異型淋巴細胞精選(九篇)

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第1篇：異型淋巴細胞范文

【關鍵詞】

傳單患者；EB病毒DNA；異型淋巴細胞；相關性

作者單位：563000遵義市第一人民醫(yī)院檢驗科

皰疹病毒是一較大的囊膜的雙鏈DNA病毒，分為A群和B群兩個亞群。凡在體外培養(yǎng)時，容易從細胞內(nèi)釋放營養(yǎng)液中的病毒為A群；病毒同細胞緊密結(jié)合，很難釋放到營養(yǎng)液中的為B群?；蚪M結(jié)構(gòu)由末端重復序列和內(nèi)部重復序列組成，皰疹病毒基因可以整合于細胞的基因內(nèi)，成為細胞DNA的一部分，形成長期潛伏感染狀態(tài)，皰疹病毒潛伏感染與腫瘤發(fā)生有關，尤其與鼻咽癌密切相關，EB病毒屬皰疹病毒4型，EB病毒感染可引起傳染性單核細胞增多癥、鼻咽癌、兒童淋巴瘤。傳染性單核細胞增多癥是我國常見的幼兒傳染病，人群普遍易感，是由EB病毒引起的急性傳染病，EB病毒是一種嗜淋巴細胞病毒，70%淋巴細胞細胞增多，而且異型淋巴細胞明顯增多[1]，傳單患者大部分鼻咽部含有EB病毒。

1資料與方法

11一般資料

所有標本均來自本院確診的病房患者和部分門診患者，由護理人員抽取患者靜脈血2～3 ml注入EDTAK2抗凝管中送檢， 用水平離心機1500r/min離心10 min編號待測。男性30人，女性18人；年齡最小6月，最大13歲，平均年齡41歲，且均為臨床上最后確診為傳染性單核細胞增多癥48例，其中EB病毒DNA定量拷貝數(shù)>10×103（陽性）40例，異淋巴細胞>4%（陽性）22例。

12異淋巴細胞檢測儀器、試劑及方法

異型淋巴細胞檢測EDTAK2抗凝全血用SYSMEX2100血流流水線上自動推片機進行推片，自動瑞士染液染色的血片，由經(jīng)驗豐富的血液工作人員兩人共閱片求出的均值作為最后異型淋巴細胞計數(shù)值（>4%為陽性）。

13EB病毒DNA定量檢測儀器、試劑及方法

使用羅氏（LightCycler480）480PCR擴增分析儀，采用中山大學達安基因試劑盒進行定量聚合酶鏈反應（PCR）檢測，方法為實時熒光PCR技術進行定量檢測。質(zhì)量控制：查看陰性，陽性及標準定值是否吻合決定此次檢測情況。陰性質(zhì)控品：增長曲線不呈“3”型曲線或Ct=30，陽性質(zhì)控品：增長曲線呈“3”型線，且強陽性質(zhì)控品定量參值在10×106～20×108范圍，臨界陽性質(zhì)控品參考值在20×102～20×104IU/ml范圍（參考值為儀器自動分析計算出的數(shù)值）。陽性定量參考品：全部陽性，且線性相關系數(shù)097≤∣r∣≤1。測定結(jié)果有效必須具備以上質(zhì)控條件同時滿足，否則結(jié)果無效，需重做實驗。檢測EB病毒DNA靈敏檢測范圍在102～107拷貝/ml之間。

14操作步驟

141異型淋巴細胞檢測EDTAK2抗凝全血充分混勻20次后，用SYSMEX2100血液流水線上自動推片機進行推片，自動瑞氏染液染色的血片，由經(jīng)驗豐富的血液工作人員兩人共閱血片的體尾部細胞分布均勻的部位，求出的均值作為最后異型淋巴細胞計數(shù)值（>4%為陽性）。

142EB病毒DNA的定量測定

1421DNA提?。吮咎幚韰^(qū)）①取15 ml滅菌離心管編號（與標本同號）。②取50 μl DNA提取液于15 ml滅菌離心管中， 細心提取血清與血細胞交界處的白細胞層，盡量吸完放入滅菌離心管中，充分吹打混勻約靜置5 min。③振蕩器劇烈振蕩混勻5～10 s，置（100±1）℃恒溫金屬浴中孵育（10±1） min，12000r/min離心5 min備用。

1422試劑準備（試劑準備區(qū)）①從冰箱中取出EB病毒DNA檢測試劑，室溫解凍，取02 ml樣品擴增八連管，按比例加入EB病毒DNAPCR反應液40 μl+Taq酶3 μl/人份至八連管中。②將加好試劑的擴增八連管放入試劑準備區(qū)和標本處理區(qū)之間的傳遞窗中。③加樣：在標本處理區(qū)從傳遞窗中取出加好試劑的八連管于生物安全柜中加樣，分別依次加入處理好的標本上清液2 μl，陰性質(zhì)控品、臨界陽性質(zhì)控品和強陽性質(zhì)控品后，蓋上密封條密閉，8000 r/min離心數(shù)秒。④將處理好的樣本放入標本處理區(qū)和擴增區(qū)之間的傳遞窗中，準備擴增。

1423樣品擴增（PCR擴增區(qū)）①打開擴增區(qū)電腦及LightCycler480主機，查看反應條件是否吻合，否則重新設置。②從傳遞窗中取出準備好的樣品擴增管，放入LightCycler480主機儀器擴增板內(nèi)，再放進LightCycler480主機進行擴增。

2結(jié)果

21異型淋巴細胞>4%（陽性組）的22例，EB病毒DNA檢測值>10×103（陽性組）標本40例，見表1。

22結(jié)果發(fā)現(xiàn)在臨床確診的傳染性單核細胞增多癥48例患者中，EB病毒DNA定量核酸檢測陽性達833%，由于核酸檢測速度快，使用EDTAK2抗凝全血采樣方便，對傳染性單核細胞增多癥患者有非常高的早期診斷價值，EDTAK2抗凝全血涂片查異型淋巴細胞對傳染性單核細胞增多癥診斷陽性率也高達458%（高于文獻2所述[2]），此次研究發(fā)現(xiàn)EB病毒DNA定量核酸檢測明顯高于血涂片查異型淋巴細胞對傳染性單核細胞增多癥，差異有統(tǒng)計學意義（P

23統(tǒng)計方法處理t檢驗。

3討論

EB病毒感染引起的傳染病，人員普遍易感，EB病毒（EBV）幾乎與所有鼻咽癌有關； EB病毒（EBV）對診斷傳染性單核細胞增多癥至關重要；EB病毒（EBV）還同Burkitt淋巴瘤、免疫損傷性患者的淋巴瘤有關； EB病毒（EBV）同時也可能與何杰金氏?。℉odgkinsdisease）、慢性疲勞綜合征、移植后淋巴組織增生癥等有關；檢測EBV病毒的PCR（EBVDNA），PCR熒光定量技術可從少量標本中擴增檢測出所需DNA，適用于多種不同標本的檢測。為臨床檢測、普查EBV提供快速、準確的檢測手段。

本次檢測的均為臨床確診的傳染性單核細胞增多癥患者，傳染性單核細胞增多癥是由EB病毒感染引起的傳染病，人員普遍易感。EB病毒（EBV）核酸檢測對診斷傳染性單核細胞增多癥至關重要， 本次是EDTAK2抗凝全血提白細胞層檢測核酸檢測，陽性率高達833%高于文獻3中所述[3]，而且具有采樣方便，檢測時間快；可能陽性率更高，非常高的早期診斷價值診斷價值。此次實驗檢測沒有取鼻咽部分泌物進行核酸檢測，傳染性單核細胞增多癥患者大部分鼻咽部含有EB病毒，采樣更方便，可能陽性率更高。

EB病毒是一種嗜淋巴細胞病毒，70%傳染性單核細胞增多癥患者淋巴細胞細胞增多，而且異型淋巴細胞也明顯增多，可見異型淋巴細胞也是實驗室輔助診斷傳染性單核細胞增多癥的重要方法，陽性率458%高于文獻4中所述[4]。雖然不如核酸檢測陽性率的臨床意義大。但是對實驗環(huán)境要求不高，適合于各級實驗室，更適合于不具備條件開展PCR核酸檢測的醫(yī)院輔助診斷傳染性單核細胞增多癥。

參考文獻

[1]陳尚明，黃海英.小兒傳染性單核細胞增多癥72例臨床分析南通醫(yī)學院學報，2009，29（4）：305-307.

[2]陸丹，胡興文，曾菊.兒童EB病毒感染與異型淋巴細胞相關性分析，中國實驗診斷學，2009，13（12）：1732-1734.

第2篇：異型淋巴細胞范文

【關鍵詞】 透明細胞肉瘤；淋巴結(jié)；轉(zhuǎn)移性；臨床病理

Analysis of clinical pathology on two patients with metastatic clear cell sarcoma of lymph node

【Abstract】 Objective To investigate points on clinical and pathological features, diagnosis, differential diagnosis of metastatic clear cell sarcoma of lymph node. Methods Observing clinical features of two patients pathologically diagnosed metastatic clear cell sarcoma of lymph node, and analyzing the results of histology and immunohistochemistry from tumor tissue. ResultsThe inguinal lymph nodes metastatic tumor was positive in two patients. Tumor tissue that was separated nest and bundle of varying sizes by fibrous tissue consisted of polygonal cells with rich and transparent cytoplasm or spindle cells. There were some multinucleated giant cells, hemorrhage and necrosis in tissue. Retrospective history, two patients underwent the lateral malleolus or above the knee tumor resection ever before one to one and half year. Both the groin mass were found six months ago. Vimentin, S-100, HMB-45 and Melan-A of tumor cells all were positive by immunohistochemical stain. ConclusionIt is difficult to diagnose for metastatic clear cell sarcoma of lymph node. We should review history and focus on morphology with HE stain. Immunohistochemistry also is helpful.

【Key words】 Clear cell sarcoma； Lymph node； Metastatic； Clinical pathology

透明細胞肉瘤(CCS)是一種具有色素細胞分化的軟組織肉瘤，好發(fā)于四肢末端，常與肌腱、腱膜有關，組織來源尚未確定。CCS較少見，約占軟組織肉瘤的1%，可發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。我們總結(jié)2例淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性的透明細胞肉瘤，結(jié)合文獻予以討論。

1 材料與方法

收集珠海中山大學附屬第五醫(yī)院病理科淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性CCS2例?；颊呔鶠榕?，一例56歲，左側(cè)腹股溝腫物；一例38歲，左大腿腫物。2例均行腫物切除術。標本經(jīng)10%中爾馬林固定，沿腫物的最大徑剖開，腫物實質(zhì)取2~4個組織塊，經(jīng)脫水透明浸蠟，石蠟包埋，4~5 μm厚切片，常規(guī)HE染色，并做免疫組化標記，S-P法染色，所用單克隆抗體為HMB-45、Melan-A、S-100、Vimentin、CK(AE1/AE3)、EMA、CD34及actin，試劑均購自福建邁新生物有限公司。

2 結(jié)果

2.1 臨床特征 一例患者發(fā)現(xiàn)左側(cè)腹股溝腫物20余天，追溯病史患者一年前在外院行左足外踝關節(jié)下腫物切除術，術后病理診斷：血管外皮肉瘤；一例患者38歲，發(fā)現(xiàn)左大腿腫物一年，快速增大一月余，追溯病史患者一年半前曾行左膝蓋上方腫物切除術，術后診斷不詳。

2.2 大體檢查 2例均送檢灰白色結(jié)節(jié)，直徑1.5~2.5 cm，邊界清楚，包膜完整，切面灰白、灰紅色，實性。

2.3 鏡下檢查 2例淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)破壞，腫瘤細胞呈巢狀、片狀或束狀彌漫浸潤，其間被細纖維結(jié)締組織分隔，腫瘤細胞中等大小，胞漿透亮或略嗜酸性，可見嗜堿性或嗜雙色性的大核仁。2例中均可見少量多核巨細胞，3~8個核排列在胞質(zhì)周圍。

2.4 免疫表型 2例彌漫性強陽性表達HMB-45、S-100及Vimentin，灶狀表達Melan-A，不表達CK、EMA、actin及CD34。

3 討論

淋巴結(jié)疾病一向是病理診斷的難點。淋巴結(jié)的惡性腫瘤以淋巴瘤及轉(zhuǎn)移癌多見。一般情況下肉瘤多沿血道轉(zhuǎn)移。透明細胞肉瘤的轉(zhuǎn)移率高達60%~70%，最常轉(zhuǎn)移的部位是淋巴結(jié)、肺臟和骨［1］。

3.1 臨床病理特點 CCS又稱為軟組織惡性黑色素瘤，由Enzinger于1965年首次報道［2］。本病好發(fā)于20~40歲的青年人，無明顯的性別和種族差異，見于全身各部位，但常見于為四肢遠端，也見于膝、大腿、頭、頸。起病隱匿，往往無其他癥狀［3］。腫瘤位于深部軟組織內(nèi)，常與肌腱、筋膜粘連［4，5］。

3.2 組織發(fā)生 CCS的組織發(fā)生不明確，部分學者認為CCS是來源于神經(jīng)嵴的一種惡性腫瘤，依據(jù)是電鏡下瘤細胞內(nèi)含黑色素小體，S-100及HMB-45標記陽性，推測可能是胚胎發(fā)育中遷移到肌腱或腱膜中的黑色素細胞來源［6］。

3.3 診斷要點 本次討論的兩例患者均以淋巴結(jié)病變?yōu)槭自\目的，首診部位均無特異性，而追溯病史發(fā)現(xiàn)原發(fā)部位均為CCS經(jīng)典的好發(fā)部位，足外踝下方的腱膜及膝關節(jié)上方的腱膜。鏡下淋巴結(jié)內(nèi)腫瘤組織具有典型的CCS的鏡下表現(xiàn)，免疫表型亦支持。

3.4 鑒別診斷 本次討論的兩個病例應與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移性惡性黑色素瘤鑒別，首先應該追溯病史，原發(fā)的惡性黑色素瘤往往原發(fā)于皮膚，或與皮膚相連，鏡下多形性明顯，多有所謂的“四不象結(jié)構(gòu)”。兩者的免疫表型相似，無鑒別意義。其他需要鑒別的腫瘤主要有含有上皮樣細胞成分的肉瘤，如滑膜肉瘤、纖維肉瘤、上皮樣惡性外周神經(jīng)鞘膜瘤、上皮樣肉瘤及腺泡狀軟組織肉瘤等。這些腫瘤發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的可能性小，而且通過免疫標記鑒別，這些腫瘤的HMB-45是陰性的。

參 考 文 獻

［1］ 軟組織透明細胞肉瘤5例臨床病理分析.

［2］ Enzinger RM. Clear cell sarcoma of tendons and aponcuroses. Cancer, 1965,18：1163-6.

［3］ 軟組織透明細胞肉瘤的臨床與病理特點.

［4］ Chung EB, Enzinger FM. M alignant melanoma of soft parts A reassessment of clear cell sarcoma.Am J Surg Pathol, 1983, 7:405-13.

第3篇：異型淋巴細胞范文

[關鍵詞] 特發(fā)性血小板減少性紫癜；T淋巴細胞亞群；B淋巴細胞；NK細胞

[中圖分類號] R558+.2 [文獻標識碼] C[文章編號] 1674-4721（2011）04（c）-083-02

特發(fā)性血小板減少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）發(fā)病機制尚不完全明了，目前認為可能與機體免疫功能失調(diào)、血小板相關抗體產(chǎn)生、免疫細胞介導的血小板凋亡等有關[1-2]，但確切機制仍未完全明確。本文就淋巴細胞亞群與ITP發(fā)生的關系及其臨床意義進行了分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2010年3月～2011年2月在本院血液科住院的ITP患者60例，男25例，女35例；年齡1～14歲，平均（6.1±2.3）歲，診斷均符合文獻標準[3]。將其分為：新診斷ITP組（診斷后3個月以內(nèi)血小板減少）35例，持續(xù)性組（診斷后3～12個月血小板持續(xù)減少）15例，慢性ITP組（血小板減少持續(xù)超過12個月）10例，所有患兒在采集標本1周內(nèi)均未接受糖皮質(zhì)激素等任何免疫相關治療。對照組為30例為健康體檢者，男18例，女12例；年齡1～11歲，平均（5.8±6.1）歲。兩組年齡、性別差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

1.2 方法

本實驗各單抗及相應的同型對照及試劑盒均為由美國BD公司提供，流式細胞儀為美國Beckman-Coulter公司產(chǎn)品。Th/Ts淋巴細胞亞群、B淋巴細胞及NK細胞為抽取晨起空腹外周血2 ml，用流式細胞儀進行淋巴細胞亞群測定，分析計算CD19+、CD16+CD56+細胞百分率及CD4+/CD8+細胞比值。調(diào)節(jié)性T細胞檢測為采集外周靜脈血5 ml，送檢并計算CD4+CD25+T細胞、CD4+CD25+Foxp3+T細胞占CD4+T細胞的比例。

1.3 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 13.0軟件包進行處理，計量資料以表示，數(shù)據(jù)資料呈正態(tài)分布，組間比較采用t檢驗，P

2 結(jié)果

2.1 Th/Ts細胞亞群、B淋巴細胞和NK細胞檢測結(jié)果

見表1。

2.2 CD4+CD25+T細胞和CD4+CD25+Foxp3+T細檢測結(jié)果

見表2。

3 討論

ITP為一種自身免疫性疾病，其中急性ITP為急性、自限過程，免疫狀態(tài)好，隨病原菌清除而恢復，不需要治療，可自行恢復；慢性ITP為慢性病程，存在免疫失調(diào)和異常，細胞因子產(chǎn)生增強、淋巴細胞活性增加和特殊的自身抗體產(chǎn)生，需免疫治療[4]。Cines DB等[5]認為，盡管B細胞產(chǎn)生針對血小板的自身抗體是ITP發(fā)病的直接原因，但T細胞異常導致B細胞激活可能是ITP真正的發(fā)病機制。

T淋巴細胞在免疫反應中起重要作用，是細胞免疫和體液免疫的重要環(huán)節(jié)，按免疫應答中的功能不同，可將T細胞分成輔T細胞（Th）和抑制性T細胞（TS）。最新的研究表明，輔T細胞（Th）和抑制性T細胞（TS）中不是所有的CD4+CD25+T細胞均具有抑制自身免疫的功能，部分CD4+CD25+T細胞并不具有調(diào)節(jié)性T細胞的功能。CD4+CD25+T細胞發(fā)揮抑制自身免疫的功能需要達叉頭/翼狀螺旋轉(zhuǎn)錄因子基因的穩(wěn)定持續(xù)和高水平表達，而其表達降低不僅使得CD4+CD25+T細胞調(diào)節(jié)喪失，還使得CD4+T細胞更易于分化為Th2細胞，從而誘發(fā)多種重大免疫相關性疾病，其中與自身免疫性疾病的生理病變進程密切相關[6]。

本研究結(jié)果顯示，CD4+CD25+細胞/CD4+T淋巴細胞和CD4+CD25+Foxp3+T細胞/CD4+細胞在持續(xù)性ITP組和慢性ITP組降低，在新診斷ITP組CD4+CD25+Foxp3+T細胞/CD4+細胞降低，提示CD4+CD25+和CD4+CD25+Foxp3+Treg免疫調(diào)節(jié)功能異常是ITP發(fā)病的重要機制。故筆者認為，T、B淋巴細胞免疫功能失衡在兒童持續(xù)性和慢性ITP的發(fā)病機制中起著重要作用。對于ITP患兒，尤其兒童持續(xù)性和慢性ITP具有重要的臨床意義。

[參考文獻]

[1]羅桂英,鐘立群,梁昌達,等.特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒血小板膜糖蛋白特異性抗體水平檢測的意義[J].實用兒科臨床雜志,2008,23(15):1179-1180.

[2]Provan D,Stasi R,Newland AC,et al.International consensus report on the investigation and management of primary immune thrombocytopenia[J].Blood,2010,115:168-186.

[3]楊仁池.免疫性血小板減少癥的命名、定義與療效評價的標準化[J].中華血液學雜志,2009,30(3):215-216.

[4]吳海,廖欽晨,賀慧娟,等.擴張型心肌病患者CD4+CD25+Foxp3++細胞的檢測及意義[J].臨床心血管病雜志,2010,26(25):90-94.

[5]Cines DB,McMillan R.Pathogenesis of chronic immune thrombocytopenic purpura[J].CurrOpin Hematol,2007,14(5):511-514.

第4篇：異型淋巴細胞范文

【關鍵詞】 反應性關節(jié)炎; T細胞亞群; NK淋巴細胞; B淋巴細胞; 血清免疫球蛋白

[Abstract] Objective: To study the changes of lymphocyte subsets in peripheral blood and serum immunoglobulin of patients with reactive arthritis (ReA) and their clinical significance. Methods： CD3+T， CD4+T， CD8+T，CD16+56+NK， CD19+B positive rate (with flow cytometry) and serum IgG， IgA， IgM levels (with immunoturbidity) were measured in 56 patients with ReA and 53 normal controls. Results： Compared with the normal controls， the percentage of CD4+T lymphocyte，CD4+/CD8+ratio and CD19+B cell percentage increased significantly (P

[Key words] reactive arthritis; T lymphocyte subsets; NK lymphocyte; B lymphocyte; serum immunoglobulin

反應性關節(jié)炎(reactive arthritis， ReA)是在關節(jié)外遠端部位發(fā)生微生物感染后產(chǎn)生的慢性無菌性炎癥，其病因與病原體、免疫、遺傳有關。該疾病發(fā)病機制尚未明確，目前認為其本質(zhì)上都有抗原微生物侵入黏膜內(nèi)，而且機體免疫防御系統(tǒng)存在功能紊亂[1]。本研究采用流式細胞技術檢測反應性關節(jié)炎患者與健康人群外周血T淋巴細胞亞群、NK淋巴細胞及B淋巴細胞百分率，采用免疫比濁法檢測血清IgA、IgG、IgM含量，觀察ReA患者體內(nèi)細胞免疫、體液免疫指標的變化和規(guī)律，并探討其臨床意義。

1 材料和方法

1.1 材 料

1.1.1 對象 病例來源于2007年9月至2009年10月我院免疫風濕科住院患者。診斷標準符合1990年公布的Amor診斷標準[2]。ReA患者56例，男30例，女26例，年齡25～74歲，中位年齡53歲。正常對照組為53例本院健康體檢者，男27例，女26例，年齡17～78歲。

1.1.2 試劑 試劑均由BD公司提供，包括:熒光抗體CD3percp/CD4FITC/CD8PE;CD3FITC/CD16+CD56+PE;CD19cy5;溶血素，鞘液等。免疫球蛋白試劑盒由BEHRING 公司提供。

1.2 方 法

1.2.1 標本采集 抽取病例組和對照組外周靜脈血1 ml，注入EDTAK2抗凝管中，室溫保存，在24 h內(nèi)用于流式細胞儀檢測;同時抽取4 ml靜脈血注入真空采血管中，用于檢測血清免疫球蛋白。

1.2.2 淋巴細胞亞群檢測 取50 μl上述抗凝血分別加入兩個試管中，一管加入10 μl熒光抗體CD3percp/CD4FITC/CD8PE;另一管加入熒光抗體CD3FITC/CD16+CD56+PE和CD19cy5各10 μl，充分混勻后避光室溫孵育20 min后，每管加入溶血素(1∶10稀釋)1 ml，避光放置至透明后1 000 r/min離心5 min，棄去上清液體，加入1 ml PBS洗滌細胞2次，最后加入500 μl PBS溶液混勻直接上流式細胞儀(德國PARTEC公司)檢測。

1.2.3 免疫球蛋白檢測 每個樣本分離出血清，在特種蛋白分析儀(德國BEHRING公司)上測定血清中IgG 、IgA、IgM的含量。

1.3 統(tǒng)計學處理

應用SPSS13.0處理數(shù)據(jù)，結(jié)果以±s表示， t檢驗比較各組間差異，P

2 結(jié) 果

2.1 ReA患者的淋巴細胞亞群流式細胞儀檢測散點圖

采用CD3+T為總T細胞，CD3+CD4+T細胞為輔T細胞，CD3+CD8+T為抑制性T細胞，CD3-CD16+CD56+為NK細胞，CD19+為B細胞。設門分析各淋巴細胞亞群的百分比。典型檢測結(jié)果見圖1。

a為FSC和SSC的散點圖，R1區(qū)為淋巴細胞區(qū);b為CD3和CD4的散點圖，Q2區(qū)為輔T細胞(CD3+CD4+);c為CD3和CD8的散點圖，QA2為抑制性T細胞(CD3+CD8+);d為CD4和CD8的散點圖，QB4為CD4+T細胞，QB1為CD8+T細胞;e為CD3和CD19的散點圖，Q4為B細胞(CD19+);f為CD16+56和CD3的散點圖，QB1為NK細胞(CD3-CD16+56+)。

圖1 流式細胞儀檢測ReA患者外周血淋巴細胞亞群

Fig 1 Lymphocyte subsets in peripheral blood with ReA detected by flow cytometry

2.2 ReA患者的淋巴細胞亞群檢測結(jié)果

ReA患者CD4+T淋巴細胞百分率、CD4+/CD8+比值及CD19+B淋巴細胞百分率均明顯高于正常對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P

2.3 ReA患者的免疫球蛋白檢測結(jié)果

ReA患者的血清IgG含量與正常對照組相比明顯增高，差異有統(tǒng)計學意義(P0.05)，見表2。表2 兩組血清免疫球蛋白水平與對照組比較，b:P

3 討 論

T細胞亞群對機體免疫功能的穩(wěn)定起著重要的調(diào)節(jié)作用，尤其是輔T細胞和抑制性T細胞之間的相互協(xié)調(diào)與制約，產(chǎn)生適度的免疫應答，使之既能清除異物抗原，又不至于損傷自身組織。CD4+T細胞為輔助/誘導T細胞(Th/Ti)，CD8+T細胞為抑制/殺傷細胞(Ts/CTL)。正常情況下CD4+和CD8+T細胞之間始終保持一恒定的比例，構(gòu)成宿主細胞免疫調(diào)節(jié)的重要環(huán)節(jié)。CD4+與CD8+T細胞的平衡在抑制腫瘤、抗感染和自身免疫性疾病中起著重要作用[3]。本組資料分析了56例反應性關節(jié)炎患者的T淋巴細胞亞群，發(fā)現(xiàn)ReA患者CD4+T細胞百分率、CD4+/CD8+比值明顯升高，CD3+和CD8+T細胞百分率無明顯變化，與文獻報道的類風濕關節(jié)炎(RA)及強直性脊柱炎(AS)結(jié)果基本一致[4，5]。這些提示反應性關節(jié)炎患者輔T細胞數(shù)量增多，抑制性T細胞數(shù)量相對減少，導致Th細胞功能亢進，Ts細胞抑制功能相對不足，使T細胞的免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡失衡，引起細胞介導的免疫損傷。

免疫球蛋白是由漿細胞合成和分泌的一組能與抗原發(fā)生特異性結(jié)合的球蛋白，是免疫細胞受到病原微生物等抗原刺激后產(chǎn)生的重要免疫分子。CD19+是B淋巴細胞膜表面標志，B細胞識別抗原后增殖分化為漿細胞，漿細胞分泌免疫球蛋白進而介導體液免疫。本研究結(jié)果顯示反應性關節(jié)炎患者CD19+B細胞百分率明顯升高，血清IgG含量也升高。王喜英等[6]在類風濕關節(jié)炎中也有類似的報道。這些表明ReA患者的體液免疫存在一定程度上的亢進，外周血中B細胞明顯增多，免疫球蛋白表達失控，產(chǎn)生大量自身抗體，導致免疫病理反應造成組織器官的損傷。

CD16+CD56+是NK細胞的標志物，表達的量可能與NK細胞的數(shù)量或功能有關。NK細胞作為先天性免疫系統(tǒng)中的重要成分，與先天性和獲得性免疫系統(tǒng)其他成分間存在廣泛而復雜的相互關系，在機體免疫監(jiān)視過程中發(fā)揮重要功能。Ohtsuka等[7]研究表明系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者NK細胞的數(shù)量和功能較正常人低下。AzuzLiberman等[8]研究發(fā)現(xiàn)AS患者的NK細胞活性被抑制，NK細胞在AS發(fā)病機制中起作用。分析本組資料發(fā)現(xiàn)ReA患者與對照組相比，NK細胞數(shù)量明顯降低，提示ReA患者的先天性免疫存在異常，而NK細胞對T、B細胞有協(xié)調(diào)作用，同時NK細胞還能抑制B細胞的活化，調(diào)節(jié)抗體的產(chǎn)生，NK細胞的活性降低可導致B細胞過度增殖，因此NK細胞也參與了ReA的發(fā)病過程。

綜上所述，ReA患者體內(nèi)CD4+T細胞百分率及CD4+/CD8+比值明顯增高，B細胞及血清免疫球蛋白的水平升高，NK細胞數(shù)量明顯降低。這些免疫指標顯示ReA患者體內(nèi)細胞免疫紊亂，體液免疫增強，天然免疫功能低下。故監(jiān)測ReA患者外周血淋巴亞群和免疫球蛋白有助于了解機體的免疫狀態(tài)，對于我們尋找有效方法重建免疫平衡，調(diào)節(jié)患者體內(nèi)免疫失衡狀態(tài)，治療反應性關節(jié)炎，具有一定的臨床價值。

參考文獻

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第5篇：異型淋巴細胞范文

【摘要】 目的 檢測胃癌細胞中T淋巴瘤侵襲轉(zhuǎn)移誘導因子1(T lymphoma invasion and metastasis inducing factor 1，Tiam1)的表達及其與腫瘤侵襲、移行能力的關系，同時觀察胃癌細胞在形態(tài)學方面的變化。方法 采用層黏連蛋白黏附法，由胃癌MKN45細胞株(M0)中篩選獲得高(MH)、低(ML)黏附亞株。應用流式細胞儀檢測Tiam1在胃癌細胞中的表達，以Boyden小室法測定M0、ML、MH細胞的體外侵襲、移行能力，并分析其與Tiam1表達間的關系，同時采用蘇木精伊紅及細胞骨架蛋白染色、掃描電鏡技術觀察胃癌細胞形態(tài)。結(jié)果 MH細胞的體外侵襲、移行能力及Tiam1表達均強于M0、ML細胞(P<0.05)，且Tiam1表達與胃癌細胞體外侵襲、移行能力呈正相關(r=0.997和1.000)；同時與M0、ML相比，MH胞體伸展，表面突起增多，片狀偽足寬厚，絲狀偽足細長而密集，異型性明顯，且細胞骨架結(jié)構(gòu)較紊亂，斑點狀肌動蛋白小體增多。但M0、ML細胞間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結(jié)論 Tiam1表達水平升高可能促進胃癌細胞侵襲、移行。這或許是通過調(diào)整胃癌細胞骨架結(jié)構(gòu)重組，增強其變形、游走能力而實現(xiàn)的。

【關鍵詞】 胃癌； T淋巴瘤侵襲轉(zhuǎn)移誘導因子1； 侵襲； 移行； 形態(tài)學

Correlation between invasion and migration ability of gastric cancer cells and Tiam 1

【Abstract】 Objective To investigate the expression of T lymphoma invasion and metastasis inducing factor 1 (Tiam1) in gastric cancer cells and its relationship with the invasion and migration ability of gastric cancer cells, and observe the morphological changes of gastric cancer cells. Methods High adhesive subgroups (MH) and low adhesive subgroups (ML) were separated from MKN45 cell strain (M0) by laminin adhesion method in vitro. The expressions of Tiam1 in M0, ML and MH cells were detected by flow cytometry, the invasion and migration ability of M0, ML and MH cells in vitro by Boyden chamber. The correlation between invasion and migration ability of M0, ML, MH cells and expression of Tiam1 in M0, ML, MH cells was analyzed. The morphological differences among M0, ML and MH cells were observed by hematoxylin eosin stain, cytoskeletal protein stain and scanning electronic microscope. Results The invasion and migration ability and the expression of Tiam1 in MH cells were higher than those in M0 and ML cells (P<0.05). The expression of Tiam1 was positively correlated with the invasion and migration ability of gastric cancer cells (r=0.997, 1.000). Compared with the M0 and ML cells, the MH cell bodies elongated with wide and thick lamellate pseudopodia, slender and intensive filamentous pseudopodia, more projections on the surface, derangement of cell skeleton and more dotlike actin bodies. There was no significant difference between M0 and ML cells (P>0.05). Conclusions The high expression level of Tiam1 may promote the invasion and migration of gastric cancer cells through adjusting the cytoskeletal reconstruction and enhancing the deforming and migration ability of gastric cancer cells.

【Key words】 Gastric cancer; T lymphoma invasion and metastasis inducing factor 1; Invasion; Migration; Morphology

腫瘤細胞的侵襲轉(zhuǎn)移與其運動能力密不可分，而有效遷移行為的達成又來源于細胞內(nèi)、 外調(diào)節(jié)因子對細胞骨架動力裝置所賦予的驅(qū)動力以及細胞骨架成分介導黏附所提供錨定力間的協(xié)調(diào)運作。T淋巴瘤侵襲轉(zhuǎn)移誘導因子1(T lymphoma invasion and metastasis inducing factor 1，Tiam1)正是作為重要的細胞骨架結(jié)構(gòu)調(diào)節(jié)因子， 而與腫瘤侵襲轉(zhuǎn)移密切相關［1-3］。本實驗通過檢測Tiam1蛋白在具有不同侵襲、 移行能力胃癌細胞中的表達， 初步探討了Tiam1表達與胃癌細胞侵襲、移行的關系，并對其細胞形態(tài)學結(jié)構(gòu)基礎進行了簡要分析。

1 材料與方法

1．1 主要試劑

1．3 胃癌細胞中Tiam1蛋白檢測

1．4 胃癌細胞體外侵襲、移行能力檢測

1．5 胃癌細胞形態(tài)學觀察

取對數(shù)生長期經(jīng)胰蛋白酶消化的M0、ML和MH細胞，接種于預置有消毒蓋玻片的6孔培養(yǎng)板中，待細胞貼壁生長至玻片面積的60%～80%時，取出蓋玻片，分別進行HE染色、細胞骨架染色［5］和掃描電鏡觀察。

1．6 統(tǒng)計學分析

應用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件，計量資料采用單因素方差分析，均數(shù)間差別多重比較的LSD檢驗，相關分析采用雙變量間的Pearson檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2．1 Tiam1在M0、ML、MH中的表達情況

2．2 M0、ML、MH體外侵襲、移行能力比較

MH細胞跨越Boyden小室濾膜網(wǎng)孔的體外移行能力及穿透包被有Matrigel基質(zhì)的Boyden小室濾膜網(wǎng)孔的體外侵襲能力均高于M0、ML細胞，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；但在M0和ML細胞間其體外移行及侵襲能力差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表1。表1 胃癌細胞體外侵襲移行能力比較(略)

2．3 Tiam1蛋白表達與胃癌細胞體外侵襲、移行能力的相關性

相關分析結(jié)果顯示，Tiam1蛋白表達強度與胃癌細胞M0、ML和MH的體外移行及體外侵襲能力均呈正相關(相關系數(shù)分別為r=0.997和1.000)。

2．4 M0、ML、MH的形態(tài)學差異

3 討論

Tiam1是Dbl(diffuse Bcell lymphoma oncogene family)家族成員，可作為小G蛋白Rho的特異性鳥苷酸轉(zhuǎn)換因子，促使其向活化狀態(tài)轉(zhuǎn)變，進而調(diào)節(jié)細胞骨架結(jié)構(gòu)重組與形體極化，促進細胞運動和遷移［6］。通常Tiam1除在人大腦和組織中表達外，在其他正常組織中不表達或僅呈低度表達。近年的研究表明，Tiam1在T/B細胞淋巴瘤、黑色素瘤、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、結(jié)腸癌等多種腫瘤細胞中呈陽性表達，且與其侵襲轉(zhuǎn)移密切相關［1-3］。

我們的研究已證實Tiam1在胃癌組織中呈高表達，且與其侵襲轉(zhuǎn)移等病理生物學行為密切相關［7］。本實驗則借助“層黏連蛋白黏附法”，由人胃低分化管狀腺癌來源的MKN45細胞株(M0)中，篩選獲得起源相同但表型有異的高、低黏附亞株(MH和ML)［4］。經(jīng)Boyden小室檢測發(fā)現(xiàn)， MH細胞的體外侵襲、 移行能力均強于M0、 ML細胞(P<0.05)，但在M0、ML細胞間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。經(jīng)流式細胞儀檢測發(fā)現(xiàn)，Tiam1蛋白在MH細胞中的表達也強于其在M0、ML細胞中的表達(P<0.05)，但在M0、ML細胞間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。進1步的相關分析顯示，Tiam1 蛋白表達水平與M0、ML、MH細胞的體外侵襲、移行能力成正相關。上述結(jié)果提示，Tiam1表達水平升高可能促進胃癌細胞侵襲、移行。

已知腫瘤細胞中常發(fā)生微管解聚、微絲束及其末端的膜黏著斑破壞，應力纖維網(wǎng)架結(jié)構(gòu)紊亂，肌動蛋白聚集、重排，出現(xiàn)大量點狀或短樹根樣的肌動蛋白小體，使胞體剛性降低，順應性增強，易于在組織中變形、游走，且在高侵襲轉(zhuǎn)移細胞的膜表面突起和偽足較多，更利于其運動與侵襲［8-9］。本實驗中HE染色顯示，MH細胞較M0、ML細胞異型性大，形態(tài)不規(guī)則更加明顯。在掃描電鏡下觀察可見，MH細胞形體延展性好，胞膜表面突起或皺褶增多，片狀偽足寬厚，絲狀偽足長且密集。進1步經(jīng)細胞骨架染色顯示，MH細胞骨架結(jié)構(gòu)較M0、ML細胞略顯紊亂，肌動蛋白小體增多，使其形體順應性增強，從而易于在組織中變形和游走?？傊羞@些胃癌細胞形態(tài)結(jié)構(gòu)上的差異可能恰好反映了其侵襲、移行等生物學行為的不同。

近期研究顯示，Tiam1既可通過調(diào)節(jié)整合素α3β1介導的層黏連蛋白5分泌與沉積，進而影響角質(zhì)形成細胞的形體延展與移行［10］，還可通過分子結(jié)構(gòu)中PHnCCEx功能域與CD44V3單體耦聯(lián)，介導腫瘤細胞與胞外基質(zhì)成分透明質(zhì)酸的結(jié)合，促進其侵襲、轉(zhuǎn)移［11］。因此，有關Tiam1如何影響胃癌細胞侵襲移行及其形態(tài)學基礎的相關機制，值得深入探討。

【參考文獻】

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第6篇：異型淋巴細胞范文

【關鍵詞】 急性胰腺炎； 中性粒細胞與淋巴細胞比值； 血液； 診斷

中圖分類號 R657 文獻標識碼 B 文章編號 1674-6805（2015）24-0011-02

Prognostic Values of NLR in Patients with Acute Pancreatitis/ZHANG Ming，ZHOU Zhi-guo，HUANG Jin-ye.//Chinese and Foreign Medical Research，2015，13（24）：11-12

【Abstract】 Objective：To explore the changes and prognostic values of neutrophil-to-lymphocyte rate（NLR） in patients with acute pancreatitis（AP）.Method：The data of 46 patients with AP who were treated in our hospital were retrospectively analysed.To analyze their changes of neutrophil， lymphocyte and NLR.The receiver operating characteristic（ROC） curve was drawn and the area under curve（AUC） was compared.In addition，30 cases age-，gender-，body mass index（BMI）-matched healthy subjects（negative control group） were set up.Result：The NLR in AP group were higher than those in negative control group（P

【Key words】 Acute pancreatitis； Neutrophil-to-lymphocyte rate； Blood； Diagnosis

First-author’s address：The Health Center of Jiuli Town of Ganyu District in Lianyungang City，Lianyungang 222100，China

doi：10.14033/ki.cfmr.2015.24.006

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是胰酶在胰腺內(nèi)被激活引起胰腺及周圍組織自身消化的化學性炎癥，是普外科、消化內(nèi)科常見病和多發(fā)病[1]。臨床上將急性胰腺炎分為輕型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）和重癥急性胰腺（severe acute pancreatitis， SAP）。MAP病情輕，治療效果好，預后良好。SAP病情重、并發(fā)癥多、病死率高[2]。如能在治療前對AP病情進行預先判斷，從而選擇合適的治療方案，有著極其重要的臨床意義。已有研究證實，中性粒細胞與淋巴細胞比值（neutrophil-to-lymphocyte rate，NLR）與AP病情有明顯的相關性[3]，但采用NLR對AP病情預測的研究較少。本研究通過回顧性分析筆者所在醫(yī)院收治的46例AP患者的臨床資例，探討NLR對AP病情的預測價值，旨在為臨床診斷與治療決策提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2012年1月-2014年12月筆者所在醫(yī)院普外科收治的46例AP住院患者，其中男26例，女20例；年齡21～67歲，平均（42.47±13.32）歲；病因為膽源性胰腺炎33例，酒精性胰腺炎13例。所有病例均符合中華醫(yī)學會外科學會胰腺外科學組制訂的急性胰腺炎診斷標準[4]，發(fā)病時間在24 h以內(nèi)，近期無嚴重感染，無血液系統(tǒng)疾病史，無嚴重心肝腎疾病及。另將同期年齡、性別與體重指數(shù)相匹配的健康體檢者作為陰性對照組，并證實近期無嚴重感染、無血液系統(tǒng)疾病及嚴重心肝腎疾病史；其中男17例，女13例；年齡20～68歲，平均（40.98±15.45）歲。兩組研究對象性別、年齡、體重指數(shù)比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。以Ranson評分≥3分診斷為SAP[5]，反之，則為MAP。

1.2 觀察指標

收集AP患者入院時、第4天、第7天和陰性對照組體檢時的血常規(guī)資料，根據(jù)其中性粒細胞和淋巴細胞數(shù)值計算出NLR。

1.3 統(tǒng)計學處理

所得數(shù)據(jù)采用SPSS 18.0統(tǒng)計軟件進行分析，計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，兩組間比較進行兩獨立樣本t檢驗（符合方差齊性、正態(tài)性分布）；計數(shù)資料以例數(shù)（n）表示；繪制受試者工作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲線并進行ROC曲線分析。檢驗水準α=0.05，P

2 結(jié)果

2.1 患者的預后情況

46例AP患者中，MAP35例，SAP11例。

2.2 入院時AP患者與陰性對照組的NLR比較

與陰性對照組（3.97±0.94）相比，AP組入院時NLR （9.67±3.16）明顯高，差異有統(tǒng)計學意義（t=17.76，P

2.3 SAP組和MAP組患者NLR比較

與MAP組（5.69±1.64）相比，SAP組的NLR（15.42±5.94）水平顯著高，差異有統(tǒng)計學意義（t=11.40，P

2.4 NLR預測AP病情的ROC曲線分析

以SAP組為陽性組，MAP組為陰性組，構(gòu)建ROC曲線（圖1）。由圖1可見，曲線下面積（area under curve，AUC）為0.842（95%CI：0.709～0.956），面積標準誤為0.063，以NLR值判斷AP病情有統(tǒng)計學意義（P=0.001）；以靈敏度和特異度之和最大值所對應的NLR值為截斷點，即NLR值>12.38可預測AP病情。

圖1 預測AP病情的ROC曲線

注：以靈敏度（Sensitivity）為縱軸，以1-特異度（1-Specificity）為橫軸的ROC曲線，AUC為0.842（95%CI：0.709～0.956），面積標準誤為0.063，以NLR預測AP病情有顯著意義（P=0.001）

3 討論

AP是多種原因引起的急性全身性復雜的炎癥[6-7]，是普外科、消化內(nèi)科常見病和多發(fā)病。AP發(fā)作時，胰腺腺泡內(nèi)的白細胞（中性粒細胞和淋巴細胞）、單核巨噬細胞、內(nèi)皮細胞等是炎癥反應的主要效應細胞[8]，因此，以往多將白細胞總數(shù)作為AP病情判定的指標，但白細胞總數(shù)易受理化等多種因素的影響，靈敏度和特異度均不高，從而影響其對AP病情的判斷。由于缺乏AP的早期判斷指標，不能將SAP早期識別，及早干預，從而延誤了SAP的最佳治療時機。因此，尋找更有效判定AP病情的指標具有極其重要的臨床意義。已有研究證實，NLR較白細胞更能預測AP患者入住重癥監(jiān)護病房及入院天數(shù)[3]，因此有作者推測NLR能特異地反映各種AP患者的胰腺損傷及恢復過程，可作為預測AP患者胰腺損傷的可靠指標之一[9]。

本組資料顯示，AP患者入院時NLR顯著高于陰性對照組，根據(jù)病情變化SAP患者可出現(xiàn)高值持續(xù)時間較長且下降緩慢，而MAP患者出現(xiàn)持續(xù)時間較短且下降較快。究其原因可能是因為AP患者的中性粒細胞在各種炎癥因子的作用下被激活從而在AP的發(fā)生發(fā)展過程中起著重要作用[10]，而胰腺發(fā)生炎癥時中性粒細胞可表達多種抗凋亡蛋白，從而延遲中性粒細胞凋亡[11-12]。因此，高值持續(xù)時間較短且下降較快表明胰腺損害輕微；高值持續(xù)時間較長且下降緩慢表明胰腺損害較重或發(fā)生了繼發(fā)性損害，這類患者SAP發(fā)生率高。本組資料中，SAP患者入院時NLR顯著高于未發(fā)生MAP組患者，提示NLR可預測SAP的發(fā)生，這為早期干預提供了客觀依據(jù)。另外，作者通過ROC曲線對NLR在預測AP病情的價值進行了研究，結(jié)果表明NLR的AUC為0.842（95%CI：0.709～0.956），面積標準誤為0.063，以NLR判斷AP病情有統(tǒng)計學意義（P=0.001），NLR>12.38可預測SAP的發(fā)生。

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第7篇：異型淋巴細胞范文

基金項目：湖南省衛(wèi)生計生委2015年度科研計劃課題項目（編號B2015-159）；株洲市年度醫(yī)療衛(wèi)生領域指導性計劃（編號2014YW01）

復發(fā)性流產(chǎn)（RSA）是指妊娠20周前連續(xù)自然流產(chǎn)3次及3次以上者，是臨床上常見的妊娠并發(fā)癥。在育齡婦女中的發(fā)病率約為1%～5%[1]。引起復發(fā)性流產(chǎn)的因素很多，如遺傳因素、子宮病變、內(nèi)分泌失調(diào)、自身免疫性疾病等是較確定的原因[2]。另外，還有占50%左右的復發(fā)性流產(chǎn)，目前病因還沒有明確，而其中40%～60%原因不明的復發(fā)性流產(chǎn)是由免疫方面的因素引起的，其中封閉抗體不足就是導致復發(fā)性流產(chǎn)的關鍵免疫因素。

現(xiàn)今，選擇淋巴細胞免疫治療該疾病已經(jīng)成為關注的焦點。通常是采用丈夫的外周血淋巴細胞進行主動免疫治療，可以取得良好的療效。然而，有時受女方丈夫患有傳染性疾病或其他因素影響，丈夫外周血不能用時這一治療方法就受到了限制。本研究主要是采用丈夫以外的健康男性（第三方）外周血中淋巴細胞對患復發(fā)性流產(chǎn)女方進行主動免疫治療，與采用丈夫外周血中淋巴細胞進行主動免疫治療進行對比，觀察其治療效果。以尋求一種新的復發(fā)性流產(chǎn)的有效治療方法。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選擇在本院生殖中心門診確診的RSA患者114例，由于丈夫患有傳染性疾病或其他因素影響只能采用丈夫以外的男性（第三方）外周血的56例，作為觀察組。采用丈夫外周血的58例作為對照組。女方平均年齡29歲，平均自然流產(chǎn)5（3～8）次，所有患者均符合以下條件：1）早期自然流產(chǎn)史≥2次；2）抗體ASAb、EmAb、ACA等自身抗體均陰性；3）內(nèi)分泌檢查正常，無黃體功能不足；4）封閉抗體（BA）陰性；5）雙方行TORCH、衣原體、支原體等檢查均為陰性；6）夫婦雙方無家族遺傳病史；7）男方分析正常；8）治療前3個月未經(jīng)過任何免疫治療；9）夫妻雙方對淋巴細胞主動免疫療法有充分的了解，并簽署知情同意書，均排除生殖道畸形和形態(tài)學異常。

供血者篩查：在進行主動免疫治療前，對供血者進行常規(guī)檢查，已排除疾病血行感染的潛在可能。同時對患者進行知情談話，告知主動免疫治療存在的風險，簽署知情同意書。

1.2 研究方法

無菌條件下抽取患者丈夫或第三方男性外周血20mL，加入肝素鈉10m、生理鹽水10mL混勻，靜置30min，經(jīng)淋巴細胞分離液分離淋巴細胞，然后吸取富含淋巴細胞的白膜層，加入適量生理鹽水洗滌2次，將淋巴細胞濃度調(diào)整為（20～40）×106mL-1，于患者前臂內(nèi)側(cè)分4～6點皮內(nèi)注射，間隔3周注射1次（避開月經(jīng)期），3次為1個療程。第1個療程結(jié)束后2周，復查封閉抗體，如果轉(zhuǎn)陽者，鼓勵患者盡快受孕，妊娠后再繼續(xù)免疫治療12～14周，B超檢查提示胎兒正常則停止治療。同時囑咐患者妊娠后注意休息，保持情緒穩(wěn)定。療程結(jié)束后未妊娠者，每3個月加強1次。

1.3 觀察指標

對兩組患者的CD4+、CD25+、Tr 表達率進行比較，同時將妊娠超過12周者視為妊娠成功，比較兩組妊娠成功率。

1.4 統(tǒng)計學方法

應用SPSS11.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理，計量資料以均數(shù)士標準差表示，兩樣本均數(shù)比較采用。針對計數(shù)資料和組間對比展開t檢驗和χ2檢驗，在P

2 實驗結(jié)果

2.1 治療前后兩組患者的 CD4+、CD25+、Tr表達率比較

治療前后兩組患者的CD4+、CD25+、Tr表達率經(jīng)統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，觀察組和對照組治療前后患者的CD4+、CD25+、Tr表達率之間均存在顯著差異（P

2.2 妊娠成功率

統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，觀察組患者妊娠成功率為 94.4%，對照組妊娠成功率為 93.1%。二者之間無顯著差異 （P>0.05），詳見表2。

3 討論

復發(fā)性流產(chǎn)給患者本人以及家庭帶來諸多生理以及心理上的問題。現(xiàn)階段，針對原因不明性復發(fā)性流產(chǎn)的流行病學、病因?qū)W、生殖免疫學等諸多研究為臨床對該病的治療提供了有利的依據(jù)。然而，至今還未有一個相對統(tǒng)一的方案[3]。經(jīng)現(xiàn)代免疫學研究指出，人類胚胎的形成過程為一個同種半移植的過程，胎兒中來自父親的那一半基因抗原針對孕婦而言為一種外來異物，所以會受到母體的明顯排斥。在正常妊娠過程中，為了對抗排斥能夠保證胚胎的繼續(xù)生存，一般母體會產(chǎn)生封閉抗體現(xiàn)象，若是封閉抗體缺乏后，胚胎則會受到來自母體血中殺傷細胞的有力攻擊， 最終引起流產(chǎn)的發(fā)生[4]。

主動免疫治療的主要機制，是應用淋巴細胞誘發(fā)患者產(chǎn)生對妊娠起保護作用的阻斷性抗體，即封閉抗體。當妻子再次受孕時這些封閉抗體就能識別胚胎來自配偶的抗原并與之結(jié)合繼而產(chǎn)生封閉作用可使胚胎得到保護并生長發(fā)育從而有利于妊娠成功[5][6]。另外，主動免疫治療還可提高妻子的免疫反應性使妻子體內(nèi)的封閉抗體形成增多保護胎兒不易受母體免疫系統(tǒng)排斥。

主動免疫治療可提高不明原因復發(fā)性流產(chǎn)患者的再次妊娠成功率，其方法簡單、有效且有重要的臨床應用價值。然而，當受女方丈夫患有傳染性疾病或其他因素影響，丈夫外周血不能用時這一治療方法就受到了限制。本研究主要是采用丈夫以外的男性（第三方）外周血中淋巴細胞對患復發(fā)性流產(chǎn)女方進行主動免疫治療，與采用健康的丈夫外周血中淋巴細胞進行主動免疫治療相對比，觀察其治療效果。結(jié)果發(fā)現(xiàn)采用丈夫以外的男性（第三方）外周血（實驗組）和采用丈夫外周血（對照組）治療前后患者的CD4+、CD25+、Tr表達率之間均存在顯著差異（P0.05）。

4 結(jié)論

綜上所述，主動免疫治療可提高不明原因復發(fā)性流產(chǎn)患者的再次妊娠成功率，其方法簡單、有效且有重要的臨床應用價值。當受女方丈夫患有傳染性疾病或其他因素影響，丈夫外周血不能用時，采用丈夫以外的健康男性（第三方）外周血中淋巴細胞對患復發(fā)性流產(chǎn)女方進行主動免疫治療同樣效果顯著。

參考文獻：

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第8篇：異型淋巴細胞范文

患兒,男,3歲,因雙下肢無力3個月、發(fā)熱伴右踝關節(jié)腫痛1天,于2009年7月10日入院。入院查體:T 38.7℃,R 30次/分,P 135次/分,BP 105/70mmHg,神志清,右踝關節(jié)處皮膚可見2處2cm×2cm～3cm×3cm色素沉著斑,右踝關節(jié)腫脹,有觸痛,皮溫高,咽無充血,心肺腹部未見異常,肝脾肋下未及,淺表淋巴結(jié)未觸及腫大,肌力雙上肢V級,雙下肢IV級,肌張力正常,雙側(cè)腱反射亢進,病理征陰性。入院查血常規(guī)示:WBC 5.02×109/L,N 0.303,L 0.657,Hb 115g/L,PLT 119×109/L,血片染色檢查可見少許幼稚細胞;肝功:ALT 110U/L,AST 70U/L;X-ray:右踝關節(jié)諸骨未見骨質(zhì)異常,關節(jié)腫脹;MRI腰椎平掃未見異常;腦脊液檢查均未見異常;EB病毒、巨細胞病毒、柯薩奇病毒、單純皰疹病毒、支原體、衣原體均陰性;抗核抗體、抗雙鏈DNA、抗心磷脂抗體、ENA譜陰性?？紤]脊髓病變,給予營養(yǎng)神經(jīng)、保肝及抗感染治療后6天,患兒體溫正常,關節(jié)腫痛消失,但熱退5天后又發(fā)熱,體溫最高達40℃,查血常規(guī):WBC 3.4×109/L,L 0.785,Hb 103g/L,PLT 117×109/L;肝功:ALT 70U/L,AST 60U/L。以后患兒持續(xù)高熱不退,血常規(guī)示三系進行性下降。于2009年7月24日、7月27日2次做骨穿經(jīng)髂后上棘多次多部位穿刺均抽取困難,取材不佳,骨髓增生低下。均未見有核紅細胞及巨核細胞,第1次淋巴細胞占97%,均為成熟型,第2次有核細胞全為淋巴細胞,多為成熟型,少數(shù)有核染色質(zhì)聚集不明顯。28日查血常規(guī):WBC 1.3×109/L,L 0.717,Hb 75g/L,PLT 74×109/L;于7月29日又行骨髓穿刺,骨髓像示:骨髓增生低下-活躍,蘭狀細胞多見,占50%～90%,有核細胞全為淋巴細胞,其中原幼細胞占47%,此類細胞胞體規(guī)則,多呈圓形,胞核凹凸不平,核染色質(zhì)疏松,核仁不明顯,漿量少,有細小顆粒。POX(-)。符合低增生性急性淋巴細胞白血病的診斷標準[1]。流式細胞免疫分型報告示:骨髓中異常細胞占43.67%,細胞分化較差,CD 34部分陽性,HLA-DR陽性。主要表達CD 10、CD 20、CD 19、CD 22、cCD 79a等B淋巴細胞免疫標志,CD 10/CD 19雙陽性細胞占77.28%。支持急淋的診斷?；純悍艞壷委煶鲈?。

討 論

低增生性急性白血病臨床少見,發(fā)生率占5%～10%,多見于中老年人,常無肝脾和淋巴結(jié)腫大,類似再生障礙性貧血和骨髓增生異常綜合征的表現(xiàn)。常以頭暈、心悸、氣短等貧血癥狀最為多見,皮膚黏膜常輕中度出血,少數(shù)以發(fā)熱感染為臨床特征,且以髓系多見。急性淋巴細胞白血病極為少見,故易誤診,預后差,常合并感染致死[2]。本例患兒以關節(jié)無力入院,可能是患兒太小關節(jié)疼痛無法表達,表現(xiàn)為關節(jié)無力,無法站穩(wěn)。且入院時三系正常,后出現(xiàn)發(fā)熱及全血細胞進行性下降,應排除感染所致的全血細胞減少,應引起臨床醫(yī)生的重視。經(jīng)多方面檢查符合國內(nèi)、國外Nagal等提出的低增生型急性淋巴細胞白血病(HAL)診斷標準[3]。

參考文獻

1 張之男.血液病診斷及療效標準.北京:科學出版社,2008:122-123.

第9篇：異型淋巴細胞范文

[關鍵詞] 益腎康顆粒；慢性移植腎腎?。籘淋巴細胞亞群

[中圖分類號] R692.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）03（a）-0107-03

腎移植受者出現(xiàn)的排斥反應、感染是術后最常見的并發(fā)癥，其次是服用免疫抑制劑造成的肝腎功能損害，其結(jié)局是引起慢性移植腎腎?。–AN），往往造成移植腎失功，嚴重影響移植者/腎的長期存活。因此，腎移植術后并發(fā)癥的預防尤為重要，而減少并發(fā)癥的關鍵在于調(diào)節(jié)患者的免疫狀態(tài)，T淋巴細胞亞群的水平能夠反應機體的免疫狀態(tài)。本研究采用中藥益腎康顆粒（由積雪草、川芎、生白芍等組成）治療CAN，并觀察T淋巴細胞亞群的變化，以明確益腎康顆粒對CAN患者免疫狀態(tài)的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料

以河南中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院2009年8月～2012年3月門診及住院CAN患者120例為研究對象，其中，男84例，女36例，平均年齡41.2歲。將120例患者分為益腎康大劑量組（益腎康組）、標準免疫抑制劑治療組（對照組）。益腎康組79例，男57例，女22例，平均年齡41.3歲，腎移植術后6～81個月；對照組41例，男28例，女13例，平均年齡40.6歲，術后6.5～72個月。兩組患者性別、年齡、病程及用藥前各項指標比較，差異均無統(tǒng)計學意義（P > 0.05），具有可比性。

入組標準：①年齡18～60歲的腎移植患者，且在6個月后發(fā)生血肌酐（Cr）異常升高，復查仍證實133 μmol/L

排除標準：①臨床表現(xiàn)和病理穿刺符合急性排斥反應；②急性CsA或FK506中毒；③彩超排除尿路梗阻以及腎動脈狹窄等病變所致的腎功能損害；④血Cr>400 μmol/L；⑤過敏體質(zhì)，或?qū)Χ喾N藥物過敏者；⑥因各種原因不合作，不能堅持用藥者。

1.2 方法

所有患者術后常規(guī)應用CsA或FK506+嗎替麥考酚酯（MMF）+強的松三聯(lián)免疫抑制方案治療。益腎康組在常規(guī)治療的基礎上加用益腎康顆粒30 g/d，共治療12周。對照組除不給予益腎康顆粒外，其余治療及療程均與治療組相同。兩組治療期間未加入任何對腎功能有影響的藥物，不注射促紅細胞生成素，根據(jù)病情變化及血藥濃度情況進行動態(tài)調(diào)整CsA、FK506等免疫抑制劑用量，按時記錄各項觀察指標。所有患者對治療方案均知情同意。

1.3 觀察指標

治療前及治療后第4、8、12周后，兩組病例均抽靜脈血2 mL，EDTA抗凝，外周血CD3+、CD4+、CD8+細胞亞群的檢測采用三色流式細胞術。應用美國BD公司Cell Quest軟件分析T淋巴細胞亞群CD3+、CD4+、CD8+計數(shù)，計算出每例CD4+/CD8+的比例，血液生化、血常規(guī)、CSA/FK506血濃度、尿常規(guī)，每人每次填寫自制觀察項目登記表，以利統(tǒng)計。治療過程中詳細觀察、記錄藥物的不良反應，比較各項指標的變化。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0軟件進行統(tǒng)計數(shù)據(jù)處理。計量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗。以P < 0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后外周血T淋巴細胞亞群水平比較

治療前兩組患者外周血T淋巴細胞亞群水平均較低，其水平相近，差異無統(tǒng)計學意義（P > 0.05）；，治療前后T淋巴細胞CD3+、CD4+、CD8+計數(shù)及CD4+/CD8+的比例比較，益腎康組差異有統(tǒng)計學意義（均P < 0.05），對照組患者治療后各指標雖有上升，但差異均無統(tǒng)計學意義（均P > 0.05）；與對照組比較，益腎康組各指標差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）；益腎康組間比較差異亦有統(tǒng)計學意義（P < 0.05）；各組第4、8、12周間比較，益腎康組各指標差異均有統(tǒng)計學意義（P < 0.05），而對照組無明顯差異（P > 0.05）。見表1。

2.2 不良反應

治療組有l(wèi)例患者在用藥過程中訴腹脹、食欲減退，但程度較輕，未見肝功能異常者，不影響治療。其余患者未見嚴重的不良反應。

3 討論

CAN的臨床特征為進行性移植腎功能減退，伴有高血壓、蛋白尿；組織學上將移植腎呈現(xiàn)出間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮等特點的各種非特異性病理改變定義為CAN[1]。免疫學和非免疫學因素均能引起CAN，而CAN的最終結(jié)局是導致移植腎功能衰竭而回歸透析，是影響移植腎遠期功能的重要因素[2]。排斥和感染是腎移植后常見的并發(fā)癥，通常會誘發(fā)CAN，而抗排斥和感染是一對不可避免的矛盾，了解機體的免疫狀態(tài)則能夠很好地解決這個矛盾。CD3+、CD4+、CD8+細胞是具有重要功能的T淋巴細胞亞群，可以反映機體細胞免疫狀態(tài)；CD4+/CD8+比值為免疫調(diào)節(jié)標志，在一定程度上反映機體細胞免疫調(diào)節(jié)功能[3]。因此，T細胞亞群是反應機體免疫狀態(tài)的敏感指標。

近年來，中藥制劑逐步應用到CAN的治療[4]，但目前尚缺乏中醫(yī)藥在CAN治療中的系統(tǒng)研究。益腎康顆粒由積雪草、川芎、生白芍等組成，為我院張翥教授的經(jīng)驗名方，在慢性腎臟病（chronic kidney disease，CKD）患者蛋白尿和慢性腎功能不全患者的治療中取得較滿意效果?，F(xiàn)代藥理表明，方中生白芍具有雙向調(diào)節(jié)免疫、抗炎、抗應激、鎮(zhèn)痛、保肝等作用，現(xiàn)已廣泛應用于自身免疫性疾病的治療[5]；川芎可改善微循環(huán)，抗氧化及抗纖維化，抑制腎系膜細胞增殖，并有效提高慢性腎功能不全患者肌酐清除率等作用[6]，其提取物川芎嗪可顯著抑制T淋巴細胞活化和增殖[7]；積雪草提取物對ConA誘導的淋巴細胞增殖有明顯的抑制作用，可顯著抑制G0/G1期細胞向S和G2/M期轉(zhuǎn)化，并能降低細胞內(nèi)Ca2+水平，抑制白介素2（IL-2）和γ干擾素（IFN-γ）轉(zhuǎn)錄和表達，從而阻滯淋巴細胞進入S期，起到免疫抑制的作用[8]；有研究提示，積雪草能夠抑制間質(zhì)細胞外基質(zhì)（extracellular matrixc，ECM）和成纖維細胞生成，防止粘連發(fā)生，緩解粘連形成[9]。既往研究證實[10-12]，益腎康顆粒中的主要組分積雪草可降低單側(cè)輸尿管結(jié)扎大鼠腎結(jié)締組織生長因子（CTGF）、α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）的表達，并可通過直接抑制體外培養(yǎng)的腎小管上皮細胞中轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）的表達，維持骨形成蛋白（BMP-7）的表達，減輕腎小管間質(zhì)的損傷，發(fā)揮抗腎間質(zhì)纖維化作用。益腎康顆粒的上述藥理作用是治療CAN和影響CAN患者T淋巴細胞亞群的理論基礎。益腎康顆粒是復合制劑，藥物之間具有協(xié)同和拮抗的作用，發(fā)揮了多種成分、多個靶點作用，藥物之間的相互作用共同調(diào)節(jié)著機體的免疫狀態(tài)。

本組資料顯示，在常規(guī)免疫抑制治療的情況下，益腎康組CD3+、CD4+、CD8+計數(shù)及CD4+/CD8+的比例較治療前有不同程度的上升，且呈劑量、時間依賴關系，說明益腎康顆?？梢蕴岣逿淋巴細胞亞群的水平，提高機體的免疫狀態(tài)，減少腎移植術后的感染機會，從而對抗排斥治療和感染的矛盾起到關鍵調(diào)節(jié)作用，同時在一定程度上阻止了誘發(fā)CAN發(fā)生的危險因素，改善移植腎的長期預后，并減少感染的發(fā)生率，且無嚴重不良反應。因此，益腎康顆粒對T淋巴細胞亞群的影響為防治CAN提供了新的思路和理論依據(jù)。然而，益腎康顆粒調(diào)節(jié)CAN患者免疫狀態(tài)的機制尚需更深入的研究。

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