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【摘要】宮頸癌呈高發(fā)態(tài)勢，開展宮頸病變篩查至關(guān)重要，本文根據(jù)一個小縣數(shù)據(jù)來展現(xiàn)。
【關(guān)鍵詞】基層 宮頸病變篩查 重要性
近年來，宮頸癌發(fā)病率仍呈高發(fā)態(tài)勢，梅艷芳、李媛媛等眾多明星罹患宮頸癌逝去，引發(fā)社會各界對宮頸癌的關(guān)注。
宮頸癌作為感染性可預(yù)防疾病，是目前唯一可早期發(fā)現(xiàn)并治愈的癌癥。對珍愛生命的女性朋友來說，早期篩查的重要性不言而喻。
我縣自從2002年啟動?jì)D女健康工程以來宮頸癌的死亡率明顯降低,而其篩查率明顯升高，現(xiàn)報(bào)告如下。
資料
對象 我縣農(nóng)村婦女18-65歲
方法 分兩組,一組為1978~1980年前未實(shí)施婦女病普查數(shù)據(jù)；二組為2008年~2010年開展宮頸病變篩查后數(shù)據(jù)。
結(jié)果 第一組總?cè)藬?shù)7萬,每年死于宮頸癌人數(shù)為7人，為10萬分之10，篩查率幾乎為零；第二組總?cè)藬?shù)為6.8萬, 每年死于宮頸癌人數(shù)為2人，為10萬分之2.94，篩查人數(shù)為5.3萬，篩查率最高達(dá)80%以上，宮頸病變篩查陽性人數(shù)2740人，陽性率為5.17%。由此可見，宮頸癌的死亡率下降了70%，而篩查率卻明顯升高了。
討論
子宮頸癌是最常見的婦科惡性腫瘤之一，是嚴(yán)重威脅婦女健康的主要疾病之一。在全球女性惡性腫瘤中，其發(fā)病率與死亡率僅次于乳腺癌。它不僅是發(fā)展中國家最常見的癌癥，也是全球性的公共衛(wèi)生問題。每年全世界約有50萬新發(fā)子宮頸癌，我國約13萬［1］，居女性生殖道腫瘤首位。其死亡率為11.34%，居女性癌癥死亡率第二位。近年來，隨著性傳播疾病的增長使其迅速增加。據(jù)估計(jì)，全球子宮頸癌高度癌前病變的婦女有1000萬例，低度子宮頸病變的有3000萬例。我國城市婦女由于缺乏有組織的篩查計(jì)劃和醫(yī)學(xué)知識，同樣面臨著子宮頸癌的嚴(yán)重威脅。特別是我國農(nóng)村，由于缺乏資金和醫(yī)療技術(shù)，子宮頸癌是婦女的主要衛(wèi)生問題之一。我國每年約有3萬名婦女死于子宮頸癌。故在基層醫(yī)院推廣宮頸病變篩查的重要性是無可厚非的。
雖然宮頸癌的發(fā)病率高，但其治愈率非常高。那么如何對宮頸癌篩查？醫(yī)學(xué)統(tǒng)計(jì)表明：早期宮頸癌如能及時(shí)治療，治愈率可達(dá)90％以上。有報(bào)道說，即使到了晚期，如果能恰當(dāng)治療，其5年存活率也能達(dá)到80％。專家強(qiáng)調(diào)：? 通常情況下，多數(shù)子宮頸上皮內(nèi)病變發(fā)展緩慢，且有一定的漸進(jìn)性，甚至消退或可逆。從CINⅠCINⅡCINⅢCC(浸潤癌) , 要經(jīng)歷幾年，或十余年。CIN發(fā)展為CC的總的風(fēng)險(xiǎn)幾率是15%，CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ進(jìn)展的幾率分別是15%、30%和45%；其持續(xù)穩(wěn)定狀態(tài)的幾率分別是37%、35%和56%；消退的可能性則分別是47%、43%和32%。這說明，CIN的級別越高，其消退和逆轉(zhuǎn)的機(jī)會越小，明顯地提示早診早治的重要性。影響子宮頸病變的重要因素是HPV感染的狀態(tài)。HPV的感染通常是“一過性”的，多數(shù)可以清除，平均時(shí)間是8個月。只有持續(xù)地HPV感染才會發(fā)生CIN或CC。平均感染8～24個月，可發(fā)生CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ；再經(jīng)過平均8～12年可發(fā)生浸潤癌。所以，要重視HPV感染和消退狀態(tài)?？傊? 可以認(rèn)為, 醫(yī)生和病人都有大約10年的時(shí)間可以發(fā)現(xiàn)、治療CIN, 以阻止其發(fā)展為浸潤癌，因此堅(jiān)持常規(guī)婦科普查、早期發(fā)現(xiàn)、及時(shí)治療，這對預(yù)防宮頸癌和降低死亡率至關(guān)重要。
目前我國農(nóng)村地區(qū)子宮頸癌的發(fā)病率和死亡率還比較高，如何經(jīng)濟(jì)有效地在基層醫(yī)院開展子宮頸癌的篩查，仍是包括中國在內(nèi)的多數(shù)發(fā)展中國家面臨的一個主要問題，子宮頸癌防治任重道遠(yuǎn)。
參考文獻(xiàn)
【關(guān)鍵詞】Tau基因 多態(tài)性 神經(jīng)變性性疾病
【中圖分類號】R746
【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A
【文章編號】1814-8824(2008)-12-0014-03
Tau基因及其編碼的微管相關(guān)蛋白異常最早發(fā)現(xiàn)于阿爾茨海默病（AD），隨著對tau基因研究的深入，tau基因與神經(jīng)變性性疾病的研究逐漸引起研究者的重視，并且有新的發(fā)現(xiàn)，最近研究表明，tau基因多態(tài)性除可能與阿爾茨海默?。ˋD）相關(guān)外，額顳葉癡呆（FTD）、肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）、皮質(zhì)基底節(jié)變性（CBD）、帕金森?。≒D）等的發(fā)病也與tau基因可能存在潛在的相關(guān)性。本文中，我們將概述tau基因的構(gòu)成，tau基因的多態(tài)性及其與部分神經(jīng)變性性疾病的關(guān)系。
1 Tau基因的構(gòu)成
Tau基因位于17q21.11，它的5′端和3′端側(cè)翼序列分別是促皮層素釋放因子受體（CRFR）基因和KIAA1267，前者為從5′端延伸55kb至tau基因啟動子的核苷酸序列，后者為從tau基因多聚A尾延伸1.6kb的核苷酸序列，是一個在大腦中表達(dá)但功能未知的基因［1］。不論從序列的同源性還是從目前了解的功能來看，側(cè)翼序列與tau基因均成不相關(guān)性，可見tau基因并非簇相關(guān)基因的一部分。Tau基因從5′端到3′端跨越133.9kb，包括16個外顯子，外顯子1和14被轉(zhuǎn)錄而不被翻譯［1］。
Tau基因外顯子經(jīng)過特別的組織和生長發(fā)育調(diào)節(jié)而選擇性的剪接，在人類大腦中，外顯子4a，6和8從未連接進(jìn)任何mRNA中參與編碼翻譯Tau蛋白，從而導(dǎo)致高分子tau蛋白亞型的表達(dá)［3］。在正常成人大腦中，Tau基因根據(jù)外顯子2、3、10的可變連接可編碼6種同分異構(gòu)體。外顯子10的編入表達(dá)與否會形成兩種類型的蛋白，即含3個微管結(jié)合重復(fù)區(qū)域(3R)或4個微管結(jié)合重復(fù)區(qū)域(4R)的tau蛋白亞型。外顯子3從未不依賴外顯子2而單獨(dú)出現(xiàn)，tau蛋白N端插入子的存在與否及其數(shù)目則取決于是外顯子2還是外顯子2+3的剪接差異。因此，由這3個外顯子的選擇性剪切可有六種亞型：3R亞型（2－3－10－，2＋3－10－，2＋3＋10－）和4R亞型（2－3－10＋，2＋3－10＋，2＋3＋10＋）。在胎兒大腦中，只有最短的亞型（2－3－10－）被表達(dá)［4］。
Conrad等(2002)已發(fā)現(xiàn)一個被命名為Saitohin(STH) 的新基因，位于人tau基因內(nèi)含子9內(nèi)。STH是一個無內(nèi)含子基因，表達(dá)一個含128氨基酸殘基的蛋白。STH并不受tau基因啟動子的調(diào)控，但兩者共有一些調(diào)控元件。
2 Tau基因突變
Tau基因突變可導(dǎo)致一種罕見的常染色體顯性疾病，它被命名為連鎖于17號染色體伴有帕金森綜合征的額顳葉癡呆（FTDP-17），這提示tau基因突變是一些家族性tau病的病因。在目前已識別出的各種tau基因突變中［5,6］，大部分是錯義、缺失、編碼區(qū)的無效突變或者定位靠近外顯子10隨后的拼接供點(diǎn)的基因內(nèi)突變［8］。Tau基因突變可依據(jù)是否直接影響tau蛋白的功能和/或RNA的剪切而分類［6,7］。目前研究已證實(shí)位于外顯子9、11、12和13的突變擾亂tau蛋白與微管之間的相互作用，這樣減少了tau蛋白促進(jìn)微管聚集的能力。據(jù)報(bào)道在外顯子1的R5H和R5L突變會產(chǎn)生相同效應(yīng)。在外顯子10中的其他突變(N179K、L284L、N296N、S305N和S305S)可導(dǎo)致外顯子10剪切的增加，從而增加4Rtau蛋白的比率，相對于可溶性3R蛋白亞型而言。在外顯子10之后緊接的內(nèi)含子中，位于不同位點(diǎn)+3、+11、+13、+14和+16的突變，可以影響到跨越這個剪切區(qū)的RNA莖環(huán)結(jié)構(gòu)，使其不穩(wěn)定［9］。最后，第三類突變對蛋白和信使mRNA水平均有影響。這些包括N296H、K280和N296，均位于外顯子10內(nèi)。
3 Tau基因多態(tài)性的概述
在tau基因中大約有130個核苷酸替換已被報(bào)導(dǎo)，最近在3′端新發(fā)現(xiàn)8個多態(tài)性位點(diǎn)。在這130個tau基因的序列變異中，包括111個單核苷酸多態(tài)性(SNP)，9個插入和8個缺失。所有這些多態(tài)性的位點(diǎn)在Susanna Schraen-Maschke等的報(bào)導(dǎo)中均有描述［8］。這些核苷酸替換中有74個（57%）被發(fā)現(xiàn)是分為兩簇分別分布在內(nèi)含子9和10當(dāng)中，兩個區(qū)域都與外顯子10的剪切相關(guān)。成簇現(xiàn)象的意義將有待進(jìn)一步相關(guān)性分析研究。第三簇則涉及到在3′端發(fā)現(xiàn)的20個核苷酸替換，為tau基因mRNA的新陳代謝相關(guān)區(qū)域。
現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)在tau基因中有10個多態(tài)性位點(diǎn)，包括8個SNP和1個缺失，與116507(TG)n二核苷酸重復(fù)多態(tài)一起，相互之間以完全連鎖不平衡方式遺傳，從而定義了tau基因的兩個擴(kuò)展單倍型(H1和H2)［10］。它們大部分定位在內(nèi)含子9和外顯子9當(dāng)中，其中有3個位于啟動子內(nèi)部，對tau基因表達(dá)功能的影響還存在爭議［11-12］。
參照最早的一些論文顯示，H1和H2單倍型在不同的健康人群樣本中的頻率比較，H1單倍型出現(xiàn)的頻率較H2高，在日本人［14］、澳大利亞人［15］,和查摩洛人群［16］中，H2單倍型的頻率很低。由116507(TG)n重復(fù)多態(tài)而產(chǎn)生的A0等位基因主要見于H1單倍型， A3等位基因則多見于H2單倍型。其它的多態(tài)性位點(diǎn)非常罕見，只在更為常見的H1單倍型中發(fā)生。
112705A>G多態(tài)性位點(diǎn)位于內(nèi)含子9內(nèi)，相應(yīng)于STH基因的一個外顯子多態(tài)性。這一遺傳變異在蛋白水平的表達(dá)主要是把谷氨酰胺變?yōu)榫彼幔?7-18］。
4 Tau基因多態(tài)性和阿爾茨海默?。ˋD）
Lilius等(1999)、Bullido等(2000)的研究均證實(shí)H1單倍型與AD發(fā)病的危險(xiǎn)增加相關(guān)。但另有七項(xiàng)研究［19］的Meta分析揭示AD和H1沒有相關(guān)性，包括Green等(2002)一項(xiàng)基于尸檢確證為AD病例的最新研究也未發(fā)現(xiàn)二者的相關(guān)性。所得的矛盾結(jié)果可能取決于AD患者組年齡的不同，同時(shí)也表明tau基因?qū)t發(fā)性AD和早發(fā)性AD所起的作用不同。對遲發(fā)性AD患者的不相關(guān)性表明tau蛋白可能涉及在AD病理通路的下游。
Conrad等(2002)識別的一個單核苷酸多態(tài)性位點(diǎn)112705A>G，可改變STH基因表達(dá)的谷氨酰胺為精氨酸。第一個關(guān)于該多態(tài)性位點(diǎn)的遺傳性研究是用51例尸檢確證為遲發(fā)性AD的病例，與30例正常對照組相比，GG基因型的概率顯著增高(16%比0%)，G等位基因在患者與對照組中分別為32%和13%。Combarrost等(2003) 的最新研究證明STH基因的RR基因型在遲發(fā)性AD患者中顯著增加。然而這一遺傳相關(guān)性在其它一些研究中并未得到證實(shí)［17,18］。
5 Tau基因多態(tài)性和額顳葉癡呆（FTD）及其罕見型
Morris等(1999)發(fā)現(xiàn)在32名FTD患者和75名對照受試者中，A0/A0基因型的頻率沒有顯著差異。其它小組也發(fā)現(xiàn)不論是H1單倍型還是H1/H1基因型都與FTD沒有明顯相關(guān)性［15,20,21,22］。Sobrido等(2003)發(fā)現(xiàn)內(nèi)含子9上的罕見123534C>T多態(tài)性，與對照組(0.2%)相比，在FTD患者(3.3%)中是顯著增加，這個特殊的多態(tài)變異型有外顯子10剪切調(diào)控的作用。Hughes等關(guān)于FTD患者的大規(guī)模研究也證實(shí)與對照組相比，H1/H1基因型是顯著過表達(dá)，但均未發(fā)現(xiàn)兩組有任何顯著差異性［23］。
其它罕見的FTD表現(xiàn)型，如伴有肌萎縮側(cè)索硬化，也被用來分析tau基因H1或H2單倍型。在這些研究中，發(fā)現(xiàn)有著不同F(xiàn)TD臨床癥侯群的患者，隨著APOE和tau基因型的分布存在著遺傳差異［24］。
存在于西太平洋關(guān)島查摩洛人群中兩個特別的tau?。罕幻麨锳LS-G的肌萎縮側(cè)索硬化的罕見型，以及被命名為PDC-G的帕金森氏癡呆疊加癥。兩個疾病都以脊髓和大腦中的神經(jīng)原纖維纏結(jié)為神經(jīng)病理特點(diǎn)。在這兩類ALS的變異型中，116507(TG)n多態(tài)性的連鎖平衡分析發(fā)現(xiàn)兩病例組中H1和H2單倍型的頻率與對照組相比，并沒有顯著差異性。
6 Tau基因多態(tài)性和其他變性癡呆（PSP、CBD、PiD）
在CBD和PSP中都存在的異常tau蛋白沉積物存在4R-tau蛋白亞型。通過利用臨床上或僅神經(jīng)病理上確證為CBD的病例開展的研究，均發(fā)現(xiàn)H1等位基因和H1/H1基因型與CBD之間都存在顯著相關(guān)性［25］，證實(shí)了一個假說，即由tau基因多態(tài)性所代表的特別的遺傳背景可作為CBD和PSP進(jìn)展的一個危險(xiǎn)因素。
Pick病(PiD)是另一類罕見的早老性癡呆，病理特點(diǎn)為神經(jīng)元內(nèi)出現(xiàn)Pick小體，其中主要包含3R-tau蛋白亞型。由于在PSP和CBD中tau基因單倍型頻率的差異性，推測H1單倍型可能誘發(fā)了這些疾病中4R-tau蛋白聚集體的形成。與此平行的假說是tau基因H2單倍體可能誘發(fā)了PiD中3R-tau蛋白聚集物的形成。但至今所發(fā)表的所有研究中，都沒有發(fā)現(xiàn)tau基因的H2單倍型與PiD存在顯著相關(guān)性［13,25,26］。tau基因H2單倍型在Russ等的研究中發(fā)現(xiàn)有輕微的過表達(dá)，但不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
7 Tau基因多態(tài)性與帕金森?。≒D）
Scott等的研究發(fā)現(xiàn)tau基因所在染色體17q與晚發(fā)型PD連鎖。Martin小組研究了235個家族的1056例患者，測定tau基因的單核苷酸多態(tài)性。這些多態(tài)性位于tau基因的內(nèi)含子或外顯子上，且不改變tau蛋白的氨基酸序列。在被測的5個多態(tài)性中有3個與晚發(fā)型PD顯著相關(guān)。單倍型分析顯示，PD與一個單倍型（H1）正相關(guān)，與第二個單倍型負(fù)相關(guān)。此外，在tau外顯子9和10之間的內(nèi)含子中，一個已知的二核苷酸多態(tài)性（AO）也證明與原發(fā)性PD正相關(guān)［27］。
綜上所述，有關(guān)tau基因與神經(jīng)元變性疾病的關(guān)系有待進(jìn)一步研究，許多tau基因的多態(tài)性可能僅是一種潛在致病因素，并不直接導(dǎo)致疾病的發(fā)生、發(fā)展，可能在環(huán)境因素和其它因素作用下增加發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。
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【關(guān)鍵詞】糖尿病 神經(jīng)源性膀胱病變 綜合療法
神經(jīng)原性膀胱病變是糖尿病的一種常見并發(fā)癥，屬中醫(yī)學(xué)中的“癃閉”、“淋證”范疇。消渴日久，耗氣傷陰，損傷陽氣，精氣日衰，腎之元陰元陽均已虧虛，使中氣下陷或命門火衰，不能蒸騰氣化，導(dǎo)致膀胱氣化無權(quán)，小便排出困難;或膀胱開合失司出現(xiàn)小便失禁等[1]，給患者的工作和生活帶來一定的影響，我們在臨床中采用控制血糖、排尿訓(xùn)練，靜脈輸液及中藥結(jié)合的方法治療該病，收到滿意療效，現(xiàn)報(bào)告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本組28例均均為本院住院患者，符合WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，且膀胱殘余尿量大于100ml。其中年齡38～73歲，平均54.5歲;糖尿病病程6～30年，平均15年;空腹血糖7.6～16.9mmol/L，平均11.2mmol/L;僅尿潴留者16例，伴溢出性尿失禁者10例;曾行導(dǎo)尿者2例。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)
符合1999年WHO提出的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，即空腹血糖≥7.0mmol/L、餐后2h血糖或隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L，并符合糖尿病神經(jīng)源性膀胱的診斷，參考《泌尿外科疾病診斷和鑒別診斷》[2]及《實(shí)用糖尿病學(xué)》[3]制定:①有糖尿病病史，符合診斷標(biāo)準(zhǔn)。②臨床表現(xiàn)：早期常無癥狀，表現(xiàn)為膀胱增大，殘余尿增多，清晨尿量增大。中期逼尿肌受累，尿流變?nèi)酰拍驎r(shí)間延長，排尿時(shí)需要更用力，以及出現(xiàn)排尿不凈，滴瀝等現(xiàn)象。晚期則出現(xiàn)尿潴留及溢出性失禁。③B超證實(shí)膀胱殘余尿量>50ml和/或膀胱最大容量>100ml。④排除尿路感染、尿路梗阻性疾病及合并創(chuàng)傷致膀胱部位病變。
1.2.2 中醫(yī)辨證
根據(jù)病人主訴及舌診、脈象，證見腰膝酸軟，下半身常有冷感，小便不利，尿淋瀝不盡，夜尿頻，排尿時(shí)間延長，舌質(zhì)淡胖、苔薄白，脈沉細(xì)遲，辨證為腎元虧虛、腎陽不足型。
1.3 方法
1.3.1 控制血糖，使用胰島素皮下注射，空腹血糖在5.0～7.0mmol/L之間，餐后血糖在8.0～10.0mmol/L之間，有尿路感染患者行尿培養(yǎng)加藥敏檢查，給予抗感染治療。
1.3.2 排尿訓(xùn)練，①局部肌肉訓(xùn)練。腹肌及會肌肉行緩慢而有力的收縮和放松20～30次。②前傾訓(xùn)練。作緩慢而有節(jié)律的前傾動作10～20次。③腹部膀胱區(qū)按摩。操作者(或指導(dǎo)患者)用手掌心置于其腹部膀胱區(qū)向左右輕推揉3～5min，待腹肌松弛后再至膀胱最高點(diǎn)向下向內(nèi)作順時(shí)針按摩5～10min。④誘導(dǎo)定時(shí)排尿，每次排尿時(shí)間不少于5min，反復(fù)利用腹壓排尿，白天2～3h排尿1次，夜間睡醒即排尿。
1.3.3 給予靜脈滴注丹參40ml、甲氯芬酯注射液0.4，分別加入0.9％NS100ml，一日一次，15d為1療程。中藥給予口服濟(jì)生腎氣丸加味：熟地30g、山萸肉15g、茯苓20g、山藥20 g、澤瀉15g、坤草15g、黃芪30g、地龍15g、鬼箭羽30g、仙靈脾15g、肉桂3g、柴胡9g、升麻10g。舌淡體胖有齒痕，四肢不溫者加菟絲子12g、巴戟天10g；舌苔白膩者加砂仁10g、石菖蒲12g；如伴氣短乏力、腹瀉者加白術(shù)15g；如伴肢體疼痛、舌有瘀斑者加葛根12g、細(xì)辛5g。水煎取汁150ml，日3次口服。
治療期間，所有病例定期監(jiān)測血糖，有嚴(yán)重尿潴留或尿失禁者配合留置導(dǎo)尿。所有病例治療前后均觀察排尿次數(shù)、每次尿量、B超膀胱殘余尿量。
2 療效標(biāo)準(zhǔn)及結(jié)果
2.1 療效標(biāo)準(zhǔn)
兩組治療1個月后判定療效。顯效:治療后臨床癥狀消失，小便暢通，B超膀朧殘余尿量＜50ml；有效:治療后臨床癥狀好轉(zhuǎn)，偶有遺尿感，B超膀胱殘余尿量50～200ml；無效:治療后癥狀體征無明顯好轉(zhuǎn)，或不能自行排尿，B超膀胱殘余尿量未明顯減少。
2.2 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理，數(shù)據(jù)以x±s表示。
2.3 結(jié)果 見表1和表2。
注：p
病員經(jīng)治療后B超膀胱殘余尿量顯著減少，排尿次數(shù)明顯減少，每次排尿量增加，p
3 討論
糖尿病神經(jīng)源性膀胱在糖尿病患者中的發(fā)生率為25%～87%[1]，主要是糖尿病植物神經(jīng)病變所致，表現(xiàn)為支配膀胱逼尿肌的副交感神經(jīng)受損，導(dǎo)致膀胱低張力或無張力，從而使患者出現(xiàn)排尿困難、尿潴留和尿失禁[2]?！妒?jì)總錄》中指出:“消渴日久，腎氣受傷，腎主水，腎氣衰竭，氣化失常，開闔不利……”。由此可見，消渴日久，腎氣受損是病之內(nèi)因。故治以補(bǔ)腎益氣，調(diào)和氣血。以濟(jì)生腎氣丸為主方加減，取肉桂、附子補(bǔ)下焦之陽，以鼓舞腎氣;地黃、山藥、山芋肉補(bǔ)腎滋陰;牛膝、車前子等利水而達(dá)到溫補(bǔ)腎氣、化氣行水的功效。丹參及甲鈷銨注射液以改善微循環(huán)、營養(yǎng)神經(jīng)?，F(xiàn)代藥理顯示，方中多數(shù)藥物都具有免疫增強(qiáng)或免疫調(diào)節(jié)作用，包改善抗血小板聚集、擴(kuò)血管、降低血液黏稠度、抗氧化作用等[3]。因糖尿病患者長期處于高血糖狀態(tài)，使傳入感覺通道受累，導(dǎo)致腰骶部排尿反射弧敏感性減弱[4]。進(jìn)行排尿功能鍛煉，能增加反射性逼尿肌的收縮能力，加強(qiáng)尿道括約肌作用，促使反射弧的敏感性增強(qiáng)；可促使局部毛細(xì)血管擴(kuò)張，改善微循環(huán)，刺激末梢神經(jīng)興奮，促使支配膀胱的受損神經(jīng)逐漸恢復(fù)；2～3h排尿1次，有意識的控制或引起排尿，可補(bǔ)償缺乏排尿意識和反射的感覺障礙，刺激并幫助膀胱功能恢復(fù)[5]。采用有效控制血糖、進(jìn)行膀胱功能訓(xùn)練及加用靜脈輸液、口服中藥，可以獲得治療糖尿病神經(jīng)原性膀胱的良好療效。
參 考 文 獻(xiàn)
[1]孫紅，武治津.女性糖尿病患者神經(jīng)源性膀胱的尿動力學(xué)表現(xiàn)[J].中國糖尿病雜志，1999；7(1):49.
[2]夏世澄.清肺飲治療糖尿病神經(jīng)源性膀胱37例療效觀察[J].新中醫(yī)，2005；37(6):41.
[3]中藥大辭典，上?？茖W(xué)技術(shù)出版社，1985：601，775，1066，1461，170.
關(guān)鍵詞 胰激肽原酶 2型糖尿病 糖尿病周圍神經(jīng)病變
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.047
資料與方法
2型糖尿病患者60例,隨機(jī)分為兩組,治療組30例,男18例,女12例,年齡45～70歲;對照組30例,男17例,女13例,年齡43～71歲。兩組一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)具有可比性。
診斷標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)1997年美國ADA標(biāo)準(zhǔn)確定為糖尿病患者。有四肢末梢感覺異常及感覺障礙,包括對稱性指端麻木、刺痛或灼痛、發(fā)冷、踩棉花感、運(yùn)動減退、腱反射減弱。肌電圖檢查顯示正中神經(jīng)、腓神經(jīng)傳導(dǎo)障礙。排除能導(dǎo)致周圍神經(jīng)病變的其他疾病。本組60例中未見有糖尿病神經(jīng)病變惡病質(zhì)病例。
治療方法:對照組和治療組均先行糖尿病常規(guī)治療及飲食控制,待血糖穩(wěn)定2周后開始對比治療。兩組均給予0.9%生理鹽水250ml+舒血寧20ml靜滴。對照組口服B1片20mg,3次/日,肌注維生素B120.5μg,1次/日。治療組給予胰激肽原酶40U,1次/日。兩組均治療2個療程。
觀察項(xiàng)目與方法:①治療期間監(jiān)測血糖,肝腎功能及血尿常規(guī),調(diào)整降糖藥物,保持血糖穩(wěn)定。所有患者在治療前及治療后,于清晨空腹臥床休息30分鐘后進(jìn)行腱反射檢查。詢問并記錄主觀神經(jīng)癥狀改善情況。②肌電圖檢查:在治療前后對全部患者作神經(jīng)電生理檢查。室溫保持在20～28℃,患者皮膚在24～30℃。使用表面電極(刺激和記錄),測定主側(cè)肢體的正中神經(jīng)(腕至肘)、腓總神經(jīng)(踝至腓骨小頭)的運(yùn)動傳導(dǎo)速度(MNCV),測主側(cè)肢體的正中神經(jīng)(中指至腕,順向)、腓淺神經(jīng)(腓骨中段至踝,逆向)的感覺傳導(dǎo)速度(SNCV)。
療效判定標(biāo)準(zhǔn):①基本治愈:癥狀及體征完全消失;②顯效:雙側(cè)對稱性遠(yuǎn)端肢體感覺異常、麻木、疼痛等感覺基本消失,觸覺、溫度覺明顯改善,肌張力基本恢復(fù)正常,肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加>5m/秒或恢復(fù)正常;③有效:上述癥狀及體征明顯好轉(zhuǎn),肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度較治療前增加
結(jié) 果
治療組30例,基本治愈15例(50%),顯效8例,有效4例,無效3例,總有效率90%;對照組顯效9例,有效6例,無效15例,總有效率50%,未出現(xiàn)基本治愈者。兩組比較差異有顯著性。治療組有2例出現(xiàn)輕微不良反應(yīng),停藥后自愈。
討 論
現(xiàn)代藥理研究表明,胰激肽原酶在體內(nèi)能使激肽原釋放出激肽,激肽具有舒張血管、改善微循環(huán)的作用。同時(shí),它能作為活性因子激活纖溶酶,提高纖溶系統(tǒng)和膠原酶系統(tǒng)的活性,從而起到降低血黏度、抗血栓形成、迅速改善微循環(huán)及防止基底膜增厚等多種重要的生理和藥理效應(yīng)。體內(nèi)只要很少量的激肽就能產(chǎn)生強(qiáng)力的生理活性,使末梢血管擴(kuò)張,微循環(huán)速度加快,從而使組織的血流增加,糾正神經(jīng)細(xì)胞的缺血、缺氧狀態(tài),提高感覺和運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度等神經(jīng)功能?；谝陨蠙C(jī)制,使用胰激肽原酶治療糖尿病周圍神經(jīng)病變具有多方面作用。
參考文獻(xiàn)
【關(guān)鍵詞】 宮頸癌； 癌前病變； 血清鱗狀上皮細(xì)胞癌抗原； 癌抗原125； 癌抗原19-9
宮頸癌是由人類瘤病毒（Human Papillomavirus，HPV）引起的，HPV病毒可直接通過皮膚接觸傳播，病毒潛伏期長，感染初期沒有任何癥狀，進(jìn)行宮頸癌篩查就能有效避免不幸發(fā)生。血清鱗狀上皮細(xì)胞癌抗原（SccAg）、癌抗原125（CA125）、癌抗原19-9（CA19-9）為臨床上宮頸癌的主要檢測的腫瘤標(biāo)志物（TM）[1]，TM指標(biāo)的檢測可以為臨床上腫瘤的發(fā)現(xiàn)、確診提供參考信息[2]。本研究對本科2010年3月-2012年3月102例宮頸上皮內(nèi)瘤變?。āIN）和39例宮頸癌患者血清中的SccAg、CA125、CA19-9變化進(jìn)行了分析，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 選擇2010年3月-2012年3月于本科就診、確診的102例宮頸上皮內(nèi)瘤變 （ CIN）和39例宮頸癌患者為研究組，年齡24～66歲，其中24～30歲1例，30～50歲50例，50～66歲90例。102例CIN患者平均年齡（35±11）歲，39例宮頸癌患者平均年齡（56±13）歲。CIN 患者分級：Ⅰ級 47 例，Ⅱ級 37 例，Ⅲ級18 例。宮頸癌患者中，Ⅰ～Ⅱa 期 25 例，Ⅱb ～Ⅲ期 14 例；組織學(xué)檢查結(jié)果：高分化 5例，中分化 16 例，低分化18例；確診結(jié)果：鱗狀細(xì)胞癌36例，腺癌3例；全部患者均經(jīng)病理學(xué)檢查、診斷證實(shí)。對照組為來本院體檢中心體檢的健康女性，全部人員均經(jīng)過體檢者的知情同意，同意參與研究的有47人，年齡23～65歲，平均（45±12）歲，經(jīng)詢問、檢查全部對照組人員均無腫瘤家族史，無心、腎、肺等臟器疾病。研究組、對照組在性別、年齡等方面比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。
1.2 檢測儀器 SccAg、CA125、CA19-9檢測試劑盒，SccAg配套監(jiān)測儀，E170 電化學(xué)發(fā)光儀，全部儀器及試劑產(chǎn)品均購買于羅氏公司。
1.3 檢測方法 兩組均靜脈抽血3 ml，血液采集后室溫靜置5 s后保存于-30 ℃冰箱。采用化學(xué)發(fā)光法檢測SccAg，采用電化學(xué)發(fā)光法檢測CA125、CA19-9，試劑盒使用及相關(guān)檢測儀器均按照產(chǎn)品說明書規(guī)范操作。
1.4 觀察指標(biāo) 記錄兩組血清中SccAg、CA125、CA19-9的水平，并比較癌癥患者不同分期的SccAg、CA125、CA19-9水平。SccAg、CA125、CA19-9水平上限為2 ng/L、35 U/ml、37 U/ml。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，P
2 結(jié)果
2.1 兩組SccAg、CA125、CA19-9水平比較 對照組SccAg、CA125、CA19-9水平均在正常范圍內(nèi)，研究組CIN患者、宮頸癌患者的SccAg、CA125、CA19-9水平均高于對照組（P
2.2 CIN不同分級SccAg、CA125、CA19-9的水平比較 CINⅠ級、Ⅱ級、Ⅲ級患者的SccAg、CA19-9水平比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
2.3 宮頸癌患者不同分期、不同分化程度SccAg、CA125、CA19-9水平的差異比較 Ⅰ-Ⅱa期、Ⅱb-Ⅲ期患者的SccAg、CA125、CA19-9水平比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
3 討論
在全球范圍內(nèi)，每年約有20多萬女性死于宮頸癌。在發(fā)展中國家，宮頸癌則屬于常見多發(fā)的婦科腫瘤，排行榜首。中國每年新發(fā)現(xiàn)的病例為13.15萬，中國宮頸癌死亡率占總癌癥死亡率的第一位[3]。Kato 等[4]首次分離出SccAg，在隨后的研究中，SccAg在臨床上被認(rèn)為是宮頸癌及癌前病變的首要參考指標(biāo)[5]，并可以對宮頸癌患者的康復(fù)療效提供參考信息[6]。CA125與CA19-9是高分子黏蛋白，在宮頸癌中高表達(dá)（de Bruijn）。臨床上用于宮頸癌及癌前病變腫瘤標(biāo)記物的合理檢測具有良好的研究指示價(jià)值。
本研究中，對照組SccAg、CA125、CA19-9均在正常范圍內(nèi)，研究組中CIN、宮頸癌患者的SccAg、CA125、CA19-9水平均高于對照組，與對照組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P
參考文獻(xiàn)
[1] Bruijn H W，Duk J M，Van der Zee A G， et al.The clinical value of squamous cell carcinoma antigen in cancer of the uterine cervix[J].Tumour Biol，1998，19（6）：505-516.
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【摘要】 目的 觀察轉(zhuǎn)化生長因子βⅡ型受體(TGFβRⅡ)及纖維連接蛋白(Fn)在小鼠腎泌尿小管發(fā)育中的時(shí)空性表達(dá)，探討TGFβRⅡ和Fn與泌尿小管發(fā)育的關(guān)系。方法 采用免疫組織化學(xué)技術(shù)結(jié)合體視學(xué)方法，測定不同胚齡(E12、14、16、18d)及生后日齡(P1、3、7、14、21、28、42d)小鼠腎泌尿小管TGFβRⅡ和Fn的表達(dá)及其含量變化。結(jié)果 TGFβRⅡ在各期腎小管及集合管內(nèi)均有表達(dá)，其表達(dá)量隨著發(fā)育逐漸增加，但在各期近端小管強(qiáng)烈表達(dá)，各期集合管表達(dá)較強(qiáng)，而各期遠(yuǎn)端小管表達(dá)較弱;Fn在各期腎小管、集合管的基底膜處均有表達(dá)，其表達(dá)量隨著發(fā)育逐漸增加。結(jié)論 TGFβ和Fn可能對小鼠腎泌尿小管的發(fā)育以及成熟泌尿小管結(jié)構(gòu)的維持起重要作用。
【關(guān)鍵詞】 轉(zhuǎn)化生長因子βⅡ型受體;纖維連接蛋白;泌尿小管;發(fā)育;小鼠
ABSTRACT: Objective To observe the chronological and spatial expressions of transforming growth factorβ receptor Ⅱ (TGFβRⅡ) and fibronectin (Fn) in uriniferous tubules of mouse kidney and investigate the correlation of TGFβRⅡ and Fn with development of uriniferous tubules. Methods The expressions and content changes of TGFβRⅡ and Fn were examined by immunohistochemistry and stereological method in mouse kidneys on embryonic days 12， 14， 16 and 18 and postnatal days 1， 3， 7， 14， 21， 28 and 42. Results The expression of TGFβRⅡ was found in all stages of renal tubules and collecting ducts and increased gradually with the kidney development; however， the expressions were obvious in all stages of proximal tubules and collecting ducts， while little was observed in all stages of distal tubules. The expression of Fn was detected in all stages of renal tubules and collecting ducts and also increased gradually with the kidney development. Conclusion TGFβRⅡ and Fn might play an important role in the development and maturation of uriniferous tubules of mouse kidney.
KEY WORDS: transforming growth factorβ receptor Ⅱ; fibronectin; uriniferous tubule; development; mouse
轉(zhuǎn)化生長因子β(transforming growth factorβ， TGFβ)超家族成員是在機(jī)體發(fā)育和組織內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中起著重要作用的多功能生長因子[1]，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞生長、死亡或凋亡、細(xì)胞分化和細(xì)胞外基質(zhì)合成等生物學(xué)功能。TGFβ受體有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ 3型，僅Ⅱ型受體(TGFβRⅡ)能直接與游離配體結(jié)合，是主要的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受體[2]。纖維連接蛋白(Fibronectin， Fn)是細(xì)胞外基質(zhì)重要的組成部分，其最重要的功能特性是參與細(xì)胞與細(xì)胞、細(xì)胞與基質(zhì)之間的粘連[3]。TGFβRⅡ和Fn表達(dá)于腎發(fā)育過程的多種結(jié)構(gòu)中，但具體部位仍有爭議[13]，其在小鼠腎發(fā)育中的研究國內(nèi)外尚未見系統(tǒng)報(bào)道。本研究采用免疫組織化學(xué)技術(shù)結(jié)合體視學(xué)方法，檢測TGFβRⅡ和Fn在小鼠腎泌尿小管發(fā)育中的表達(dá)及其含量的變化，探討兩者與腎泌尿小管發(fā)育的關(guān)系。
1 材料與方法
1.1 組織取材及標(biāo)本制備 取成年健康昆明小白鼠，按雌雄比例1∶1同籠飼養(yǎng)，每日早晚8時(shí)各觀察一次雌鼠懷孕情況，以觀察到陰道栓脫落的最早時(shí)間計(jì)為胚齡0d(E0)[45]。孕鼠分籠飼養(yǎng)2周始每日早晚8時(shí)各觀察一次仔鼠出生情況，以觀察到仔鼠出生的最早時(shí)間計(jì)為生后0d(P0)。孕鼠分為11組，每組4只，每只孕鼠最多取2只胎鼠或仔鼠，分別取E12、14、16、18胎鼠和P 1、3、7、14、21、28、42d仔鼠腎臟，每組共計(jì)8只。孕鼠經(jīng)100mL/L水合氯醛麻醉后剖腹取出胎鼠，E12胎鼠全胚固定，E14、16、18胎鼠取其左腎固定。仔鼠經(jīng)100mL/L水合氯醛麻醉后，切開腹后壁取出左腎，用排刀法沿橫軸將腎臟切開，入100mL/L中性甲醛溶液固定，系列乙醇脫水，二甲苯透明，石蠟定向包埋，作5μm厚連續(xù)切片[6]。
1.2 免疫組織化學(xué)染色 將切片貼附于多聚賴氨酸處理過的載玻片上，分別用兔抗小鼠TGFβRⅡ和羊抗小鼠Fn多克隆抗體(1∶100， Santa Cruz)及SABC法進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色，DABH2O2顯色。陽性表達(dá)呈不同程度的棕黃色，TGFβRⅡ免疫反應(yīng)產(chǎn)物位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，F(xiàn)n免疫反應(yīng)產(chǎn)物位于基底膜處。
1.3 體視學(xué)測量 根據(jù)腎組織切片的多少等間隔選取5張切片，每張切片按“S”形系統(tǒng)隨機(jī)選取5個視野，在10×100倍光鏡下分別對TGFβRⅡ和Fn在各期腎小管及集合管表達(dá)的陽性部位采用體視學(xué)方法進(jìn)行體密度和面密度測定。應(yīng)用方格測試系統(tǒng)，點(diǎn)計(jì)數(shù)法，根據(jù)公式VV=ΣPx/ΣPc測算出TGFβRⅡ陽性表達(dá)的體密度，其中VV為體密度值，表示TGFβRⅡ在各期腎小管及集合管的相對含量，ΣPx為方格系統(tǒng)落在各期腎小管及集合管TGFβRⅡ陽性細(xì)胞內(nèi)的點(diǎn)數(shù)，ΣPc為方格系統(tǒng)落在參照系(相應(yīng)的各期腎小管及集合管)的點(diǎn)數(shù)。應(yīng)用方格測試系統(tǒng)，交點(diǎn)計(jì)數(shù)法，根據(jù)公式Sv=2Ix/Lc(Lc=ΣPc·a)測算出Fn陽性表達(dá)Sv值，其中Sv為面密度值，表示Fn在腎小管及集合管基底膜處的相對含量，Ix為腎小管及集合管Fn陽性表達(dá)的基底膜與測試方格的交點(diǎn)數(shù)，ΣPc為方格系統(tǒng)落在參照系(相應(yīng)的各期腎小管及集合管)的點(diǎn)數(shù)，a為方格的兩點(diǎn)間距離，在10×100倍光鏡下相當(dāng)于實(shí)際長度0.01mm[5]。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以±s表示，采用SPSS軟件進(jìn)行單因素方差分析，并用SNKq檢驗(yàn)進(jìn)行兩兩比較，P
2 結(jié) 果
2.1 免疫組織化學(xué)染色結(jié)果 TGFβRⅡ的表達(dá)(圖1)。E12在輸尿管芽表達(dá)，E14在分化早期的近端和遠(yuǎn)端小管表達(dá)，E16至E18，在發(fā)育期的近端和遠(yuǎn)端小管以及集合管表達(dá)。P1至P3，在發(fā)育各期的近端、遠(yuǎn)端小管以及集合管表達(dá);從P7至P42，在成熟期的近端和遠(yuǎn)端小管以及集合管表達(dá)。表達(dá)的強(qiáng)度依次為：近端小管強(qiáng)烈表達(dá)，集合管表達(dá)較強(qiáng)，遠(yuǎn)端小管表達(dá)較弱。陰性對照腎組織內(nèi)無TGFβRⅡ的陽性表達(dá)。
Fn的表達(dá)(圖2)。E12在輸尿管芽的基底膜處表達(dá)，E14在分化早期的近端及遠(yuǎn)端小管的基底膜處表達(dá);E16至E18，在發(fā)育期的近端和遠(yuǎn)端小管以及集合管的基底膜處表達(dá)。P1至P3，在發(fā)育各期的近端、遠(yuǎn)端小管及集合管的基底膜處表達(dá);從P7至P42表達(dá)于成熟期的近端、遠(yuǎn)端小管及集合管的基底膜處。陰性對照腎組織內(nèi)無Fn的陽性表達(dá)
A：E14分化早期近端小管與遠(yuǎn)端小管;B：E18發(fā)育期近端小管與遠(yuǎn)端小管;C：P42成熟期近端小管與遠(yuǎn)端小管;D：E18發(fā)育期集合管;E：P42成熟期集合管。近端小管()，遠(yuǎn)端小管()，集合管()。
2.2 體視學(xué)測量結(jié)果 隨著腎組織各結(jié)構(gòu)的發(fā)育成熟，TGFβRⅡ在各期腎小管及集合管陽性表達(dá)的體密度值和Fn在各期腎小管及集合管基底膜處表達(dá)的面密度值均逐漸增加，表明其表達(dá)量逐漸增加(表1、表2)。表1 小鼠發(fā)育各期腎小管及集合管內(nèi)TGFβRⅡ陽性細(xì)胞的體密度值表2 小鼠發(fā)育各期腎小管及集合管基底膜處Fn陽性表達(dá)的面密度值
3 討 論
朱平等[7]研究表明，腎小管的發(fā)育成熟程度與所屬腎小體的發(fā)育程度相一致。他們將腎小管發(fā)育過程分為3期：分化早期、發(fā)育期、成熟期。集合管發(fā)育也大致可以分為此3期，但是其分化早期可認(rèn)為是輸尿管芽階段。
本實(shí)驗(yàn)觀察到在各期的腎小管及集合管內(nèi)，TGFβRⅡ的表達(dá)量依次為近端小管大于集合管，集合管大于遠(yuǎn)端小管;并且隨著腎的發(fā)育，TGFβRⅡ在各期腎小管及集合管的體密度值均逐漸增加，表明它們的表達(dá)量隨著腎的發(fā)育成熟逐漸增加。CHOI等[2]也曾提出，TGFβRⅡ在大鼠腎發(fā)育中的近端小管上皮細(xì)胞內(nèi)強(qiáng)烈表達(dá);而有學(xué)者[8]則提出TGFβRⅡmRNA表達(dá)于大鼠腎的皮質(zhì)集合管、遠(yuǎn)端小管，近端小管未見表達(dá)。結(jié)合本實(shí)驗(yàn)的結(jié)果，我們認(rèn)為各期的腎小管及集合管內(nèi)TGFβRⅡ均有表達(dá)，但其表達(dá)量明顯不同。表明TGFβ在近端小管的發(fā)育過程中所起的促進(jìn)作用更為重要，而在遠(yuǎn)端小管及集合管內(nèi)所起的促進(jìn)作用相對較弱。
本實(shí)驗(yàn)還觀察到Fn在各期腎小管及集合管的基底膜處均有表達(dá);并且隨著腎的發(fā)育，F(xiàn)n在各期腎小管及集合管表達(dá)的面密度值均逐漸增加，表明它們的表達(dá)量逐漸增加。有學(xué)者也曾提出Fn在小管基底膜彌漫表達(dá)[3，9]，并且在體外培養(yǎng)的正常小管上皮細(xì)胞也可分泌Fn[1011]。推測Fn 參與腎小管及集合管發(fā)育成熟的過程，并在維持腎小管及集合管形態(tài)方面發(fā)揮作用。
綜上所述，TGFβ(通過TGFβRⅡ的介導(dǎo))和Fn對腎泌尿小管各結(jié)構(gòu)的發(fā)育以及成熟腎泌尿小管各結(jié)構(gòu)的維持都起到了重要作用，但是TGFβ和Fn對腎發(fā)育的作用機(jī)制以及對腎各結(jié)構(gòu)發(fā)育促進(jìn)作用的程度有待進(jìn)一步闡述。近年來研究表明，由于某種原因，在腎發(fā)育過程中TGFβ、TGFβRⅡ和Fn的改變均可引起多種先天性腎疾病，如Alport綜合征[8]、薄基底膜腎病[12]及多囊腎、腎缺如[9]。因此，在分子生物學(xué)水平上進(jìn)一步研究TGFβ和Fn對腎發(fā)育的作用機(jī)制，可為臨床先天性腎疾病的研究提供實(shí)驗(yàn)資料。
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【唐高5.5厘米 口徑13.7厘米 足徑6.7厘米 壁厚0.2厘米 重391.5克】1970年10月西安市何家村唐窖藏出土，金碗共出土兩件，現(xiàn)原件由陜西歷史博物館收藏。
金碗錘擊成型，敞口鼓腹，喇叭形圈足。腹部裝飾采用的是滿地裝，外壁錘碟出兩層仰蓮瓣，每層十瓣，將碗身空間分成三十部分，這種風(fēng)格頗具粟特人遺風(fēng)。上層蓮瓣中心分別用動靜對比的構(gòu)圖方式，鏨刻出鴛鴦、鸚鵡、鴻雁、鸛翎、鴨等禽鳥，以及兔、獐、狐、鹿等走獸的十個動物紋飾，并環(huán)繞以忍冬花草；走獸或走或奔，富有動態(tài)；禽鳥或飛翔或棲息，動靜有異，栩栩如生。下層蓮瓣內(nèi)均鏨刻忍冬花草、如意云頭。內(nèi)腹底刻寶相花。外底中心則鏨刻一只回首的鴛鴦，周圍飾有忍冬云紋，呈現(xiàn)出一派和諧美滿的氣氛。金碗通體以細(xì)密的魚子紋做底，應(yīng)是多子多福之意。在鸚鵡紋的腹部可以看出細(xì)且淺的紋飾起稿定位線，碗底外壁亦可看到細(xì)如發(fā)絲的十字形定位線。據(jù)此可知加工紋飾時(shí)，先鏨出主題紋飾鴛鴦，然后根據(jù)空白，靈活自由地填補(bǔ)5朵如意卷草紋。圈足焊接于碗底，但焊縫牢固，無絲毫開裂，使用的焊料也是黃色，因此分析應(yīng)是含金合金。另外，碗內(nèi)壁還有墨書“九兩半”三字，這種以墨書文字標(biāo)明金器的重量，是為了防止以輕換重，是唐代金銀器的一種管理方式。
該碗鏨刻刀法細(xì)膩，禽獸身上的一眼一嘴、一羽一角都清晰可見。通過這些繁而有序的紋飾，寫實(shí)與寓意并重的構(gòu)圖，使唐人追求優(yōu)美而寫實(shí)的藝術(shù)得以實(shí)現(xiàn)。從現(xiàn)有資料看，它是唐代金銀器中僅見的最堂皇的金碗。
經(jīng)過考古工作者的勘探研究并核對文獻(xiàn)記載，確定何家村窖藏發(fā)現(xiàn)地點(diǎn)應(yīng)在唐長安城興化坊中部偏西南部位。最初人們認(rèn)為是住在興化坊中的雍王李守禮（章懷太子次子、與吐蕃和親的金城公主之父）的遺物，安史之亂（755年）時(shí)埋藏。根據(jù)考古類型學(xué)分析，有些器物上出現(xiàn)了枝葉茂盛、鮮花怒放的大型花卉圖案，紋飾整體布局采取了分單元的方式，制造的時(shí)間要晚于“安史之亂”的年代。經(jīng)專家學(xué)者論證，這件遺寶的主人終于浮出水面，他就是唐代官位顯赫的尚書租庸使劉震，“租庸使”是唐代中央專門設(shè)置的征收租庸調(diào)的官員，其職責(zé)之一就是保管朝廷的財(cái)物。而遺寶的埋藏年代應(yīng)在唐德宗建中四年（783年）爆發(fā)的涇原兵變中。
唐德宗李適（779～805年在位）為解救被叛軍圍困的襄城，而征涇原（今甘肅涇川北）兵前往馳援。涇原節(jié)度使姚言速率五千大軍前往馳援。軍隊(duì)冒雨而來，希望得到賞賜卻未果。在途經(jīng)長安時(shí)，涇原兵突然發(fā)生兵變，攻占京城。唐德宗在宦官等護(hù)衛(wèi)下，匆忙逃亡奉天（今陜西乾縣）。涇原兵擁入皇宮府庫，大肆掠奪金銀。這就是歷史上著名的涇原兵變。
清代徐松《唐兩京城坊考》記載，涇原兵變時(shí)，租庸使劉震讓人押著“金銀羅錦二十駝”出城外逃，自己則與家人隨后趕來。這段文字透露出劉震手里掌握著大量的財(cái)富珍寶。唐薛調(diào)《無雙傳》對劉震出逃記載：當(dāng)時(shí)城門守衛(wèi)得知劉是朝廷要員不敢開城門，劉震只得又往其家所在的方位跑去。也就是說，何家村遺寶與劉震有關(guān)，卻不是個人財(cái)產(chǎn)，而是收繳上來的庸調(diào)及保管的宮廷珍寶。
何家村埋藏的珍寶都是體積小、價(jià)值高、少而精的珍品，所有物品用兩個陶甕加一個銀罐便裝下了，便是很好的旁證。在難以出城的緊急情況下，劉震不得不返回家中，將這些珍寶埋藏起來。而據(jù)文獻(xiàn)記載，劉震還做了叛軍的命官。很快，唐軍收復(fù)了京城，劉震夫婦被斬，使得這批珍寶也就永遠(yuǎn)不被外人所知了。
鎏金舞馬銜杯紋銀壺
【唐?金銀器】
【通高14.8厘米 口徑2.3厘米 腹長徑11.1厘米 短徑9厘米 壁厚0.12厘米 重549克】 1970年10月西安市何家村唐窖藏出土，現(xiàn)原件由陜西歷史博物館收藏。
銀壺的設(shè)計(jì)綜合了我國游牧民族的皮囊壺和馬鐙壺的扁圓形狀，用銀片錘打、焊接而成。壺口略呈圓柱狀，形體粗短，置于壺身頂端的一側(cè)；壺蓋為覆蓮樣式，飾鎏金九瓣花紋，以一條麥穗銀鏈與弧形鎏金壺提梁連接；壺腹扁圓，兩側(cè)面各飾錘碟而成的、凸出的鎏金舞馬紋樣，壺下端焊有橢圓型微向外撇的圈足。壺身與圈足相接處飾有鎏金“同心結(jié)”一周。整件作品造型飽滿，富有張力，線條圓潤自然，比例恰當(dāng)，具有極好的體積感和空間感；局部的黃色鎏金與整體的白銀交相輝映，色調(diào)格外和諧富麗，金碧輝煌。存世只此一件，堪稱是唐代金銀器制作工藝的杰作，被我國政府列入首批禁止出境文物名單。
馬鐙式壺源于早期契丹人，考古學(xué)家一般把它認(rèn)為是契丹文化的代表器物。這種仿制皮囊壺的形式，在遼金時(shí)代的古墓中常有發(fā)現(xiàn)，但在唐代京城長安出土還是首次見到，這正是漢族和契丹等各族人民文化交流的顯證。
關(guān)于舞馬的記載，最早可見于南北朝時(shí)的文獻(xiàn)，而有關(guān)唐代舞馬的描述則更為詳細(xì)，有時(shí)甚至是上百匹舞馬同時(shí)表演，動作整齊劃一，場面十分壯觀熱烈，但由于缺乏形象材料，長久以來只能根據(jù)詩文描寫加以想象。據(jù)《唐書?音樂志》記載，唐開元至天寶年間，宮廷專門引進(jìn)異域良馬，馴養(yǎng)了百余匹能夠表演各種舞蹈節(jié)目的舞馬。唐玄宗還曾親臨現(xiàn)場觀看并訓(xùn)練它們。每年八月五日的“千秋萬歲節(jié)”玄宗生日這一天，皇宮都要在長安城興慶宮（今西安興慶宮公園）勤政務(wù)本樓、花萼樓前舉行盛大慶典活動，當(dāng)玄宗接見并宴請群臣時(shí)，這些披著非常漂亮的錦繡馬服，頸部掛金鈴、瓔珞的舞馬就會出場，按照《傾杯樂》的節(jié)拍跳舞助興。時(shí)，舞馬甚至還會躍上三層高的板床旋轉(zhuǎn)如飛，下面支撐它們的是披金掛玉的牽馬壯士們；而穿著淡黃衫、系著文玉帶的姿色秀美的少年樂工，則站在周圍為舞馬伴奏；曲終時(shí)舞馬則口銜酒杯給玄宗敬酒，舞馬也隨之喝了酒，玄宗對此喜不自禁。
該壺上的舞馬正口銜羽觴（酒杯），前腿直立，后腿屈膝，飄拂的鬃毛、飛揚(yáng)的綬帶，以及奮首鼓尾的姿態(tài)，顯得馴養(yǎng)有素，靈動可愛。工匠善于抓住瞬間的動作表現(xiàn)舞馬曼妙的舞姿，使舞馬獻(xiàn)壽時(shí)“屈膝銜杯赴節(jié)，傾心獻(xiàn)壽無疆”的場面躍然眼前。唐代作過玄宗宰相的詩人張說是當(dāng)年每次親睹過舞馬祝壽場面的人，他在《舞馬千秋萬歲禾府詞》中“更有銜杯終宴曲，垂頭掉尾醉如泥”的贊頌詩句，生動地記述了舞馬在樂曲終了銜杯行禮、垂頭掉尾如沉醉的神態(tài)，這是許多史志書上沒有記載的，而該壺上的舞馬紋的姿態(tài)恰與詩文描繪的舞馬形象相符。
然而，漁陽（今北京大興縣）鼙（Pi音皮）鼓打破了李唐統(tǒng)治者醉生夢死的腐朽生活。天寶十五年（756年）六月，安祿山的叛軍攻陷長安，玄宗倉皇出逃至四川，無暇顧及這些舞馬。由于安祿山曾見過舞馬祝壽，知其能舞而“心愛之”，于是將數(shù)十匹掠至范陽（今河北涿州）軍中。安祿山敗亡，舞馬又輾轉(zhuǎn)歸于其大將田承嗣所有，田“不知其技”而視作一般戰(zhàn)馬。一次宴樂中，舞馬聽到音樂，應(yīng)節(jié)起舞，守衛(wèi)的軍士以為奸孽，用掃帚責(zé)打，馬以為是自己舞得不好，更加賣力，田承嗣更令軍士痛打。就這樣，這些技藝超群的舞馬斃于櫪（馬槽）下，其結(jié)局卻令人為之扼腕嘆息。從此，唐代就再沒有訓(xùn)練舞馬，舞馬祝壽僅成為中晚唐詩人的回憶史料了。從張說詩作的時(shí)間開元十八年（730年）到天寶十五年（756年），說明以舞馬祝壽活動最少有25年的時(shí)間。這只舞馬銜杯紋銀壺提供了具體的實(shí)物資料，使我們能夠得窺唐代舞馬之一斑，其文物價(jià)值彌足珍貴。
舞馬銜杯紋皮囊壺的出土不僅從一個側(cè)面為研究唐代宮廷生活、外交禮儀、社會文化、工藝水平提供了第一手資料，也為印證唐玄宗時(shí)曾馴養(yǎng)良馬隨樂起舞的歷史記載提供了實(shí)物佐證。同時(shí)，它又是漢族和少數(shù)民族文化交流的見證，極具歷史、藝術(shù)和文物研究價(jià)值。
鎏金鸚鵡紋提梁銀罐
【唐?金銀器】
【高24.2厘米 口徑12.4厘米 足徑14.3厘米 壁厚0.21厘米 重1789克】1970年10月西安市何家村唐窖藏出土，現(xiàn)原件由陜西歷史博物館收藏。
銀罐外觀大口短頭，罐腹圓鼓，喇叭形圈足，可活動提梁插入焊接在罐肩部的兩個葫蘆形附耳內(nèi)，底部為圈足，足與罐體的連接處加焊一圈圓箍，這樣使得不易脫落，更加結(jié)實(shí)。罐體為純銀錘擊成型，花紋平鏨，魚子紋地，紋飾鎏金。蓋心內(nèi)飾一朵寶相團(tuán)花，蓋四周圍飾石榴、葡萄、忍冬及卷草，提梁上飾有菱形圖案；罐身通體裝飾以鸚鵡為主體、周邊環(huán)繞折枝花，組成兩組均衡式圓形圖案；鸚鵡展翅于花叢間，靈動可愛，栩栩如生，裝飾在提梁罐兩面，其余空白處以單株折枝點(diǎn)綴。罐的頸與足均飾海棠四出花瓣圖案一周。
銀罐上鏨刻的鸚鵡振翅欲飛，鮮活而豐滿，恰好與圓渾的外型，飽滿的團(tuán)花相配，給人以富貴喜慶的感覺。加之紋飾全部鎏金，與罐體的紋銀色澤形成反差，平添了藝術(shù)美感，體現(xiàn)出唐人豐富的想象力和創(chuàng)造力，也反映了唐代社會的朝氣蓬勃與審美情趣。罐蓋內(nèi)原有一行墨書寫著“紫英五十兩”、“石英十二兩”的墨跡，表明該罐為存放中藥的器具。據(jù)文獻(xiàn)記載，唐代帝王多喜好服食金丹以求長生不老。其中6位皇帝的死亡跟服食金丹有關(guān)。何家村出土的一整套煉制金丹等的藥具和大量的丹砂藥（丹砂是煉丹的主要原料），正是這種宮廷時(shí)尚的真實(shí)再現(xiàn)。這件富麗堂皇的銀罐是迄今已知唐代銀罐中最大氣、最精美的一件，是件實(shí)用性與藝術(shù)性完美結(jié)合的稀世珍品。
鸚鵡生活在色彩繽紛的叢林之中，自然造化的華麗羽毛正是對其周邊環(huán)境的適應(yīng)。鸚鵡似乎天生就是做寵物的材料，看上去它更像個五顏六色的工藝品。我國飼養(yǎng)鸚鵡和馴練學(xué)話的歷史非常悠久，早在《山海經(jīng)》中就有鸚鵡的記載。晉朝張華在《禽經(jīng)注》中記載：“鸚鵡，出隴西，能言鳥也?！彼未醢彩蹲终f》云：“鸚母，如嬰兒之學(xué)母語，故字從嬰母?！丙W母、鸚哥之譯名見于諸古籍，“鸚母”即“鸚鵡”，“母”、“鵡”同音互借。
“鸚鵡（chi，音吃）文（文，鋪敘文采）至，麒麟絕句來”，鸚鵡因美麗能言，成為智慧、吉祥的象征，也是唐代王公、貴族的寵愛之。唐敬宗寶歷年（825年）越州（今浙江紹興）進(jìn)士朱慶馀的《宮中詞》中，就有借助鸚鵡形象、描寫人心態(tài)的佳句：“寂寂花時(shí)閉院門，美人相并立瓊軒。含說宮中事，鸚鵡前頭不敢言。”想必是害怕在鸚鵡面前說出心事，就會被能說會道的鸚鵡泄露，表現(xiàn)了深宮高墻之內(nèi)的宮女們的生活寫照?？梢姰?dāng)時(shí)人們對鸚鵡喜愛的原因與程度，因此，鸚鵡成為唐代工匠們樂于表現(xiàn)的題材。
在唐朝鄭處誨所著的《明皇雜錄》中記載一段有趣的傳奇鸚鵡故事，大致如下：
唐朝開元年間（713～741年），嶺南有人獻(xiàn)上一只羽毛潔白的鸚鵡，養(yǎng)之宮中，“常縱其飲啄飛鳴，然亦不離屏幃間”。唐玄宗令侍臣教授其詩詞，數(shù)遍后便可吟誦，因而深受主人的寵愛，賜名“雪衣娘”。忽一日，“雪衣娘”飛上貴妃鏡臺，語曰：“雪衣娘昨夜夢為鷙（zhi，音至，兇猛）鳥所搏，將盡于此乎?”令貴妃驚訝不已。玄宗得知后，便使貴妃授其以玄奘所譯佛經(jīng)中的《般若波羅蜜多心經(jīng)》，歲久馴服，它竟能記誦精熟?！把┮履铩辈粌H洞曉言辭，而且乖巧過人。玄宗每當(dāng)與妃嬪、諸王子對弈而顯露敗著時(shí)，同樣精于紋枰之道的貴妃便輕喚一聲“雪衣娘”，它馬上心領(lǐng)神會，立即飛入棋盤中翩翩起舞，把棋子攪得亂七八糟，還用喙（hui，音惠，鳥獸的嘴）啄妃嬪及諸王子的手，使棋無法再弈下去，這樣就避免了皇帝輸給妃嬪或諸王子的難堪?！把┮履铩蓖瓿闪耸姑?，就會馬上蹦到主人面前，討好似的在主人懷里擦來擦去，當(dāng)然也忘不了向主人討賞給它一些喜歡吃的食物。有一次，玄宗與貴妃賞游離宮，貴妃置“雪衣娘”于步輦（轎子）竿上，與之同去。當(dāng)人們賞景而遠(yuǎn)離步輦時(shí)，“雪衣娘”被一只突然降臨的鷹所斃命。玄宗與貴妃嘆息良久，遂命人將“雪衣娘”掩埋后立墳，呼為“鸚鵡冢（zhong，音種，墳?zāi)梗薄?/p>
黑釉油滴碗
【宋?瓷器】
【高8.5厘米 口徑30.2厘米 底徑10.6厘米】陜西渭南蒲城縣城關(guān)征集，現(xiàn)原件由陜西歷史博物館收藏。
黑釉碗器型規(guī)整，胎薄質(zhì)堅(jiān)，釉色潤澤。喇叭形大敞口，口沿微斂，腹口至底漸收，平底，矮圈足，具有北方窯口的典型特點(diǎn)。器物通體施黑釉，釉層較厚，器外黑釉不及底。特別是釉中散布著大小不一、具有金屬光澤的銀色小圓點(diǎn)，晶瑩透亮，形似油滴。使得這件質(zhì)樸無華器物上的黑釉色，在深邃、莊嚴(yán)感中，平添一種晶瑩透亮感，猶如夜空中群星閃閃，一改黑釉的單調(diào)與平淡，洋溢出一種神奇魅力，為宋代單色釉瓷器平添了別樣情趣。
陶瓷是陶器、炻器和瓷器的總稱。常提到的陶瓷器兩者之間既相似，卻又存在本質(zhì)不同，區(qū)別主要有胎釉原料、燒成溫度以及物理性能三項(xiàng)指標(biāo)。第一，陶器原料主要是粘土，也有的用少量高嶺土，質(zhì)地粗松；瓷器原料主要為高嶺土，質(zhì)地細(xì)密。第二，陶器一般不施釉，也有施低溫釉，也稱鉛釉的，在600℃～900℃以下的溫度燒制而成；瓷器都施高溫釉，燒成溫度高達(dá)1200℃～1300℃。第三，陶器胎松，敲上去有嗡嗡聲，具有吸水性；瓷器胎緊、施釉，敲擊發(fā)鏗鏘聲，無吸水性。
黑釉是古代瓷器釉色之一。黑釉主要呈色劑為氧化鐵和氧化錳，尤其是氧化錳的含量接近1%時(shí),燒成的釉即呈純黑色。油滴釉是黑釉中的一個特殊種類，屬結(jié)晶釉，滿天星斗的油滴釉一改黑釉的單調(diào)與平淡，為黑瓷增添了光彩，它盛燒于北宋，衰于元末。其特點(diǎn)是在黑色釉表面遍布大小不一的具有金屬光澤的斑點(diǎn)，小的如針尖般，大的直徑達(dá)1厘米，色澤呈金色或銀白色。像浮在水面上的油滴一樣具有光澤，故名“油滴釉”；又因斑點(diǎn)在黑色釉面呈現(xiàn)酷似鷓鴣胸前的羽毛斑紋，古文獻(xiàn)稱之為“鷓鴣斑”。油滴釉的成因是在瓷器燒制過程中，著色劑氧化鐵發(fā)生分解，形成釉面氣泡，其中密集鐵的氧化物結(jié)晶，冷卻時(shí)這些局部形成的釉中結(jié)晶質(zhì)處于飽和狀態(tài)，當(dāng)氣泡破裂后，會保持這種狀態(tài)，直至冷卻后即產(chǎn)生了油滴斑紋，形成美麗的結(jié)晶。專家指出：這項(xiàng)工藝的窯變火候很難把握，油滴的形成與燒制火候和釉層厚薄相關(guān)，火候恰到好處方可形成油滴，這種結(jié)晶體只有在1100℃這個點(diǎn)才會出現(xiàn)，溫度過低難以燒出，過高又會使油滴過小，故油滴碗口沿處由于釉層稀薄一般不會形成油滴。所以，只有爐火純青的技藝才能燒制出這巧奪天工的工藝。
［關(guān)鍵詞］ 白內(nèi)障；超聲乳化；人工晶體；內(nèi)皮細(xì)胞；大泡性角膜病變
白內(nèi)障超聲乳化聯(lián)合人工晶體植入目前已發(fā)展成為眼科領(lǐng)域最成熟、療效最確切的手術(shù)。各種手術(shù)并發(fā)癥已極大地減少，角膜內(nèi)皮損傷性水腫逐漸成為白內(nèi)障超聲乳化術(shù)后最主要并發(fā)癥之一，也是目前每位成熟白內(nèi)障超聲乳化醫(yī)生平時(shí)手術(shù)中必須關(guān)注的主要問題。角膜內(nèi)皮細(xì)胞損傷達(dá)一定程度，可發(fā)生內(nèi)皮功能失代償，導(dǎo)致大泡性角膜病變。隨著我國白內(nèi)障超聲乳化手術(shù)的逐漸普及，這種并發(fā)癥發(fā)生率呈明顯上升趨勢。筆者于2000年10月~2003年6月完成的資料完整的白內(nèi)障超乳聯(lián)合人工晶體植入術(shù)834例（872眼）中發(fā)生大泡性角膜病變5例（5眼）。筆者對患者角膜內(nèi)皮損傷及修復(fù)情況進(jìn)行了觀察、分析，希望對預(yù)防這種手術(shù)并發(fā)癥的發(fā)生提供幫助。
1 資料與方法
1.1 一般資料 筆者于2000年10月~2003年6月完成資料完整的白內(nèi)障超乳聯(lián)合人工晶體植入術(shù)834例（872眼），男401例（420眼），女433例（452眼）；年齡8~95歲，共發(fā)生大泡性角膜病變5例（5眼）。5例患者中男2例（2眼），女3例（3眼）；年齡最大83歲，最小63歲，平均75.2歲，均為老年性白內(nèi)障，術(shù)前視力為眼前手動~0.25，核硬度為Ⅲ~Ⅴ級，不合并糖尿病、青光眼、葡萄膜炎，術(shù)前均未進(jìn)行角膜內(nèi)皮細(xì)胞計(jì)數(shù)。
1.2 方法 采用球周阻滯麻醉或表面麻醉。11點(diǎn)位角鞏膜緣隧道切口，注入黏彈劑，2點(diǎn)位作透明角膜輔助切口，連續(xù)環(huán)形撕囊，水分離，乳化晶狀體核，注吸凈皮質(zhì)，擴(kuò)大角鞏膜切口，植入PMMA人工晶體于囊袋或睫狀溝，注吸凈黏彈劑，重整前房。所用黏彈劑為醫(yī)用透明質(zhì)酸鈉（上海建華精細(xì)生物制品有限公司或其勝生物制劑有限公司生產(chǎn)）。超聲乳化儀為美國ALCON公司Universal Ⅱ型或美國MTP公司2000型。
2 結(jié)果
經(jīng)觀察發(fā)現(xiàn)，超乳術(shù)后角膜內(nèi)皮局灶性水腫較為普遍，普通的角膜內(nèi)皮損傷性水腫一般術(shù)后1周內(nèi)漸消退，但少數(shù)嚴(yán)重者角膜水腫可持續(xù)3~4個月才逐漸消退，角膜逐漸恢復(fù)透明。超過3~4個月這個期限角膜水腫基本上無法恢復(fù)，將繼發(fā)大泡性角膜病變。
本文資料872眼白內(nèi)障超乳術(shù)后發(fā)生大泡性角膜病變5眼，發(fā)生率為0.57%。5例發(fā)生大泡性角膜病變患者中白內(nèi)障Ⅲ級核2例，Ⅳ級核2例，Ⅴ級核1例。有3例超乳時(shí)間大于3 min，均為Ⅳ、Ⅴ級核，同時(shí)術(shù)中存在空超或注吸時(shí)間過長或灌注中斷等情況；1例術(shù)畢用了麻醉液充填前房；另1例術(shù)中作角鞏膜隧道較短，超乳時(shí)切口滲漏明顯，完全在淺前房下操作。全部病例均為完整的連續(xù)環(huán)形撕囊，后囊完整，人工晶體均囊袋內(nèi)植入。
臨床表現(xiàn)為術(shù)后第一天視物模糊，角膜全部或大部呈彌漫性灰白色混濁、水腫、后彈力層廣泛皺褶，瞳孔中等度散大，光反射遲鈍或消失。術(shù)后給予地塞米松2.5 mg球結(jié)膜下注射，隔日1次，共約5次，氟美瞳、高滲糖或高滲鹽溶液局部滴眼，消炎痛口服，眼壓升高者口服醋氮酰胺、滴噻嗎心安眼液，眼壓升高明顯者加用20%甘露醇靜滴。本組5個病例密切觀察6個月~1年，視力無明顯提高，眼球仍輕度睫狀充血，角膜呈程度不等的混濁、水腫、色素KP、虹膜節(jié)段性萎縮或廣泛萎縮，瞳孔可能進(jìn)一步散大，角膜上皮水腫，出現(xiàn)小泡或角膜大泡形成。若大泡破裂，患者有明顯異物感、刺痛、畏光、流淚等癥狀。
3 討論
角膜內(nèi)皮在維持角膜透明度方面起著非常重要的作用。正常的角膜內(nèi)皮細(xì)胞密度為（2899±410）個/mm2。人類的角膜內(nèi)皮細(xì)胞丟失后不能再生，只能通過鄰近的內(nèi)皮細(xì)胞變形、增大和遷移來彌補(bǔ)局灶性缺失，維持正常功能，這樣就會導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞密度的降低。Hoffer認(rèn)為若內(nèi)皮細(xì)胞密度低于300 個/mm2時(shí)角膜將失代償，在500~1000 個/mm2時(shí)為危險(xiǎn)區(qū)［1］。
角膜內(nèi)皮細(xì)胞功能失代償臨床表現(xiàn)為角膜基質(zhì)層廣泛性水腫、增厚、后彈力層皺褶，上皮出現(xiàn)水泡；患者視力嚴(yán)重受損，畏光、流淚、刺痛、異物感。常合并虹膜節(jié)段性萎縮或大部萎縮、瞳孔散大、光反射遲鈍或消失。
角膜水腫是白內(nèi)障超乳術(shù)后最常見的并發(fā)癥，一般均能在1周內(nèi)逐漸消退。據(jù)筆者觀察，白內(nèi)障超乳術(shù)后角膜水腫嚴(yán)重者的修復(fù)過程最長能持續(xù)3~4個月，表現(xiàn)為角膜基質(zhì)水腫的消退、透明度的增加，超過這個期限角膜水腫可能無法恢復(fù)，將繼發(fā)大泡性角膜病變，故促進(jìn)角膜內(nèi)皮損傷性水腫修復(fù)的治療術(shù)后應(yīng)盡早使用。另外，臨床表現(xiàn)為角膜水腫明顯消退的病例，一段時(shí)間后仍可能出現(xiàn)內(nèi)皮功能失代償，導(dǎo)致大泡性角膜病變，可能是隨著患者年齡的增長及其他損害角膜內(nèi)皮細(xì)胞功能的因素存在，在原有內(nèi)皮損傷的基礎(chǔ)上繼發(fā)角膜內(nèi)皮功能失代償，出現(xiàn)大泡性角膜病變。
造成角膜內(nèi)皮細(xì)胞損傷的重要因素包括：超乳能量、超乳時(shí)間、晶狀體核硬度、前房穩(wěn)定性、超乳位置、機(jī)械性損傷、灌注液性質(zhì)、灌注時(shí)間、流速、切口性質(zhì)、黏彈劑類型等。另外，如合并青光眼或青光眼術(shù)后、糖尿病、Fuchs角膜內(nèi)皮營養(yǎng)不良、眼外傷后、葡萄膜炎、進(jìn)入前房器械上殘留消毒液、進(jìn)入前房藥物含有防腐劑、角膜后彈力層脫離或脫失、脫出玻璃體接觸角膜內(nèi)皮、藥物誤注前房等也是引起角膜內(nèi)皮細(xì)胞損傷的相關(guān)因素。超聲能量及其他進(jìn)入眼內(nèi)的化學(xué)物質(zhì)不僅可對角膜內(nèi)皮造成損害，同時(shí)也可對其他如虹膜、小梁網(wǎng)造成損傷，可導(dǎo)致嚴(yán)重的眼前段炎癥及青光眼等情況。
超乳手術(shù)技巧與角膜內(nèi)皮細(xì)胞功能狀況是術(shù)后角膜內(nèi)皮細(xì)胞失代償與否的關(guān)鍵因素。超聲乳化能量功效多用超聲能量和超聲時(shí)間來評價(jià)，應(yīng)用兩者的乘積作為評價(jià)超乳的功效學(xué)指標(biāo)［2］，超乳能量越大，超乳時(shí)間越長，術(shù)后角膜水腫的發(fā)生率越高。晶體核硬度越大，超乳所需能量越大及時(shí)間越長。對于Ⅳ、Ⅴ級硬核，劈核一定要完全、徹底，超乳時(shí)超斜面向下可有效減少超乳能量對角膜內(nèi)皮的損傷，若超乳時(shí)間已超過4 min，應(yīng)考慮及時(shí)改囊外摘除術(shù)。對于硬核估計(jì)無法順利完成超乳者宜考慮直接行非超乳囊外摘除術(shù)。白內(nèi)障手術(shù)是以提高術(shù)后視力為目的，不該為超乳而超乳。超乳時(shí)能量以完成乳化吸出的較低能量為原則。要在乳化頭堵塞狀態(tài)下超乳，嚴(yán)格防止空超，且能吸勿超。采用高負(fù)壓吸引攔截劈核技術(shù)或預(yù)劈核技術(shù)以盡量縮短超乳時(shí)間。必須避免淺前房下超聲乳化，淺前房下超乳對角膜內(nèi)皮損傷最嚴(yán)重，在穩(wěn)定的前房下行囊袋內(nèi)超乳才最安全。避免灌注時(shí)間過長、流速過高和灌注中斷。盡可能避免超及其他手術(shù)器械頻繁進(jìn)出前房。術(shù)前盡可能進(jìn)行角膜內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)目測定以了解角膜內(nèi)皮潛在修復(fù)功能，當(dāng)內(nèi)皮細(xì)胞計(jì)數(shù)低于正常時(shí)，宜選擇合適的手術(shù)方式。
軟殼技術(shù)可通過靈活運(yùn)用彌散性和內(nèi)聚性黏彈劑的不同物理特性，對角膜內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行精心保護(hù)從而減輕甚至避免角膜水腫，有助于術(shù)后視力的快速恢復(fù)。一些手術(shù)醫(yī)生認(rèn)為［3］，只要超乳技術(shù)好，使用什么黏彈劑都無所謂，其實(shí)對于高齡、硬核、糖尿病、青光眼或抗青光眼術(shù)后、Fuchs角膜內(nèi)皮細(xì)胞營養(yǎng)不良等內(nèi)皮細(xì)胞功能情況較差或術(shù)中可能對內(nèi)皮細(xì)胞損傷較多者，軟殼技術(shù)有著明顯優(yōu)勢?，F(xiàn)在軟殼技術(shù)已成為超乳手術(shù)中一種標(biāo)準(zhǔn)的內(nèi)皮保護(hù)技術(shù)。
透明角膜切口的超乳手術(shù)內(nèi)皮細(xì)胞的丟失率明顯高于角鞏膜切口及鞏膜隧道切口，故對于術(shù)前內(nèi)皮細(xì)胞計(jì)數(shù)較低和硬核者建議采用角鞏膜切口或鞏膜隧道切口。絕對避免發(fā)生術(shù)畢用麻醉藥物或抗生素溶液充填前房等失誤。
超乳術(shù)后角膜水腫程度和恢復(fù)時(shí)間是間接衡量手術(shù)技巧和評價(jià)圍手術(shù)期工作的重要參考標(biāo)準(zhǔn)［3］。白內(nèi)障超乳術(shù)后繼發(fā)大泡性角膜病變臨床上呈明顯增多趨勢，大泡性角膜病變因?yàn)槭遣豢赡娌∽?，治療上非常棘手，可試戴親水軟性角膜接觸鏡以緩解刺痛等癥狀或應(yīng)考慮行穿透性角膜移植術(shù)。目前，大泡性角膜病變已成為穿透性角膜移植患者的首要病因之一。大泡性角膜病變對患者及術(shù)者來說都是災(zāi)難性的，眼科醫(yī)生應(yīng)對這種并發(fā)癥及其可能原因給予高度重視。大泡性角膜病變重在預(yù)防，術(shù)前對患眼認(rèn)真檢查，選擇最適宜的手術(shù)方案進(jìn)行“個性化”治療。謹(jǐn)記“微創(chuàng)”理念，努力提高手術(shù)技術(shù)，精益求精。
［參考文獻(xiàn)］
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2 王祥群，周麗鉤，黃又莉.超聲乳化能量的功效學(xué)評價(jià).眼外傷職業(yè)眼病雜志，2001，23：256-257.