心血管病的防治精選(九篇)

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第1篇：心血管病的防治范文

【關(guān)鍵詞】心血管??；中老年人；健康殺手；治療措施

心臟是一個(gè)中空的器官，位于胸腔的中部，由一間隔分為左右兩個(gè)腔室，每個(gè)腔室又分為位于上部的心房和下部的心室兩部分。心房收集入心血液，心室射血出心。心室的進(jìn)口和出口都有瓣膜，保證血液?jiǎn)蜗蛄鲃?dòng)。心血管疾病，也可稱為循環(huán)系統(tǒng)疾病，是一系列涉及循環(huán)系統(tǒng)的疾病，循環(huán)系統(tǒng)指人體內(nèi)運(yùn)送血液的器官和組織，主要包括心臟、血管（動(dòng)脈、靜脈、微血管），也可分為急性和慢性，一般都是與動(dòng)脈硬化有關(guān)。心血管疾病是心臟血管和腦血管疾病的統(tǒng)稱。泛指由于高脂血癥、血液黏稠、動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓等所導(dǎo)致的心臟、大腦及全身組織發(fā)生缺血性或出血性疾病。心血管疾病的成因復(fù)雜，既有先天因素，又跟個(gè)人生活習(xí)慣相關(guān)。

1根據(jù)心血管病的病因如下分類

由致病成因而把心血管病分為先天和后天性兩大類：

1.1先天性心血管病又叫先心病，在胎兒期心臟大血管發(fā)育異常所致，病變可牽連心臟各組織和大血管。

先心病是先天性畸形中最常見(jiàn)的一類。發(fā)病率在出生后成活的嬰兒中為1.0%，在學(xué)齡兒童中約為2.5%，在住院的成人心臟病病人中約占10%，僅次于冠狀動(dòng)脈性心臟病、風(fēng)濕性心臟病及肺原性心臟病而居第4位。房間隔缺損、室間隔缺損、肺動(dòng)脈瓣狹窄、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、法洛氏四聯(lián)癥及心內(nèi)膜墊缺損等是先心病中最常見(jiàn)的類型。

在先心病病例中，95%的患者無(wú)明顯原因，5%患者的母親妊娠時(shí)有風(fēng)疹史，有人推測(cè)下列因素可能與本病有關(guān)，但尚未證實(shí)。羊膜病變、胎兒受壓、先兆流產(chǎn)、母體營(yíng)養(yǎng)不良或患代謝性疾?。ㄈ缣悄虿?、血鈣過(guò)高癥等）、長(zhǎng)時(shí)間接受較大劑量的放射線、應(yīng)用細(xì)胞毒性藥物或居住高原地區(qū)等因素均與發(fā)病有一定關(guān)系。另外，先心病跟遺傳基因也有密切的關(guān)系，從現(xiàn)有資料看，約有5%的先心病發(fā)生于同一家族中，先心病也常與其他先天畸形并存。至于動(dòng)脈導(dǎo)管未閉者中，部分病例是由于高原缺氧或患肺部疾病導(dǎo)致動(dòng)脈導(dǎo)管未及時(shí)閉合有關(guān)。

為預(yù)防此類疾病的發(fā)生，要大力宣傳近親結(jié)婚的危害，提倡優(yōu)生優(yōu)育，從妊娠早期起即重視防治可能引起先心病的各種有關(guān)因素，合理安排生活，注意營(yíng)養(yǎng)及勞逸結(jié)合。

1.2后天性心血管病出生后由于外來(lái)或機(jī)體內(nèi)在因素作用心臟而致病，也稱獲得性心臟病。它與先天性心臟病相對(duì)應(yīng)，也就是說(shuō)出生以后，由于某種原因而導(dǎo)致的心臟病。

后天性心血管病類型如下幾種：

1.2.1動(dòng)脈粥樣性硬化常牽連各主動(dòng)脈、各冠狀動(dòng)脈、各腦動(dòng)脈、各腎動(dòng)脈及周圍動(dòng)脈等。引起心肌血供障礙的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，稱冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。┗蛉毖孕呐K病。

1.2.2風(fēng)濕類心臟病（風(fēng)心?。┰诩毙云趯?dǎo)致心內(nèi)膜、心肌和心包炎證，應(yīng)稱作風(fēng)濕性心臟炎；在慢性期主要引起形成瓣膜狹窄和（或）關(guān)閉不全，應(yīng)稱作風(fēng)濕性心瓣膜病。

1.2.3原發(fā)類高血壓動(dòng)脈血壓顯著而持久的增高可影響心臟，引起高血壓性心臟?。ǜ咝牟。?/p>

1.2.4肺源類心臟?。ǚ涡牟。┯捎诜?、肺血管或胸腔疾病導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增高而引起的心臟病。

1.2.5感染類心臟病各種病毒、細(xì)菌、真菌、立克次體、寄生蟲(chóng)等感染侵犯心臟而引起的心臟病。

1.2.6內(nèi)分泌病類心臟病如功能亢進(jìn)性甲狀腺、功能減退性甲狀腺心臟病等。

1.2.7血液病類心臟病如心臟病的貧血性等。

1.2.8營(yíng)養(yǎng)代謝類心臟病如缺少維生素B1性心臟病等。

1.2.9心臟神經(jīng)類病癥為自主（植物）神經(jīng)功能失調(diào)導(dǎo)致的心血管功能紊亂。

1.2.10另外其他類如各種藥物或化學(xué)制劑引起的中毒、結(jié)締組織產(chǎn)生的疾病、神經(jīng)肌肉類疾病、各類放射線、高海拔環(huán)境或其他物理因素所導(dǎo)致的心臟病，心臟腫瘤和不明原因的心肌病等。另外，有些遺傳性疾病不僅常伴有結(jié)構(gòu)缺損的先天性心臟血管，而且在后天心血管病變也可發(fā)生，如marfan綜合征伴發(fā)主動(dòng)脈夾層等。

因此導(dǎo)致心血管疾病的因素是很多方面的，不能簡(jiǎn)單考慮血液的變化對(duì)血管的影響，要綜合的考慮，全面的分析心血管疾病成因，采取適度適合多種形式的治療成為最有效和最根本的。

2心血管疾病的預(yù)防方法

有些患者沒(méi)有良好的飲食習(xí)慣：長(zhǎng)期過(guò)量飲食脂類，醇類。同時(shí)又沒(méi)有適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)促進(jìn)脂類醇類的代謝，體內(nèi)脂類醇類物質(zhì)就會(huì)逐漸增多；伴隨年齡變大，人體分泌抗氧化物酶（例如超氧化物歧化酶SOD）能力降低，引起體內(nèi)自由基水平升高，低密度脂蛋白膽固醇氧化后變沉積在血管壁，時(shí)間長(zhǎng)了便使毛血管堵塞，久之，體內(nèi)游離的礦物質(zhì)離子和脂類醇類物質(zhì)容易結(jié)合，造成血栓。在血管的拐角處容易血栓，或者瓶頸處堆積，鈣化。同時(shí)越來(lái)越多血栓，造成血管直徑變小。心臟要維持供血量足夠，就會(huì)增加血壓，而引起高血壓疾病。如果血壓大了，血管便容易崩裂，于是產(chǎn)生出血性心血管疾病。

為了預(yù)防和治療心血管疾病，廣大中老年人在生活中應(yīng)該注意一下幾點(diǎn)：

2.1按時(shí)起居按時(shí)早起早睡，不宜熬夜，睡前勿看緊張、恐怖的影視或紙媒。另外，冬天時(shí)心血管疾病的高發(fā)季節(jié)，廣大中老年人要注意防寒，以防止栓塞。由于冬季寒冷時(shí)，血管尤其是冠狀動(dòng)脈特別容易容易收縮、痙攣，造成供血不足，而可能引起栓塞，因此要十分注意穿衣保暖。

2.2身心愉快情緒激動(dòng)是心血管疾病的大忌，冠心病、高血脂患者首先要胸懷放寬，保持情緒起伏不大。心絞痛很多是由于精神緊張、情緒波動(dòng)造成的。因此避免暴怒、驚恐、思慮過(guò)度以及大喜。養(yǎng)成下棋、散步、習(xí)練太極等良好習(xí)慣以養(yǎng)性怡情，控制自己的情緒。

2.3控制飲食油膩、脂肪、糖類過(guò)量，會(huì)加快動(dòng)脈血管壁的膽固醇的沉積，容易導(dǎo)致動(dòng)脈硬化，故不宜多吃。清淡飲食，容易消化的食物適量吃，要有足夠的蔬菜和水果，多餐少食，晚餐量宜少，肥胖病人應(yīng)少吃，讓心臟心臟負(fù)荷平穩(wěn)。另外，我國(guó)民間素有進(jìn)補(bǔ)的習(xí)慣，尤其是冬天。但這對(duì)中老年人特別是心血管疾病患者卻極不適合。因?yàn)槎煸谶\(yùn)動(dòng)少的情況下，熱性食物和滋補(bǔ)藥酒食量不均衡，很容易引起血脂增高，造成心血管疾病，因此冬季進(jìn)補(bǔ)一定要根據(jù)個(gè)人的體質(zhì)進(jìn)行。

2.4少酒戒煙啤酒、黃酒、葡萄酒等低度酒適量飲用可促進(jìn)血脈流通，調(diào)和氣血。不要喝烈性酒。造成心肌梗塞、中風(fēng)的重要因素就是吸煙所以要戒煙。

2.5勞逸適度最好不要重體力勞動(dòng)或用力突然，不要過(guò)度勞累。走路、上樓梯、騎車等要舒緩，否則會(huì)加快心率，增高血壓，造成心絞痛。不宜飽餐運(yùn)動(dòng)。性生活時(shí)處于高度興奮，會(huì)加快血液循環(huán)，增加全身需血量，而冠狀動(dòng)脈供血造成相對(duì)不足，極易引發(fā)心絞痛或心肌梗塞，要嚴(yán)格節(jié)制。在心肌梗塞治愈后，宜控制在每月1-2次。

2.6休息適當(dāng)正常工作，平時(shí)但不宜勞累過(guò)度。心肌梗塞確診后，要及時(shí)臥床休息，平臥位。在15日內(nèi)，要安排人幫助病人的一切生活活動(dòng)，絕對(duì)嚴(yán)禁病人自己翻身，病人翻身會(huì)增加心臟負(fù)擔(dān)，引起心肌梗塞部位破裂或心跳驟停。大小便宜在床上，保證大小便通暢。如果沒(méi)有嚴(yán)重并發(fā)癥，正常臥床2-3周后，便可半臥床上，每日3-4次。一周后如果十分穩(wěn)定，病人可下床坐在椅子上，每日3-4次，每次約半小時(shí)，再一周后，病人可在臥室內(nèi)散步。長(zhǎng)期臥床對(duì)心臟恢復(fù)不好，適宜活動(dòng)是必要的。三個(gè)月后可以進(jìn)行輕便的體力勞動(dòng)。

2.7體育鍛煉心腦血管患者要適宜運(yùn)動(dòng)，減少運(yùn)動(dòng)量也會(huì)引起血流緩慢，血脂增高。適度安排適宜運(yùn)動(dòng)時(shí)間和運(yùn)動(dòng)量。冬天要日出后再去鍛煉，此時(shí)，溫度升高，不會(huì)因寒冷刺激而發(fā)病。運(yùn)動(dòng)應(yīng)因人而宜，量力而行，選擇自己喜歡的運(yùn)動(dòng)，如打太極拳、乒乓球、健身操、練功十八法等。但是，由于睡眠帶來(lái)人體各神經(jīng)系統(tǒng)還處在抑制狀態(tài)，活力稍差，晨起時(shí)鍛煉突然加大，神經(jīng)興奮性突然增高，極易引起心血管疾病，所以要當(dāng)心。

2.8治療積極藥物治療要積極堅(jiān)持，而對(duì)可能增加心血管疾病病情的疾病如高血壓、糖尿病、高脂血癥等病情都必須服藥控制。心血管疾病的預(yù)防自從出現(xiàn)了經(jīng)學(xué)激光治療儀，使心血管疾病的發(fā)病率降低很多，在飲食治療的基礎(chǔ)上，心血管疾病患者再借助物理療法效果會(huì)更好。此外，也可選擇高壓靜電療。它加快人體的新陳代謝，促進(jìn)并復(fù)活人體細(xì)胞，改善人體功能，從而達(dá)到治療目的。

高電位能使脂蛋白有效改善，使血液黏稠度降低，從而可以維持心血管疾病的良好血流狀態(tài)，擴(kuò)張腦血管，加快血流速度，對(duì)腦梗死患者的恢復(fù)功能和復(fù)發(fā)治療效果明顯。

參考文獻(xiàn)

[1]《中國(guó)健康》2008年第一期.劉正旭.《淺談心血管病因及防治》.

[2]《齊魯護(hù)理雜志》 2010年第五期.李晶，王韜略.《心血管疾病的幾點(diǎn)防治措施》.

第2篇：心血管病的防治范文

在醫(yī)藥衛(wèi)生飛速發(fā)展的新世紀(jì)，人類的疾病譜和死亡譜并無(wú)多大變化，心血管病仍高居首位，而心血管病變對(duì)人體危害最大的是動(dòng)脈粥樣粥樣硬化，隨著年齡的增加，動(dòng)脈硬化逐年加重，最后導(dǎo)致心血管疾病，嚴(yán)重影響了病人的生活和生存質(zhì)量，甚至發(fā)生急性冠脈綜合征等災(zāi)難性心血管事件，縮短了壽命。所以，對(duì)這類患者進(jìn)行合理的抗動(dòng)脈硬化治療非常重要。他汀類是現(xiàn)有單個(gè)最強(qiáng)有力的調(diào)脂藥，更重要的是具有穩(wěn)定斑塊、改善內(nèi)皮細(xì)胞功能等多相效應(yīng)。我院于2010年1月始合理使用他汀類藥物防治心血管疾病，取得了滿意的療效，體會(huì)如下：

一.防治方法要得當(dāng)：

1.要正確掌握用藥指證，防止他汀濫用傾向及治療力度不夠現(xiàn)象：

調(diào)血脂最經(jīng)濟(jì)、有效的方法首先要改變不良的生活方式，即飲食療法、適量運(yùn)動(dòng)和戒煙、限制飲酒，在這些非藥物干預(yù)未能滿意達(dá)標(biāo)時(shí)，才考慮用藥。所以對(duì)心血管疾病的中、高危人群化驗(yàn)血脂，根據(jù)LDL-C、HDL-D、TG水平及致動(dòng)脈硬化指數(shù)（LDL-C/HDL-C比值），評(píng)估血脂譜，根據(jù)其致動(dòng)脈硬化指數(shù)對(duì)心血管病的危險(xiǎn)性進(jìn)行分度，對(duì)具有他汀類有適應(yīng)癥的患者給予他汀類藥物進(jìn)行一級(jí)預(yù)防。對(duì)致動(dòng)脈硬化指數(shù)在

在冠心病的二級(jí)預(yù)防上，對(duì)病人予以強(qiáng)化逆轉(zhuǎn)治療，轉(zhuǎn)變了以往他汀類該用而未用，或象征性少量短期應(yīng)用而治療力度遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的現(xiàn)象，力爭(zhēng)使LDL-C水平達(dá)目標(biāo)水平，即

2.對(duì)急性冠脈綜合征（ACS）病人及時(shí)使用他汀

ACS病人發(fā)病24小時(shí)以后，因神經(jīng)、內(nèi)分泌、飲食等因素，常導(dǎo)致“應(yīng)激性低血脂”，此時(shí)化驗(yàn)血脂常會(huì)低估病人的血脂紊亂，約3個(gè)星期后病人血脂恢復(fù)到其真實(shí)水平時(shí)再給予調(diào)脂治療，將會(huì)錯(cuò)過(guò)最佳治療時(shí)機(jī)，所以對(duì)急性冠脈綜合征病人，特別是急性心肌梗死、不穩(wěn)定型心絞痛患者，在發(fā)病24小時(shí)內(nèi)盡早驗(yàn)血脂，住院期間在常規(guī)治療基礎(chǔ)上他汀類藥物治療有適應(yīng)癥者，盡早給予他汀，病情緩解后繼續(xù)予以他汀類聯(lián)合ACEI和β受體阻滯劑改善預(yù)后。出院后給予長(zhǎng)期后續(xù)治療和康復(fù)治療，定期監(jiān)測(cè)血脂、肝腎功能及血清肌酸激酶（CPK），根據(jù)患者對(duì)藥物的反應(yīng)，及時(shí)調(diào)整藥物劑量。

3.避免對(duì)餐后血脂紊亂患者單獨(dú)使用他汀

臨床上，經(jīng)常見(jiàn)到ACS病人在高脂肪餐后發(fā)病，而單獨(dú)使用他汀類藥物并不能影響餐后血脂高峰，所以對(duì)有些病人，除監(jiān)測(cè)空腹血脂外，還應(yīng)當(dāng)監(jiān)測(cè)餐后血脂，避免對(duì)餐后血脂紊亂患者單獨(dú)使用他汀。評(píng)估血脂譜時(shí)，除注意LDL-C和HDL-C外，也應(yīng)重視TG水平，這三項(xiàng)構(gòu)成的血脂三角是血脂紊亂和心血管疾病診治的基礎(chǔ)。監(jiān)測(cè)中，如發(fā)現(xiàn)餐后血脂明顯異常，對(duì)這些病人予以極低脂飲食加他汀類藥物，或以貝特類藥物治療為主。避免了對(duì)餐后血脂紊亂病人單獨(dú)使用他汀造成高投入、大風(fēng)險(xiǎn)、小獲益的悲劇。

4.嚴(yán)格把握用藥劑量，擺脫不良反應(yīng)的困擾

在他汀用藥劑量上，從小劑量開(kāi)始，大多數(shù)病人療效很滿意，對(duì)少數(shù)使用常規(guī)劑量血脂控制不理想的患者，首先尋找非藥物干預(yù)措施是否不夠、病人依從性差等原因后，最后再考慮增加他汀劑量。一般都從小劑量開(kāi)始，洛伐他汀20-40mg，或辛伐他汀5-20mg，每晚一次頓服；對(duì)高齡老人（≥75歲），劑量減半。避免盲目加大藥物劑量，擺脫不良反應(yīng)的困擾。

第3篇：心血管病的防治范文

中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京天壇醫(yī)院副院長(zhǎng)、教授

今天，越來(lái)越多的醫(yī)生給求醫(yī)者開(kāi)阿司匹林作為預(yù)防措施，尤其是當(dāng)患者存在高血壓、高血脂、缺少運(yùn)動(dòng)和吸煙等心腦血管危險(xiǎn)因素時(shí)，但是實(shí)際應(yīng)用遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠。

與美國(guó)冠心病住院患者阿司匹林使用率超過(guò)95%相比，從總體上來(lái)講，阿司匹林在中國(guó)的使用率非常低。據(jù)有關(guān)資料顯示，在中國(guó)冠心病患者中，阿司匹林的使用率只有14.38%，卒中患者中的使用率甚至不足14%。即便是心內(nèi)科門診的患者中，阿司匹林使用不當(dāng)也占63%。

大量的研究奠定了阿司匹林在心腦血管疾病防治中的基石地位。新近的研究證實(shí)，阿司匹林可使心肌梗死、腦卒中等高?；颊叩耐话l(fā)病變減少1/4，非致死性心肌梗死減少1/3，血管性死亡減少1/6。

早在兩年前，歐洲心臟病學(xué)會(huì)就公布了抗血小板藥物專家共識(shí)報(bào)告。今年初，由國(guó)內(nèi)40多位心血管病專家起草形成了“規(guī)范應(yīng)用阿司匹林治療缺血性腦血管病的專家共識(shí)”，對(duì)防治心腦血管疾病有著積極的指導(dǎo)意義。

阿司匹林的使用劑量一直是人們比較關(guān)注的問(wèn)題。剛開(kāi)始時(shí)定為每?jī)扇?25毫克，后來(lái)又曾定為每日100毫克，現(xiàn)在我們推薦最佳預(yù)防劑量為75～150毫克/天。

“中國(guó)專家共識(shí)”建議：

急性缺血性卒中

急性缺血性卒中（俗稱腦血栓）原則上應(yīng)盡早使用阿司匹林，最好在發(fā)病48小時(shí)以內(nèi)。如果為了預(yù)防深靜脈血栓和其他特殊情況需要使用肝素類藥物的話，聯(lián)合使用阿司匹林是安全的。

1. 對(duì)于不進(jìn)行溶栓治療的急性缺血性卒中患者，應(yīng)該使用阿司匹林，劑量為100～300毫克/天，應(yīng)用2～4周后，調(diào)整為長(zhǎng)期用藥，劑量為75～150毫克/天。

2. 溶栓治療的急性缺血性卒中患者，應(yīng)在溶栓治療24小時(shí)后使用阿司匹林，劑量為100～300毫克/天。

3. 除非有阿司匹林使用禁忌證，否則不能用其他抗血小板藥物代替阿司匹林。

非心源性缺血性卒中

所謂非心源性缺血性卒中，即指不是由心臟疾病引起的缺血性卒中。

1. 非心源性缺血性卒中或一過(guò)性腦缺血發(fā)作（動(dòng)脈粥樣硬化血栓性、腔隙性或隱匿性）的患者，建議使用抗血小板藥物，阿司匹林75～150毫克/天，或者使用阿司匹林和雙密達(dá)莫（潘生丁）的復(fù)合制劑或氯吡格雷（75毫克/天）。

2. 有中高度出血并發(fā)癥危險(xiǎn)的患者，建議使用低劑量阿司匹林50～100毫克/天。

3. 對(duì)阿司匹林過(guò)敏的患者，可以使用氯吡格雷。

心源性缺血性卒中

1. 對(duì)于伴有房顫的心源性卒中或一過(guò)性腦缺血發(fā)作的患者，建議長(zhǎng)期口服抗凝劑治療。

2. 如果有使用抗凝劑禁忌證的患者，建議使用阿司匹林75～325毫克/天。

預(yù)防用藥

一般人是否需要應(yīng)用阿司匹林，是許多中老年人比較關(guān)心的問(wèn)題。

1. 有研究證實(shí)：年齡≥45歲的女性，長(zhǎng)期應(yīng)用小劑量阿司匹林（75～150毫克/天），可以降低首次卒中的風(fēng)險(xiǎn)。

2. 對(duì)于已經(jīng)患有冠心病的患者，為了預(yù)防腦卒中，應(yīng)使用小劑量阿司匹林75~150毫克/天。

3. 為了減少阿司匹林對(duì)胃的刺激，可選用阿司匹林腸溶片。

4. 使用阿司匹林不建議同時(shí)使用質(zhì)子泵抑制劑（如奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑等）和細(xì)胞保護(hù)劑（如曲美他嗪，俗稱冠脈舒、心康寧）。

（作者每周三上午在北京市天壇西里6號(hào)北京天壇醫(yī)院有專家門診）

?小知識(shí)?

誰(shuí)發(fā)現(xiàn)了阿司匹林

阿司匹林到目前為止已應(yīng)用百年，是醫(yī)藥史上三大經(jīng)典藥物之一（其他二藥為青霉素、安定）。至今它仍是世界上應(yīng)用最廣泛的解熱、鎮(zhèn)痛和抗炎藥。

阿司匹林的天然原質(zhì)“水楊酸”成分，存在于柳樹(shù)皮之中。相傳兩千多年前，古希臘無(wú)論是民間，還是名醫(yī)希波克拉底都已知道用柳樹(shù)皮、葉的液汁止痛與退熱。19世紀(jì)時(shí)，歐洲化學(xué)家從柳樹(shù)中提取到“水楊酸”。19世紀(jì)90年代，德國(guó)拜耳化學(xué)制藥公司29歲的研究員費(fèi)利克斯?霍夫曼為緩解父親風(fēng)濕性關(guān)節(jié)痛，在探索研制療效明顯的止痛藥過(guò)程中，用化學(xué)方法合成了“乙酰水楊酸”。1899年，拜耳化學(xué)制藥公司生產(chǎn)出品了水溶性白色阿司匹林藥粉，不久又制成阿司匹林藥片。德國(guó)化學(xué)家德瑞瑟將其命名為Aspirin（阿司匹林）。

阿司匹林治療頭痛、牙痛、關(guān)節(jié)痛以及感冒、退熱的即時(shí)效果明顯，副作用少，且價(jià)廉、服用方便，迅即被許多國(guó)家醫(yī)學(xué)界采用。

1971年，英國(guó)藥學(xué)家約翰?萬(wàn)恩在研究前列腺素過(guò)程中，獲知并證實(shí)阿司匹林能拮抗機(jī)體內(nèi)血栓素A2的釋放，從而抑制血小板凝集，對(duì)防止血管栓塞有明顯功效。這一科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，受到了全世界醫(yī)學(xué)界的重視和青睞。

第4篇：心血管病的防治范文

關(guān)鍵詞：冠心病；血脂異常；滋腎通陽(yáng)活血

中圖分類號(hào)：R541.4 R289.5 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2014.04.009

文章編號(hào)：1672-1349（2014）04-0403-02

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┮殉蔀閷?dǎo)致我國(guó)人群死亡的主要疾病之一，而血脂代謝異常不僅是冠心病的重要危險(xiǎn)因素，更與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[1]。血脂代謝異常，主要指血中總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）及三酰甘油（TG）水平過(guò)高和/或高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平過(guò)低。美國(guó)Framingham 研究證實(shí)，冠心病發(fā)病與血中LDL-C 水平呈正相關(guān)，與HDL-C 水平呈負(fù)相關(guān)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也早已證實(shí)，降低血中TC水平能預(yù)防和逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)生和發(fā)展[2]。運(yùn)用藥物降脂，不僅可使冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性斑塊消退，還可以大大減少冠心病臨件的發(fā)生率[3]。劉志明名老中醫(yī)根據(jù)數(shù)十載臨床經(jīng)驗(yàn)創(chuàng)制的滋腎通陽(yáng)活血方，主要由瓜蔞、薤白、三七、制首烏等組成，具有補(bǔ)腎活血的作用。本研究觀察冠心病合并血脂異?；颊叻幥昂笱阶兓接懺摲街委煿谛牟『喜⒀惓５呐R床療效。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2012年9月―2013年3月在中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院心內(nèi)科門診及住院的冠心病合并血脂代謝異常的腎陰虧虛、心陽(yáng)瘀阻型患者90例。年齡35歲～75歲；男47例，女43例；合并高血壓病61例，合并糖尿病15例。根據(jù)數(shù)字隨機(jī)表分為對(duì)照組、治療1組和治療2組，每組30例，3組患者在性別、年齡、身高、體重、合并疾病等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)參考WHO缺血性心臟病的有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)。血脂代謝異常診斷標(biāo)準(zhǔn)參考衛(wèi)生部心血管病防治中心《中國(guó)成人血脂異常防治指南》。中醫(yī)診斷參考中國(guó)中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會(huì)心血管學(xué)會(huì)修訂的“冠心病中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)”及《中藥新藥治療高脂血癥的臨床研究指導(dǎo)原則》及《中醫(yī)新藥治療肝腎陰虛證及血瘀證的臨床研究指導(dǎo)原則》。主癥：心前區(qū)或胸骨后疼痛或刺痛，固定不移，痛引肩背和/或臂內(nèi)側(cè)。次癥：頭暈耳鳴。心悸胸悶氣短，腰膝酸軟，舌象：舌暗紅或舌紅有瘀點(diǎn)，苔薄白、少苔或有剝脫。脈象：脈沉細(xì)或弦細(xì)。

1.3 納入標(biāo)準(zhǔn) 主癥必備，具有1項(xiàng)或1項(xiàng)以上次癥，結(jié)合舌象、脈象，即可診斷為冠心病血脂代謝異常之腎陰虧虛、心陽(yáng)瘀阻型。

1.4 排除標(biāo)準(zhǔn) 由藥物（吩噻嗪類、β-阻滯劑、腎上腺皮質(zhì)類固醇及某些避孕藥物）等引起的脂質(zhì)代謝紊亂患者；ST段抬高的急性心肌梗死；其他心臟疾??；重度神經(jīng)官能癥等所致胸痛者；心功能為Ⅲ級(jí)或Ⅳ級(jí)者，重度心律失常、腦梗死（急性期）等急性疾病者；因其他較重但又必須治療的疾?。ㄈ缪翰〉龋┒绊懕狙芯康幕颊?；合并肝、腎、造血系統(tǒng)等嚴(yán)重原發(fā)性疾病者；妊娠或哺乳期及產(chǎn)后婦女。不符合納入標(biāo)準(zhǔn)，或未按規(guī)定服藥、不能配合研究者，資料不全等影響療效判斷者。

1.5 脫落和剔除標(biāo)準(zhǔn)

1.5.1 脫落標(biāo)準(zhǔn) 未完成整個(gè)療程而影響判斷者；發(fā)生不良事件或出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥等不宜繼續(xù)接受試驗(yàn)者；自行退出者。

1.5.2 剔除標(biāo)準(zhǔn) 納入后發(fā)現(xiàn)不符合納入標(biāo)準(zhǔn)；不能遵從醫(yī)囑堅(jiān)持治療影響判斷者；其他原因?qū)е轮委熤兄够驘o(wú)檢測(cè)記錄者。

1.6 觀察指標(biāo) 所有患者均在入選當(dāng)天及治療30 d時(shí)清晨空腹抽取靜脈血，檢測(cè)患者的血脂水平。檢測(cè)由廣安門醫(yī)院檢驗(yàn)科完成。

1.7 給藥方法 90例患者隨機(jī)分為對(duì)照組、治療1組和治療2組，對(duì)照組予西醫(yī)基礎(chǔ)治療，即硫酸氫氯吡格雷片（賽諾菲制藥有限公司，批號(hào)：2A748），每次75 mg，每天1次；阿司匹林腸溶片（Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.批號(hào)：BJ11645），每次100 mg，每天1次，早晨08：00服藥；單硝酸異山梨酯片（魯南貝特制藥有限公司，批號(hào)：07130823），每次20 mg，每天2次；普伐他汀鈉片[第一三共制藥（上海）有限公司，批號(hào)：SM008MC]，每次20 mg，每晚1次，晚上20：00服藥。治療1組予滋腎通陽(yáng)活血方，藥物組成：瓜蔞、薤白、三七等。由中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院制劑室提供，每袋200 mL，每次1袋，早晚各服1次。治療2組為西醫(yī)基礎(chǔ)治療加滋腎通陽(yáng)活血方，治療30 d。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.0軟件，計(jì)量資料多組之間比較采用單因素方差分析，多組間兩組比較采用q檢驗(yàn)。P

2 結(jié) 果

2.1 病例脫落及剔除情況 3組病例均未有病例脫落及剔除情況。

2.2 3組治療前后血脂水平比較（見(jiàn)表1） 治療后，3組患者TC、TG、LDL-C水平均降低，HDL-C水平升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討 論

血脂異常是引起糖尿病、心腦血管疾病死亡的首要因素，特別是心血管疾病的主要因素，血漿TG升高又是引起冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，因此糾正血脂異常對(duì)心血管疾病危險(xiǎn)因素的控制有極為重要的作用[4，5]。各國(guó)醫(yī)師采用擴(kuò)血管的方法防治心腦血管疾患，但由于動(dòng)脈粥樣硬化，再加上已經(jīng)缺血缺氧，血管已經(jīng)代謝性的擴(kuò)張了，因此，依靠擴(kuò)張血管半徑增加血流量是有限的。故只有選擇降低血管內(nèi)血液黏度來(lái)增加組織臟器的血液灌注量[6]。所以調(diào)節(jié)血脂異常已成為冠心病二級(jí)預(yù)防的一個(gè)重要部分。血脂異常依據(jù)中醫(yī)理論多歸屬于“痰濁”、“瘀血”等范疇。血脂如津液營(yíng)血，為水谷所化生之精微，輸布全身，行注血脈，濡養(yǎng)全身。若年老之人腎氣虧虛，無(wú)力推動(dòng)血液運(yùn)行而致血流遲緩；或腎陽(yáng)虛衰，虛寒內(nèi)生，血液凝滯；或腎陰不足，虛火灼液，血液濃縮，最終瘀血阻滯脈道。所以血脂異常的發(fā)生以腎虛血瘀為其主要病理基礎(chǔ)。滋腎通陽(yáng)活血方選用滋腎通陽(yáng)藥與活血化瘀藥相配伍，針對(duì)胸痹心腎虧虛、心陽(yáng)瘀阻之病機(jī)而設(shè)。滋腎通陽(yáng)活血方中制首烏補(bǔ)肝腎、益精血。瓜蔞、薤白宣通陽(yáng)散結(jié)，行氣導(dǎo)滯?！侗静菟嫁q錄》：“瓜蔞實(shí)之長(zhǎng)，在導(dǎo)痰濁下行，故結(jié)胸胸痹，非此不治”。三七散血、定痛。經(jīng)現(xiàn)代中藥藥理研究證實(shí)[7]，制首烏具有降血脂與抗動(dòng)脈粥樣硬化、保肝作用，還有減慢心率、擴(kuò)張冠脈、抗心肌缺血等作用。瓜蔞主含三萜皂苷。瓜蔞種子含脂肪油、皂苷；瓜蔞皮含多種氨基酸及生物堿等。薤白主要含精油類和酪胺類等成分，具有降血脂和抗動(dòng)脈粥樣硬化的作用。三七中所含的三七皂甙和黃酮類等有效成分，有明顯強(qiáng)心和擴(kuò)張血管作用。該方具有祛痰、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、增加冠脈流量、抗缺氧、降血脂等作用。臨床用于冠心病的治療，有較好療效，更可調(diào)節(jié)血脂異常，防治冠心病的發(fā)生和發(fā)展。

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第5篇：心血管病的防治范文

【關(guān)鍵詞】 內(nèi)皮脂肪酶;高密度脂蛋白;基因多態(tài)性;脂質(zhì);冠心病

冠心病是一種多危險(xiǎn)因素疾病，流行病學(xué)研究已證實(shí)冠心病的危險(xiǎn)因素有年齡、性別、血脂異常、高血壓、吸煙和糖尿病等， 其中高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)水平是不可忽視的一項(xiàng)重要因素，它與動(dòng)脈粥樣硬化性疾病的發(fā)生及發(fā)展呈負(fù)相關(guān)，低HDL-C水平已被證實(shí)是冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1，2]。內(nèi)皮脂肪酶(endothelial lipase，EL)是1999年發(fā)現(xiàn)的脂肪酶家族新成員，越來(lái)越多的研究表明EL是調(diào)節(jié)HDL代謝的關(guān)鍵酶，EL影響著脂蛋白代謝并與動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程關(guān)系密切[3，4]。

1 內(nèi)皮脂肪酶的生物學(xué)特性

EL是在1999年由兩組不同的研究人員分別采用不同的方法發(fā)現(xiàn)的。其中一組是Hirata等[5]在運(yùn)用抑相差減雜交技術(shù)研究血管形成期的血管內(nèi)皮細(xì)胞的基因特征時(shí)，在培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中首次克隆出了EL。同年，Jaye等[6]在研究氧化型低密度脂蛋白作用下THP-1細(xì)胞基因表達(dá)的改變時(shí)，也發(fā)現(xiàn)了EL的基因克隆。并且Jaye等[6]經(jīng)過(guò)核苷酸序列分析發(fā)現(xiàn)，EL分別與脂蛋白脂酶有45%的同源性，與肝脂酶有40%的同源性，與胰脂肪酶有27%的同源性。根據(jù)以上這些特征，EL被確定為甘油三酯脂肪酶家族的新成員，由于EL是由血管內(nèi)皮細(xì)胞合成和分泌，因此被命名為內(nèi)皮脂肪酶，相應(yīng)的基因命名為內(nèi)皮脂肪酶基因(endothelial lipase gene，LIPG)。

人類的LIPG位于18q21.1，DNA序列長(zhǎng)度為75kb，由11個(gè)外顯子和10個(gè)內(nèi)含子構(gòu)成。與脂肪酶家族的其他成員相似，EL也是一種分泌型蛋白，由483個(gè)氨基酸組成，分子量約55kD，包括有肝磷脂和脂蛋白的結(jié)合位點(diǎn)[7]。成人EL是內(nèi)皮細(xì)胞基因表達(dá)的產(chǎn)物，在人體多種組織中都有表達(dá)：冠狀動(dòng)脈、胎盤、甲狀腺、肝臟、肺臟、腎臟、和卵巢等組織中都可以檢測(cè)到EL的mRNA。與脂蛋白脂酶和肝脂酶不同的是，EL是在其合成的部位發(fā)揮作用，而脂蛋白脂酶和肝脂酶則均是由組織細(xì)胞分泌后經(jīng)血液循環(huán)到靶細(xì)胞發(fā)生作用[8，9]。

EL主要為磷脂酶活性，同時(shí)有少量的甘油三酯酶活性，而脂蛋白脂酶主要是甘油三酯酶活性，肝脂酶則同時(shí)具有磷脂酶活性和甘油三酯酶活性，但其作用都弱于兩者[3，4]。因此，在脂蛋白代謝中，脂蛋白脂酶和肝脂酶易水解富含甘油三酯的脂蛋白，而EL則主要水解HDL。EL的C末端結(jié)構(gòu)域起著調(diào)節(jié)與HDL結(jié)合及水解的作用，而N末端則決定著與脂蛋白結(jié)合的特異性。Skropeta等[10]發(fā)現(xiàn)N-糖基化位點(diǎn)與EL的分泌、磷脂酶活性及底物特異性密切相關(guān)，在已發(fā)現(xiàn)的5個(gè)潛在的N-糖基化位點(diǎn)中，4個(gè)己糖基化且功能各不相同，其中在N末端保守區(qū)域的第62位置的N-糖基化位點(diǎn)如果被去除，將顯著的增加EL的磷脂酶活性(約增加6倍)。

2 內(nèi)皮脂肪酶與脂蛋白代謝

2.1 內(nèi)皮脂肪酶與高密度脂蛋白代謝 EL的磷脂酶活性決定著其主要參與HDL代謝。研究人員通過(guò)不同的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)來(lái)觀察EL在調(diào)節(jié)HDL代謝和水平中的作用。1999年Jaye等[6]在克隆出EL的同時(shí)發(fā)現(xiàn)，通過(guò)腺病毒基因轉(zhuǎn)染使肝臟過(guò)量表達(dá)EL的小鼠HDL-C和磷脂水平顯著下降。Ishida等[3]和Ma等[11]為了證實(shí)EL功能的缺失對(duì)HDL-C水平的影響，在相同飼養(yǎng)條件下，采用EL基因敲除的小鼠(EL-/-)與野生型小鼠進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)EL基因敲除的小鼠HDL-C和磷脂水平都顯著高于野生型小鼠(>55%)。其機(jī)制一部分可能是由于EL的缺失導(dǎo)致HDL中磷脂的周轉(zhuǎn)減慢，HDL分解代謝減少， 另一部分還可能同時(shí)促進(jìn)了膽固醇和磷脂從其他脂蛋白或組織轉(zhuǎn)運(yùn)到HDL前體，從而增加HDL的合成。

與上述實(shí)驗(yàn)相似，Jin等[12]將EL多克隆抗體分別注入野生型小鼠、載脂蛋白A-I轉(zhuǎn)基因小鼠以及缺失HL基因小鼠模型體內(nèi)，以觀察其抑制EL的作用。結(jié)果這三種小鼠模型均出現(xiàn)HDL-C和磷脂明顯升高，具體表現(xiàn)為HDL微粒增大，HDL磷脂周轉(zhuǎn)減慢，EL介導(dǎo)HDL的水解減少;與其他兩種小鼠模型比較，載脂蛋白A-I轉(zhuǎn)基因小鼠體內(nèi)的HDL與人類的HDL更為相似，由此推測(cè)EL對(duì)人HDL有相似的作用。以上多個(gè)實(shí)驗(yàn)說(shuō)明，EL在HDL的代謝中發(fā)揮著重要作用，EL基因的表達(dá)量與HDL-C水平密切相關(guān)。

EL對(duì)HDL的代謝存在脂解和非脂解功能[13]。EL以HDL為優(yōu)先底物，在內(nèi)皮細(xì)胞表面介導(dǎo)HDL與硫酸肝素蛋白多糖結(jié)合后，可水解HDL產(chǎn)生游離脂肪酸和溶血卵磷脂以及低脂載脂蛋白A-I，HDL的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，其中的磷脂、膽固醇酯和游離膽固醇成分明顯減少，導(dǎo)致HDL微粒體積變小，從而易于分解。且EL對(duì)HDL的水解作用及磷脂酶活性增高存在劑量依賴性，Maugeais等[14]將不同劑量編碼有人類EL的重組腺病毒注射到小鼠體內(nèi)，均可出現(xiàn)磷脂酶活性的增高和HDL-C水平的下降，并且呈現(xiàn)劑量依賴性。EL的脂解功能在HDL的代謝中占主要地位，且EL對(duì)HDL的脂解作用受其催化活性的影響。過(guò)量表達(dá)無(wú)催化活性EL的野生型小鼠和載脂蛋白A-I轉(zhuǎn)基因小鼠，它們的HDL-C水平并沒(méi)有受到影響;而缺失HL基因小鼠過(guò)量表達(dá)無(wú)催化活性的EL，也可出現(xiàn)一定程度的HDL-C水平下降;但無(wú)論是缺失HL基因小鼠還是野生型小鼠，過(guò)量表達(dá)正常狀態(tài)的EL都會(huì)使HDL-C水平下降[13]。這些實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明，EL和HL在參與HDL代謝中有部分功能是重疊的，兩者都可影響HDL-C的水平，但EL和肝脂酶在調(diào)節(jié)HDL組成和顆粒大小方面的作用有所不同;EL對(duì)HDL代謝的影響主要與有催化活性的EL有關(guān)，但在HL功能缺失的狀態(tài)下，無(wú)催化功能的EL可通過(guò)發(fā)揮介導(dǎo)功能來(lái)影響HDL-C的水平。因此，EL的催化活性對(duì)HDL的代謝起著至關(guān)重要的作用，抑制EL的活性可作為升高HDL-C水平的一個(gè)新途徑。Shimamura等[15]在研究血管生成素樣蛋白-3對(duì)HDL代謝的影響時(shí)發(fā)現(xiàn)，EL的磷脂酶活性可被血管生成素樣蛋白-3抑制，從而增加HDL-C的水平。

以上研究表明，無(wú)論是在基因水平還是蛋白水平，EL在調(diào)節(jié)HDL代謝和決定HDL水平中均起著重要的作用，是調(diào)節(jié)HDL代謝的關(guān)鍵酶。HDL介導(dǎo)膽固醇的逆轉(zhuǎn)運(yùn)是抗動(dòng)脈粥樣硬化作用的一個(gè)重要機(jī)制，升高HDL-C的水平能夠保護(hù)心血管系統(tǒng)，減少心血管事件的發(fā)生，因此深入研究EL調(diào)節(jié)HDL代謝的機(jī)制對(duì)防治動(dòng)脈硬化性疾病尤其是冠心病有著極其重要的意義。

2.2 內(nèi)皮脂肪酶與其他脂蛋白的代謝 EL除了參與HDL的代謝，也對(duì)含載脂蛋白B脂蛋白的代謝有一定影響[16]。EL可水解含載脂蛋白B的脂蛋白，介導(dǎo)含載脂蛋白B脂蛋白與細(xì)胞表面硫酸肝素蛋白多糖結(jié)合，促進(jìn)含載脂蛋白B脂蛋白的分解。表達(dá)EL的小鼠模型極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、磷脂和載脂蛋白B水平均下降，經(jīng)EL作用的低密度脂蛋白微粒結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，磷脂和甘油三酯含量減少，蛋白含量增加，低密度脂蛋白微粒變得小且致密因而更容易分解，但必須是有催化活性的EL才能對(duì)含載脂蛋白B的脂蛋白發(fā)生作用。

3 LIPG多態(tài)性及其與血脂的關(guān)系

EL的基因多態(tài)性及其對(duì)血脂特別是HDL-C水平是否有影響，一直以來(lái)都是研究的熱點(diǎn)問(wèn)題。從2002年DeLemos等[17]首次發(fā)現(xiàn)EL的17個(gè)基因變異開(kāi)始，迄今研究EL的基因變異已超過(guò)30個(gè)。DeLemos等[17]首次發(fā)現(xiàn)在EL的17個(gè)基因變異中確認(rèn)6個(gè)有潛在功能，其中有4個(gè)可引起氨基酸替換(Gly26Ser，Thr111Ile，Thr298Ser，Asn396Ser)，其他2個(gè)變異在EL基因啟動(dòng)子區(qū)域(-410C/G，-303A/C);Mank-Seymour等[18]在2004報(bào)道了13個(gè)新的EL基因單核苷酸變異，12個(gè)與HDL-C水平有顯著相關(guān)性，其中5個(gè)單核苷酸變異與性別有關(guān)，在男性中有2個(gè)(C + 42T/In5， T + 2864C/In8)與HDL-C水平密切相關(guān)，另外3個(gè)( T + 229G/Ex1， C + 53T/Ex3， G + 98A/In4)則與女性HDL-C水平密切相關(guān)，此外T + 2864C/In8還與男性的高密度脂蛋白膽固醇水平相關(guān)。Yamakawa-Kobayashi等[19]在研究6個(gè)EL基因變異與日本學(xué)齡兒童HDL-C水平的關(guān)系時(shí)，發(fā)現(xiàn)啟動(dòng)子-384A/C和第10個(gè)外顯子2237G/A的變異與HDL-C水平升高有關(guān)。

在已發(fā)現(xiàn)的EL基因變異中以Thr111Ile的突變最為常見(jiàn)，也是最受關(guān)注和研究最多的突變位點(diǎn)。Thr111Ile位于外顯子3，由于單核苷酸的變異導(dǎo)致在第111位密碼子位置上異亮氨酸替代了蘇氨酸。在DeLemos等[17]的研究中，Thr111Ile突變率在白種人和黑人中分別為31.2%和10.3%，Mank-Seymour等[18]對(duì)美國(guó)人群研究發(fā)現(xiàn)Thr111Ile突變率為50%，朱勁草等[20]研究我國(guó)漢族人群發(fā)現(xiàn)Thr111Ile的突變率為23.3%，但未發(fā)現(xiàn)突變純合子， 說(shuō)明Thr111Ile突變?cè)谖鞣饺巳号c東方漢族人群中存在明顯的種族差異。關(guān)于Thr111Ile突變對(duì)HDL水平的影響，研究人員在不同國(guó)家的人群中已進(jìn)行了大量的研究。Paradis等[21]在對(duì)加拿大人群的研究中發(fā)現(xiàn)，Thr111Ile突變純合子的女性HDL3-C水平高于未突變組，且富含不飽和脂肪酸的飲食可導(dǎo)致Thr111Ile突變純合子的女性HDL3-C水平升高，而正常純合子女性則出現(xiàn)HDL3-C水平下降，其原因可能是突變降低了EL的活性。Halverstadt等[22]的研究也證實(shí)，Thr111Ile突變的人群HDL3-C水平高于正常純合子的人群，但也發(fā)現(xiàn)正常純合子人群通過(guò)運(yùn)動(dòng)鍛煉提高HDL-C水平的程度顯著高于突變?nèi)巳?。Shimizu等[23]發(fā)現(xiàn)Thr111Ile突變與日本人的急性心肌梗死有相關(guān)性，急性心肌梗死組的突變率要比正常對(duì)照組低，且Thr111Ile的突變與急性心肌梗死的相關(guān)性獨(dú)立于HDL-C水平。與Shimizu等[23]的研究相似，Tang等[24]在對(duì)我國(guó)冠心病人群的研究中發(fā)現(xiàn)，Thr111Ile突變可減少罹患冠心病的危險(xiǎn)，對(duì)冠心病患者具有保護(hù)作用，且這種保護(hù)作用并非是單純通過(guò)影響HDL-C水平變化，也可能與Thr111Ile突變后致動(dòng)脈粥樣硬化的作用下降有關(guān)。

除了Thr111Ile，Gly26Ser也較受到研究人員的關(guān)注。相對(duì)于Thr111Ile，Gly26Ser的突變率較低，在DeLemos等[17]的研究中，Gly26Ser在黑人的突變率僅為5.7%，在白種人為0;Brown等[22]在兩組不同的隊(duì)列研究中發(fā)現(xiàn)Gly26Ser在黑人的突變率分別為10.6%和11.8%，同樣也未在白種人中發(fā)現(xiàn)有Gly26Ser的突變;朱勁草等[20]在對(duì)我國(guó)漢族人群的研究中也未發(fā)現(xiàn)Gly26Ser的多態(tài)性。由此可見(jiàn)，Gly26Ser的多態(tài)性與Thr111Ile一樣也存在明顯的種族差異性，且DeLemos等[17]和Brown等[22]的研究均發(fā)現(xiàn)，Gly26Ser突變的人群HDL-C水平均高于未突變?nèi)巳?。另一個(gè)較受關(guān)注的是突變率較低的Asn396Ser，在DeLemos等[17]的研究中，Asn396Ser在白種人和黑人中的突變率僅為1.2%和0.6%，但Asn396Ser在高HDL-C水平的白種人中突變率要高于未突變組，Edmondson等[23]在對(duì)5個(gè)有關(guān)Asn396Ser突變的隊(duì)列研究進(jìn)行分析時(shí)發(fā)現(xiàn)，Asn396Ser的突變可使HDL-C水平升高，低密度脂蛋白膽固醇水平降低，且對(duì)冠心病患者有保護(hù)作用。此外，Smith等[24]在對(duì)T + 2864C/In8變異與女性身體活動(dòng)之間的關(guān)系進(jìn)行研究時(shí)發(fā)現(xiàn)，完全突變型純合子的女性在低運(yùn)動(dòng)量的狀態(tài)下，相對(duì)容易增加患動(dòng)脈粥樣硬化的危險(xiǎn)，其HDL-C水平較低，HDL微粒較小，低密度脂蛋白膽固醇水平較高。啟動(dòng)子-384A/C多態(tài)位點(diǎn)也已在三個(gè)不同人群(正常日本學(xué)齡前兒童[19]、日裔美國(guó)人家系人群[25]及中國(guó)漢族人群[26])中進(jìn)行了研究，其中Hutter等[25]在對(duì)日裔美國(guó)人家系人群研究時(shí)發(fā)現(xiàn)，-384A/C多態(tài)位點(diǎn)除了對(duì)HDL-C水平存在影響外，對(duì)低密度脂蛋白膽固醇水平也存在顯著影響，黃燚等[26]在研究中也發(fā)現(xiàn)，-384A/C多態(tài)性與中國(guó)成都地區(qū)正常漢族人的血清總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇及nHDL-C水平存在關(guān)聯(lián)，但未見(jiàn)其與內(nèi)源性甘油三酯血癥患者血脂及載脂蛋白水平有關(guān)。

4 EL與冠心病的關(guān)系

冠心病是由多種危險(xiǎn)因素導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化而引起的慢性疾病，動(dòng)脈粥樣硬化是冠心病的基礎(chǔ)病因，而動(dòng)脈粥樣硬化則是多因素參與的慢性炎癥過(guò)程，其中除涉及甘油三酯升高和HDL水平下降等血脂代謝異常外，炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子也起著重要作用。

4.1 EL與炎癥因子 Hirata等[27]在2000年首先發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α可以誘導(dǎo)體外培養(yǎng)的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞和人冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的EL mRNA表達(dá)上調(diào)。Jin等[28]也通過(guò)同樣的方法證實(shí)內(nèi)皮細(xì)胞EL的表達(dá)受炎癥因子的調(diào)節(jié)， 并且發(fā)現(xiàn)白細(xì)胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α可上調(diào)內(nèi)皮細(xì)胞EL的分泌和活性，提示EL mRNA和蛋白表達(dá)增加的機(jī)制是白細(xì)胞介素-1β和腫瘤壞死因子-α通過(guò)核因子κB介導(dǎo)的方式對(duì)EL發(fā)揮作用。Paradis等[29]在對(duì)肥胖的男性人群研究中發(fā)現(xiàn)，炎癥細(xì)胞因子如C反應(yīng)蛋白和白細(xì)胞介素-6的濃度與EL濃度呈正相關(guān)性。Badellino等[30]也在有冠心病家族史的健康人群中檢測(cè)了多種炎癥細(xì)胞因子與EL水平的關(guān)系，結(jié)果發(fā)現(xiàn)高敏C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、可溶性腫瘤壞死因子受體Ⅱ、可溶性細(xì)胞黏附分子-1和瘦素水平與EL水平顯著正相關(guān)，而脂聯(lián)素則與EL呈負(fù)相關(guān)，另外還發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素可抑制人冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞由腫瘤壞死因子-α誘導(dǎo)的EL分泌，且呈劑量依賴性，同時(shí)也觀察到試驗(yàn)性低劑量?jī)?nèi)毒素也能夠增加EL的濃度，證明了EL通過(guò)炎癥反應(yīng)上調(diào)。以上研究說(shuō)明，EL表達(dá)的上調(diào)和活性的增加受炎癥細(xì)胞因子的影響，兩者之間的相互作用影響著動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展過(guò)程。

4.2 EL與動(dòng)脈粥樣硬化 Azumi等[8]在人動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞中及動(dòng)脈粥樣硬化病變處新生血管均發(fā)現(xiàn)有EL的表達(dá)，證實(shí)EL參與了動(dòng)脈粥樣硬化的過(guò)程。但關(guān)于EL在動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)展過(guò)程中的作用，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果并不一致。Ishida等[31]用EL-/-小鼠、載脂蛋白E-/-小鼠及EL-/-和載脂蛋白E-/-雙敲除小鼠模型比較動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)EL-/-和載脂蛋白E-/-雙敲除小鼠動(dòng)脈粥樣硬化病變的面積較載脂蛋白E-/-小鼠減少了70%左右。相反，Ko等[32]的研究認(rèn)為EL缺陷對(duì)EL-/-、低密度脂蛋白受體E-/-小鼠的動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程沒(méi)有影響。有關(guān)兩個(gè)研究結(jié)果不一致的原因，Ko等[32]認(rèn)為可能與環(huán)境因素及檢測(cè)時(shí)粥樣病變本身處于不同階段有關(guān)。

在粥樣斑塊的形成過(guò)程中，單核細(xì)胞的黏附和聚集是重要環(huán)節(jié)，而EL可通過(guò)內(nèi)皮細(xì)胞表面的硫酸肝素蛋白多糖的介導(dǎo)作用促進(jìn)單核細(xì)胞與血管內(nèi)皮發(fā)生黏附，這與其本身的酶促作用無(wú)關(guān)，EL的這個(gè)特性對(duì)粥樣斑塊的形成也有一定的影響[33]，同時(shí)內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的EL亦可呈劑量依賴的促進(jìn)黏附分子表達(dá)，進(jìn)一步促進(jìn)單核細(xì)胞等與血管內(nèi)膜黏附，引起動(dòng)脈粥樣硬化的早期反應(yīng)[34]。方玉強(qiáng)等[35]研究結(jié)果提示在動(dòng)脈粥樣硬化損傷發(fā)生后，其周邊表達(dá)EL的內(nèi)皮細(xì)胞往受損區(qū)遷移較正常內(nèi)皮細(xì)胞快，但遷移到病損區(qū)的內(nèi)皮細(xì)胞卻因生長(zhǎng)慢且凋亡增加而不能像正常內(nèi)皮細(xì)胞那樣盡快覆蓋病損區(qū)，使之再內(nèi)皮化，使病損區(qū)較長(zhǎng)時(shí)間暴露于致栓因子下，導(dǎo)致血栓和粥樣硬化的形成，從而引起再狹窄和動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。

另一方面，EL本身的強(qiáng)磷脂酶活性和特異性水解HDL的生物學(xué)特性，可通過(guò)降低HDL-C水平，減少HDL受體介導(dǎo)的膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)，引起或促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。此外，EL在血管內(nèi)皮細(xì)胞表面又能夠促進(jìn)巨噬細(xì)胞對(duì)低密度脂蛋白的攝取與代謝并增加含載脂蛋白B的脂蛋白在動(dòng)脈壁內(nèi)的聚積，提高動(dòng)脈粥樣硬化的易感性[36]。

作用于血管的物理因素被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)制之一，并與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展密切相關(guān)。作用于血管壁的剪切力和張力的改變可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞功能發(fā)生異常，使EL mRNA水平顯著增加[27]，說(shuō)明血管壁的物理因素通過(guò)增加EL的表達(dá)及合成促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)展。

4.3 EL與冠心病 冠心病是以動(dòng)脈粥樣硬化為基礎(chǔ)病因的慢性炎癥性疾病。EL參與的炎癥反應(yīng)及與各種危險(xiǎn)因素協(xié)同促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生及發(fā)展，直接或間接地導(dǎo)致冠心病的發(fā)生。Badellino等[37]研究證實(shí)EL與高血壓、脂質(zhì)代謝異常、肥胖及胰島素抵抗等危險(xiǎn)因素呈正相關(guān)。成麗英等[38，39]進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)高血壓、脂質(zhì)異常和肥胖等冠心病危險(xiǎn)因素影響EL表達(dá)，高血壓合并肥胖、脂質(zhì)異常合并肥胖時(shí)可進(jìn)一步促進(jìn)EL的表達(dá)，當(dāng)三種危險(xiǎn)因素并存時(shí)EL表達(dá)最高，由此可以推測(cè)冠心病危險(xiǎn)因素在致冠心病過(guò)程中可能通過(guò)增高EL的表達(dá)來(lái)實(shí)現(xiàn)，且冠心病患者的血漿EL水平與冠心病的發(fā)生及冠狀動(dòng)脈病變的嚴(yán)重程度密切相關(guān)。方玉強(qiáng)等[40]運(yùn)用循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞來(lái)反映冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞的損傷情況，結(jié)果發(fā)現(xiàn)冠心病患者循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞中存在EL表達(dá)， 且EL + /循環(huán)內(nèi)皮細(xì)胞隨著臨床病情的加重、冠狀動(dòng)脈危險(xiǎn)積分的增加而顯著升高。以上研究顯示，EL與冠心病危險(xiǎn)因素、冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度及冠心病患者臨床病情都有著相關(guān)性，提示EL水平可幫助評(píng)價(jià)冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度及預(yù)測(cè)冠心病患者的臨床病情。

5 結(jié)語(yǔ)

作為脂肪酶家族的成員，EL與脂蛋白代謝特別是HDL代謝關(guān)系密切，其基因多態(tài)性可對(duì)HDL的結(jié)構(gòu)及功能產(chǎn)生影響，從而影響HDL的水平;作為血管內(nèi)皮細(xì)胞基因表達(dá)的產(chǎn)物，EL的表達(dá)受到炎癥細(xì)胞因子的調(diào)控并參與炎癥相關(guān)疾病，在動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病的發(fā)生和發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。進(jìn)一步明確EL活性的調(diào)節(jié)及其多態(tài)性對(duì)HDL代謝的影響，探討EL在促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病方面的作用機(jī)制，將為提高HDL水平，防治動(dòng)脈粥樣硬化及冠心病提供一條新的途徑。

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第6篇：心血管病的防治范文

“愛(ài)立信中國(guó)總裁在健身房猝死，年齡54歲，死亡原因是大面積心肌梗死”

“下午四環(huán)路發(fā)生了一起車禍，一輛白色的面包車突然失去控制，連續(xù)別蹭兩輛車后撞上護(hù)欄，司機(jī)是一位40歲左右的男性，送到醫(yī)院診斷為急性心肌梗死，雖經(jīng)搶救挽回了生命，但醫(yī)生預(yù)計(jì)可能會(huì)影響心功能。據(jù)了解發(fā)生意外時(shí)他正準(zhǔn)備去接放學(xué)的女兒”

您是否關(guān)注了這些報(bào)道？您是否曾經(jīng)為他們的早逝惋惜，為他們家人今后的生活擔(dān)憂？您是否了解是什么奪走了他們的生命？這些不幸可以避免嗎？

引發(fā)這些不幸的是無(wú)聲的殺手：高膽固醇血癥。

一．警惕無(wú)聲殺手：高膽固醇血癥

由于高膽固醇血癥沒(méi)有任何癥狀，很多人不了解自己的膽固醇水平，有的即使知道高也不治療，所以很多病人在發(fā)生心肌梗死或腦梗塞時(shí)才發(fā)現(xiàn)自己有高膽固醇血癥，還有的病人在裝上支架或做了心臟搭橋手術(shù)后才后悔為什么當(dāng)初沒(méi)有堅(jiān)持降膽固醇治療。

下面就讓我們來(lái)了解一下膽固醇和高膽固醇為什么會(huì)引起如此嚴(yán)重的危害。

1．什么是膽固醇？

膽固醇是一種脂質(zhì)，是每個(gè)人不可缺少的，尤其在細(xì)胞膜的成分和激素的合成中起重要作用。我們的身體可以在肝臟合成膽固醇。飲食中的膽固醇主要來(lái)自蛋黃、動(dòng)物脂肪、動(dòng)物內(nèi)臟、魷魚(yú)、蝦等。在身體里，膽固醇與蛋白質(zhì)結(jié)合，以脂蛋白的形式在身體內(nèi)進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)。

2．“壞”膽固醇與“好”膽固醇

認(rèn)識(shí)“壞”膽固醇與“好”膽固醇非常重要?！皦摹蹦懝檀迹ǖ兔芏戎鞍啄懝檀糒DL-C）占總膽固醇的60%，盡管身體需要一定的LDL-C，但多余的LDL-C會(huì)鉆入動(dòng)脈血管內(nèi)皮，形成斑塊，堵塞血管引起冠心病、腦梗塞，或者隨著斑塊破裂引起心肌梗死、猝死等嚴(yán)重后果。

“好”膽固醇（高密度脂蛋白膽固醇HDL-C）占總膽固醇的1/3，可以將多余的膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)出動(dòng)脈，運(yùn)回肝臟。

血里還有一種血脂叫甘油三酯，血中甘油三酯升高可以使“壞”膽固醇LDL-C升高，所以它是“壞”膽固醇的幫兇。

3．“壞”膽固醇與動(dòng)脈壁的“定時(shí)炸彈”

動(dòng)脈在人體非常重要，它們把血液和氧輸送到身體的各個(gè)重要器官。如果“壞”膽固醇增加，一旦高血壓、糖尿病、吸煙等因素使內(nèi)皮有漏洞，它們就會(huì)鉆到動(dòng)脈的內(nèi)皮下面，形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。

這種斑塊就像潛伏在動(dòng)脈壁里的腫瘤，它的外面是一層包膜，內(nèi)部就是許多聚集在一起的“壞”膽固醇。血液里的“壞”膽固醇越多，聚集在動(dòng)脈壁里的就越多，斑塊不斷長(zhǎng)大，使動(dòng)脈逐漸狹窄甚至阻塞，影響血液和氧的輸送，就會(huì)引起心絞痛、心肌缺血、腦梗死、腦軟化等疾病。

但更可怕的是，這些斑塊像“定時(shí)炸彈”一樣會(huì)在沒(méi)有任何先兆時(shí)爆炸。由于膽固醇是一種脂質(zhì)，它在斑塊里越多，就象餃子餡里有很多油湯，容易破裂。另外，“壞”膽固醇越高還會(huì)引起內(nèi)皮的炎癥，使斑塊的外膜變薄并且很脆弱，就像一個(gè)皮薄餡里又有很多油湯的餃子，很容易破裂。一旦斑塊破裂，“爆炸物”（從斑塊內(nèi)涌出的物質(zhì)）會(huì)引發(fā)一連串的反應(yīng)，使動(dòng)脈迅速堵塞，引起急性心肌梗死甚至猝死。

5． 哪些人需要查膽固醇

* 已有冠心病（心絞痛，心肌梗死）或中風(fēng)

* 高血壓患者、糖尿病患者、肥胖、吸煙者

* 有心肌梗死或中風(fēng)家族史

* 有高血脂家族史

* 絕經(jīng)后女性

* 40歲以上男性

注意在查膽固醇時(shí)不僅要查總膽固醇，更重要的是要查壞膽固醇LDL-C。

二積極使膽固醇達(dá)標(biāo)

防治心肌梗死和中風(fēng)

1. 高膽固醇血癥的治療目的是什么？

治療高膽固醇血癥的目的是不讓動(dòng)脈壁上的“定時(shí)炸彈”爆炸，避免心肌梗死、中風(fēng)、猝死等嚴(yán)重事件的發(fā)生。因此需要使動(dòng)脈壁上“餃子”里的“油湯”盡量少，也就是降低“壞”膽固醇，同時(shí)使“餃子皮”盡量增厚、變結(jié)實(shí)。大量研究證實(shí)，他汀類藥物不僅降低“壞”膽固醇最有效，而且可以穩(wěn)定斑塊。

2. 得了高膽固醇血癥應(yīng)如何治療

* 改善生活方式：合理飲食，適量運(yùn)動(dòng)，控制體重

* 治療達(dá)標(biāo)，并長(zhǎng)期堅(jiān)持

* 同時(shí)積極治療其它危險(xiǎn)因素：如高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙等

3. 膽固醇降到什么程度算達(dá)標(biāo)

與高膽固醇血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)一樣，膽固醇的達(dá)標(biāo)水平也與是否伴有其它疾病或危險(xiǎn)因素密切相關(guān)。

4. 生活方式已經(jīng)改善，是否還需要服用降膽固醇藥物

研究表明，單純飲食控制和運(yùn)動(dòng)僅能使膽固醇降低7-9%。此外，膽固醇只有少部分來(lái)自食物，大部分在肝臟合成，而單純飲食控制只能減少來(lái)自食物的膽固醇。因此，對(duì)于膽固醇輕度升高的患者，通過(guò)飲食調(diào)整和積極運(yùn)動(dòng)可以使膽固醇控制在正常范圍，但大部分患者還需要加用降膽固醇藥物，尤其是膽固醇升高明顯或與遺傳因素相關(guān)的病人。醫(yī)生會(huì)根據(jù)您的生活方式改善2-3個(gè)月后的膽固醇達(dá)標(biāo)情況決定是否加用降膽固醇藥物。

對(duì)于已有冠心病的高膽固醇血癥患者，由于發(fā)生嚴(yán)重事件的危險(xiǎn)非常高，醫(yī)生會(huì)在建議生活方式改善的同時(shí)還要用加處方降膽固醇藥物。

5. 已經(jīng)服用一段時(shí)間降膽固醇藥物，但未達(dá)標(biāo)怎么辦

和您的醫(yī)生一起回顧一下生活方式改善的情況、其它危險(xiǎn)因素或疾病的控制情況，以及堅(jiān)持服藥情況。如果上述方面都做得很好，醫(yī)生會(huì)建議您藥物加量或改用更有效的降膽固醇藥物。

6. 膽固醇達(dá)標(biāo)以后還要治療多久

膽固醇達(dá)標(biāo)以后還要堅(jiān)持生活方式改善，堅(jiān)持降膽固醇藥物治療，并且每6-12月復(fù)查一次膽固醇。為了使動(dòng)脈壁上的“定時(shí)炸彈”長(zhǎng)期不爆炸，必須使“壞”膽固醇長(zhǎng)期控制在治療目標(biāo)以下。

7. 以下人群需格外警惕高膽固醇血癥，重視治療達(dá)標(biāo)：

* 冠心病患者：

高膽固醇血癥是冠心病最主要的危險(xiǎn)因素，已有冠心病的患者再次發(fā)生心肌梗死、猝死等嚴(yán)重事件的幾率大大高于其它人群。已有冠心病的患者已經(jīng)明確地知道了動(dòng)脈壁里埋下了“定時(shí)炸彈”，而且常常是有多個(gè)或多處“定時(shí)炸彈”，因此需要格外警惕高膽固醇血癥，治療的達(dá)標(biāo)值也更低，應(yīng)該把“壞”膽固醇LDL-C降到100mg/dL（2.6mmol/L）以下。大量研究已經(jīng)證實(shí)，把總膽固醇降低1%，冠心病的危險(xiǎn)可以降低2%。

* 高血壓患者：

第7篇：心血管病的防治范文

【關(guān)鍵詞】中老年；心血管疾??；疾病預(yù)防；治療措施

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.05.165文章編號(hào)：1004-7484（2014）-05-2538-01近年來(lái)，隨著社會(huì)快速發(fā)展，人們生活水平的不斷提高，中老年人都能在晚年享受優(yōu)越的生活，而由于人們?cè)谙硎軆?yōu)越生活同時(shí)，沒(méi)有注重身體的鍛煉，以及不良的飲食習(xí)慣等，導(dǎo)致中老年群體心血管疾病的發(fā)病率越來(lái)越高。這種現(xiàn)象引起臨床上的廣泛關(guān)注，本文針對(duì)中老年心血管疾病特征，為預(yù)防和控制心血管疾病，提供一些方法。

1中老年心血管疾病特征

中老年心血管疾病是在動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上引起血管壁增厚，血管腔變窄，血管順應(yīng)性下降，脈壓差增大，組織器官血供減少；心肌收縮力減弱，順應(yīng)性下降，心功能減低；心率失常及瓣膜的改變。臨床上的疾病主要包括高血壓、冠心病、心肌病、瓣膜病和周圍血管病等。疾病經(jīng)常反復(fù)，有的病人一年內(nèi)多次住院治療，牽扯了很大的人力和財(cái)力。其實(shí)，中老年心血管疾病的發(fā)生和進(jìn)展，與人們的日常生活方式和飲食起居，以及精神因素和周圍環(huán)境息息相關(guān)，其發(fā)病的頻次及程度，以及生存期限與有效的預(yù)防、合理的治療密切相關(guān)，因而中老年人應(yīng)該及早預(yù)防及合理治療心血管疾病，延緩疾病的進(jìn)展，減少住院頻次，提高生活質(zhì)量。

2中老年心血管疾病預(yù)防及治療措施

心血管疾病就在我們身邊，如果沒(méi)有及時(shí)預(yù)防和治療，可能引發(fā)嚴(yán)重的后果，給人們的生活和工作帶來(lái)很大的影響，因此，我們要及時(shí)的預(yù)防和治療。

2.1飲食起居要注意老年人要堅(jiān)持低鹽、低脂、低膽固醇飲食，少食多餐，堅(jiān)持每天吃水果和蔬菜，獲取豐富的維生素和適量的優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)，并要攝入足夠的含鉀及鈣的食物，既要滿足機(jī)體的需要，又避免引起血脂增高，以減少動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生；肥胖者要減輕體重；要戒煙限酒，禁止使用辛辣及刺激性強(qiáng)的食物；要保持良好規(guī)律的作息時(shí)間，養(yǎng)成早睡早起的習(xí)慣，充足的睡眠能夠緩解疲勞，恢復(fù)體力；季節(jié)交替時(shí)要及時(shí)增減衣物，避免過(guò)冷及過(guò)熱以及呼吸道感染的發(fā)生。

2.2堅(jiān)持運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)少也是導(dǎo)致心血管疾病的一個(gè)重要原因，中老年人要積極參加運(yùn)動(dòng)，如目前的廣場(chǎng)舞、太極拳、快步走等，適量的運(yùn)動(dòng)能消耗多余的熱量及脂肪，減少動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，同時(shí)促進(jìn)全身血液循環(huán)，增加心臟耐量，改善大動(dòng)脈順應(yīng)性，提高身體機(jī)能，并能保持一種愉悅的心態(tài)。

2.3保持良好的心態(tài)中老年人機(jī)體功能逐漸下降，會(huì)出現(xiàn)各種不適，尤其是在患病后，生理上的變化會(huì)引起心理的改變，容易出現(xiàn)焦慮、抑郁、不安等心理狀況，影響疾病的治療。針對(duì)這種情況，臨床工作人員要積極主動(dòng)與患者及家屬溝通，在取得家屬認(rèn)同情況下共同配合，鼓勵(lì)和幫助患者，讓其了解病情，放下思想負(fù)擔(dān)，配合治療，保持樂(lè)觀向上的心態(tài)。

2.4及時(shí)而合理的藥物治療藥物治療是心血管疾病最為常見(jiàn)的治療方法，包括對(duì)易患因素的治療和疾病本身的治療。易患因素的治療包括高脂血癥的治療和糖尿病的治療，要定期體檢，監(jiān)測(cè)血糖及血脂情況，及時(shí)調(diào)整。針對(duì)臨床上出現(xiàn)的高血壓、冠心病、心肌病、瓣膜病、心率失常及心力衰竭等情況，及時(shí)治療。目前臨床上主要用藥有利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、血管緊張素受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、β受體阻滯劑及硝酸酯類、他汀類、抗血小板聚集藥、地高辛等，對(duì)于急性冠脈綜合癥的患者要加用抗凝劑，必要時(shí)需要介入治療，符合條件的可以溶栓治療，要針對(duì)疾病的特點(diǎn)及中老年人的具體情況，及時(shí)而合理的治療?；颊咭襻t(yī)囑治療，很多患者在疾病急性發(fā)病期能夠配合治療，但是一旦疾病穩(wěn)定或出院后就自作主張了，自行停藥，使疾病反復(fù)，甚至加重，危及生命。高血壓、糖尿病以及冠心病引起的心力衰竭等疾病是需要終身服藥的，并且根據(jù)病情調(diào)整藥物劑量，應(yīng)該門診隨診。醫(yī)護(hù)工作人員要提高中老年人對(duì)心血管疾病的了解，及早預(yù)防，提升患者對(duì)疾病的認(rèn)知能力，提高用藥依從性，減少住院率，延長(zhǎng)生命，提高生活質(zhì)量。

第8篇：心血管病的防治范文

【關(guān)鍵詞】 糖尿??；心血管病變；防治

因?yàn)槟撤N原因胰島素分泌不足或者抵抗，導(dǎo)致身體代謝障礙并且最后引發(fā)一些心血管的病變，如高血壓、冠心病和動(dòng)脈粥樣硬化等，統(tǒng)稱為糖尿病性心血管病變[1]。十幾年來(lái)，身患此病的患者數(shù)量不斷增加，為了研究發(fā)病率升高的原因并且采取預(yù)防措施，我們對(duì)過(guò)去1年時(shí)間內(nèi)在我院治療的糖尿病性心血管病變的患者進(jìn)行了臨床研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 2012年3月至2013年4月共有108例糖尿病性心血管病患者在我院住院治療，同時(shí)我們從腦外科和心內(nèi)科選擇沒(méi)有糖尿病的心血管病患者108例，作為前者的對(duì)比。在糖尿病患者中，男性63人，女性45人；無(wú)糖尿病患者中，男性68人，女性40人。糖尿病患者平均年齡為（51.2±14.8）歲，病程為（8.57±4.12）年；無(wú)糖尿病患者平均年齡為（50.3±13.5）歲。有32例糖尿病患者有多飲食、多尿以及體重下降的癥狀，72例患者出現(xiàn)頭暈、胸悶的癥狀，25例患者下肢出現(xiàn)凹陷性水腫，12例患者為少年起糖尿病患者，96例患者是成年起糖尿病。67例糖尿病患者伴有冠心病，41例患者伴有高血壓；無(wú)糖尿病患者中，62例有冠心病，46例有高血壓。兩組患者在年齡、性別、病程以及組成等方面均不存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），因此具有可比性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 糖尿病確診標(biāo)準(zhǔn)：全部患者的診斷以世界衛(wèi)生組織的診斷標(biāo)準(zhǔn)作為參照。①空腹時(shí)全血血糖超過(guò)6.7mmol/L、血漿血糖大于7.8 mmol/L，2次以上的重復(fù)結(jié)果即可確認(rèn)為糖尿病。②如果患者全血血糖超過(guò)5.6 mmol/L，血漿血糖超過(guò)6.4 mmol/L，則需要做耐糖實(shí)驗(yàn)。若存在糖尿病癥狀，必須先進(jìn)行餐后2小時(shí)血糖測(cè)試[2]。③非糖尿病患者在就餐2小時(shí)后，全血糖小于5.6 mmol/L，血漿血糖小于6.4 mmol/L.如果餐后2小時(shí)的全血血糖大于7.8 mmol/L，血漿血糖超過(guò)8.9 mmol/L，可以確診為糖尿病。如果在此基礎(chǔ)上患者伴有某種心血管疾病，那么可以診斷為糖尿病性心血管病變。冠心病的確診標(biāo)準(zhǔn)是：患者進(jìn)行動(dòng)脈造影檢查后，結(jié)果表明動(dòng)脈狹窄大于50%，并出現(xiàn)胸痛發(fā)作的現(xiàn)象。高血壓確診標(biāo)準(zhǔn)[3]：①身體休息時(shí)，收縮壓超過(guò)140mmHg，舒張壓超過(guò)90mmHg；②在不同日期的至少兩次測(cè)量都符合上述標(biāo)準(zhǔn)。腦血管意外確診：突然失去意識(shí)，有典型性的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損壞的現(xiàn)象，患者頭部CT出現(xiàn)高密度的陰影。

1.3 療效評(píng)定指標(biāo) 對(duì)兩組患者檢測(cè)血清膽固醇的含量和眼底，統(tǒng)計(jì)患者出院以后的轉(zhuǎn)歸情況。通過(guò)數(shù)值前后的變化來(lái)判斷患者病情是否轉(zhuǎn)好[4]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件分析所得數(shù)據(jù)，分別使用t檢驗(yàn)和卡方檢驗(yàn)對(duì)均數(shù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。

2 結(jié) 果

2.1 對(duì)兩組患者的身高、體重、血清中的膽固醇以及視網(wǎng)膜病變的病例的比較結(jié)果，上述兩組患者的相關(guān)數(shù)據(jù)比較，見(jiàn)表1。

3 討 論

糖尿病的主要特征是慢性血葡萄糖水平升高，導(dǎo)致多個(gè)系統(tǒng)受到傷害的系列臨床疾病[5]。糖尿病是多個(gè)疾病的復(fù)雜組成，由多因素作為介質(zhì)，引起患者多個(gè)器官受到傷害。糖尿病有許多并發(fā)癥，其中心血管病已經(jīng)成為最主要的并發(fā)癥之一[6]。因?yàn)榇祟惢颊叩臄?shù)量不斷增加，不但對(duì)患者正常的工作和生活產(chǎn)生了很大影響，還帶來(lái)了很多社會(huì)問(wèn)題。因此，我們的醫(yī)務(wù)人員、患者和家屬必須對(duì)糖尿病并發(fā)心血管疾病有足夠的重視。限于當(dāng)前的醫(yī)療水平，我們還不能徹底治愈糖尿病，但是如果我們能進(jìn)行正確、合理的藥物療法和預(yù)防措施，就可以降低糖尿病性心血管病變的發(fā)病率。

總之，心血管病變和糖尿病相互聯(lián)系，關(guān)系緊密。有研究表明，糖尿病患者在五年后就有心血管病變的可能。十年以上的糖尿病患者，多數(shù)冠狀動(dòng)脈都會(huì)出現(xiàn)非常嚴(yán)重的硬化。所以，關(guān)鍵問(wèn)題是積極主動(dòng)的防治糖尿病性心血管病變的發(fā)生。從以上數(shù)據(jù)來(lái)看，糖尿病性心血管病變和患者的肥胖程度、膽固醇含量都有明顯關(guān)系，我們要實(shí)行針對(duì)性的預(yù)防措施。首先，飲食要合理。由于糖尿病患者體內(nèi)的血糖水平較高，所以飲食要以低糖為原則，攝入足夠的蛋白質(zhì)、維生素等，盡量少吃含飽和脂肪酸和膽固醇較多的食物。其次，多進(jìn)行運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)過(guò)程可以消耗很多糖，也就能降低血糖水平，同時(shí)減少膽固醇在動(dòng)脈管壁的積累。如果這些導(dǎo)致糖尿病性心血管病變的因素得到有效控制，就可以顯著改善患者的預(yù)后，提高患者的生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)

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第9篇：心血管病的防治范文

關(guān)鍵詞心血管疾病;危險(xiǎn)因素;預(yù)防

循環(huán)系統(tǒng)通過(guò)血液將氧、營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和激素等供給組織,并將組織代謝廢物運(yùn)走,以保證人體正常新陳代謝的進(jìn)行。循環(huán)系統(tǒng)疾病包括心臟病和血管病,合稱心血管病,是危害人民健康和社會(huì)勞動(dòng)力較大的疾病。20世紀(jì)70年代后期我國(guó)24個(gè)省(市、區(qū))居民死亡率和死因調(diào)查顯示:人口總死亡率為750.67/10萬(wàn);心血管病死亡率為129.11/10萬(wàn),列首位,在死因構(gòu)成比中占17.21%。在12個(gè)城市的調(diào)查顯示:50年代心血管疾病死亡率為47.2/10萬(wàn),占6.61%,列第5位;60年代為36.05/10萬(wàn),占6.72%,仍列第5位;70年代為115.74/10萬(wàn),占19.49%,升入第2位;80年代為119.34/10萬(wàn),占21.49%,成為第1位。可見(jiàn)我國(guó)城鄉(xiāng)居民中心血管疾病的死亡率不斷上升,已成為首要的死因。心血管疾病的發(fā)病因素除了其本身的器質(zhì)性病變外,各種危險(xiǎn)因素在心血病的發(fā)生、發(fā)展過(guò)程中也起到了非常重要的作用,或者說(shuō)正是這些危險(xiǎn)因素加快了心血管病的發(fā)展速度。

1不可控制的危險(xiǎn)因素

1.1高齡

多項(xiàng)研究表明高齡有較高的心臟病發(fā)病趨勢(shì),這主要是由于高血壓病、糖尿病及脂質(zhì)代謝異常,這些心臟病的危險(xiǎn)因素,發(fā)生率隨年齡的增長(zhǎng)而增長(zhǎng),而且在動(dòng)脈硬化血栓形成過(guò)程中的重要成分纖維蛋白原的水平也隨著年齡的增加而增加。近幾年來(lái)我國(guó)老年人的數(shù)量及其在總?cè)丝谥械谋壤鹉昕焖僭鲩L(zhǎng),心血管事件的發(fā)生亦隨之增加。

1.2性別

心血管病的發(fā)病率男性高于女性,而絕經(jīng)后的女性發(fā)病率則趨向于與男性持平。這就提示雌激素在降低心血管病的發(fā)病率方面可能起到了一定的作用[1]。

1.3遺傳

如果親屬中(如父母、祖父或兄弟姐妹)有60歲前發(fā)生心臟病的情況,則患心血管病的幾率就要高出非患心血管病的患者群。這可能與家族遺傳的特異體質(zhì)有關(guān)[1]。

2可控制的危險(xiǎn)因素

2.1體重

研究表明:體重超過(guò)標(biāo)準(zhǔn)體重30%的人在10年中患心血管疾病的幾率較常人高出2.8倍,而腰圍的作用似乎更顯得重要,男性腰圍每增加14 cm,女性腰圍每增加14.9 cm,患心血管疾病的可能性就增高21個(gè)～40個(gè)百分點(diǎn)。腰圍被認(rèn)為是比全身肥胖更加準(zhǔn)確的可預(yù)測(cè)心臟代謝風(fēng)險(xiǎn)因素的因子。

2.2吸煙

吸煙者的心臟病的發(fā)病率更高。危險(xiǎn)度隨著吸煙量的增加而增高。吸煙增加粥樣斑塊組織因子表達(dá),香煙中的尼古丁可損傷冠狀內(nèi)皮細(xì)胞,加速冠狀動(dòng)脈硬化過(guò)程,同時(shí)刺激機(jī)體兒茶酚胺釋放致冠狀動(dòng)脈痙攣、心肌缺血,從而導(dǎo)致心血管病的發(fā)生。

2.3缺乏運(yùn)動(dòng)

研究表明缺乏運(yùn)動(dòng)的人比有規(guī)律運(yùn)動(dòng)的人心臟損害程度要大[4]。

2.4膽固醇

血液中膽固醇水平高常伴隨動(dòng)脈粥樣硬化。由于血液中的膽固醇濃度較高,引發(fā)高脂血癥,高脂血癥引起血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷和內(nèi)皮細(xì)胞通透性增加,使血液中的脂質(zhì)增加,易于沉積在內(nèi)膜,引起巨噬細(xì)胞的清除反映和中膜平滑肌細(xì)胞的增生,而形成粥樣斑塊。粥樣斑塊的形成造成了心臟以及機(jī)體其他組織內(nèi)的血管狹窄,供血不足,從而導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生[2]。

2.5高血壓

高血壓在造成血管損傷的同時(shí)會(huì)增加心臟的負(fù)荷。一方面血管病變致心臟供血減少;另一方面心臟在壓力負(fù)荷下必須付出更大的努力,才能滿足全身的血供,久而久之就會(huì)造成心臟病的發(fā)生[1]。

2.6糖尿病

與非糖尿病患者群相比較,糖尿病患者群中動(dòng)脈粥樣硬化的患病率較高,發(fā)病年齡較輕,病情進(jìn)展比較快,糖尿病性大血管病變的危險(xiǎn)性與血清低密度脂蛋白(LDL)和極低密度脂蛋白(VLDL)水平呈正相關(guān),與血清高密度脂蛋白(HDL)水平呈負(fù)相關(guān)[3]。

2.7壓力

機(jī)體對(duì)此并無(wú)特殊反應(yīng)。適量的壓力對(duì)生存是必要的,當(dāng)壓力成為持久的或超出承受的范圍,就可能對(duì)機(jī)體產(chǎn)生影響。壓力的副作用可以用放松療法和體育鍛煉使之消失,同時(shí)健康的心理狀態(tài)對(duì)于抵抗一定的壓力也會(huì)產(chǎn)生積極的作用。綜上所述,高齡、遺傳、吸煙、糖尿病、高血壓、脂質(zhì)代謝異常、肥胖等都是心血管病的危險(xiǎn)因素。危險(xiǎn)因素并不一定是病因,但它可與多種因素相伴隨,逐漸影響疾病的發(fā)生和發(fā)展。消除危險(xiǎn)因素就降低了疾病的發(fā)病率。因此鍛煉身體、合理膳食、戒煙、減肥、降脂、控制血糖及血壓水平、保持健康的心理狀態(tài),對(duì)預(yù)防心血管疾病具有積極意義。

參考文獻(xiàn)

[1] 陳灝珠.循環(huán)系統(tǒng)疾病,內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004:149.

[2] 趙水平.血脂代謝基礎(chǔ)及臨床相關(guān)問(wèn)題[J].臨床薈萃,2006,14(989):218233.