染性疾病如多發(fā)傷后全身系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)［29］、炎癥腸病［30］、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者滑囊液等［31］，sTREM-1也有升高的報道。一項檢測血液及肺泡液sTREM-1水平鑒別細(xì)菌性肺炎及吸入性肺炎的研究發(fā)現(xiàn)，sTREM-1在250pg•ml－1時對吸入細(xì)菌性肺炎患者診斷的敏感性和特異性分別是65.8%和91.9%［32］。由于缺乏有效的研究，sTREM-1在診斷誤吸實用性研究受限。雖然有發(fā)展可能，但sTREM-1臨床實踐的有效性有待于進(jìn)一步前瞻性的研究。1．2.4呼出氣冷凝液中白細(xì)胞三烯白細(xì)胞三烯是來源于花生四烯酸的酸類物質(zhì)，在炎癥反應(yīng)中其起炎癥介質(zhì)的作用，尤其是在哮喘患者中。白三烯是一種作用強(qiáng)烈的炎癥介質(zhì)，可強(qiáng)烈地吸引中性粒細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、單核細(xì)胞至炎癥部位，在呼吸道感染或炎癥疾病中可促進(jìn)白細(xì)胞活化并向肺或氣管內(nèi)聚集［33］，白三烯在誤吸酸性物質(zhì)導(dǎo)致肺損傷中也起著重要作用［34］。國外一項實驗研究顯示，社區(qū)獲得性肺炎患兒呼出氣冷凝液中白細(xì)胞三烯的濃度均高于健康對照組［35］。盡管該項技術(shù)尚未標(biāo)準(zhǔn)化，由于方法安全、無創(chuàng)，不加重原有的疾病或感染，呼出氣冷凝液白細(xì)胞三烯在肺部炎癥及誤吸診斷標(biāo)志物方面是一項很有前途的技術(shù)。1．2.5潛在的生物標(biāo)記物氨基甲酰磷酸合成酶(CPS)-1是在肝細(xì)胞及腸黏膜細(xì)胞中表達(dá)的線粒體酶，在鳥氨酸循環(huán)中催化氨及二氧化碳形成氨基甲酰磷酸。在研究肝臟蛋白質(zhì)代謝失調(diào)時發(fā)現(xiàn)，膿毒癥患者CPS-1釋放增加［36］。CPS-1是否可用于局限性炎癥，例如不伴有膿毒癥肺炎，或鑒別感染性或非感染性誤吸尚需進(jìn)一步探索。內(nèi)皮素ET-1及前體是內(nèi)皮素系統(tǒng)的一部分，參與許多病理生理調(diào)節(jié)過程，例如膿毒癥［37］。測定281例社區(qū)獲得性肺炎患者循環(huán)中內(nèi)皮素-1顯示，內(nèi)皮素-1的濃度與疾病的嚴(yán)重程度及預(yù)測死亡率、入住ICU率明顯相關(guān)［38］。和肽素是由39個氨基酸所合成的短肽，是血管加壓素的前體。一項納入545例呼吸道感染患者的前瞻性研究顯示和肽素的水平與疾病的嚴(yán)重程度相關(guān)，高水平的和肽素預(yù)示著預(yù)后較差［39］。同樣，在呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎患者，和肽素是死亡率的獨立預(yù)測指標(biāo)［40］。但這些生物學(xué)標(biāo)志物在吸入性肺炎方面的研究目前十分有限，是否可用于診斷吸入性肺炎仍需進(jìn)一步的臨床研究。

2、α淀粉酶

第9篇：胃蛋白酶原范文

【關(guān)鍵詞】 奧美拉唑； 奧曲肽； 十二指腸潰瘍

中圖分類號 R573.1 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2016）16-0019-02

doi：10.14033/ki.cfmr.2016.16.009

胃、十二指腸潰瘍出血是消化內(nèi)科的常見病與多發(fā)病，患者通常發(fā)病較急，病情復(fù)雜，如不及時止血會引發(fā)出血性休克，嚴(yán)重時甚至危及生命，因此快速止血是其治療的重點[1]。文獻(xiàn)[2]報道稱，奧美拉唑聯(lián)合奧曲肽在胃、十二指腸潰瘍出血臨床治療中的效果較為理想，本文中將探討奧美拉唑聯(lián)合奧曲肽在胃、十二指腸潰瘍出血臨床治療中的效果，為今后的臨床用藥方案提供思路，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫(yī)院消化內(nèi)科門診部于2014年1-12月收治的100例胃、十二指腸潰瘍出血患者作為觀察對象。所有患者均經(jīng)胃鏡檢查確診[3]，排除伴有肝腎功能障礙、精神障礙以及惡性腫瘤患者。對照組中男29例，女21例；年齡23～69歲，平均（33.75±6.42）歲。觀察組中男31例，女19例；年齡25～67歲，平均（34.27±6.28）歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組給予奧美拉唑（生產(chǎn)廠家：鄭州永和制藥有限公司；國藥準(zhǔn)字H20063609）40 mg+0.9%氯化鈉溶液100 ml靜脈滴注，1次/d；觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上聯(lián)合奧曲肽（生產(chǎn)廠家：北京百奧藥業(yè)有限責(zé)任公司；國藥準(zhǔn)字H20061309）靜脈滴注，經(jīng)胃鏡檢查止血后停用奧曲肽。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：治療后臨床癥狀消失，糞便隱血轉(zhuǎn)為陰性；有效：治療72 h內(nèi)癥狀好轉(zhuǎn)，黑便轉(zhuǎn)黃；無效：治療72 h后仍有活動性出血?？傆行?（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%[4]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 16.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗。P

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床治療效果比較

治療后，觀察組總有效率為94%，明顯高于對照組的76%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

2.2 兩組治療前后HGB水平比較

治療前，兩組的HGB水平比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）；治療后，觀察組的HGB水平為（112.24±13.64）g/L，明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

2.3 兩組止血時間、黑便停止時間與再出血情況比較

觀察組的止血時間與黑便停止時間均明顯短于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討論

胃、十二指腸潰瘍出血是消化系統(tǒng)的常見病，現(xiàn)階段臨床中對胃、十二指腸潰瘍出血的發(fā)病機(jī)制尚無一致結(jié)論，但是多數(shù)學(xué)者認(rèn)為其與危重癥后的應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。近年來，隨著臨床中對胃、十二指腸潰瘍出血研究的深入，文獻(xiàn)[5]研究證實，消化性潰瘍出血的發(fā)生與胃內(nèi)pH值密切相關(guān)，當(dāng)胃內(nèi)pH值較低時，胃蛋白酶原會加速轉(zhuǎn)化為胃蛋白酶，并將已經(jīng)形成的血痂溶解，不利于出血點的愈合，增加出血控制難度；而且通過研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)pH值在6.0左右時是血小板凝聚效果最明顯的時候，因此有效抑制胃酸的分泌，抑制胃蛋白酶的形成，減少對出血部位的刺激，從而提高血小板的凝血作用。另外，消化道黏膜在大量失血后，由于缺氧導(dǎo)致免疫功能下降，增加再次出血的風(fēng)險，通過控制胃酸分泌也能防止再出血的發(fā)生，因此控制胃內(nèi)pH值是胃、十二指腸潰瘍出血治療的關(guān)鍵。

奧美拉唑?qū)儆谫|(zhì)子泵抑制劑，是目前臨床中治療消化道潰瘍合并出血的常規(guī)藥物，胃、十二指腸潰瘍出血發(fā)生后患者消化道黏膜中的纖維蛋白溶解活性異常增強(qiáng)，加快血凝塊溶解，奧美拉唑能夠迅速抑制胃酸分泌，提高并長時間維持胃內(nèi)pH值，抑制纖維蛋白溶解活性，促進(jìn)血小板的凝血作用，同時奧美拉唑會抑制H+-K+-ATP酶的活性[6]，作用于胃酸分泌的終末步驟，從而發(fā)揮強(qiáng)大的抑酸作用，平衡胃液pH值，緩解胃黏膜酸化程度，阻斷酸性胃液侵蝕，有效保護(hù)胃黏膜，但是單純用藥的抑酸效果較差，臨床療效欠佳。

奧曲肽是一種以生長抑素活性片段為骨架的人工合成八肽環(huán)狀化合物，其生理活性與天然生長抑素相似，對消化系統(tǒng)血管具有選擇性收縮作用，能夠有效抑制胃酸與胃泌素的分泌，避免胃酸返流，從而可以長期有效地控制出血。同時奧曲肽可以抑制胃酸與胃蛋白酶活性，進(jìn)而減少此類物質(zhì)對胃腸黏膜的損傷，促進(jìn)血小板聚集，加快止血效果。除此以外，奧曲肽還可以抑制胃腸肽的分泌，刺激胃黏液的分泌，促進(jìn)血痂形成，減少胃蛋白酶對血痂的破壞及溶解作用，使?jié)兠娴玫接谰眯灾寡?，并且預(yù)防再出血的發(fā)生[7]。另外，奧曲肽可以使胃液pH值穩(wěn)定保持>6.0，彌補(bǔ)單純應(yīng)用奧美拉唑的不足，從而快速止血，更好地保護(hù)胃黏膜，防止再次出血的發(fā)生。

本組研究中，治療后觀察組有總有效率為94%；對照組的總有效率為76%，觀察組明顯高于對照組（P

綜上所述，奧美拉唑聯(lián)合奧曲肽治療胃、十二指腸潰瘍出血臨床止血效果確切，兩種藥物在藥理作用與止血機(jī)制上具有互補(bǔ)協(xié)同作用，聯(lián)合用藥能夠明顯提高止血效果，止血速度快，而且能夠有效控制再出血的發(fā)生，可以作為胃、十二指腸潰瘍出血的首選用藥方案在臨床中應(yīng)用和推廣。

參考文獻(xiàn)

[1]陳穗，洪文揚，李秋泉.奧曲肽治療胃、十二指腸潰瘍出血96例療效觀察[J].現(xiàn)代醫(yī)院，2011，10（4）：164-166.

[2]張連華.奧曲肽聯(lián)合奧美拉唑治療消化性潰瘍并出血86例療效觀察[J].中國現(xiàn)代醫(yī)生，2009，6（19）：188-200.

[3]李洪焱，陳靜.奧曲肽輔助治療胃潰瘍的臨床觀察[J].臨床合理用藥雜志，2009，10（5）：139-140.

[4] SHIN J M，BESANCON M，SIMON A，et al.The site of action of pantoprazole in the gastric H+、K+-ATPase[J].Bioehim Biophys Acta，2009，1148（13）：223.

[5]譚立新.124例上消化道出血臨床分析[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2012，9（1）：125-127.

[6] Holster I L，Kuipers E J.Management of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding： Current polices and future perspectives[J].World J Gastroenterol，2012，18（11）：1201-1207.