妊娠高血壓和高血壓的區(qū)別精選(九篇)

前言：一篇好文章的誕生，需要你不斷地搜集資料、整理思路，本站小編為你收集了豐富的妊娠高血壓和高血壓的區(qū)別主題范文，僅供參考，歡迎閱讀并收藏。

第1篇：妊娠高血壓和高血壓的區(qū)別范文

妊娠高血壓疾病是妊娠期特有疾病，常常嚴(yán)重威脅母嬰安全，其發(fā)病率已經(jīng)達(dá)到9.4%。治療妊娠期高血壓常用解痙、鎮(zhèn)靜、降壓治療等方法，可有效預(yù)防患者發(fā)生腦血管意外以及心衰。由于部分妊娠期用藥會存在胎兒毒性，不容易維持患者的血壓平穩(wěn)，應(yīng)用受到限制[1]。目前報(bào)道，拉貝洛爾治療妊娠期高血壓的安全性高，降壓效果好。為探討拉貝洛爾治療妊娠期高血壓對胎兒的相關(guān)影響，我們選取86例孕婦作為研究對象，結(jié)果報(bào)告如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料：選取2015年11月至2016年II月蔚縣中醫(yī)院收治的妊娠期高血壓患者86例，所有患者均符合妊娠期高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)，將其隨機(jī)分成觀察組和對照組。觀察組患者43例，年齡為21-35歲，平均年齡（28.2±2.2）歲，初產(chǎn)婦24例，經(jīng)產(chǎn)婦患者19例，患者孕周為30-40周，平均孕周為（34.2±2.1）周；對照組43例，年齡為20-34歲，平均年齡（28.5±2.4）歲，初產(chǎn)婦25例，經(jīng)產(chǎn)婦患者18例，患者孕周為30-41周，平均孕周為（34.0±2.0）周。兩組患者的年齡、產(chǎn)次以及孕周等一般資料不存在顯著差異（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法：研究對象首先給以基礎(chǔ)性治療，包括增加蛋白質(zhì)攝人，嚴(yán)格限制食鹽的攝人量以及注意靜臥休息。在此基礎(chǔ)上對照組給予患者硫酸鎂治療，將濃度為25%硫酸鎂20ml加入10%葡萄糖注射液250m1，靜脈滴注，每天2次。觀察組患者給予拉貝洛爾治療，將5%拉貝洛爾50mg加人10%葡萄糖注射液250m1，靜脈滴注，滴速為每分鐘1-3mg，每天1次。當(dāng)患者血壓穩(wěn)定之后立即停止靜脈滴注治療，然后改為口服拉貝洛爾片劑治療，劑量50mg，每天3次。兩組患者的用藥時(shí)間都是到患者分娩之前。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理：數(shù)據(jù)輸入SPSS18.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，P

2.結(jié)果

觀察組胎兒宮內(nèi)窘迫發(fā)生率、早產(chǎn)兒發(fā)生率、新生兒窒息發(fā)生率均顯著低于對照組，差異兩有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P

3.討論

妊娠期高血壓一般見于妊娠20周以后的初產(chǎn)婦，患者的主要臨床表現(xiàn)為高血壓癥狀以及蛋白尿癥狀，還會引起孕婦腎功能的不同程度損傷以及新生兒窒息等嚴(yán)重并發(fā)癥。相關(guān)研究結(jié)果顯示，妊娠期高血壓與患者的內(nèi)皮細(xì)胞激活與損傷存在著相對較大的關(guān)聯(lián)性。在妊娠期高血壓治療方面，通常情況下都會采用藥物治療，但是大多數(shù)臨床藥物將會經(jīng)過胎盤對胎兒生長發(fā)育產(chǎn)生不良影響，甚至?xí)斐商核劳?。在治療方法上與傳統(tǒng)形式的高血壓有著較大區(qū)別，硫酸鎂屬于公認(rèn)妊娠期高血壓治療有效的藥物，可以通過鎂離子拮抗患者的血管神經(jīng)肌肉的接頭處釋放出大量的鈣離子，阻斷肌肉以及神經(jīng)間的相關(guān)傳導(dǎo)，進(jìn)而避免患者血壓過高。此外，小劑量硫酸鎂治療的安全性較高

而大劑量應(yīng)用則增加子癇發(fā)生率，降壓效果也并不顯著，甚至?xí)l(fā)呼吸抑制。

拉貝洛爾屬于腎上腺受體的阻滯劑，能夠在原來的心輸出量以及每搏輸出量上，擴(kuò)張血管以及改善心臟負(fù)荷，有效降低患者周圍血管的阻力以及孕婦臥位血壓，具有相對好的降壓效果，有利于母嬰預(yù)后。由于它能抑制交感神經(jīng)，增加釋放兒茶酚胺，拉貝洛爾可以增加冠脈血流量、降低心臟負(fù)荷以及心肌耗氧量[2]。此外，拉貝洛爾阻滯β受體有更強(qiáng)的效果，也可以有效抑制反跳現(xiàn)象的發(fā)生[3]。同時(shí)，妊娠高血壓疾病患者長期處于機(jī)體高凝狀態(tài)，這會加劇血小板和凝血因子的消耗，拉貝洛爾可以通過減緩血小板的聚集反應(yīng)來預(yù)防產(chǎn)后出血等并發(fā)癥[4]，從目前的效果來，拉貝洛爾沒有致畸作用，不會影響胎兒正常發(fā)育。

參考文獻(xiàn)：

[1]蔡鳳娥，萬波.妊娠期高血壓疾病與妊娠結(jié)局的相關(guān)性[J].中國婦幼保健，2008，23（5）：612-614.

[2]吳梅芳.拉貝洛爾治療妊娠高血壓的臨床療效及對分娩結(jié)局影響[J].海峽藥學(xué)，2013，25（3）：62-63.

第2篇：妊娠高血壓和高血壓的區(qū)別范文

孕婦甲：“大夫，我的腳最近腫的很厲害，鞋子大了兩碼?！?/p>

醫(yī)生：“量下血壓吧。哦，沒事，晚上把腳稍抬高點(diǎn)睡就好。”

孕婦乙：“我的腿也是腫了，一壓一個(gè)小坑?！?/p>

醫(yī)生：“（測量血壓后翻看化驗(yàn)單）尿蛋白陽性，你得住院檢查治療了。”

孕婦乙：“上一個(gè)病人也是腳腫了，為啥我就要住院？”

醫(yī)生：“她的血壓110/60毫米汞柱，你的血壓160/100毫米汞柱，你們倆的水腫有本質(zhì)區(qū)別，她屬于生理性水腫，而你是妊娠期高血壓疾病引起的水腫?！?/p>

妊娠期高血壓疾病是一組以孕期血壓增高為共同表現(xiàn)的疾病，包括妊娠期高血壓、子癇前期、子癇、慢性高血壓合并妊娠、慢性高血壓合并子癇前期五個(gè)類型。在發(fā)展中國家，發(fā)病率達(dá)1.8%～16.7%。其中對準(zhǔn)媽媽和胎兒危害比較大的是子癇前期、子癇、慢性高血壓合并子癇前期這三種，我們就以子癇前期作為代表進(jìn)行詳細(xì)介紹。

像上面這位孕婦乙，她血壓超過了140/90毫米汞柱，雙腿水腫，尿蛋白陽性，屬于子癇前期患者。假如她的尿蛋白是陰性，就診斷為妊娠期高血壓。所以，高血壓、水腫、蛋白尿是子癇前期的“三主征”。然而這只是表象，子癇前期真正的內(nèi)在變化是全身所有（強(qiáng)調(diào)是所有）臟器小血管的強(qiáng)烈收縮，血液循環(huán)不暢。胎盤循環(huán)血管不通，供血不足，甚至缺血梗死，胎寶寶輕則生長發(fā)育遲緩、羊水過少，重則胎盤提前與子宮壁分離（胎盤早剝）、胎兒缺氧、死胎；各個(gè)器官血管不通，功能受損；孕媽媽輕則引起肝功能、腎功能異常、視物模糊，重則視網(wǎng)膜脫離、血小板減少、腦水腫、中風(fēng)（腦卒中）、抽筋（子癇）、心力衰竭、呼吸衰竭、全身小血管廣泛微血栓形成（彌散性血管內(nèi)凝血），一命嗚呼也不無可能。故此病長期穩(wěn)居孕產(chǎn)婦死亡原因的前三甲之列，產(chǎn)科醫(yī)生對它是談虎色變。

這么兇險(xiǎn)的疾病是什么原因?qū)е碌哪?？如果知道原因，就可以知道它大概愛纏上什么樣的人，進(jìn)一步可找到預(yù)防和治療之道。這是非常合理的想法，可惜經(jīng)過幾代研究者的多年努力，雖然提出了幾種可能的發(fā)病機(jī)制，至今仍無法確定子癇前期的真正病因。所幸也]白忙活，以目前提出的這幾種可能機(jī)制為基礎(chǔ)，分辨出了幾組高風(fēng)險(xiǎn)易感人群。（1）因胎盤血管生成障礙致病的高危者―――有高血壓、腎病等病史的人；（2）因炎性免疫因素致病的高危人群―――患自身免疫病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、有反復(fù)流產(chǎn)病史的人；（3）因代謝因素致病的―――肥胖、患糖尿病、胰島素抵抗的人群；（4）因遺傳因素致病的―――近親中有子癇前期病史的人群；（5）其他妊娠合并癥―――多胎、甲狀腺功能減退，以及低齡（35歲）孕婦。如果這不是您的第一次懷孕，上次懷孕時(shí)遇到過胎兒發(fā)育遲緩、胎盤早剝、子癇前期等情況，這一次您絕對也屬于高風(fēng)險(xiǎn)人群。

有準(zhǔn)媽媽可能會說，我沒有上述任何一種情況存在，那我一定不會得子癇前期咯？非也，即使是20～30歲健康適齡女性，懷孕時(shí)也有1.5%的患病率。醫(yī)生們已經(jīng)找到孕期的一些檢查化驗(yàn)指標(biāo)，可以在一定程度上預(yù)測子癇前期發(fā)生。例如，早孕期的血壓、早期唐氏篩查中母體血液的一項(xiàng)指標(biāo)妊娠相關(guān)血漿蛋白A的水平、超聲檢查中子宮動(dòng)脈阻力等等。雖然預(yù)測效力不高，仍能起到一定的警示作用，提醒醫(yī)生要比較注意這位孕婦往后的血壓、水腫和胎兒發(fā)育，也提醒孕婦要積極按時(shí)產(chǎn)檢，關(guān)注身體情況變化。

夫上醫(yī)者，不治已病治未病。科學(xué)研究為我們貢獻(xiàn)了低成本高效益的子癇前期預(yù)防之道。如果準(zhǔn)媽媽屬于上述某一類型高危人群，一定要盡早開始第一次產(chǎn)檢，從懷孕早中期開始服用阿司匹林，以減少子癇前期發(fā)病。阿司匹林，沒錯(cuò)，就是這個(gè)退燒止痛的OTC藥物，多個(gè)大型的多中心前瞻性臨床研究表明，正確服用阿司匹林確實(shí)能降低子癇前期，特別是較早發(fā)病的子癇前期發(fā)生率。也無需為“孕期能吃藥嗎”這個(gè)事糾結(jié)，孕期服用必要安全的藥物，才是保障母兒平安分娩的正確選擇。另外一樁懷孕期間的普普通通的行為―――補(bǔ)鈣，也能夠起到預(yù)防作用，所以吃鈣片不要三天打魚兩天曬網(wǎng)。

一旦罹患子癇前期，病情較重的都需要住院診治。入院后，醫(yī)生首先會對患病孕婦做一個(gè)全身檢查，包括但不限于24小時(shí)尿蛋白定量、血常規(guī)、凝血功能、肝腎功能、電解質(zhì)、甲狀腺功能、心臟損害血液指標(biāo)、胎兒胎盤超聲、心臟超聲、眼底檢查、肝腎超聲及腹水評估等。這下可能又有人要質(zhì)疑了：還真“頭痛醫(yī)腳”呀？我明明是高血壓，干嘛要查我的心肝腎還有眼睛?。看鸢敢氐缴衔奶岬降淖影B前期造成的多臟器損害，放心，醫(yī)生絕不是濫開檢查，這些都是為了評估病情的嚴(yán)重性，決定下一步該怎么辦。

第3篇：妊娠高血壓和高血壓的區(qū)別范文

資料與方法

2007年3月～2011年9月收治RPLS患者6例，女4例，男2例；年齡23～55歲，平均33.2歲；急性起病5例，亞急性起病1例。病因包括妊娠高血壓3例，高血壓腦病1例，尿毒癥1例，肺癌術(shù)后化療1例。

臨床表現(xiàn)：出現(xiàn)頭痛6例，視覺障礙(包括視物模糊和皮質(zhì)盲)5例，意識障礙4例，惡心嘔吐4例，癲癇發(fā)作2例，輕偏癱1例，精神異常1例。發(fā)病時(shí)均有血壓不同程度升高。

影像學(xué)表現(xiàn)：6例患者均行CT及MRI檢查，CT表現(xiàn)為雙側(cè)頂枕葉對稱片狀低密度影；MRI表現(xiàn)為T1WI像呈等信號或稍低信號，T2WI及Flair像呈高信號，DWI像呈等信號或略低信號，2例皮質(zhì)信號略高。2例行MRV檢查未見異常。

治療及預(yù)后：所有患者均予以降壓，脫水減輕腦水腫及對癥支持治療，癲癇者予以積極抗癇治療，化療者停用化療藥物，治療5～14天癥狀及體征恢復(fù)正常，3周后復(fù)查影像學(xué)基本恢復(fù)正常。

討論

RPLS在1996年由Judy Hinchey提出［1］，病因復(fù)雜，常見病因包括先兆子癇、子癇、惡性高血壓、高血壓腦病、腎功能衰竭、腫瘤化療以及器官組織移植后接受免疫抑制劑治療的患者等；少見病因有SLE、Wegener肉芽腫、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、血小板減少性紫癲、急性卟啉病、輸血、低鈉血癥、甲狀旁腺功能亢進(jìn)繼發(fā)高鈣血癥等［2］。本組病例病因與報(bào)道相符，為本病常見病因。有研究認(rèn)RPLS發(fā)病與腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制崩潰及血腦屏障完整性破壞有關(guān)。病變部位選擇性累及大腦半球后部，目前認(rèn)為是由于大腦半球后部由椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)供血，相比前循環(huán)的頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)缺少豐富的交感神經(jīng)支配，而交感神經(jīng)可以在血壓驟升時(shí)幫助維持腦血管的自我調(diào)節(jié)能力，因此后循環(huán)系統(tǒng)腦白質(zhì)更容易受累［3］。影像學(xué)表現(xiàn)是診斷本病的主要依據(jù)，CT表現(xiàn)多為雙側(cè)頂枕葉的對稱片狀低密度影，MRI表現(xiàn)為T1WI像呈等信號或稍低信號，T2WI及Flair像呈高信號，而DWI像呈等信號或略低信號，進(jìn)一步行表觀彌散系數(shù)(ADC)檢查，可區(qū)別缺血性腦損傷引起的細(xì)胞毒性水腫與RPLA引起的血管性水腫，借此可與腦梗死急性期相鑒別。本組病例中有2例行MRV檢查未見異常，旨在與顱內(nèi)靜脈竇血栓形成鑒別。結(jié)合本組資料，所有病例均存在基礎(chǔ)疾病，急性或亞急性發(fā)病，血壓升高，臨床表現(xiàn)為頭痛、視力障礙、意識障礙、癲癇等表現(xiàn)，影像學(xué)有特征性表現(xiàn)，積極治療后預(yù)后良好。故在臨床工作中應(yīng)提高對本病的認(rèn)識，對有基礎(chǔ)疾病的患者，出現(xiàn)上述臨床及影像學(xué)表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮到本病，重在早期正確診斷，積極治療，減輕神經(jīng)功能損害。

參考文獻(xiàn)

1 Hinchey J,Chaves C,Appignani B,et al.A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome［J］.N Engl J Med,1996,334(8):494-500.

第4篇：妊娠高血壓和高血壓的區(qū)別范文

【關(guān)鍵詞】可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征；影像學(xué)；癲癇；皮質(zhì)盲；PRLS

Clinical characteristic study of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome HE Ni, FENG Qin, HEN Yong. Department of Neurology, Peoples Hospital of Deyang City, Deyang, Sichuan 618000,China

【Abstract】 Objective To discuss the etiologies, clinical and imaging characters, and therapy of the reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (PRLS) for improving the diagnosis accuracy and the treatment effect. Methods The etiologies, clinical manifestations, imaging characters, and treatment effect of 21 PRLS patients were retrospectively analyzed. Results Of the all 21 patients,6 were male and 15 were female. The associated diseases included eclampsia(4 cases), severe hypertension(7 cases), systemic lupus erythematosus and lupus nephrosis(5 cases), severe lung infection(3 cases), and tumor chemotherapy(2 cases).Acute onset, headache, vomit, epilepsy, transitional blindness were the main clinical manifestations. The abnormal signal in CT or MRI mainly located in the occipital lobe, partly located in the pariet al lobe and temporal lobe, little located in the white matter of frontal lobe, brain stem and cerebellum. The neural symptoms can rehabilitate in a short time by dehydration and cure of the basal diseases. Conclusion PRLS represents a spectrum of clinical syndrome with particular imaging characteristic, when combined with clinical manifestations and basal diseases, it can be diagnosed and cured early and has favorable prognosis.

可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome，PRLS)是一組基于臨床影像學(xué)改變的臨床綜合征。主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、癲癇、意識改變、一過性皮質(zhì)盲。最早由Hinchey在1996年描述并命名［1］。Hinchey等認(rèn)為此病的發(fā)病機(jī)制是由于大腦后頂枕部局部腦水腫，命名為可逆性腦后部白質(zhì)病變綜合征?，F(xiàn)將我院2001年1月至2011年5月收治的21例符合可逆性后部白質(zhì)腦病的臨床資料，結(jié)合文獻(xiàn)，回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組21例患者中，男6例，女15例。4例子癇，嚴(yán)重高血壓7例，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、狼瘡性腎病5例，嚴(yán)重肺部感染3例，腫瘤化療后2例。年齡23~68歲，其中23~45歲12人，46~68歲9人。

1.2 臨床表現(xiàn) 急性起病，頭痛、嘔吐、癲癇、意識改變、一過性皮質(zhì)盲。體征：血壓可驟升，眼底一般正常，光反射正常，提示皮質(zhì)盲，深反射活躍或亢進(jìn)。本組病例中頭痛嘔吐18例；癲癇17例；意識障礙10例；皮質(zhì)盲14例；記憶力、注意力下降16例。

1.3 腦脊液及腦電圖 腰穿測顱內(nèi)壓：180~290 mmH2O 16例，正常5例，常規(guī)生化基本正常，病原學(xué)檢查均陰性。腦電圖：輕度異常14例，中度異常7例。

1.4 影像學(xué)特征 21例均行頭顱CT，及15例行頭顱MRI，部分同時(shí)行MRA檢查。本組病例中21例均可見雙側(cè)枕葉基本對稱病灶；16例頂葉對稱或不對稱病灶；顳葉8例；小腦5例；腦干4例；額葉4例。6例患者行MRA均未見明顯異常。

1.5 治療及預(yù)后 21例患者經(jīng)脫水降顱壓、對癥治療、積極治療基礎(chǔ)疾病(包括終止妊娠、控制血壓、抗感染等)，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均可在短時(shí)間明顯好轉(zhuǎn)。8例2~3周后復(fù)查頭顱MRI者，病灶完全消失者6例，明顯減少者2例。

2 討論

2.1 病因及發(fā)病機(jī)制 PRLS的概念最早于1996年由Judy Hinchey［1］提出，多見于惡性高血壓或妊娠子癇、嚴(yán)重腎臟疾病、惡性腫瘤化療以及各種器官組織移植后接受免疫抑制治療的患者［2，3］。Hinchey等認(rèn)為此病的發(fā)病機(jī)制是由于大腦后頂枕部局部腦水腫。盡管病因多樣，但卻出現(xiàn)了相似的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和影像學(xué)表現(xiàn)，為多何選擇性累及大腦半球后部，目前多認(rèn)為是由于大腦半球后部是由椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)供血，相比較前循環(huán)的頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)缺少豐富的交感神經(jīng)支配，所以后部白質(zhì)更容易出現(xiàn)血管的滲透性增加引起血管源性的腦水腫。臨床上患者的癥狀、體征和影像學(xué)表現(xiàn)大多會隨著血壓的控制而較快消失，故提示該病病變性質(zhì)是一個(gè)可逆性的血管源性腦水腫過程［4］。

2.2 臨床表現(xiàn) 臨床主要表現(xiàn)為急性或亞急性起病，癥狀包括頭痛、精神行為異常、癲癇、一過性皮質(zhì)盲等，癲癇發(fā)作持續(xù)時(shí)間多較短暫，很少發(fā)展為癲癇持續(xù)狀態(tài)。預(yù)后較好，這些癥狀可以在數(shù)天，數(shù)周內(nèi)完全消失，但如果未能得到正確治療，也有可能進(jìn)一步惡化而導(dǎo)致繼發(fā)顱內(nèi)出血、梗死或其他不可逆白質(zhì)病變。

2.3 影像學(xué)檢查 頭顱影像學(xué)檢查主要累及大腦半球的枕葉、頂葉、顳葉的皮質(zhì)下白質(zhì)以及小腦、腦干等部位，對稱或不對稱。CT顯示為低密度影，MRI為長T1長T2信號。FLAIR序列更敏感，能顯示早期微小的局部異常。DWI以及表觀彌散成像(apparent diffusion coefficient, ADC)的測定，能與其他性質(zhì)的疾病進(jìn)行鑒別，因?yàn)榧?xì)胞毒性腦水腫在DWI上呈現(xiàn)高信號，在ADC上呈低信號，而PRLS為血管源性腦水腫，在DWI上呈現(xiàn)等或低信號，在ADC上呈現(xiàn)高信號。借助這兩種檢測序列可區(qū)別缺血性腦損傷的細(xì)胞毒性水腫與PRLS的血管性水腫，特別是與基底動(dòng)脈尖綜合征鑒別有很大的臨床意義［5］。

2.4 診斷及鑒別診斷 查閱文獻(xiàn)，本病尚無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)，但早期識別及診斷對制定治療方案及預(yù)后非常重要。結(jié)合文獻(xiàn)診斷要點(diǎn)包括：①有高血壓、妊娠、腎功不全、惡性腫瘤化療、嚴(yán)重感染等基礎(chǔ)疾病。②臨床表現(xiàn)為急性或亞急性起病，以頭痛、嘔吐、癲癇、一過性皮質(zhì)盲為主。③頭顱MRI提示以雙側(cè)腦后部白質(zhì)為主的水腫性改變。④排除其他可能的腦白質(zhì)病變。⑤經(jīng)正確治療后，顱內(nèi)病變?yōu)榭赡嫘裕A(yù)后良好［6］。鑒別診斷：①病毒性腦炎：病毒性腦炎病灶多累及額顳葉，精神癥狀、高級神經(jīng)活動(dòng)下降、癲癇等皮層受累的癥狀較多，癥狀持續(xù)時(shí)間長，預(yù)后差。腦電圖、腦脊液檢查等可鑒別。②脫髓鞘疾病：脫髓鞘腦病往往具有一些特征性的影像學(xué)表現(xiàn)，視力減退多為視神經(jīng)受累，而非皮質(zhì)盲。缺乏基礎(chǔ)疾病病史、病程呈緩解復(fù)發(fā)或進(jìn)行性加重、腦脊液寡克隆帶陽性等可鑒別。③ 靜脈竇血栓形成：特別是子癇、腫瘤患者需注意鑒別，該病MRI顯示腦水腫、腦梗死或出血，MRV提示顱內(nèi)深淺靜脈、靜脈竇狹窄、閉塞。因顱內(nèi)壓增高，眼底檢查多異常，PRLS眼底檢查大多正常。④基底動(dòng)脈尖綜合征：累及雙側(cè)小腦上動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈，MRI的DWI和ADC可予以鑒別兩病。

2.5 治療及預(yù)后 PRLS早期為可逆性的血管源性腦水腫病理過程，但延誤治療有可能造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆損害。治療措施主要包括：①積極控制高血壓，有作者認(rèn)為控制血壓至少要低于發(fā)病時(shí)血壓水平的30%~40%［1］。②加強(qiáng)對癥治療，如控制癲癇的頻繁發(fā)作，但抗癲癇藥物不必長期使用，同時(shí)適當(dāng)使用脫水劑治療。③原發(fā)病的治療：原有嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病應(yīng)針對性積極治療，正在使用環(huán)孢素A或其他細(xì)胞毒性藥物的患者應(yīng)停用或根據(jù)情況減量，待病情緩解后可以繼續(xù)使用。本病是一種預(yù)后良好的疾病，多數(shù)患者可以完全康復(fù)而不遺留神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征，提高對本病的認(rèn)識，及早作出正確的診斷和治療，以免誤診。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ Hinchey J, Chaves C, Appignani B, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome. N Engl J Med,1996,334(8):494，500.

［2］ 張慧，王德新，趙偉秦.可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征1例報(bào)告冊.中華神經(jīng)科雜志，2005， 38：600.

［3］ Shin KC， Choi HJ， Bae YD, et al. A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome in systemic lupus erythematosus with thrombocytopenia treated with cyclosporine. J Clin Rheumatol，2005，11(3):164，166.

［4］ Covarrubias DJ， Luetmer PH， Campeau NG. Posterior reversible encephalopathy syn， drome：prognostic utility of quantitative diffusion weighted MR images.AJ NR Am J Ne， uroradiol，2002，23(6)：1038，1048.

第5篇：妊娠高血壓和高血壓的區(qū)別范文

【關(guān)鍵詞】 孕產(chǎn)婦 腦出血 妊娠高血壓綜合征 護(hù)理

中國分類號:R473文獻(xiàn)標(biāo)識號:B 文章編號:1005-0515(2010)10-215-02

妊娠高血壓綜合征即妊高征是孕產(chǎn)婦并發(fā)腦出血的主要病因,子癇是產(chǎn)科妊娠期間顱內(nèi)出血最主要的原因,此外妊娠期由于雌性激素等影響易發(fā)生腦動(dòng)脈瘤或腦動(dòng)脈畸形破裂而致顱內(nèi)出血。我院腦外科于2007年5月至9月先后收治了3例孕產(chǎn)婦并發(fā)顱內(nèi)出血患者,其中2例為妊高征產(chǎn)后并發(fā)腦內(nèi)出血,1例為妊娠中期并發(fā)顱內(nèi)出血。鑒于此病臨床少見,在護(hù)理觀察中有其特殊性,故將我們的護(hù)理體會報(bào)告如下。

1病例介紹

例1女性,26歲,第一胎孕38周,于2007年5月18日在外院分娩時(shí)測血壓160/95mmhg,產(chǎn)程中發(fā)生子癇,全身抽搐,娩出一男性死嬰,胎盤娩出,產(chǎn)程歷時(shí)36小時(shí),產(chǎn)后即意識不清,次日意識障礙加重,尿失禁,遂來我院急診。CT掃描示左枕部腦內(nèi)出血,破入腦室,腦中線輕度移位,收住腦外科。入院后當(dāng)日即行開顱左枕葉腦內(nèi)血腫清除術(shù)并血腫置管引流。經(jīng)治療護(hù)理29天,患者意識清楚,康復(fù)出院。

例2女性,24歲,孕足月第一胎,于2007年5月28日在當(dāng)?shù)蒯t(yī)院順產(chǎn)分娩一女嬰。產(chǎn)前測血壓210/160mmhg,產(chǎn)后血壓160/90mmhg。產(chǎn)后一般尚好,出院休養(yǎng)。6月7日出現(xiàn)頭痛,嘔吐,伴發(fā)熱,即在外院住院治療;6月9日患者意識模糊,尿失禁,有腦膜刺激征。行腰穿示腦脊液壓力高,繼之出現(xiàn)左側(cè)偏癱,左口角,面部及左上肢頻繁抽搐,經(jīng)脫水,抗感染治療效果不佳,于6月14日來我院診治。CT掃描示右側(cè)顳枕葉腦內(nèi)出血,周圍腦組織水腫較重,遂急診收住腦外科。6月16日行開顱腦內(nèi)血腫清除術(shù),經(jīng)治療護(hù)理意識恢復(fù)清楚,左肢肌力4級。于7月5日出院。

例3女性,28歲,妊娠18周,初產(chǎn)婦。于2007年8月10日晚餐后突然出現(xiàn)劇烈頭痛,惡心嘔吐,繼之出現(xiàn)肢體痙攣性抽搐,不能講話,半小時(shí)后昏迷,即急診來我院,CT掃描示右側(cè)腦內(nèi)出血,以妊娠并腦內(nèi)出血收治腦外科。于8月12日行開顱右側(cè)頂枕葉硬膜下和腦內(nèi)血腫清除術(shù),亦行氣管切開術(shù)。因其丈夫提出終止妊娠。故在病情平穩(wěn)后行引產(chǎn)術(shù),患者經(jīng)治療護(hù)理40天,意識清楚,痊愈出院。

2護(hù)理

2.1觀察和鑒別術(shù)后顱內(nèi)出血和產(chǎn)后高血壓

開顱術(shù)后,我們每30分鐘測量患者脈搏,呼吸,血壓1次,定時(shí)觀察瞳孔大小,差別及光反應(yīng),通過觀察患者睜眼,言語和運(yùn)動(dòng)反應(yīng)掌握意識狀況。經(jīng)觀察,例2術(shù)后瞳孔大小正常,光反應(yīng)靈敏,術(shù)后第3天意識由淺昏迷漸恢復(fù)清醒。例3術(shù)后持續(xù)昏迷,瞳孔右側(cè)大于左側(cè),光反應(yīng)弱,并有抽搐,高熱存在,意識恢復(fù)較慢,至術(shù)后第18天才清醒。例1術(shù)后第6天,意識恢復(fù)清醒,但仍自述頭痛厲害,并伴有高熱。術(shù)后第8天患者意識呈模糊狀態(tài),反應(yīng)遲鈍,尿失禁,觀察瞳孔左側(cè)3mm,右5mm,光反應(yīng)存在。綜合分析患者術(shù)后血壓值波動(dòng)于140―195/60―105mmhg,無抽搐發(fā)作,而患者意識瞳孔有異常變化,根據(jù)此分析判斷患者可能為腦水腫加重或顱內(nèi)再出血。及時(shí)將觀察的病情報(bào)告給醫(yī)生,配合醫(yī)生進(jìn)行腦室穿刺外引流,引出血性腦脊液,降低了顱內(nèi)壓。次日患者意識清醒,病情好轉(zhuǎn)。

2.2 腦內(nèi)血腫腔引流與腦室外引流的管理

例1和例3術(shù)后安置血腫腔引流,我們將引流袋懸掛于床旁,保持引流袋高度低于患者頭位,以利于引流。例1術(shù)后第5天晚行左側(cè)腦室外引流術(shù),引出血性腦脊液250ml,頭痛緩解。持續(xù)引流2天后,觀察引流液極少,經(jīng)檢查引流管有阻塞,報(bào)告醫(yī)生后用無菌鹽水沖洗管道,阻塞仍未排除,故將管拔除。術(shù)后第8天又行右側(cè)腦室外引流術(shù),持續(xù)引流3天后,腦脊液色淡黃且清亮,患者生命體征平穩(wěn),意識清楚,頭痛減輕,故將引流瓶在原高度上抬高5―10cm,以減慢引流速度,防止因顱內(nèi)壓過低引起顱內(nèi)出血等并發(fā)癥。

2.3有效控制抽搐

例2和例3發(fā)病后均出現(xiàn)口角,面肌,肢體頻繁抽搐,我們均按醫(yī)囑及時(shí)注射安定等鎮(zhèn)靜劑,并給予高流量吸氧,做好高熱降溫處理,以減輕水腫.

2.4加強(qiáng)產(chǎn)褥期與孕期監(jiān)護(hù)

3例患者均有不同程度的意識障礙,故孕期及產(chǎn)褥期的病情需要護(hù)士密切觀察護(hù)理。例2于產(chǎn)后17天入院,腦內(nèi)血腫清除術(shù)后第3天意識清楚,經(jīng)護(hù)理觀察,患者產(chǎn)褥期恢復(fù)順利,無并發(fā)癥。我們重點(diǎn)對例1施行產(chǎn)褥期監(jiān)護(hù),給予側(cè)臥位,每天定時(shí)檢查宮底高度;患者術(shù)后發(fā)生尿潴留,及時(shí)給予留置導(dǎo)尿,避免因膀胱過度充盈而影響子宮復(fù)原;患者產(chǎn)后第9天惡露排出己很少,呈白色粘液狀,無臭味,我們每日給予洗必泰沖洗會陰2次,我們觀察到患者輕度膨脹,有少量泌乳,因其嬰兒己死亡,我們遵醫(yī)囑幫助退奶,預(yù)防乳腺炎。例3系妊娠中期,因其雌性激素分泌增加致陰道分泌物增多,我們給予會陰沖洗,保持患者外陰清潔;病程中患者陰道曾流出血性分泌物,我們注意加強(qiáng)了對先兆流產(chǎn)及胎死宮內(nèi)征象的觀察,做好引產(chǎn)前的孕期監(jiān)護(hù)。

2.5重視機(jī)體全面護(hù)理,減少并發(fā)癥

3例孕產(chǎn)婦患者入科后,即被安置在重癥監(jiān)護(hù)病房觀察,給予特別護(hù)理.病室每日用臭氧電子滅菌燈進(jìn)行空氣凈化消毒.每日用朵貝兒液進(jìn)行3次口腔護(hù)理,加強(qiáng)肺部,尿路和皮膚的護(hù)理。

總之,妊高征的病理生理變化主要為全身小動(dòng)脈痙攣,可導(dǎo)致機(jī)體各臟器不同程度的病理變化.腦部小動(dòng)脈痙攣可致血源性腦水腫,腦疝形成及腦溢血。妊高征時(shí)患者常有血液濃縮,血容量不足,影響微循環(huán)灌注,使血管內(nèi)凝血。子癇患者常表現(xiàn)為血及尿中纖維蛋白降解產(chǎn)物增高,血小板計(jì)數(shù)下降,易發(fā)生凝血功能障礙。此外妊娠期孕婦血液生理性處于高凝狀態(tài),鑒于它們的不同特點(diǎn),應(yīng)采取相應(yīng)的預(yù)防和護(hù)理措施,提高孕產(chǎn)婦的生活質(zhì)量,避免腦出血的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

第6篇：妊娠高血壓和高血壓的區(qū)別范文

摘要：介紹了奶牛多胎妊娠的類型及特點(diǎn)，分析了其成因及危害，并提出預(yù)防和處理措施，以控制奶牛多胎妊娠的發(fā)生率，減少多胎妊娠給奶牛生產(chǎn)造成的損失。

關(guān)鍵詞：奶牛 多胎妊娠 成因 危害 處理

奶牛是單胎哺乳動(dòng)物，胎盤屬于子葉式胎盤。奶牛大多數(shù)情況下，妊娠時(shí)宮腔內(nèi)只有1個(gè)胎兒，1次妊娠宮腔內(nèi)同時(shí)有2個(gè)或2個(gè)以上胎兒時(shí)稱為多胎妊娠，以雙胎妊娠多見[1]。由于輔助生殖技術(shù)的開展，特別是促排藥物的使用，奶牛多胎妊娠的發(fā)生率近年來有明顯上升。奶牛多胎妊娠屬高危妊娠范疇，易引起妊娠期高血壓等并發(fā)癥，容易引起強(qiáng)烈的病理性的生殖應(yīng)激綜合癥，對奶牛生產(chǎn)造成很大的危害。

一、奶牛多胎妊娠的類型及特點(diǎn)

奶牛多胎妊娠主要是雙胎妊娠，3胎或3胎以上妊娠極其罕見，雙胎妊娠的類型有雙卵雙胎和單卵雙胎2種。一是雙卵雙胎。2個(gè)卵子分別受精形成的雙胎妊娠，稱為雙卵雙胎（dizygotietwin），人群中雙卵雙胎占雙胎妊娠的70%，奶牛雙卵雙胎發(fā)生率明顯上升的主要原因是輔助生殖技術(shù)的應(yīng)用，特別是促排藥物的濫用。2個(gè)卵子分別受精形成2個(gè)受精卵，各自的遺傳基因不完全相同，故形成的2個(gè)胎兒有區(qū)別，性別不同時(shí)俗稱“龍鳳胎”，奶牛發(fā)生“龍鳳胎”時(shí)，母犢育成后往往是不育的。二是單卵雙胎。由1個(gè)受精卵分裂形成的雙胎妊娠，稱為單卵雙胎（monozygotictwin），人（牛）群中單卵雙胎約占雙胎妊娠的30%，形成原因不明，不受人（品）種、遺傳、年齡、胎次、醫(yī)源的影響，1個(gè)受精卵分裂形成2個(gè)胎兒，有相同的遺傳基因，故2個(gè)胎兒的性別等特征相同。奶牛發(fā)生單卵雙胎妊娠時(shí)易形成畸形胎，曾有聯(lián)體胎發(fā)生，有雙頭犢、聯(lián)體犢、八腳犢發(fā)現(xiàn)。

二、成因

奶牛發(fā)生雙卵雙胎妊娠與奶牛的品種、地域、氣候、飼養(yǎng)管理狀況有關(guān)，發(fā)生率上升的主要原因是輔助生殖技術(shù)的開展，特別是促排藥物的濫用，也有可能與飼養(yǎng)管理?xiàng)l件的改善和氣溫的普遍上升有一定的關(guān)系。單卵雙胎發(fā)生的原因不明，奶牛受精卵在自然狀態(tài)下在不同階段發(fā)生分裂的機(jī)理有待研究。

三、危害

奶牛多胎妊娠的危害主要是多胎妊娠的母牛極易發(fā)生強(qiáng)烈的病理性生產(chǎn)繁殖應(yīng)激綜合癥[2]。奶牛多胎妊娠屬高危妊娠的范疇，其病理表現(xiàn)主要有妊娠母牛的并發(fā)癥和圍產(chǎn)犢的并發(fā)癥。一是多胎妊娠母牛的并發(fā)癥。多胎妊娠母牛并發(fā)癥主要有妊娠期高血壓疾病，容易出現(xiàn)心肺并發(fā)癥，妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥，營養(yǎng)不良性貧血，產(chǎn)前和產(chǎn)后癱瘓，羊水過多，胎膜早破，宮縮乏力，胎盤早剝，產(chǎn)后出血，流產(chǎn)，難產(chǎn)。由于以上原因造成母牛淘汰甚至死亡，給奶牛生產(chǎn)造成重大損失。二是多胎妊娠的圍產(chǎn)犢并發(fā)癥。主要表現(xiàn)為早期妊娠中斷，胚胎死亡、流產(chǎn)、早產(chǎn)，胎兒生長受限，雙胎輸血綜合癥，臍帶異常，胎頭交鎖及胎頭碰撞，胎兒畸形，雙卵雙胎時(shí)“龍鳳胎”母犢不育，多數(shù)情況犢牛不能存活。

四、診斷

奶牛配種前曾使用促排藥物，生殖應(yīng)激反應(yīng)重。奶牛增重快，采食量異常增加，腹部增大明顯；妊娠中期直腸檢查發(fā)現(xiàn)2個(gè)胎兒或聽診發(fā)現(xiàn)2個(gè)胎心音，有條件的通過B超檢查發(fā)現(xiàn)奶牛多胎妊娠。但在現(xiàn)有技術(shù)和獸醫(yī)設(shè)備條件下，奶牛多胎妊娠往往是在分娩助產(chǎn)時(shí)被發(fā)現(xiàn)，其危害多已形成，無法挽回。

五、預(yù)防和處理

在奶牛生產(chǎn)中，自然狀態(tài)下的多胎妊娠是人類無法控制，只能控制多胎妊娠發(fā)生率的上升，最重要的措施是合理使用生殖激素類藥物，特別是促排藥物，禁止促排藥物的濫用。生殖激素類藥物的濫用不僅引起奶牛多胎妊娠發(fā)生率的上升，而且會反饋抑制奶牛生殖激素的正常分泌，給奶牛生產(chǎn)造成嚴(yán)重的不良后果[3]。

如發(fā)現(xiàn)奶牛多胎妊娠，應(yīng)增加蛋白質(zhì)飼料的供應(yīng)，補(bǔ)充鐵、葉酸及鈣劑，預(yù)防貧血及妊娠期高血壓等疾病，防止流產(chǎn)和早產(chǎn)，如發(fā)現(xiàn)母牛有可能流產(chǎn)或早產(chǎn)時(shí)可以適當(dāng)使用安宮黃體胴和宮縮抑制劑。適當(dāng)補(bǔ)充鈣劑以預(yù)防母牛妊娠期并發(fā)癥的發(fā)生，如有B超設(shè)備的奶牛場，發(fā)現(xiàn)胎兒畸形時(shí)可中止妊娠，準(zhǔn)確計(jì)算母牛的預(yù)產(chǎn)期，實(shí)施人工助產(chǎn)措施，必要時(shí)可作剖宮產(chǎn)手術(shù)，加強(qiáng)產(chǎn)后管理，促進(jìn)母牛產(chǎn)后康復(fù)。發(fā)現(xiàn)母牛流產(chǎn)時(shí)應(yīng)及時(shí)處理，以預(yù)防子宮內(nèi)膜炎等疾病的發(fā)生。

經(jīng)長期研究發(fā)現(xiàn)，人和其他動(dòng)物發(fā)生多胎妊娠時(shí)，人為減滅部分胎兒，對妊娠母體和剩余胎兒正常發(fā)育沒有影響或影響甚微。在人的婦產(chǎn)科領(lǐng)域，以前采用經(jīng)陰道穿刺減胎術(shù)，用高濃度KCl溶液直接注入胎兒心臟致胎兒死亡，借助B超技術(shù)選擇性減胎，但經(jīng)陰道減胎容易造成胎膜感染。經(jīng)腹減胎術(shù)是現(xiàn)在最先進(jìn)的減胎術(shù)，方法是借助現(xiàn)代B超技術(shù)，準(zhǔn)確定位胎心位置，經(jīng)腹部穿刺將高濃度KCl溶液準(zhǔn)確注入胎兒心臟使胎兒死亡，實(shí)施有選擇的胚胎減滅術(shù)。但減胎術(shù)術(shù)后母體反應(yīng)的個(gè)體差異大，無法完全控制術(shù)后流產(chǎn)的發(fā)生，術(shù)后流產(chǎn)的發(fā)生率大約占手術(shù)病例的10%。奶牛生產(chǎn)中由于技術(shù)手段和技術(shù)設(shè)備相對落后，目前還無法在妊娠早中期發(fā)現(xiàn)奶牛多胎妊娠，或只能偶有發(fā)現(xiàn)，尚不能實(shí)施胎兒減滅術(shù)，隨著B超技術(shù)在奶牛生產(chǎn)中的應(yīng)用和普及，在不久的將來有望實(shí)施，但雙卵雙胎妊娠中“龍鳳胎”母犢的不育可能無法解決，如發(fā)現(xiàn)為“龍鳳胎”，母犢應(yīng)及時(shí)淘汰。

六、體會

隨著輔助生殖技術(shù)在奶牛生產(chǎn)中的應(yīng)用和普及，奶牛多胎妊娠的發(fā)生率明顯上升，給奶牛生產(chǎn)造成較大危害。特別在農(nóng)戶散養(yǎng)的奶牛生產(chǎn)區(qū)域，改良配種人員由于自身經(jīng)濟(jì)利益的誘惑，往往造成促排藥物等生殖激素類藥物的濫用，不僅造成奶牛多胎妊娠發(fā)生率的上升，而且大劑量和頻繁使用生殖激素類藥物。應(yīng)加強(qiáng)對實(shí)施輔助生殖技術(shù)的管理，在實(shí)施胚胎移植手術(shù)時(shí)盡量避免多胚胎移植，實(shí)行單胚胎移植，減少多胎妊娠的發(fā)生，加強(qiáng)對促排藥物等生殖激素類藥物的管理，合理使用生殖激素類藥物[4]。

參考文獻(xiàn)：

[1]樂杰.婦產(chǎn)科學(xué)[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：120-123.

[2]文利新，袁慧.動(dòng)物新疾病——生殖應(yīng)激綜合癥[R].第一屆中國獸醫(yī)臨床大會論文集，2008：628-631.

第7篇：妊娠高血壓和高血壓的區(qū)別范文

【關(guān)鍵詞】 牙齦出血;病因;防治

牙齦出血是口腔科門診與急診中常見就診原因,分為自限性和非自限性牙齦出血。自限性牙齦出血常由牙齦炎或牙周炎等因素引起,可以自行停止。非自限性疾病是無任何刺激時(shí)出血,無自限性,其原因大部分是因牙周疾病引起?，F(xiàn)對2004年3月至2009年10月我院診治的急性牙齦出血90例患者進(jìn)行分析,總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組為2004年3月至2009年10月我院診治的90例急性牙齦出血病例,其中男67例,女23例,年齡在17~69歲,上下頜牙位無明顯區(qū)別。

1.2 病因分類 依據(jù)檢驗(yàn)科檢查結(jié)果,且請內(nèi)科會診查出有全身因素的病例25例,其中血小板減少12例,貧血6例,肝臟疾病4例,血友病1例,白血病2例。局部因素引起的急性牙齦出血為65例,占大多數(shù)。

1.3 治療方法 明膠海綿或無菌紗布局部壓迫止血法。根據(jù)出血部位的形狀,將明膠海綿,塞于出血部位的牙齦溝,牙間隙牙槽窩內(nèi)。無菌紗布壓迫止血法,拔牙術(shù)后或由于義齒壓迫造成牙齦出血,去除義齒,用無菌紗布局部壓迫即可;碘酚燒灼止血法:用3%過氧化氫,0.9%氯化鈉液清潔口腔后再局部隔濕,紗球壓迫出血牙齦15 min,減少滲血,再用碘酚燒灼牙齦或牙周袋1~2次,并用干紗球壓迫出血牙齦30 min;縫扎止血法:用小圓針,1號絲線穿過出血部位的頰舌側(cè)牙齦后打結(jié),5 d后拆除縫線。

1.4 止血效果 90例患者治愈率100%,單純明膠海綿止血者42例,無菌紗布壓迫止血者27例,縫扎止血者21例。

2 討論

2.1 牙齦出血的病因

2.1.1 局部因素 牙菌斑的聚集,可由結(jié)石沉積、食物嵌塞、不良修復(fù)體等引發(fā),表現(xiàn)為牙齦紅腫,質(zhì)松軟脆弱,探之出血。如:邊緣性齦炎、牙周炎;局部刺激因素及不良習(xí)慣。在機(jī)械、化學(xué)、不良修復(fù)體、不良充填體、不良矯治器及口呼吸等的刺激下,引發(fā)局部炎癥,導(dǎo)致輕觸牙齦而出血;內(nèi)分泌的改變。在性激素升高、孕酮激素升高等的影響下,使牙齦組織在輕微刺激下,引發(fā)非特異性炎癥,導(dǎo)致局部滲出液增多,有時(shí)并發(fā)增生物;局部組織過敏。局部接觸過敏原時(shí),引發(fā)過敏反應(yīng),可波及牙齦、口角及舌等,此牙齦紅腫極易出血;牙齦外傷及牙周術(shù)后。牙齦質(zhì)脆且血運(yùn)豐富,當(dāng)牙齦創(chuàng)口止血不徹底、縫合不嚴(yán)密時(shí),引發(fā)創(chuàng)口滲血、裂開及感染等。

2.1.2 全身因素 免疫功能低下。牙周組織表現(xiàn)為對局部致病因子抵抗力下降,感染機(jī)會增高,破壞加重、加速,引發(fā)局部自發(fā)出血;高血壓及動(dòng)脈硬化。血管壁彈性減低,血流壓力增高,是誘發(fā)出血的常見原因;凝血功能低下。包括:凝血酶原或纖維蛋白原減少、凝血因子缺失、血小板減少及全血細(xì)胞減少等,導(dǎo)致凝血時(shí)間延長,不易止血。

2.2 牙齦出血明確診斷后,應(yīng)采取果斷的治療方法。由于牙齦出血多為局部毛細(xì)血管破裂,局部用明膠海綿、棉球配合腎上腺素壓迫止血,能促使毛細(xì)血管收縮、血液凝固,可獲得良好的止血效果。牙齦外傷和局部壓迫止血無效者,應(yīng)及時(shí)用縫扎止血,使局部血管在縫扎壓力的作用下,中止血運(yùn),以達(dá)到止血的目的?？股睾椭寡幍膽?yīng)用可起協(xié)同止血的作用。由于牙齦炎、牙周炎主要由厭氧菌感染所致,因此,選擇抗生素時(shí)應(yīng)注意聯(lián)合用藥,只要炎癥得到控制,牙齦出血即會減輕。某些全身性疾病因素致出血者,常因牙齦有廣泛的自動(dòng)出血,量多或不易止住,應(yīng)及時(shí)作血液學(xué)檢查和到內(nèi)科治療,根據(jù)病因不同,分別給予成分輸血或補(bǔ)充新鮮血液治療,對于高血壓患者應(yīng)配合降壓治療。

2.3 預(yù)防 學(xué)會自我控制菌斑的方法,養(yǎng)成良好的口腔衛(wèi)生習(xí)慣。如:早晚正確刷牙、牙線、牙簽的合理使用,飯后漱口等;去除局部刺激因素,改正不良習(xí)慣;定期牙周檢查,每6個(gè)月~12個(gè)月至少進(jìn)行1次,全口潔治,早期治療;在妊娠早期,及時(shí)治療原有的牙齦炎,以防誘發(fā)妊娠期齦炎;調(diào)整全身機(jī)體的防御功能;口腔衛(wèi)生宣教,指導(dǎo)口腔衛(wèi)生,加強(qiáng)口腔護(hù)理。

3 小結(jié)

急性牙齦出血是口腔科門診常見疾病,大部分是由局部因素引起,一旦受到刺激極易引起血管破裂出血。年齡偏大的患者往往牙周的情況不好,局部止血處理不到位,如腎上腺素明膠海綿填塞不緊密,可導(dǎo)致止血效果不好,引起牙齦出血的反復(fù)發(fā)作。高血壓者應(yīng)注意詢問病史或測量血壓,注意患者精神狀況,適當(dāng)服用安定,注意語言安慰,穩(wěn)定患者情緒。全身性疾病引起牙齦急性出血者,主要為全身用藥和請內(nèi)科治療。臨床醫(yī)師應(yīng)宣傳口腔衛(wèi)生知識,使患者清楚地了解牙齦出血的病因與預(yù)防措施,從而有效地控制疾病。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 車梅, 牙齦出血臨床病因統(tǒng)計(jì)分析口腔醫(yī)學(xué)雜志,2002,22(1):55.

第8篇：妊娠高血壓和高血壓的區(qū)別范文



【摘要】　目的　了解缺氧缺血性腦病新生兒器官功能損害的發(fā)生率、程度及臨床特點(diǎn)，探討與之相關(guān)的高危因素。方法　將20例缺氧缺血性腦病新生兒按孕周、體重、缺氧缺血性腦病程度、宮內(nèi)窘迫、體溫多因素進(jìn)行分組研究，并將各器官的功能損害分為輕度與重度加以分析。結(jié)果　缺氧缺血性腦病后器官損害發(fā)生率為868％，多器官損害發(fā)生率為556％。缺氧缺血性腦病后器官損傷占首位的是大腦，其次為腎臟、心臟、電解質(zhì)、胃腸、代謝、肺臟、肝臟。多器官損害隨臟器損害個(gè)數(shù)的增加重度器官損害發(fā)生率逐漸升高，且死亡率亦升高。結(jié)論　器官損害發(fā)生率及程度與孕周、體重、缺氧缺血性腦病程度、低體溫有相關(guān)性。注意保暖，減少冷損傷，提高醫(yī)護(hù)人員復(fù)蘇水平，可降低新生兒缺氧缺血性腦病、器官損害發(fā)生率及死亡率。

【關(guān)鍵詞】　新生兒；缺氧缺血性腦?。还δ軗p害；臨床





生兒缺氧缺血性腦病(hypoxic ischemic encephalopathy，HIE)是指圍生期由于各種因素引起的缺氧和腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒和新生兒的腦損傷。重者有嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥［1］。本文旨在分析各種相關(guān)因素對新生兒缺氧缺血性腦病發(fā)生率的影響，現(xiàn)對2011年11月至2012年7月間860例活產(chǎn)新生兒中30例新生兒缺氧缺血性腦病相關(guān)資料進(jìn)行臨床分析，現(xiàn)報(bào)告如下。

1　資料與方法

11　一般資料　20例中男12例，女8例；足月兒8例，早產(chǎn)兒6例，過期兒2例，低體重4例。缺氧缺血性腦病新生兒采取Apgar評分分度標(biāo)準(zhǔn)。

12　方法　較新生兒不同性別、胎齡、出生體質(zhì)量及產(chǎn)婦不同分娩方式之間缺氧缺血性腦病發(fā)生率的區(qū)別，研究產(chǎn)婦在合并妊娠高血壓綜合征、妊娠期糖尿病、貧血、絨毛膜羊膜炎、胎盤早剝、前置胎盤、羊水過多、羊水過少及胎兒宮內(nèi)窘迫時(shí)新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)生率是否增加，尋找缺氧缺血性腦病發(fā)生的高危因素。

13　統(tǒng)計(jì)學(xué)方法　采用χ2檢驗(yàn)。

2　結(jié)果

缺氧缺血性腦病后器官損害發(fā)生率為868％，多器官損害發(fā)生率為556％。缺氧缺血性腦病后器官損傷占首位的是大腦，其次為腎臟、心臟、電解質(zhì)、胃腸、代謝、肺臟、肝臟。多器官損害隨臟器損害個(gè)數(shù)的增加重度器官損害發(fā)生率逐漸升高，且死亡率亦升高。本資料說明，孕周越少、體重越小、缺氧缺血性腦病程度越重、低體溫者，多器官損害發(fā)生辜越高、死亡率也越高。

從本組資料可看出，缺氧缺血性腦病發(fā)生相關(guān)因素有臍帶因素、產(chǎn)力因素、妊娠期合并癥、胎齡及體質(zhì)量、羊水和胎盤異常、胎位異常等，所致的新生兒缺氧缺血性腦病分別占334%，200%，133%和100%，臨床上應(yīng)對這此孕婦及胎兒加強(qiáng)觀察和監(jiān)護(hù)，以預(yù)防缺氧缺血性腦病的發(fā)生。

3　討論

新生兒缺氧缺血性腦病是新生兒常見病，可引起新生兒各器官的損害，亦可嚴(yán)重危及新生兒生命，尤其是造成HI E，可導(dǎo)致永久性神經(jīng)功能障礙及后遺癥。本資料缺氧缺血性腦病新生兒20例，臨床診斷HIE，其發(fā)生率之高可能也與Apgar評分偏高或評分時(shí)間過晚(>1 min)有關(guān)，這種現(xiàn)象在國內(nèi)也比較常見。文獻(xiàn)報(bào)道HI E主要是圍生期缺氧缺血性腦病缺氧導(dǎo)致的腦部病變，主要由宮內(nèi)窘迫、新生兒缺氧缺血性腦病缺氧引起。在本組資料中產(chǎn)婦合并妊娠高血壓綜合征、妊娠期糖尿病、貧血、絨毛膜羊膜炎、胎盤早剝、前置胎盤、羊水過多、胎兒宮內(nèi)窘迫者新生兒缺氧缺血性腦病發(fā)生率都增加。這些妊娠合并癥都會通過減少胎盤、臍帶血流造成胎兒宮內(nèi)缺氧、缺血，導(dǎo)致胎兒呼吸中樞受抑制，生后表現(xiàn)為缺氧缺血性腦病。在本組資料分析中，未發(fā)現(xiàn)產(chǎn)婦合并羊水過少增加新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病率，與臨床報(bào)道不一致?？紤]由于新生兒缺氧缺血性腦病是多因素相互作用的結(jié)果，本組病例只是進(jìn)行了缺氧缺血性腦病的單因素分析，并沒有考慮羊水過少時(shí)多采用剖宮產(chǎn)的分娩方式對減少新生兒缺氧缺血性腦病所起的作用，所以使分析結(jié)果有偏倚。

綜上所述，器官損害發(fā)生率及程度與孕周、體重、缺氧缺血性腦病程度、低體溫有相關(guān)性。注意保暖，減少冷損傷，提高醫(yī)護(hù)人員復(fù)蘇水平，可降低新生兒缺氧缺血性腦病、器官損害發(fā)生率及死亡率。

第9篇：妊娠高血壓和高血壓的區(qū)別范文

方法 應(yīng)用B超仔細(xì)檢查胎盤附著位置、形態(tài)、厚度、胎盤實(shí)質(zhì)結(jié)構(gòu)、胎盤基底層與子宮壁間是否有異常。結(jié)果 發(fā)現(xiàn)胎盤早剝14例，其中隱性早剝3例，顯性及混合性早剝11例。結(jié)論 超聲檢查可以為臨床診斷胎盤早剝提供很大的幫助，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】 超聲；胎盤早剝；妊高癥；血腫

文章編號：1003-1383(2012)04-0554-03

中圖分類號：R 714.430.445 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2012.04.046

妊娠20周以后或分娩期正常位置的胎盤在胎兒娩出前部分或全部從子宮壁剝離，稱為胎盤早剝［1］。胎盤早剝是妊娠晚期嚴(yán)重并發(fā)癥，具有起病急、發(fā)展快的特點(diǎn)，若處理不及時(shí)可危及母兒生命。臨床上發(fā)病率低，但圍產(chǎn)兒死亡率為200‰～350‰，是無胎盤早剝的15倍［2］。筆者就我院近4年來超聲科發(fā)現(xiàn)的胎盤早剝的病例報(bào)道如下。

資料與方法

1.臨床資料 自2008年1月至2011年12月我院中晚期妊娠超聲檢查總?cè)舜?6000例，胎盤早剝14例，發(fā)病率為0.09%。發(fā)生胎盤早剝的孕婦年齡為17歲至38歲，其中8例伴妊娠高血壓綜合征。臨床癥狀：2例自覺下腹劇痛難忍，1例自覺下腹脹痛不適，3例較多陰道流血伴下腹輕微不適，8例少量陰道流血。

2.檢查方法 使用儀器為SA8000Live彩超及SONIO G20黑白超，探頭頻率3.5～5MHz，經(jīng)腹部探查途徑，孕婦平臥位，按產(chǎn)科常規(guī)超聲檢查，仔細(xì)檢查胎盤附著位置、形態(tài)、厚度、胎盤實(shí)質(zhì)結(jié)構(gòu)、胎盤基底層與子宮壁間是否有異常。CDFI檢查胎盤內(nèi)及胎盤基底部有無血流信號。順產(chǎn)或剖宮產(chǎn)胎盤娩出后仔細(xì)觀察胎盤附著面有無機(jī)化凝血塊壓跡及其大小。

結(jié) 果

14例胎盤早剝病例中，入院時(shí)急診超聲檢查發(fā)現(xiàn)隱性胎盤早剝合并死胎2例，其中1例是孕38+6周的農(nóng)村婦女，原打算在家里請接生婆接生，后因下腹劇痛不停入院，入院時(shí)發(fā)現(xiàn)妊高癥，血壓170/110 mmHg，急診彩超發(fā)現(xiàn)胎盤剝離4/5，死胎，立即行剖宮取胎術(shù)；1例是17歲的在校女學(xué)生，孕5+月有胎動(dòng)才發(fā)現(xiàn)自己懷孕，因害怕暴露就自己偷偷做跳繩等運(yùn)動(dòng)想借此打胎，后下腹劇痛、臉色蒼白被同學(xué)急診送入院，入院時(shí)急診B超發(fā)現(xiàn)胎盤大部分剝離，死胎，實(shí)驗(yàn)室檢查出凝血時(shí)間延長，急診剖宮取胎術(shù)；1例孕35周因下腹脹痛在我院保胎治療過程中，常規(guī)超聲檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)隱性胎盤早剝，剝離面達(dá)2/5，胎兒存活，遂急診剖宮產(chǎn)手術(shù)，母嬰存活（如封三圖1）；11例顯性及混合性胎盤早剝，其中1例孕20+3周，因陰道流血入院檢查門診B超發(fā)現(xiàn)胎盤上下緣均剝離，后在我院住院保胎治療中，隨診B超發(fā)現(xiàn)剝離面明顯增大，遂行剖宮取胎術(shù)終止妊娠。2例孕37周左右胎盤邊緣早剝，剝離面均較大，均行剖宮產(chǎn)手術(shù)，胎兒存活（如封三圖2）。其余8例均為孕中期胎盤下緣少量剝離，經(jīng)采取臥床休息等措施后保胎至足月，自然分娩（如封三圖3）。

討 論

胎盤早剝具體病因不明，可能與以下因素有關(guān)：①孕婦血管病變，如妊高癥、慢性高血壓。②機(jī)械性因素，腹部直接受到撞擊或擠壓。③宮腔壓力驟減，雙胎妊娠分娩時(shí)第一胎娩出過快，羊水過多時(shí)人工破膜羊水流出過快使宮腔壓力驟減，子宮驟然收縮引起。④子宮靜脈壓突然升高，妊娠晚期或臨產(chǎn)后長時(shí)間仰臥位，引起子宮靜脈淤血，靜脈壓增高，蛻膜靜脈床淤血或破裂而導(dǎo)致胎盤剝離。⑤其他因素如高齡、吸煙、可卡因?yàn)E用等。胎盤早剝根據(jù)出血去向可分為顯性、隱性、混合性三種類型，顯性胎盤剝離所出血液經(jīng)宮頸陰道向外流出，隱性胎盤早剝胎盤剝離后血液積聚在胎盤與子宮之間，此型最嚴(yán)重，容易發(fā)生子宮胎盤卒中。當(dāng)隱性剝離出血積聚到一定程度，血液沖開胎盤邊緣與胎膜而外流即為混合性胎盤早剝。輕型以外出血為主，一般剝離面不超過胎盤的1/3，重型以隱性出血和混合性出血為主，胎盤剝離面超過胎盤的1/3，多見于重度妊高癥。

重型胎盤早剝是產(chǎn)科最嚴(yán)重的急診之一，可產(chǎn)生許多并發(fā)癥：如DIC、產(chǎn)后出血、急性腎衰竭、羊水栓塞等，若處理不及時(shí)，可產(chǎn)生嚴(yán)重后果，對胎兒來說可產(chǎn)生窒息、死胎，對產(chǎn)婦而言，切除子宮、甚至死亡，所以及時(shí)診斷非常重要。診斷主要依據(jù)病史、癥狀及體征，如陰道流血、無間歇性下腹疼痛，板狀腹，但有些患者癥狀體征不典型，如封三圖2病例僅有下腹輕微脹痛，如僅靠臨床癥狀容易被忽略。目前超聲檢查是唯一評估胎盤早的準(zhǔn)確、實(shí)用的方法，雖然MRI也可顯示出血，但是價(jià)格昂貴，應(yīng)用有限［3］。胎盤早剝的典型超聲表現(xiàn)為胎盤明顯增厚，一般厚度大于50 mm，回聲雜亂，強(qiáng)弱不均勻（血腫），如找到正常的胎盤組織，可形成明顯的對照，如封三圖2。彩色多普勒顯示胎盤增厚區(qū)內(nèi)部無血流信號。若血液破入羊水中，可見羊水透聲差，內(nèi)漂浮低回聲的光點(diǎn)光團(tuán)。若胎盤為邊緣剝離，可見胎盤絨毛膜下出血。超聲檢查一般具有明確的聲像圖表現(xiàn)，診斷符合率高。但對于臨床癥狀不明顯和超聲圖像表現(xiàn)不典型者，特別是剝離面小而又是后壁或側(cè)壁胎盤的患者，胎兒軀體容易阻擋胎盤顯像，超聲檢查容易漏診。因此，在超聲檢查過程中，要仔細(xì)檢查胎盤的全貌，胎盤邊緣與子宮壁的連接關(guān)系，胎盤厚度與實(shí)質(zhì)內(nèi)部回聲，盡量減少漏診。

胎盤早剝的超聲鑒別診斷主要是：①子宮肌壁局部收縮，追蹤觀察，子宮肌壁收縮一般是暫時(shí)性的，很快就會恢復(fù)正常。②子宮肌瘤，子宮肌瘤一般是以前就發(fā)現(xiàn)有的，而且位置形態(tài)較血腫固定，在短時(shí)間內(nèi)不會變化，而血腫可能增大，可能液化。彩色多普勒血腫沒有血流，而子宮肌瘤可見血流信號。③胎盤靜脈竇，為胎盤基底膜下的低回聲管狀結(jié)構(gòu)，沿子宮壁排列，為靜脈滯留所致，應(yīng)與胎盤后血腫區(qū)別［4］。超聲醫(yī)生若觀察不仔細(xì)，缺乏臨床經(jīng)驗(yàn)容易造成誤診。

綜上所述，超聲檢查診斷胎盤早剝的符合率較高，尤其對重度早剝符合率可達(dá)95.5%［5］。超聲工作者提高對胎盤早剝的認(rèn)識，掌握多方位探查技巧，可以為臨床診斷胎盤早剝提供很大的幫助，這對降低母嬰死亡率有很大的意義。

參考文獻(xiàn)

［1］樂 杰.婦產(chǎn)科學(xué)［M］.7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：113.

［2］富京山，富 瑋.全身超聲診斷學(xué)［M］.北京：人民軍醫(yī)出版社，2011:739.

［3］李勝利.胎兒畸形產(chǎn)前超聲診斷學(xué)［M］.北京：人民軍醫(yī)出版社，2011：542.

［4］嚴(yán)英榴，楊秀雄，沈 理.產(chǎn)前超聲診斷學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：83.