高壓氧治療的基本原理精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的高壓氧治療的基本原理主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：高壓氧治療的基本原理范文

【關(guān)鍵詞】 高壓氧 新生兒 缺氧缺血性腦病

新生兒缺氧缺血性腦病（HIE）是宮內(nèi)窘迫、新生兒窒息等原因所致的腦部缺氧缺血性病變，是圍產(chǎn)期新生兒腦損傷最常見的原因，發(fā)病機制極其復(fù)雜，缺氧是HIE的發(fā)病基礎(chǔ)。高壓氧（HBO）治療HIE能針對病因迅速改善腦組織和周身組織缺氧［1］，因此利用HBO治療HIE具有明顯的療效?，F(xiàn)就HIE發(fā)病機制及HBO的治療原理簡述如下。

1 HIE的發(fā)病機制

1.1 腦血流改變 當(dāng)缺氧缺血為部分性或慢性時，體內(nèi)血液出現(xiàn)代償性重新分配，以保證心、腦血液供應(yīng)。隨著缺氧時間延長，代償機制喪失，腦血流最終因心功能受損、全身血壓下降而銳減，出現(xiàn)第2次血流重新分配，大腦半球血流減少，以保證代謝最旺盛部位，如基底神經(jīng)節(jié)、腦干、丘腦及小腦的血供。大腦皮層矢狀旁區(qū)及其下部的白質(zhì)（大腦前、中、后動脈的邊緣帶）最易受損。如缺氧缺血為急性完全性，則上述代償機制不會發(fā)生，腦損傷可發(fā)生在基底神經(jīng)節(jié)等代謝最旺盛的部位，而大腦皮層和其他器官不會發(fā)生缺血損傷。腦組織對損害的高危性稱為選擇性易損區(qū)，足月兒的易損區(qū)在大腦矢狀旁區(qū)的腦組織；早產(chǎn)兒的易損區(qū)則位于腦室周圍的白質(zhì)區(qū)。缺氧和高碳酸血癥還可導(dǎo)致腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙，形成壓力被動性腦血流，即腦血流灌注完全隨全身血壓的變動而波動。當(dāng)血壓高時，腦血流過度灌注可致顱內(nèi)血管破裂出血；當(dāng)血壓下降時，腦血流減少，則引起缺血性腦損傷。

1.2 腦組織代謝改變 葡萄糖是人腦的唯一能量來源，但腦組織儲存糖原很少。在正常情況下，85%~95%腦組織能量由葡萄糖氧化而來，僅5%~15%的葡萄糖通過無氧酵解轉(zhuǎn)化為乳酸。有氧代謝時每分子葡萄糖產(chǎn)能是無氧酵解時的19倍。缺氧時，由于腦組織無氧酵解增加，組織中乳酸堆積、能量產(chǎn)生急劇減少，最終因能量衰竭，出現(xiàn)一系列使損害進一步惡化并導(dǎo)致腦細胞死亡的瀑布樣反應(yīng)：（1）細腦膜上鈉-鉀泵、鈣泵功能不足，使Na+、水進入細胞內(nèi)，造成細胞毒性腦水腫；（2）Ca2+通道開啟異常，大量Ca2+進入細胞內(nèi)導(dǎo)致腦細胞不可逆損害，同時還可激活某些受其調(diào)節(jié)的酶，引起胞漿漿膜磷脂成分分解，從而進一步破壞腦細胞膜的完整性及通透性；（3）當(dāng)腦組織缺血時，ATP降解，腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榇吸S嘌呤，當(dāng)腦血流再灌注期重新供氧，次黃嘌呤在次黃嘌呤氧化酶作用下產(chǎn)生氧自由基；（4）能量持續(xù)衰竭時，興奮性氨基酸尤其是谷氨酸在細胞外集積產(chǎn)生毒性作用，進一步誘發(fā)上述生化反應(yīng)，引起細胞內(nèi)Ca2+超載，自由基生成增多，以及腦細胞流調(diào)節(jié)障礙等陸續(xù)發(fā)生，最終導(dǎo)致細胞水腫、凋亡和壞死［2］。

2 高壓氧治療HIE的基本原理［3］

2.1 迅速提高血氧分壓 增加血氧含量，促進有氧氧化，從而有效糾正組織的缺氧狀態(tài)，糾正和阻斷能量危機和觸發(fā)的瀑布學(xué)反應(yīng)。

2.2 增加氧的彌散量及有效彌散距離 大腦皮質(zhì)毛細血管間距平均為60 μm，常壓下氧的彌散半徑為30 μm。當(dāng)腦缺血、缺氧時，血氧分壓下降，有效半徑縮小，遠處腦組織缺氧，若低至3.8 mm Hg臨床界點時，意識喪失。在3 ATA氧壓下，氧的彌散半徑增至100 μm，遠端的血氧分壓可達9.3 kPa(70 mm Hg)，可解決腦水腫條件下的組織缺氧。

2.3 降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫 在2 ATA氧壓下，腦血流減少25%，顱內(nèi)壓降低40%。高壓氧作用下可使正常機體組織的小動脈收縮，血流量減少。由于高壓氧的縮血管作用，可降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，打斷缺氧-水腫的惡性循環(huán)。但是，缺血缺氧組織的血管反而因缺氧、二氧化碳積聚、酸中毒等因素對高壓氧作用不敏感，而沒有發(fā)生收縮，反而舒張，從而導(dǎo)致高氧張力的血液由正常部位組織流向缺血區(qū)域，使病灶區(qū)獲得較多的血供和氧供。

2.4 增加椎動脈血流量 可改善網(wǎng)狀激活系統(tǒng)和腦干功能，有利于蘇醒。

2.5 促進腦血管的修復(fù) 高壓氧可使血管內(nèi)皮細胞獲得修復(fù)和再生所需臨界氧張力4 kPa(30 mmHg)，促進側(cè)支循環(huán)形成，改善微循環(huán)，改善腦組織能量代謝。

2.6 增加多種磷酸鍵形成，ATP水平增加 在高壓氧下線粒體和溶酶體酶的合成功能加強，對腦組織的生物合成和解毒反應(yīng)有利，促進細胞功能與活力。

2.7 促進神經(jīng)組織修復(fù) 由于腦血管床的修復(fù)，能量代謝的改善，使處于可復(fù)性缺血間生態(tài)的神經(jīng)組織，即受缺血缺氧損害而未完全變性壞死的半影區(qū)組織有逆轉(zhuǎn)可能，減少腦組織壞死區(qū)。

2.8 清除自由基和緩解鈣通道的異常開放 由于高壓氧能改善缺氧狀態(tài)，超氧化物歧化酶增多，鈣通道的開放得以緩解［3］。

參考文獻

1 吳梓梁.小兒內(nèi)科學(xué).鄭州：鄭州大學(xué)出版社，2003，1574-1579.

第2篇：高壓氧治療的基本原理范文

【關(guān)鍵詞】視神經(jīng)；損傷；內(nèi)鏡術(shù)；視神經(jīng)管減壓術(shù)

文章編號：1009-5519（2008）01-0056-02 中圖分類號：R76 文獻標識碼：A

視神經(jīng)損傷多見于交通事故，高處墜落或暴力外傷等原因引起的顱面部閉合性損傷，其病理學(xué)基礎(chǔ)是額眶篩復(fù)合體骨折使視神經(jīng)管、后篩和蝶竇骨折片直接挫壓，眶尖部血腫壓迫等引起視神經(jīng)軸索斷離，軸漿運輸功能障礙，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞逆行性潰變，視神經(jīng)血供減少，眼供血系統(tǒng)受損等[1，2]，常引起不同程度的視力減退直至視力喪失,其發(fā)生率占閉合性顱腦損傷的0.5%~8.0%[3]。解除外部壓迫視神經(jīng)的各種因素，恢復(fù)視神經(jīng)、視網(wǎng)膜血供，恢復(fù)視神經(jīng)軸漿的運輸功能，阻斷視神經(jīng)和視網(wǎng)膜節(jié)細胞的潰變是視功能恢復(fù)的基礎(chǔ)[4]。我科2003年8月~2007年3月，采用鼻內(nèi)鏡下經(jīng)鼻視神經(jīng)減壓術(shù)治療外傷性視神經(jīng)損傷患者9例(9眼)，取得一定療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：本組視神經(jīng)外傷患者9例9眼，均有患側(cè)額顳、眶部外傷史，男6例，女3例，年齡14~51歲，平均30.9歲；左眼4例，右眼5例。致傷原因：車禍外傷5例(5眼)，高處墜落傷2例(2眼)，頭面部暴力外傷2例(2眼)。均為傷后12小時內(nèi)出現(xiàn)視力喪失，無光感2例（2眼），光感3例（3眼），手動4例（4眼）。傷后時間

1.2 手術(shù)方法：全麻插管，1%的卡因15 ml加1‰腎上腺素2 ml浸潤棉片鼻腔黏膜局部收縮表面麻醉。 術(shù)前準備：術(shù)前靜脈滴注大劑量皮質(zhì)類固醇激素及神經(jīng)營養(yǎng)藥物,抗生素預(yù)防感染,眼底檢查有視水腫者,甘露醇靜脈滴注,一方面可降低顱壓,另一方面可減輕視神經(jīng)水腫,術(shù)前應(yīng)用止血藥物。手術(shù)方法:采用氣管插管全身麻醉,麻醉成功后取仰臥位,頭部抬高25 cm，在0度4 mm內(nèi)鏡下取患側(cè)鼻腔入路。若術(shù)前顯示有篩竇骨折或積血，采用術(shù)式，切除鉤突，清除篩竇主要是后篩內(nèi)的碎骨折片及大部分氣房，開放并擴大蝶竇前壁進入蝶竇，注意勿損傷蝶腭動脈,尋找視神經(jīng)管和頸內(nèi)動脈管，兩者均位于蝶竇外側(cè)壁，注意辨認兩者。若篩竇無異?？刹捎眯g(shù)式：切除部分中鼻甲后端，擴大蝶篩隱窩處的蝶竇自然開口，進入蝶竇探查骨折線的位置，以電轉(zhuǎn)磨薄視神經(jīng)管骨壁，以顯微細鉤、特制刮匙及鉗清除骨片去除視神經(jīng)管內(nèi)側(cè)壁骨壁，視神經(jīng)管開放去除骨管周壁的1/3~1/2，向前切開總腱環(huán)，向后達視交叉。若骨折累及蝶竇頂壁時勿強行鉗除骨折片，以免引起腦脊液鼻漏的發(fā)生。打開視神經(jīng)管后可見灰白色的視神經(jīng)(若受壓時間較長，存在鞘膜下積血時視神經(jīng)可呈黃色或暗紅色)，輕壓患側(cè)眼球時，可隨之活動，可確認視神經(jīng)。沿視神經(jīng)長軸方向切開視神經(jīng)鞘膜，若視神經(jīng)色澤正常，打開視神經(jīng)管時視神經(jīng)壓力不高，可不切開視神經(jīng)鞘膜。以浸有皮質(zhì)類固醇激素及抗生素的明膠海綿輕填塞蝶竇及后篩，以濕潤燒傷膏凡士林紗條填塞鼻腔。術(shù)后待患者清醒后，密切注意眼部情況，定期復(fù)查瞳孔對光反射，視力及眼底改變，取半臥位3~5天，繼續(xù)應(yīng)用大劑量皮質(zhì)類固醇激素并逐漸減量，并應(yīng)用神經(jīng)營養(yǎng)藥物、能量合劑、抗生素等藥物，并配合應(yīng)用高壓氧治療。在術(shù)后3~5天抽出鼻腔填塞的凡士林紗條，對腦脊液鼻漏的患者，鼻腔填塞物取出時間適當(dāng)延長，明膠海綿可待其自行排出。

2 結(jié)果

術(shù)后隨訪3個月～1年，本組9例中4例術(shù)后視力有不同程度提高。1例視力由術(shù)前的眼前手動視力恢復(fù)到術(shù)后的0.4,2例視力由術(shù)前的手動分別恢復(fù)到術(shù)后的0.08、0.1；1例視力由術(shù)前的光感恢復(fù)到術(shù)后的0.05；5例術(shù)后視力無光感。在4例術(shù)后視力有改善的患者中，受傷至手術(shù)時間均少于3天；術(shù)后視力無改善的患者中，受傷至手術(shù)時間均超過3天。2例眼球運動受限患者，術(shù)后眼球運動恢復(fù)正常。

3 結(jié)論

視神經(jīng)是由視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞所發(fā)出的軸突纖維匯集而成，分為眼內(nèi)段、眶內(nèi)段、管內(nèi)段和顱內(nèi)段四部分，全長平均約40 mm。外傷性視神經(jīng)損傷可發(fā)生在視神經(jīng)的任何節(jié)段，眼內(nèi)段視神經(jīng)長約1 mm，位于眼球內(nèi)不易損傷；眶內(nèi)段視神經(jīng)長約25～30 mm，較眼球后部至視神經(jīng)孔的距離18 mm長，受力后可以發(fā)生弛張改變而緩解損傷；顱內(nèi)段視神經(jīng)長約10 mm，其上方為大腦額葉，無骨管限制，亦不易損傷且損傷后壓力容易得到緩解，一般愈合較管內(nèi)段好；管內(nèi)段視神經(jīng)長約6~10 mm，視神經(jīng)孔和管是由蝶骨小翼的兩根相連而成，其鼻側(cè)與蝶竇及后組篩竇相鄰，僅有一層很薄的骨板相隔。視神經(jīng)管的外側(cè)壁和上壁以及視神經(jīng)孔的骨質(zhì)較致密，視神經(jīng)鞘膜有3層，分別與3層腦膜相連續(xù)，外層為硬腦膜，中層為蛛網(wǎng)膜，內(nèi)層為軟腦膜。硬腦膜在視神經(jīng)管內(nèi)形成骨膜，與視神經(jīng)管的骨壁緊密粘連,將視神經(jīng)固定在骨管內(nèi)，管內(nèi)段比較固定,最易損傷。視神經(jīng)的微血管床在解剖學(xué)上類似視網(wǎng)膜和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的血管，并且具有自身調(diào)節(jié)的生理特性和血腦屏障的性能，視神經(jīng)挫傷時視神經(jīng)的血管一開始呈痙攣性收縮，隨后出現(xiàn)麻痹性擴張,這些改變與視神經(jīng)的繼發(fā)性損傷相關(guān)，由于周圍有硬組織包圍，組織腫脹產(chǎn)生的壓力無法緩解，可造成視神經(jīng)纖維的繼發(fā)性損傷，因而對管內(nèi)段視神經(jīng)損傷應(yīng)早期進行手術(shù)減壓，外傷性視神經(jīng)病變導(dǎo)致視力障礙的病理學(xué)基礎(chǔ)是視神經(jīng)受到視神經(jīng)周圍骨折碎片；后組篩竇骨折碎片；眶尖部血腫等壓迫,外傷后腫脹的視神經(jīng)受到視神經(jīng)管的擠壓限制，諸多因素導(dǎo)致神經(jīng)離斷、軸索斷裂、挫傷、視神經(jīng)軸漿運輸功能障礙，視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞逆行性潰變,視神經(jīng)營養(yǎng)血管血供減少，眼供血系統(tǒng)受損等[5]。視神經(jīng)管減壓術(shù)的基本原理是清除視神經(jīng)管骨折碎片和解除管壁對損傷和水腫的視神經(jīng)的壓迫,減少視神經(jīng)外部及內(nèi)部出血對視神經(jīng)壓迫的進一步損害，增加視神經(jīng)的血液供應(yīng),緩解視神經(jīng)的腫脹和視神經(jīng)管的相對縮窄這一對矛盾,防止視功能的進行性惡化,從而恢復(fù)或部分恢復(fù)視神經(jīng)軸束傳導(dǎo)功能,盡可能恢復(fù)或部分恢復(fù)視力。目前臨床常采用的進路是經(jīng)鼻外眶篩蝶竇視神經(jīng)管減壓術(shù)[6]，進路直接，術(shù)野相對較大，但該術(shù)式中損傷組織較多，需廣泛切除紙樣板、淚骨、上頜骨額突和鼻骨等，出血多，術(shù)后面部遺留瘢痕,手術(shù)時間長。經(jīng)鼻內(nèi)窺鏡鼻內(nèi)篩蝶竇進路視神經(jīng)管減壓術(shù)明顯減少了鼻外進路的并發(fā)癥和避免了鼻外進路的一些缺點，該術(shù)式出血少,手術(shù)時間短,術(shù)中只需小范圍切除紙樣板和篩蝶竇,手術(shù)標志清楚,視野清晰,面部不留瘢痕,但需要有熟練的鼻內(nèi)鏡操作技術(shù)為基礎(chǔ),且術(shù)前CT檢查篩蝶竇發(fā)育不良、骨質(zhì)增生及鼻腔狹窄者手術(shù)較為困難,對于未 熟練掌握鼻內(nèi)鏡操作技術(shù)者不宜盲目采用。關(guān)于手術(shù)時機的掌握,目前國內(nèi)外多數(shù)學(xué)者都認同Cellrich的建議[6]，認為該病一經(jīng)確診,應(yīng)立即行視神經(jīng)管減壓術(shù)，手術(shù)時間原則上越早越好,以防止視神經(jīng)纖維繼發(fā)性損傷的進一步發(fā)展，本組病例，術(shù)后無效者均在3天以上，術(shù)前無光感患者一般術(shù)后視力恢復(fù)差，本病一經(jīng)診斷,應(yīng)立即用大量皮質(zhì)類固醇激素及視神經(jīng)營養(yǎng)藥物等及時治療,手術(shù)后可應(yīng)用大量皮質(zhì)類固醇激素，抗生素和視神經(jīng)營養(yǎng)藥物治療,以減輕視神經(jīng)傷后水腫,促進術(shù)后視神經(jīng)水腫及血腫的消退。綜上所述,管段視神經(jīng)損傷患者宜早期進行手術(shù)減壓治療,經(jīng)鼻內(nèi)窺鏡鼻內(nèi)篩蝶竇進路視神經(jīng)管減壓術(shù)與經(jīng)鼻外眶篩蝶竇進路視神經(jīng)管減壓術(shù)相比,具有出血少,手術(shù)時間短,損傷小,進路直接,視野清晰,面部不留瘢痕,療效更肯定等優(yōu)點,值得推廣應(yīng)用。

參考文獻：

[1] Steinsapir K D,Goldberg R A.Traumatic optic neuropathy[J].Surv Oph-thalmol，1994，38:487.

[2] Levin L A，Jesoph M P,Rizzo J F,et al.Optic canal decom pression in indirect optic nerve trauma[J].Ophthalmology,1994,101:566.

[3] 王懷洲.外傷性視神經(jīng)病變[J]. 國外醫(yī)學(xué)眼科學(xué)分冊，1998，22（5）：290.

[4] 史劍波，許 庚，徐錦堂. 外傷性視神經(jīng)損傷的手術(shù)時機與療效的相關(guān)性研究[J].臨床耳鼻咽喉科雜志，2001，15（8）：348.

[5] 楊景存，曹木榮，彭廣華. 視神經(jīng)病學(xué)[M]. 鄭州:河南科學(xué)技術(shù)出版社，1996.101.