藥學(xué)畢業(yè)畢業(yè)論文精選(九篇)

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第1篇：藥學(xué)畢業(yè)畢業(yè)論文范文

畢業(yè)生考研、就業(yè)壓力的沖擊。隨著高等教育的普及，本科畢業(yè)生越來越多，出現(xiàn)了僧多粥少的場景，這使得畢業(yè)班的學(xué)生不得不向更高的學(xué)歷挑戰(zhàn)，每天在圖書館、通宵教室為考研而拼搏著，沒有心情顧及畢業(yè)論文的設(shè)計和實驗；這個學(xué)期也有不少醫(yī)院、醫(yī)藥企業(yè)或公司來學(xué)校招聘或做校園宣講會，很多學(xué)生都會積極參與以求取面試的機會。寫論文也是心急火燎，到要交了臨陣磨槍，故而難以有效保證畢業(yè)論文的質(zhì)量。畢業(yè)生綜合應(yīng)用能力不強。畢業(yè)論文的完成過程可以說是對大學(xué)生四年學(xué)習(xí)的一次綜合檢驗，不僅考查了學(xué)生對專業(yè)知識的掌握程度，更重要的是反映了學(xué)生對專業(yè)技能的靈活運用程度。就目前情況來看，學(xué)生的文獻檢索能力尚顯欠缺[2]。雖然《文獻檢索》這門課程作為必修課已在藥學(xué)專業(yè)的大二學(xué)年安排，然而真到了學(xué)生要利用文獻檢索工具來設(shè)計和撰寫畢業(yè)論文的時候，卻發(fā)現(xiàn)所學(xué)知識早已經(jīng)遺忘得差不多了，都不知道如何充分利用維普、萬方等數(shù)據(jù)庫，更不用說是查閱外文文獻了，部分學(xué)生甚至向指導(dǎo)老師索要英文文獻供他們翻譯，讓指導(dǎo)老師哭笑不得。此外，藥學(xué)專業(yè)的論文，不僅需要查找大量的文獻資料，更重要的是必須學(xué)生自己積極主動地進行實驗才能完成科學(xué)研究。然而學(xué)生在開展實驗過程中，往往只是把它當(dāng)成一個任務(wù)來應(yīng)付，缺乏熱情，不愿意花費時間和精力開動腦筋思考實驗設(shè)計的原理和依據(jù)，一旦實驗過程中出現(xiàn)了問題，第一時間就去問老師。缺乏獨立思考解決問題的能力，這也是教師在指導(dǎo)畢業(yè)論文的過程中最有感觸的一件事情。

論文的選題仍以教師的科研課題為主體。由于在短期內(nèi)藥學(xué)高等院校提供給學(xué)生畢業(yè)論文的經(jīng)費不會有明顯增加，除少數(shù)較優(yōu)秀的學(xué)生自選課題外，指導(dǎo)教師的科研課題仍將是學(xué)生畢業(yè)論文的主要來源。針對教師科研課題難度偏大、本科生難以較好勝任的局面，教師一方面可以將課題分解成小的子項目，另一方面可讓研究生擔(dān)當(dāng)其中的良好中介。讓學(xué)生跟著研究生做課題，既解決了畢業(yè)生論文選題難的問題，也讓學(xué)生有研究生更直接、更全面的指導(dǎo)和幫助，能更好地了解實驗的目的、設(shè)計原理等，能較為有效地完成實驗和論文。從校外引入指導(dǎo)老師資源。除醫(yī)藥高等院校的教師外，不少醫(yī)藥企業(yè)、藥檢所等科研院所也在開展與藥學(xué)相關(guān)的科研工作，由于這些單位編制人員少，對藥學(xué)實習(xí)生的需求十分迫切。高校應(yīng)搭建好他們與學(xué)生之間的橋梁，讓學(xué)生與企、事業(yè)單位間相互熟悉和了解后，實現(xiàn)學(xué)生與指導(dǎo)老師之間的雙向選擇。讓企、事業(yè)單位的科研人員擔(dān)任學(xué)生畢業(yè)論文的指導(dǎo)老師，不僅大大擴充了指導(dǎo)老師的資源隊伍，減輕了在校教師的負擔(dān)，讓他們有更多的精力指導(dǎo)學(xué)生；而且也可擴展學(xué)生的視野，讓他們盡早接觸校園之外的社會，為今后更好地適應(yīng)工作崗位奠定基礎(chǔ)[3]。合理安排時間，給予二次答辯的機會。針對畢業(yè)生考研、就業(yè)壓力的影響，學(xué)?？梢龑?dǎo)他們合理安排時間，利用大三的暑假完成文獻綜述和外文翻譯。并適當(dāng)提前不參加考研、準(zhǔn)備直接就業(yè)學(xué)生的答辯時間，讓他們盡早開展實驗；對于考研的學(xué)生則將答辯時間放在考研結(jié)束之后的兩三個月，即給予二次答辯的機會，讓這部分學(xué)生可以安心復(fù)習(xí)考研，等到考試結(jié)束后再全身心投入到畢業(yè)論文的工作中。

提升學(xué)生的綜合應(yīng)用能力。學(xué)生應(yīng)用能力的培養(yǎng)是幾年大學(xué)生涯的積累，因此，要提升學(xué)生這方面的素質(zhì)不是一朝一夕就能做到的，如何激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣、加強他們的實踐動手能力是藥學(xué)院校在教學(xué)過程中始終要關(guān)注的問題。在畢業(yè)論文設(shè)計之先，學(xué)?？梢酝ㄟ^組織講座等形式讓相關(guān)的任課教師再系統(tǒng)地輔導(dǎo)一下學(xué)生如何充分使用檢索工具，指導(dǎo)期刊文獻特別是外文資料的查閱；學(xué)生也應(yīng)重新翻閱《文獻檢索》等相關(guān)教材，回憶起遺忘的知識點，以提高檢索能力。對于學(xué)生而言，應(yīng)明確畢業(yè)論文也是自身專業(yè)學(xué)習(xí)中非常關(guān)鍵的部分，是自己走上工作崗位前的一次實戰(zhàn)演練，從課題的選題、設(shè)計、實驗操作到論文書寫一定要認真對待。在實驗過程中要不斷思考如何做、為什么這樣做的機理和原因，而不是糊里糊涂只當(dāng)是趕緊把任務(wù)完成。同時，在做實驗的過程中難免會遇到問題，應(yīng)先自己思考該如何解決，然后再和指導(dǎo)老師或研究生溝通、商議或解答，在操作過程中遇到失敗也是很正常的事情，要認真分析出錯的原因，不要氣餒，端正態(tài)度帶著問題重新來過，以獲取最終良好的結(jié)果。強化對畢業(yè)論文的過程管理。針對前面提到的部分學(xué)生在臨交畢業(yè)論文終稿時，才會絞盡腦汁拼命撰寫的情況，學(xué)校通過宣傳并落實好導(dǎo)師的選擇、開題、中期檢查、終稿遞交、答辯等每一個環(huán)節(jié)，可以較好地杜絕這一現(xiàn)象的發(fā)生[4]。在畢業(yè)論文工作的過程中，學(xué)?？梢猿椴榈姆绞綄W(xué)生進行開題報告、外文翻譯、文獻綜述、實驗進展情況等檢查，以督促學(xué)生和老師按時完成各個階段的任務(wù)，最終保證畢業(yè)論文的優(yōu)質(zhì)完成。

作者：何昱 單位：浙江中醫(yī)藥大學(xué)

第2篇：藥學(xué)畢業(yè)畢業(yè)論文范文

抗結(jié)核藥物是結(jié)核病化學(xué)治療（簡稱化療）的基礎(chǔ)，而結(jié)核病的化學(xué)治療是人類控制結(jié)核病的主要手段。結(jié)核病化療的出現(xiàn)使結(jié)核病的控制有了劃時代的改變，全球結(jié)核病疫情由此得以迅速下降。最早出現(xiàn)的有效抗結(jié)核藥物當(dāng)數(shù)鏈霉素（SM）。它發(fā)現(xiàn)于20世紀(jì)40年代，當(dāng)時單用SM治療肺結(jié)核2～3個月后就可使臨床癥狀和X線影像得以改善，并可暫獲痰菌陰轉(zhuǎn)。對氨水楊酸（PAS）被應(yīng)用于臨床后發(fā)現(xiàn)，SM加PAS的治療效果優(yōu)于單一用藥，而且可以防止結(jié)核分支桿菌產(chǎn)生耐藥性［1］。發(fā)明異煙肼（INH）后，有人單用INH和聯(lián)用INH+PAS或SM進行對比治療試驗，再一次證明了聯(lián)合用藥的優(yōu)勢［2］。于是在此基礎(chǔ)上產(chǎn)生了著名的結(jié)核病“標(biāo)準(zhǔn)”化療方案，即SM+INH+PAS，療程18個月～2年，并可根據(jù)藥源和患者的耐受性將PAS替換為乙胺丁醇（EMB）或氨硫脲（TB1），俗稱“老三化”［3］。70年代隨著利福平（RFP）在臨床上的應(yīng)用以及對吡嗪酰胺（PZA）的重新認識，在經(jīng)過大量的實驗后，短程化療成為結(jié)核病治療的最大熱點，并取得了令人矚目的成就［4，5］。當(dāng)人類邁入2000年的今天，抗結(jié)核藥物的研究已經(jīng)獲得了更進一步的發(fā)展，其中最引人注目的主要是利福霉素和氟喹諾酮這兩大類藥物，尤以后者更為突出。

一、利福霉素類

在結(jié)核病的化療史上，利福霉素類藥物的研究一直十分活躍。隨著RFP的發(fā)現(xiàn)，世界各國出現(xiàn)了研制本類新衍生物的浪潮，相繼產(chǎn)生了數(shù)個具有抗結(jié)核活性的利福霉素衍生物，但殺菌效果都不如RFP，RFP仍是利福霉素類藥物中最經(jīng)典的抗結(jié)核藥物。

1.利福布丁（rifabutin，RFB，RBU）：RBU對RFP敏感菌的最低抑菌濃度(MIC)是低的（<0.06μg/ml），而對RFP耐藥菌株的MIC明顯增高（0.25～16.0μg/ml）。此結(jié)果顯示RFP與RBU存在交叉耐藥；這么寬的MIC范圍，又提示RFP耐藥菌株對RBU有不同程度的敏感性，敏感比例高達31%。在MIC<0.5μg/ml的結(jié)核分支桿菌株，或許可把RBU考慮為中度敏感［6］。RBU的親脂性、透過細胞壁和干擾DNA生物合成的能力高于RFP，使之能夠集中分布在巨噬細胞內(nèi)而具有較強的活性。

RBU也有其不足之處。如RBU的早期殺菌作用不如RFP［7］，可能與其血漿濃度低有關(guān)。有研究結(jié)果表明，RBU口服劑量300mg4h后的峰值濃度僅為0.49μg/ml，比同劑量RFP的峰值約低10倍。究其原因，可能與RBU的口服生物利用度和血清蛋白結(jié)合率均低有關(guān)，前者只有12%～20%，后者僅為RFP的25%。

臨床上已將RBU試用于不同類型的結(jié)核病人。香港胸腔協(xié)會的研究結(jié)果表明，在治療同時耐INH、SM和RFP的結(jié)核病患者中，RBU和RFP的效果幾乎相等［8］。但已有研究表明，RBU對鳥分支桿菌復(fù)合群有明顯的作用。

2.苯并惡嗪利福霉素-1648（KRM-1648）：苯并惡嗪利福霉素-1648屬于3-羥-5-4-烷基哌嗪，為苯并惡嗪利福霉素5種衍化物之一。本品比RFP的MIC強16～32倍。小鼠實驗結(jié)核病治療結(jié)果顯示：單劑KRM-16483mg/kg的療效明顯優(yōu)于RFP10mg/kg，與HE聯(lián)用亦比RFP+HE療效佳。KRM-1648和其它利福霉素類的交叉耐藥也必然是一問題，但綱谷良一［9］認為：由于KRM-1648比RFP有更強的殺菌作用，即使結(jié)核分支桿菌對RFP具耐藥性，本藥也能發(fā)揮一定的殺菌作用。

最近芝加哥的一份動物實驗研究結(jié)果表明，KRM-1648、RBU和RFP這三種相類似的藥物均對耐多藥結(jié)核?。∕DR-TB）無效［10］。

3.利福噴丁(rifapentine，DL473，RPE，RPT)：RPT又名環(huán)戊基哌嗪利福霉素，于1976年由意大利Leptit公司首先報道，我國緊跟其后于1977年就已著手研制，并在1984年應(yīng)用于臨床。該藥為RFP的環(huán)戊衍生物，據(jù)Arioli等［11］報告，其試管中的抗菌活力比RFP高2～10倍。本品口服后，胃腸道吸收良好，并迅速分布到全身組織中，以肝臟為最高，其次為腎、脾、肺及心臟，在腦組織中也有分布。人口服后4h即達血濃度高峰。RPT的蛋白結(jié)合率可達98%～99%，因此組織停留時間長，消除半衰期時間亦較RFP延長4～5倍，是一種高效、長效抗結(jié)核藥物。

我國使用該藥替代RFP對初、復(fù)治肺結(jié)核進行了對比研究，每周頓服或每周2次服用RPT500～600mg，療程結(jié)束時痰菌陰轉(zhuǎn)率、病變有效率和空洞關(guān)閉率與每日服用RFP組相比，療效一致，未見有嚴(yán)重的藥物毒副反應(yīng)。本藥不僅有滿意的近期效果，而且有可靠的遠期療效［12］。由于RPT可以每周只給藥1～2次，全療程總藥量減少，便于督導(dǎo)，也易為病家所接受。

二、氟喹諾酮類（FQ）

第三代氟喹諾酮類藥物中有不少具有較強的抗結(jié)核分支桿菌活性，對非結(jié)核分支桿菌（鳥胞分支桿菌復(fù)合群除外）亦有作用，為臨床治療開拓了更為廣闊的前景。由于結(jié)核分支桿菌對氟喹諾酮產(chǎn)生自發(fā)突變率很低，為1/106～107，與其他抗結(jié)核藥之間無交叉耐藥性，目前這類藥物已成為耐藥結(jié)核病的主要選用對象。

氟喹諾酮類藥物的主要優(yōu)點是胃腸道易吸收，消除半衰期較長，組織穿透性好，分布容積大，毒副作用相對較小，適合于長程給藥。這類化合物抗菌機制獨特，通過抑制結(jié)核分支桿菌旋轉(zhuǎn)酶而使其DNA復(fù)制受阻，導(dǎo)致DNA降解及細菌死亡。氟喹諾酮在肺組織、呼吸道粘膜組織中有蓄積性，濃度均超過結(jié)核分支桿菌的MIC。感染部位的組織濃度對血藥濃度的比值較正常組織中高，在痰、支氣管粘膜、肺等組織的藥濃度/血清濃度為2或更高，顯示了對肺結(jié)核的強大治療作用。

1.氧氟沙星（ofloxacin，OFLX）：OFLX對結(jié)核分支桿菌的MIC約0.5～2μg/ml，最低殺菌濃度（MBC）為1～2μg/ml，在下呼吸道的組織濃度遠高于血清濃度。OFLX有在巨噬細胞內(nèi)聚積的趨勢，在巨噬細胞中具有與細胞外十分相近的MIC，與PZA在巨噬細胞中產(chǎn)生協(xié)同作用。OFLX與其他抗結(jié)核藥之間既無協(xié)同作用也無拮抗作用，可能為相加作用［13］。

OFLX的臨床應(yīng)用已有若干報道，盡管人體耐受量僅有中等程度抗結(jié)核作用，但不論對鼠實驗結(jié)核或人結(jié)核病治療均有肯定療效。現(xiàn)在香港將OFLX與其它可供使用的配伍藥一起，常規(guī)用于少數(shù)耐多藥的慢性肺結(jié)核病人［8］。

我院采用含有OFLX的化療方案治療耐多藥肺結(jié)核，獲得了痰菌培養(yǎng)2個月陰轉(zhuǎn)率50%、3個月62%以及6個月75%的可觀效果。廠家推薦的用于治療嚴(yán)重呼吸道感染的劑量為400mg2次/日。有人對22例單用OFLX300mg/d或800mg/d治療，持續(xù)9個月到1年，所有病人耐受良好，并顯示較大的劑量效果較好［6］。多次用藥后，血清或各種體液中無臨床上明顯的蓄積作用，有利于肺結(jié)核的長程治療。人體對OFLX的最大耐受量為800mg/d，我院選擇的經(jīng)驗劑量為300mg2次/日。

2.環(huán)丙沙星（ciprofloxacin，CPLX，CIP）：CIP對結(jié)核分支桿菌的MIC和MBC與OFLX相似，具有很好的抗菌活性，但由于有人認為該藥在試管內(nèi)和RFP一起應(yīng)用有拮抗作用，所以臨床應(yīng)用的報道也還不多。CIP因胃腸吸收差，生物利用度只有50％～70％，體內(nèi)抗結(jié)核活性弱于OFLX?；谏鲜鲆蛩?，OFLX被更多地用于耐藥結(jié)核病。

3.左氟沙星（levofloxacin，DR-3355，S-OFLX，LVFX）：1986年開發(fā)的LVFX為OFLX的光學(xué)活性L型異構(gòu)體，抗菌活性要比D型異構(gòu)體大8～128倍。在7H11培養(yǎng)基中，LVFX抗結(jié)核分支桿菌的MIC50、MIC90均為0.78μg/ml。在7H12培養(yǎng)基中對敏感菌及耐藥菌的MIC為0.25～1μg/ml（MBC1μg/ml，），比OFLX強1倍。與OFLX一樣，LVFX亦好聚集于巨噬細胞內(nèi)，其MIC為0.5μg/ml（MBC是2μg/ml），抗結(jié)核分支桿菌的活性也是OFLX的2倍。兩者之間之所以產(chǎn)生這樣的差異，可能與它們抗DNA旋轉(zhuǎn)酶的活性不同有關(guān)［14］。

LVFX口服吸收迅速，服藥后1h血藥濃度達3.27μg/ml，達峰時間（1.05±0.17）h。服用LVFX4h后痰中藥物濃度平均4.44μg/ml，高于同期平均血液藥物濃度1.89μg/ml，證明本品在體內(nèi)吸收后滲透入支氣管-肺屏障的濃度極高。而且，該藥的副反應(yīng)發(fā)生率只有2.77%。LVFX良好的抗菌活性、優(yōu)良的藥物動力學(xué)和較高的安全性以及與其他抗結(jié)核藥間的協(xié)同作用［15］，使LVFX正逐步替代OFLX而成為MDR-TB的主要治療藥物。

4.司氟沙星(sparfloxacin，AT-4140，SPFX)與洛美沙星（lomefloxacin，LMLX）：SPFX是現(xiàn)行氟喹諾酮類中抗結(jié)核分支桿菌活性較高的品種。SPFX的MIC為0.25μg/ml，MBC0.5μg/ml，較OFLX和CIP強2～4倍，亦優(yōu)于LVFX。采用SPFX50mg/kg(僅相當(dāng)于OFLX的1/6)就完全能夠控制鼠結(jié)核病，臨床上為達到最佳治療結(jié)核的效果，宜采用400mg/d。但SPFX對腦脊液的滲透有限，單次口服200mg后腦脊液中的藥物濃度分別低于0.1或0.4mg/L。

LMLX對結(jié)核分支桿菌亦具有活性，但弱于對其它革蘭陰性菌和陽性菌的活性。用于抗結(jié)核的劑量為400mg2次/日，如治療超過一個月的患者可改為400mg1次/日。Primak等對43例初治肺結(jié)核用本藥或RFP聯(lián)用其它抗結(jié)核藥進行療效對比，3個月的痰菌陰轉(zhuǎn)率不遜于RFP組。

SPFX與LMLX和氟羅沙星（fleroxacin）一樣，因光毒性，使其在臨床上的應(yīng)用受到一定限制。

5.莫西沙星（moxifloxacin，MXFX，Bay12-8039）：MXFX因附加的甲基側(cè)鏈可增加抗菌活性，屬第三代喹諾酮藥物。對結(jié)核分支桿菌的MIC為0.25mg/L，雖體外活性大致與SPFX和克林沙星（clinafloxacin）相當(dāng)；體內(nèi)如在鼠實驗結(jié)核中，克林沙星無活性，而MXFX的殺菌力較SPFX更高［16］。MXFX對治療結(jié)核具有一定的開發(fā)潛力。

盡管上述氟喹諾酮類藥物具有較好的抗結(jié)核作用，但無論如何也不能和RFP相提并論［17］。由于氟喹諾酮類藥物影響年幼動物的軟骨發(fā)育，對兒童和孕婦的安全性至今尚無定論，原則上暫不考慮用于這二類人群。

三、吡嗪酰胺

PZA是一種傳統(tǒng)的抗結(jié)核藥物，后來對它的殺菌作用又有了新的認識。根據(jù)Mitchison［18］的新推論，雖治療開始時病灶內(nèi)大多數(shù)細菌存在于細胞外，但當(dāng)其中某些菌引起炎癥反應(yīng)使pH下降，部分細菌生長受抑制，此時PZA較INH更具殺菌作用。所以在短程化療開始的2個月中加用PZA是必需的，可以達到很高、幾乎無復(fù)發(fā)的治愈率。目前國外正在研制新的吡嗪酸類衍化物［20］。

四、氨基糖苷類

1.阿米卡星（amikacin，AMK）：卡那霉素由于它的毒性不適合于長期抗結(jié)核治療，已逐漸被AMK所替代。AMK在試管中對結(jié)核分支桿菌是一種高效殺菌藥，對大多數(shù)結(jié)核分支桿菌的MIC約為4～8μg/ml。肌注7.5mg/kg（相當(dāng)于0.375g/50kg），1h后平均血的峰濃度（Cmax）為21μg/ml。美國胸科學(xué)會（ATS）介紹的肌注和靜脈滴注的劑量均為15mg/kg［6］，并將AMK列入治療MDR-TB的主要藥物中。

盡管AMK的耳毒性低于卡那霉素，但在條件許可的情況下，應(yīng)監(jiān)測該藥的血濃度以確保劑量足夠但不過高。具體做法可考慮每月測定一次高峰血液藥物濃度，推薦峰濃度（靜脈注射30min后，肌肉注射60min后）為35～45μg/ml，可據(jù)此進行劑量調(diào)節(jié)。如果患者年齡在60歲或以上時，需慎用，因為AMK對年老患者的腎臟和第八對聽神經(jīng)的毒性較大。

2.巴龍霉素（paromomycin）：巴龍霉素是從鏈霉菌（streptomycesrimosus）的培養(yǎng)液中獲得的一種氨基糖苷類藥物，有研究認為它具有抗結(jié)核作用［19］。Bates［20］則將其作為一種新的抗結(jié)核藥物，并用于MDR-TB。

五、多肽類，結(jié)核放線菌素-N（tuberactinomycin-N，TUM-N;enviomycin，EVM）

結(jié)核放線菌素-N的抗結(jié)核作用相當(dāng)于卡那霉素的1/2，它的優(yōu)點是對腎臟和聽力損害比紫霉素和卡那霉素低。鑒于此藥對耐SM或KM菌株有效，可用于復(fù)治方案。常用劑量為1g/d，肌肉注射，療程不超過3個月。上海市肺科醫(yī)院臨床應(yīng)用的結(jié)果表明，密切觀察下肌肉注射結(jié)核放線菌素-N1g/d14個月，未觀察到明顯的藥物副反應(yīng)。

六、氨硫脲衍生物

較引人注目的是2-乙酰喹啉N4吡咯烷氨硫脲，MIC為0.6μg/ml，優(yōu)于TB1。國內(nèi)單菊生等報告的15種氨硫脲衍生物有4種具體外抗結(jié)核分支桿菌作用，MIC范圍在0.78～12.5μg/ml之間，其中以乙烯基甲基甲酮縮TB1對小鼠實驗性結(jié)核病的療效為著。

七、吩嗪類

這是一類用于麻風(fēng)病的藥物，近年來也開始試用于耐藥結(jié)核病，其中對氯法齊明（氯苯吩嗪，clofazimine，CFM，B663)的研究最多［21］。CFM是一種吩嗪染料，通過與分支桿菌的DNA結(jié)合抑制轉(zhuǎn)錄而產(chǎn)生抑制分支桿菌生長的效果，對結(jié)核分支桿菌和牛分支桿菌的MIC為0.1～0.33μg/ml。一般起始劑量為200～300mg/d，當(dāng)組織飽和（皮膚染色）時減為100mg/d。它的另外一個重要作用是與β干擾素合用，可以恢復(fù)由結(jié)核分支桿菌25片段引起的細胞吞噬和殺菌活性的抑制作用，從而成為吞噬細胞的激發(fā)劑，屬于免疫治療的一部分，已經(jīng)超出了單純化療的范疇［22］。CFM可引起嚴(yán)重威脅生命的腹痛和器官損害，應(yīng)予以高度重視［23］。

有人報道，在11個吩嗪類似物中有5個體外抗結(jié)核分支桿菌活性等于或優(yōu)于CFM（MIC90≤1.0μg/ml），其中以B4157最強（MIC90為0.12μg/ml），但仍在進一步研究之中［21］。

八、β內(nèi)酰胺酶抗生素和β內(nèi)酰胺酶抑制劑

結(jié)核分支桿菌也產(chǎn)生β內(nèi)酰胺酶，但β內(nèi)酰胺酶抑制劑如克拉維酸、舒巴坦在單用時并不能抑制結(jié)核分支桿菌的生長，而是通過抑制β內(nèi)酰胺，使β內(nèi)酰胺酶類抗生素免遭破壞［24］。當(dāng)β內(nèi)酰胺酶抑制劑與不耐酶的廣譜半合成青霉素聯(lián)合使用時，能大大增強這類青霉素的抗結(jié)核分支桿菌作用。其中的最佳聯(lián)用當(dāng)數(shù)氨芐西林或阿莫西林與克拉維酸的等摩爾復(fù)合劑［25］。一項27株結(jié)核分支桿菌的試管實驗結(jié)果顯示，阿莫西林單用時的MIC>32mg/L，而與克拉維酸聯(lián)用時MIC下降至4～11mg/L，效果增加了2～7倍。這類代表性的復(fù)合劑有阿莫西林-克拉維酸（奧格孟汀，augmentin），氨芐西林-克拉維酸和替卡西林-克拉維酸（特美汀，timentin）［26］。值得注意的是，氨芐西林加丙磺舒遠遠高于氨芐西林與克拉維酸聯(lián)用時對結(jié)核分支桿菌的MIC90。如單用氨芐西林口服3.5g后的血清峰值為18～22mg/L，加用1g丙磺舒后可上升至25～35mg/L。

由于β內(nèi)酰胺酶類抗生素很難穿透哺乳動物的細胞膜而進入細胞內(nèi)，有可能限制這類藥物抗結(jié)核治療的效果［27］。目前，這類藥物的抗結(jié)核研究還限于實驗階段。

九、新大環(huán)內(nèi)酯類

本類抗結(jié)核分支桿菌作用最強的是羅紅霉素（roxithromycin，RXM，RU-28965），與INH或RFP合用時有協(xié)同作用。其它還有甲紅霉素（克拉霉素，clarithromycin，CAM，A-56268）和阿齊霉素（azithromycin，AZM，CP-62933），主要用于非結(jié)核分支桿菌病的治療［28］。

十、硝基咪唑類

近年來的研究認為，5-硝基咪唑衍生物作為新的抗結(jié)核藥物具有相當(dāng)好的開發(fā)前景。此類藥物中的CGI-17341最具代表性，體外抗結(jié)核分支桿菌活性優(yōu)于SM，可與INH和RFP相比擬，對結(jié)核分支桿菌的敏感菌株的MIC為0.1～0.3μg/ml。實驗動物中該藥對感染結(jié)核分支桿菌小鼠的半數(shù)有效量(ED50)為7.7mg/kg，而INH和RFP的半數(shù)有效量分別為3.04(1.67～4.7)和4.81（3.5～6.69）mg/kg。其療效與劑量顯著相關(guān)，20、40、80mg/kg的生存時間分別為（30.9±1.9）d、（43.5±4.24）d和（61.3±3.9）d。但是，5-硝基咪唑衍生物的抗結(jié)核研究尚未應(yīng)用于臨床。

十一、吩噻嗪類

吩噻嗪類中的氯丙嗪在早期的文獻中報告能改善臨床結(jié)核病，其濃度為0.23～3.6μg/ml時能抑制巨噬細胞內(nèi)結(jié)核分支桿菌，并增強SM、INH、PZA、RFP和RBU對抗細胞內(nèi)結(jié)核分支桿菌的作用，該類藥物中的哌嗪衍生物三氟拉嗪（triluoperazine），也有與之相類似的效果。

十二、復(fù)合制劑

抗結(jié)核藥物復(fù)合制劑的研制主要是為了提高病人的依從性和增加藥物的殺菌效果。復(fù)合制劑有殺菌劑與抑菌劑、殺菌劑與增效劑等多種形式，一般是兩藥復(fù)合，也有三藥復(fù)合的情況。部分復(fù)合制劑的藥效僅僅是單藥累加效應(yīng)，目的是提高病人的依從性；另一部分則不僅提高了依從性，也起到了增進藥物療效的作用。

在眾多復(fù)合劑中，力排肺疾（Dipasic）是最為成功的一個品種，它以特殊方法將INH與PAS分子化學(xué)結(jié)合。動物實驗結(jié)果顯示，力排肺疾較同劑量INH的效果高5倍，亦明顯高于以物理方式混合的INH加PAS，而且毒性低、耐受性良好、容易服用、耐藥發(fā)生率低。近年來，國內(nèi)已開始自行生產(chǎn)這類制劑，如結(jié)核清、百生肼、力康結(jié)核片和力克肺疾等。

力排肺疾的臨床應(yīng)用有兩大趨勢，一是用于耐藥結(jié)核病，二是用于輕型兒童結(jié)核病。用于耐藥結(jié)核病的理論依據(jù)是：自從短程化療問世以來，臨床上已很少使用PAS，可望結(jié)核分支桿菌對PAS有較好的敏感性；再就是二藥分子化學(xué)結(jié)合而產(chǎn)生的增效結(jié)果。力排肺疾服用方便，毒副反應(yīng)少，更適合于兒童結(jié)核病患者。

其它復(fù)合劑型還有衛(wèi)肺特（Rifater，HRZ）和衛(wèi)肺寧（Rifinah，HR），這些復(fù)合劑只是物理性混合藥物，本質(zhì)上和組合藥型類似。

已有的研究結(jié)果表明：使用復(fù)合劑的頭8周痰菌陰轉(zhuǎn)率為87％，高于單劑聯(lián)合的78％；副作用前者為10.9％，低于后者的14.6％，但也有副作用以前者為高的報道；使用上復(fù)合劑較單劑聯(lián)合更方便，有助于提高病人的可接受性［29］。

以上雖羅列了數(shù)大類藥物在抗結(jié)核研究方面的進展，但應(yīng)該認識到這些只不過是抗結(jié)核藥物研究重新開始的序幕。因開發(fā)一種新的抗結(jié)核藥物既需要財力和時間，還要評估其在試管和臨床試用的效果，并非易事。從前一段時間看，由于發(fā)達國家的結(jié)核病疫情已經(jīng)下降，而且認為已經(jīng)有了有效的抗結(jié)核藥物，而發(fā)展中國家無能力購置昂貴的藥物，這些都是為什么尚無治療結(jié)核病新藥問世的一些理由。由于目前伴有HIV感染的結(jié)核病發(fā)病率增加和耐多藥結(jié)核分支桿菌的出現(xiàn)，以及預(yù)料今后耐RFP菌株的發(fā)生率將會增高，所以導(dǎo)致急需迅速開發(fā)新的抗結(jié)核藥物。抗結(jié)核新藥的研究，在美國、歐洲和亞洲的實驗室，已經(jīng)從過去10年基本靜止?fàn)顟B(tài)發(fā)展到一個活力相當(dāng)大的時期。雖然Hansen疾病研究實驗室篩選了可能用于抗結(jié)核的近5000種化合物，但還沒有發(fā)現(xiàn)高質(zhì)量的化合物，而且該項目的因素評估工作還需要數(shù)年之久。何況即使在實驗室初步證實有效的藥物，用于人體是否有效和足夠安全，尚待揭示，可謂任重道遠?？菇Y(jié)核藥物研究除直接開發(fā)新藥外，還要認識到隨著靶向釋藥系統(tǒng)的發(fā)展，利用脂質(zhì)體或單克隆抗體作載體，使藥物選擇作用于靶位，增加藥物在病變局部或細胞內(nèi)的濃度，以改進療效。文獻早已報道了脂質(zhì)體包埋的INH和RFP對鼠實驗結(jié)核病的治療取得良好效果。有人以攜有吞噬刺激素（tuftsin）的RFP脂質(zhì)體治療實驗鼠結(jié)核病，每周2次，共2周，使小鼠肺臟活菌數(shù)下降的效果比游離RFP至少強2000倍，其療效非同一般。目前脂質(zhì)體雖尚無制劑上市供臨床應(yīng)用，但為今后提高難治性結(jié)核病的療效、降低副反應(yīng)，提供了令人鼓舞的前景。由此來看，未來結(jié)核病化療的研究重點將仍在于尋找更為高效的殺菌劑或（和）滅菌劑，進而減少服藥數(shù)量和服藥次數(shù)、縮短化療療程、提高病人的依從性。

參考文獻

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第3篇：藥學(xué)畢業(yè)畢業(yè)論文范文

一、藥學(xué)本科畢業(yè)論文目前存在的問題

1.論文的選題和方案設(shè)計困難。論文題目的選擇和實驗方案的設(shè)計是完成畢業(yè)論文的最根本前提。盡管藥學(xué)專業(yè)為理科專業(yè)，大學(xué)四年開設(shè)的實驗課程所占比重較大，但學(xué)生基本是聽從教師的安排，“老師怎么說，我便怎么做”，沒有科研選題和設(shè)計實驗方案的經(jīng)歷。自主選題非常盲目，要么缺乏創(chuàng)新性、沒有實際價值；要么脫離學(xué)?，F(xiàn)有的儀器條件、難以實現(xiàn)。同時，指導(dǎo)老師由于研究經(jīng)費等原因，不愿意學(xué)生選擇自己科研課題之外的項目，但自身的科研課題又有_定的深度和難度，交給本科生做又擔(dān)心無法良好完成，最終造成畢業(yè)生選題難的尷尬局面。

2.指導(dǎo)老師資源緊張?，F(xiàn)在很多藥學(xué)高等院校在學(xué)生大二階段便已開始實施科研導(dǎo)師制，但由于近年來高等本科院校普遍擴招，每年招收的學(xué)生均較多，專業(yè)老師相對于學(xué)生來說還是非常緊張，大部分學(xué)生并不能如愿找到自己的科研導(dǎo)師盡早開展課題研究。此外，畢業(yè)論文的指導(dǎo)老師大都是各高校中的骨干任課教師，除了每天曰常的教學(xué)工作之外，還要進行課題的申請和實施開展、文章撰寫、結(jié)題等工作。再要為學(xué)生畢業(yè)課題的設(shè)計、試劑藥材等的購買、實驗操作、論文的撰寫事無巨細地操心，實在是身心疲憊、力不從心，因而從內(nèi)心上也不愿意進行畢業(yè)論文的指導(dǎo)。

3.畢業(yè)生考研、就業(yè)壓力的沖擊。隨著高等教育的普及，本科畢業(yè)生越來越多，出現(xiàn)了僧多粥少的場景，這使得畢業(yè)班的學(xué)生不得不向更高的學(xué)歷挑戰(zhàn)，每天在圖書館、通宵教室為考研而拼搏著，沒有心情顧及畢業(yè)論文的設(shè)計和實驗；這個學(xué)期也有不少醫(yī)院、醫(yī)藥企業(yè)或公司來學(xué)校招聘或做校園宣講會，很多學(xué)生都會積極參與以求取面試的機會。寫論文也是心急火燎，到要交了臨陣磨槍，故而難以有效保證畢業(yè)論文的質(zhì)量。

4.畢業(yè)生綜合應(yīng)用能力不強。畢業(yè)論文的完成過程可以說是對大學(xué)生四年學(xué)習(xí)的一次綜合檢驗，不僅考查了學(xué)生對專業(yè)知識的掌握程度，更重要的是反映了學(xué)生對專業(yè)技能的靈活運用程度。就目前情況來看，學(xué)生的文獻檢索能力尚顯欠缺。雖然《文獻檢索》這門課程作為必修課已在藥學(xué)專業(yè)的大二學(xué)年安排，然而真到了學(xué)生要利用文獻檢索工具來設(shè)計和撰寫畢業(yè)論文的時候，卻發(fā)現(xiàn)所學(xué)知識早已經(jīng)遺忘得差不多了，都不知道如何充分利用維普、萬方等數(shù)據(jù)庫，更不用說是查閱外文文獻了，部分學(xué)生甚至向指導(dǎo)老師索要英文文獻供他們翻譯，讓指導(dǎo)老師哭笑不得。

此外，藥學(xué)專業(yè)的論文，不僅需要查找大量的文獻資料，更重要的是必須學(xué)生自己積極主動地進行實驗才能完成科學(xué)研究。然而學(xué)生在開展實驗過程中，往往只是把它當(dāng)成一個任務(wù)來應(yīng)付，缺乏熱情，不愿意花費時間和精力開動腦筋思考實驗設(shè)計的原理和依據(jù)，一旦實驗過程中出現(xiàn)了問題，第一時間就去問老師。缺乏獨立思考解決問題的能力，這也是教師在指導(dǎo)畢業(yè)論文的過程中最有感觸的_件事情。

二、改善藥學(xué)本科畢業(yè)論文質(zhì)量的對策和建議

1.論文的選題仍以教師的科研課題為主體。由于在短期內(nèi)藥學(xué)高等院校提供給學(xué)生畢業(yè)論文的經(jīng)費不會有明顯增加，除少數(shù)較優(yōu)秀的學(xué)生自選課題外，指導(dǎo)教師的科研課題仍將是學(xué)生畢業(yè)論文的主要來源。針對教師科研課題難度偏大、本科生難以較好勝任的局面，教師一方面可以將課題分解成小的子項目，另一方面可讓研究生擔(dān)當(dāng)其中的良好中介。讓學(xué)生跟著研究生做課題，既解決了畢業(yè)生論文選題難的問題，也讓學(xué)生有研究生更直接、更全面的指導(dǎo)和幫助，能更好地了解實驗的目的、設(shè)計原理等，能較為有效地完成實驗和論文。

2.從校外引入指導(dǎo)老師資源。除醫(yī)藥高等院校的教師外，不少醫(yī)藥企業(yè)、藥檢所等科研院所也在開展與藥學(xué)相關(guān)的科研工作，由于這些單位編制人員少，對藥學(xué)實習(xí)生的需求十分迫切。高校應(yīng)搭建好他們與學(xué)生之間的橋梁，讓學(xué)生與企、事業(yè)單位間相互熟悉和了解后，實現(xiàn)學(xué)生與指導(dǎo)老師之間的雙向選擇。讓企、事業(yè)單位的科研人員擔(dān)任學(xué)生畢業(yè)論文的指導(dǎo)老師，不僅大大擴充了指導(dǎo)老師的資源隊伍，減輕了在校教師的負擔(dān)，讓他們有更多的精力指導(dǎo)學(xué)生；而且也可擴展學(xué)生的視野，讓他們盡早接觸校園之外的社會，為今后更好地適應(yīng)工作崗位奠定基礎(chǔ)。

3.合理安排時間，給予二次答辯的機會。針對畢業(yè)生考研、就業(yè)壓力的影響，學(xué)?？梢龑?dǎo)他們合理安排時間，利用大三的暑假完成文獻綜述和外文翻譯。并適當(dāng)提前不參加考研、準(zhǔn)備直接就業(yè)學(xué)生的答辯時間，讓他們盡早開展實驗；對于考研的學(xué)生則將答辯時間放在考研結(jié)束之后的兩三個月，即給予二次答辯的機會，讓這部分學(xué)生可以安心復(fù)習(xí)考研，等到考試結(jié)束后再全身心投入到畢業(yè)論文的工作中。

4.提升學(xué)生的綜合應(yīng)用能力。學(xué)生應(yīng)用能力的培養(yǎng)是幾年大學(xué)生涯的積累，因此，要提升學(xué)生這方面的素質(zhì)不是_朝_夕就能做到的，如何激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣、加強他們的實踐動手能力是藥學(xué)院校在教學(xué)過程中始終要關(guān)注的問題。在畢業(yè)論文設(shè)計之先，學(xué)?？梢酝ㄟ^組織講座等形式讓相關(guān)的任課教師再系統(tǒng)地輔導(dǎo)一下學(xué)生如何充分使用檢索工具，指導(dǎo)期刊文獻特別是外文資料的查閱；學(xué)生也應(yīng)重新翻閱《文獻檢索》等相關(guān)教材，回憶起遺忘的知識點，以提高檢索能力。對于學(xué)生而言，應(yīng)明確畢業(yè)論文也是自身專業(yè)學(xué)習(xí)中非常關(guān)鍵的部分，是自己走上工作崗位前的一次實戰(zhàn)演練，從課題的選題、設(shè)計、實驗操作到論文書寫一定要認真對待。在實驗過程中要不斷思考如何做、為什么這樣做的機理和原因，而不是糊里糊涂只當(dāng)是趕緊把任務(wù)完成。同時，在做實驗的過程中難免會遇到問題，應(yīng)先自己思考該如何解決，然后再和指導(dǎo)老師或研究生溝通、商議或解答，在操作過程中遇到失敗也是很正常的事情，要認真分析出錯的原因，不要氣餒，端正態(tài)度帶著問題重新來過，以獲取最終良好的結(jié)果。

第4篇：藥學(xué)畢業(yè)畢業(yè)論文范文

我系論文工作現(xiàn)已開始，要求如下：

交論文時間：2011年4月4日

交論文份數(shù)：一式三份

撰寫畢業(yè)（設(shè)計）論文規(guī)范

一、論文主要內(nèi)容

1、選題：理論聯(lián)系實際，力求與生產(chǎn)、科研、實踐相結(jié)合。

2、論文主要內(nèi)容和裝訂順序如下：

1）封面（必須有論題，班級，姓名，指導(dǎo)教師，時間等信息）

2）內(nèi)容提要（中文，含3-6個關(guān)鍵詞，無頁碼）

3）目錄（含正文頁碼，頁碼以”I”，“II”等表示，排在頁面底端，居中）

4）論文正文（頁碼以1，2，3等數(shù)字表示，排在頁面底端，居中）

5）結(jié)論（頁碼接正文頁碼順序排列，排在頁面底端，居中）

6）參考文獻（頁碼接結(jié)論頁碼順序排列，排在頁面底端，居中，參考文獻必需列6種以上）

7）致謝（必要時）

8）附錄（必要時）

二、畢業(yè)論文格式要求

1. 論文用Word排版，以便歸檔。

2. 封面格式：美觀、大方

3. 正文必須打印。要求文字通順、語言流暢、觀點正確、內(nèi)容充實、材料可靠、結(jié)構(gòu)合理。

4. 打印內(nèi)容的格式要求：

1) 紙張選擇A4紙。排版時頁邊距設(shè)置：上2.5厘米，下2.5厘米，左2.8厘米，右2厘米。行距統(tǒng)一為“最小值”。

2) 章號(如：第1章 *********)用3號黑體字、居中排。除正文的章號外，中文摘要、目錄、結(jié)論、致謝、參考文獻等的標(biāo)題也用3號黑體字、居中排。每章另起一頁開始。

3) 節(jié)號(如：1.1 *************)用4號黑體字、居左排。

4) 小節(jié)號(如：1.1.1 *************)用小4號宋體字、居左排。

5) 中文摘要、目錄、論文正文、結(jié)論、致謝內(nèi)容用小4號宋體字，參考文獻內(nèi)容用5號宋體字。

6) 插圖居中排，圖名用5號宋體字，居中置于圖下方。所有插圖(程序框圖、流程圖、線路圖、示意圖、曲線等)不得單徒手畫，須按國家規(guī)范標(biāo)準(zhǔn)或工程要求在計算機上繪制。

7) 表格居中排，表名用5號黑體字，居中置于表上方。

8) 插圖、表格不能跨頁。

三、畢業(yè)論文份量要求

畢業(yè)論文字數(shù)一般不少于6000字或相當(dāng)信息量。

四、畢業(yè)論文質(zhì)量要求

畢業(yè)論文經(jīng)指導(dǎo)老師審核后，方可裝訂。但不要用塑料封皮。

第5篇：藥學(xué)畢業(yè)畢業(yè)論文范文

1、畢業(yè)論文總原則：

①畢業(yè)論文是畢業(yè)實習(xí)的重要組成部分，畢業(yè)論文包括選題和構(gòu)思，資料參考，內(nèi)容撰寫，修改審定，打印成冊，宣讀答辯等內(nèi)容。

②畢業(yè)論文的內(nèi)容應(yīng)注重理論聯(lián)系實際，力戒假、大、空。要求學(xué)生就自己的論文課題完成8千字以上的學(xué)術(shù)論文，內(nèi)容要求具有一定的理論水平，符合學(xué)術(shù)論文的規(guī)范要求，要言之有物、有的放矢、個性鮮明。

③在選題上，要求學(xué)生不要求全求大，論題要適中。題目大了，論述不詳，不能全面概括，學(xué)生駕馭不了；題目小了，內(nèi)容無法展開，幾百字就寫不下去了，論述不充分，勢必貧乏單薄。

④從撰寫論文始，要求學(xué)生與指導(dǎo)教師溝通探討，確定選題內(nèi)容，把握好方向。選題確定后，要擬定出論文提綱，再交由指導(dǎo)教師進一步審定，避免從一開始走彎路，浪費時間和精力。

⑤答辯時要求學(xué)生說普通話，掌握好語速節(jié)奏，語言清晰，表述準(zhǔn)確，答辯簡潔、流暢。

2、對畢業(yè)生撰寫論文的要求

①不論是在校內(nèi)還是校外進行畢業(yè)論文的學(xué)生，都應(yīng)充分認識畢業(yè)論文對自己全面素質(zhì)培養(yǎng)的重要性，要以嚴(yán)肅認真的態(tài)度進行工作，虛心接受教師的指導(dǎo)，獨立完成各項任務(wù)，對自己的畢業(yè)論文質(zhì)量負全部責(zé)任。

②在選定畢業(yè)論文題目后，認真閱讀領(lǐng)會畢業(yè)論文任務(wù)書中規(guī)定的任務(wù)、內(nèi)容和要求，制定工作計劃和進度表，做好各種準(zhǔn)備工作。

③嚴(yán)格執(zhí)行工作計劃，認真填寫《西安石油大學(xué)本科畢業(yè)論文工作進度記錄表》，按期完成畢業(yè)論文。

④每周至少1次向指導(dǎo)教師匯報工作進展情況和遇到的疑難問題，爭取及時得到教師的指導(dǎo)，并及時將畢業(yè)論文工作進度表交與指導(dǎo)教師簽字。

⑤畢業(yè)論文的打印要字跡清楚，撰寫要符合本專業(yè)畢業(yè)論文撰寫規(guī)范。

⑥在答辯一周前必須提交經(jīng)指導(dǎo)教師審閱后裝訂的論文，并將畢業(yè)論文工作進度表交與指導(dǎo)教師審查。

⑦經(jīng)指導(dǎo)教師審閱的外文翻譯用A4紙打印，譯文與外文原文一起裝訂成冊，并與畢業(yè)論文、開題報告（A4紙打印，格式及要求按照中文系畢業(yè)論文指導(dǎo)小組要求制定）、畢業(yè)論文工作進度表一起上交。

⑧參加畢業(yè)論文時間不足三分之二者，論文中有三分之一抄襲他人成果或請他人代替完成者，畢業(yè)論文成績均按不及格處理。

3、畢業(yè)論文內(nèi)容的具體要求

①立論客觀，具有獨創(chuàng)性：

文章的基本觀點來自具體材料的分析和研究，所提出的問題在本專業(yè)學(xué)科領(lǐng)域內(nèi)有一定的理論意義或?qū)嶋H意義，并通過獨立研究，體現(xiàn)出作者的認知和看法。

②論據(jù)翔實，富有確證性：

論到旁征博引，多方佐證，有主證和旁證。論文中所用的材料要做到言必有據(jù)，準(zhǔn)確可靠，精確無誤。

③論證嚴(yán)密，富有邏輯性：

提出問題、分析問題和解決問題，要符合客觀事物的發(fā)展規(guī)律，全篇論文形成一個有機的整體，使論點與論據(jù)結(jié)合緊密，言之有序，天衣無縫。

④體式明確，標(biāo)注規(guī)范：

論文以論點的形成構(gòu)成全文的結(jié)構(gòu)格局，以多方論證的內(nèi)容組成文章豐滿的整體，以較深的理論分析輝映全篇。此外，論文的整體結(jié)構(gòu)和標(biāo)注要規(guī)范得體。

第6篇：藥學(xué)畢業(yè)畢業(yè)論文范文

2．設(shè)計：包括工程設(shè)計、產(chǎn)品設(shè)計、規(guī)劃設(shè)計、軟件設(shè)計等。

 選題的原則1．必須符合專業(yè)培養(yǎng)目標(biāo)和教學(xué)基本要求，能使自考生受到全面的科研和專業(yè)基本訓(xùn)煉。

2．體現(xiàn)理論聯(lián)系實際的原則，密切聯(lián)系科研、生產(chǎn)、實驗室建設(shè)或社會實際，促進學(xué)、研、產(chǎn)的結(jié)合，增加課題的應(yīng)用價值。

3．體現(xiàn)多樣性原則，以滿足不同學(xué)科、不同方面的科研實踐訓(xùn)練。

4．貫徹因材施教的原則，能充分發(fā)揮不同水平自考生的創(chuàng)造潛能。

5．深度、廣度和難度要適當(dāng)，自考生經(jīng)過努力都能按時完成任務(wù)。

 自考生的任務(wù)1．?dāng)M定畢業(yè)論文（設(shè)計）工作方案，并簽署《貴州大學(xué)自學(xué)考試本科畢業(yè)論文（設(shè)計）誠信責(zé)任書》（附表）。

2．認真撰寫畢業(yè)論文（設(shè)計）初稿，并按時交給指導(dǎo)教師評閱；按指導(dǎo)教師要求，對畢業(yè)論文（設(shè)計）進行認真修改，以達到一定質(zhì)量并定稿。

3．負責(zé)將本人的畢業(yè)論文（設(shè)計）所有資料整理后交學(xué)院。

 對自考生的要求1．要高度重視設(shè)計（論文）工作，并明確其目的和意義。

2．在畢業(yè)論文（設(shè)計）工作過程中，要尊敬老師、團結(jié)互助、虛心學(xué)習(xí)；要勤于思考、敢于實踐、勇于創(chuàng)新。

3．嚴(yán)格遵守學(xué)校、院及實驗室的各項規(guī)章制度，在校外進行設(shè)計（論文）工作的要遵守所在單位的有關(guān)規(guī)章制度。

4．必須獨立完成畢業(yè)論文（設(shè)計）工作，嚴(yán)禁抄襲他人畢業(yè)論文（設(shè)計）和已發(fā)表的成果或請人代替完成，違犯者按作弊論處。

第7篇：藥學(xué)畢業(yè)畢業(yè)論文范文

論文致謝一：

經(jīng)過一年的時間，雖然自知能力有限，我仍然全力以赴完成這篇論文。伴隨著這篇碩士論文的結(jié)束，三年的碩士生活也即將步入尾聲了，回想20xx年剛剛步入校園的那天，仿佛只是昨日，回想這三年的點點滴滴，真的有太多的不舍與留戀。在會計學(xué)院這個大集體里，26個同學(xué)如一家人般的相處，時刻給予我溫暖和感動，嚴(yán)謹開放的學(xué)風(fēng)、齊力向上的學(xué)術(shù)氛圍讓我受益匪淺；生活中互幫互助、相互關(guān)懷的同窗情節(jié)令我記憶猶新。

在這個大家庭中生活了三年，使我開拓了視野，增長了許多見識，學(xué)習(xí)到了如何更好的與人交流。特別要深深感謝我的導(dǎo)師，馬莉教授為人和藹可親，知識淵博，教學(xué)上始終秉承科學(xué)嚴(yán)謹?shù)亩苏龖B(tài)度，私下相處中又如朋友般關(guān)心我們的日常生活。老師雖然平時事務(wù)繁忙，對我們卻從來都是循循善誘，耳提面命，三年來她始終關(guān)心著我們的學(xué)習(xí)和生活，事無巨細。這篇論文凝聚著老師太多的心血，從選題到收集資料，再到一遍一遍的改正寫作，老師指導(dǎo)著我的每一步寫作進度，恩師的教誨我將永遠牢記心間，無論將來的我身在何處，都將用一生來感激您。

在此還要特別感謝我們的研究生班主任宋茹老師和蔡楊老師。她們事事從學(xué)生角度出發(fā)，真心真意為我們服務(wù)了三年，再次感謝她們。以及在研究生生涯中教授過我們的各位老師，每一位老師都是我的良師益友，生活里老師們時刻關(guān)心我們的思想動態(tài)，每每語重心長；課堂上老師們才思敏捷，旁征博引，令我們由衷佩服。還有我們寢室的付思思、李佳和田暉三位真摯好友，無論學(xué)習(xí)上還是生活中，給了我很大的幫助，也從她們身上學(xué)到了很多為人處事的方法，讓我受益終生。

最后真誠的感謝我的父母，是你們含辛茹苦養(yǎng)育了我，你們踏實的生活態(tài)度教會了我要認真對待每一天，讓我正直又快樂的成長著，能做您們的女兒，是我今生最大的幸福，母親，在這里我想對您說，是您的堅持讓我有了一個完整快樂的童年，是您的自強讓我享受了生命的珍貴與美好，您放心，我一定會在今后的日子里努力上進，不辜負您的期望。

論文致謝二：

行文至此，感慨萬千。感謝命運之神讓我與南開結(jié)緣，五年來陸續(xù)往返兩岸的博士求學(xué)生涯歷歷在目，心中涌動著無限的感激。博士論文的創(chuàng)作絕非辛苦兩個字可涵蓋的，期間的自我掙扎、猶豫、肯定與自我推翻，好在一路走來有太多人的關(guān)心與支持，使得今天可將這份拙作呈現(xiàn)與世人。

首先，要感謝我的恩師梁琪教授和郝項超副教授，在其啟發(fā)與引導(dǎo)下完成博士學(xué)業(yè)確實是人生一大幸事。在兩位恩師熱情指導(dǎo)與鼓勵與支持下，我才有勇氣和毅力完成這篇博士論文的寫作。兩位恩師深厚的的學(xué)理修養(yǎng)及淵伯的學(xué)識，與其獨到的見解與視角，其發(fā)現(xiàn)問題分析問題與駕躍問題的方式，無不對于見樹不見林的我有深刻的影響，令我終身難以忘懷。在我的博士論文的選題，提綱的擬定，直到論文的撰寫，審讀，修改兩位先生都傾注了大量心寫血。

其次，要感謝大陸學(xué)者同胞王嚷及宋琴，透過網(wǎng)絡(luò)的聯(lián)系也都不吝的給與指導(dǎo)，深感兩岸學(xué)術(shù)交流下同胞的熱情與包容。展現(xiàn)了學(xué)術(shù)無疆界，真理永流傳的新視界。還要感謝同門師兄弟姐妹的協(xié)助，幾次的討論會共同激蕩出不同的思考邏輯，梳理我原本雜亂的思路。師兄弟姐妹相互扶持，使遠在他鄉(xiāng)的我頓時感受到家庭般的溫暖。薛超師兄的一句：“自己人，不用客氣”，更令我動容久久無法忘懷。一灣悠悠的海峽相隔，同胞之情卻如此之近，這是我博士求學(xué)生涯中另一面向的收獲，也會一直放在心上的。

愛人、親人、長官及背后默默關(guān)懷與支持則是我不敢懈急的動力，這份感情與責(zé)任已非感謝二字所能涵納了。凡走過必留下痕跡，美好的回憶總是在分離開始，這里寫下致謝，是為了記憶這段美好的時光，更是為了祝福每位曾經(jīng)給予我關(guān)心、鼓勵和幫助的人們未來一生健康，平安喜樂。

論文致謝三：

細雨綿綿的午后，我坐在安靜的圖書館中，伴隨著鍵盤一聲聲的敲打，兩年的碩士研究生生活也即將畫上圓滿的句號?；厥淄魵q月，感慨萬千。此時，我首先想感謝的是我的導(dǎo)師和麗芬老師，可以說，我的論文處處都凝結(jié)著和老師的心血和汗水。

從我的論文選題、開題、撰寫、到論文的定稿，這一路走來，每一步都離不開和老師的諄諄教誨和悉心關(guān)懷。和老師治學(xué)嚴(yán)謹、知識淵博、謙虛平和，與她的每一次談話都讓我受益匪淺，在撰寫論文的日子里，每每遇到難題，經(jīng)過我冥思苦想還是無法解決的，與和老師進行探討，她的幾句話卻能讓我茅塞頓開!在這兩年的時間里，和老師教會我的不僅是做學(xué)問的態(tài)度，更重要的是為人處事的方式，我將帶著這些在接下來的工作和生活中，繼續(xù)努力，不斷錘煉自己、超越自己，讓自己變得更加優(yōu)秀。同樣地，我也十分感謝會計學(xué)院的各位領(lǐng)導(dǎo)和老師們。

從論文開題到最終定稿，學(xué)院領(lǐng)導(dǎo)及碩士研究生導(dǎo)師組都給予了我莫大的支持和幫助，在開題答辯和預(yù)答辯過程中，楊國莉教授、畢艷杰教授、孫克新教授、劉敬芝教授和郭穎教授，他們對我的論文撰寫框架和寫作思路都給出了十分具有建設(shè)性的意見和關(guān)鍵性的啟發(fā)，還有我的輔導(dǎo)員宋茹老師和蔡楊老師，他們在我日常學(xué)習(xí)和生活中同樣給了我很大的支持和鼓勵。

另外，感謝我的同窗好友，兩年的時間里，無論是有關(guān)學(xué)術(shù)的正式交流還是生活中的非正式交流，從他們身上我學(xué)習(xí)到了之前自己所欠缺的東西。此刻，我腦海中浮現(xiàn)的是我們一起上課、一起打球、一起組織比賽的身影。感謝他們的陪伴使我這兩年的生活變得豐富多彩。

最后，我想感謝我的家人，他們不僅為我提供了溫暖的港灣，還為我準(zhǔn)備了隨時遠航的帆船。在校兩年里，我倍加珍惜能夠再次重返的機會，勤奮刻苦、努力鉆研，無論是分析問題能力還是解決問題能力都有了很大程度的提高，但同時我的心內(nèi)又承受著巨大的壓力。因為，同齡人大多已經(jīng)成家立業(yè)，在校園的讀書的甚少，而我的家人卻始終支持著我念完碩士的夢想。可以說，沒有他們就沒有今天的我。在以后的人生歲月里，我將用自己所學(xué)，努力工作，為他們提供更加美好的生活，絕不辜負家人對我的殷切期望!

論文致謝四：

時光荏苒，三年的研究生生活很快就要結(jié)束了，還記得匆匆那年初到河北經(jīng)貿(mào)大學(xué)時候的欣喜和激動。在這里的三年，充滿了很多美好的回憶，當(dāng)然也經(jīng)歷了很多困難和挫折，現(xiàn)在想想都是必然的過程。三年的時間，聽起來感覺很長，但真正融入這里的學(xué)習(xí)和生活，又感覺很短暫。在我的畢業(yè)論文即將完成之際，我要衷心地感謝很多人。

首先，我要感謝我最敬愛的導(dǎo)師——郭立田老師。在我讀研的三年中，郭老師無論在學(xué)習(xí)上還是平時的生活中都特別照顧我，他學(xué)識淵博、治學(xué)嚴(yán)謹、循循善誘并且很慈愛，給予我很多關(guān)懷。我從老師身上學(xué)到的不僅僅是知識，還有很多都是做人的道理，是令我受用終身的。在我寫作論文的過程中，老師給了我很多悉心的指導(dǎo)，從一開始老師就叫我多關(guān)注中國會計學(xué)會評選出的優(yōu)秀論文，這樣我才受到了啟發(fā)，確定了論文題目。在之后的論文修改過程中，老師傾注了大量心血，并且每次修改我都會大受裨益，從而擴展思路。老師的諄諄教誨，我都會銘記在心，作為信條來指引我前進的道路。在此向郭老師表達我最真摯的感謝。同時，我還要感謝河北經(jīng)貿(mào)大學(xué)會計學(xué)院的各位老師，感謝各位老師在我論文撰寫過程中提出的寶貴的意見，感謝楊淑君老師教導(dǎo)我只有努力，才能活得更從容；感謝李桂榮老師在我最需要工作經(jīng)驗的時候幫我找到了實習(xí)機會；感謝王硯書老師使我懂得了原來學(xué)習(xí)也是一件很快樂的事情。各位老師都給了我很多幫助，啟發(fā)了我對人生的思考，真的萬分感謝。

其次，我也非常感謝我的同學(xué)和朋友，是你們陪伴我度過了人生中最磨礪意志同時也是收獲最多的三年，是你們給我平日的生活帶來很多的樂趣，同時也感謝你們讓我收獲到最珍貴的友誼。

再次，要特別感謝我的父母和家人。父母在物質(zhì)上和精神上給了我最大的支持，也給我最大的動力。感謝父母為我所做的一切，是你們辛辛苦苦才能讓我有讀研的機會，是你們的愛鼓勵著我，讓我樂觀自信變堅強。我一定會繼續(xù)堅持并努力，盡早回報你們的恩情，你們的健康平安是我最大的心愿。

最后，感謝在百忙之中抽出時間參與論文審閱與答辯的各位專家與老師，謝謝你們!

論文致謝五：

研究生生活轉(zhuǎn)眼就要接近尾聲了，回首這三年的時光，我不僅學(xué)會了很多知識，還成熟了許多。我感謝這三年來老師們對我知識的傳授、同學(xué)們對我友愛的表達，我感謝這段時間所有的經(jīng)歷對我的磨練，使我能自信而堅強地面對以后的工作和生活。

首先，在這里，我必須要感謝我的導(dǎo)師楊俊峰教授，感謝她在學(xué)習(xí)及生活中給與我的指引與幫助。楊老師學(xué)識淵博，在學(xué)術(shù)上有很大成就，對我的論文要求也很嚴(yán)格，從開題、初稿形成到一遍一遍的修改與完善，楊老師都給與了非常認真與細心的指導(dǎo)，我非常敬佩楊老師嚴(yán)謹務(wù)實的研究精神與誨人不倦的優(yōu)良美德；在生活學(xué)習(xí)中難免有困惑的時候，聽楊老師講話真的會有茅塞頓開，聽君一席話，勝讀十年書的感慨，這就是智者向我傳授的人生哲學(xué)，值得我細細體會。

第8篇：藥學(xué)畢業(yè)畢業(yè)論文范文

1醫(yī)學(xué)論文的基本要求

1.1創(chuàng)新性醫(yī)學(xué)論文的創(chuàng)新性是指文章要有新意，要發(fā)展醫(yī)學(xué)成就，破解醫(yī)學(xué)問題。醫(yī)學(xué)論文有無創(chuàng)新，選題是關(guān)鍵。選題創(chuàng)新是醫(yī)學(xué)論文寫作的靈魂，是衡量醫(yī)學(xué)論文價值的重要標(biāo)準(zhǔn)?？审w現(xiàn)在：①理論方面的選題應(yīng)有創(chuàng)新見解，既要反映作者在某些理論方面的獨創(chuàng)見解，又要提出這些見解的依據(jù)；②應(yīng)用方面的選題應(yīng)有創(chuàng)新技術(shù)等，也就是要寫出新發(fā)明、新技術(shù)、新產(chǎn)品、新設(shè)備的關(guān)鍵，或揭示原有技術(shù)移植到新的醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中的效果；③創(chuàng)新性還包括研究方法方面的改進或突破。

1.2可行性所謂選題的可行性，是指能夠充分發(fā)揮作者的綜合條件和可以勝任及如期完成醫(yī)學(xué)論文寫作的把握程度。選題切忌好高鶩遠，脫離實際，但也不應(yīng)過低，影響主客觀的正常發(fā)揮，降低了醫(yī)學(xué)論文的水平。影響選題的可行性因素有：①主觀條件，包括作者知識素質(zhì)結(jié)構(gòu)、研究能力、技術(shù)水平及特長和興趣等；②客觀條件，包括經(jīng)費、資料、時間、設(shè)備等。

1.3實用性撰寫醫(yī)學(xué)論文的目的是為了交流及應(yīng)用。要從實際出發(fā)，選擇夠指導(dǎo)科研、指導(dǎo)臨床、造福人類的主題，因此，選題的實用性尤為重要。

1.4科學(xué)性醫(yī)學(xué)論文是臨床和醫(yī)學(xué)科學(xué)研究工作的客觀反映，其寫作的具體內(nèi)容應(yīng)該是取材客觀真實、主題揭示本質(zhì)、科研設(shè)計合理、論證科學(xué)嚴(yán)謹、表達邏輯性強、經(jīng)過實踐檢驗。所以，嚴(yán)格遵守選題的科學(xué)性原則，是醫(yī)學(xué)論文寫作的生命。

1.5前瞻性要選擇有研究價值及發(fā)展前途的主題，應(yīng)積極開發(fā)研究新領(lǐng)域、新學(xué)科和新理論。

2選題的基本方法

2.1根據(jù)課題研究的結(jié)論來確定主題這是常用的方法，可分為：①以科研的結(jié)論或部分結(jié)論作為醫(yī)學(xué)論文的主題；②科研結(jié)果與開題時預(yù)測不一致，待查出原因后，再尋找主題；③科研達不到預(yù)期結(jié)果，可總結(jié)經(jīng)驗，從反面挖掘主題。

2.2在科研過程中選題醫(yī)學(xué)科研的過程中，有時會出現(xiàn)意外的現(xiàn)象或問題，作者如果能夠細心觀察、及時發(fā)現(xiàn)，可以在這些偶然中獲得新的選題。

2.3在臨床實踐中選題臨床工作是醫(yī)學(xué)論文寫作取之不盡的源泉，作者在臨床中會經(jīng)常遇到許多需要解決的實際應(yīng)用問題或理論問題，對此，只要從本學(xué)科實際出發(fā)，用心思考，會從中產(chǎn)生很多好的主題。其包括：①探討發(fā)病機制與預(yù)后情況；②分析臨床癥狀與表現(xiàn)；③研究診斷方法和治療方法；④疾病的多因素分析等。

2.4從文獻資料中選題醫(yī)學(xué)文獻是人們長期積累的寶貴財富，是醫(yī)學(xué)論文選題的重要來源。閱讀最新文獻資料，可以了解當(dāng)前醫(yī)學(xué)科學(xué)研究的進展情況，開拓思路、激發(fā)靈感，從而挖掘提煉出好的醫(yī)學(xué)論文主題。

3醫(yī)學(xué)論文的一般體裁

3.1實驗研究一般為病因、病理、生理、生化、藥理、生物、寄生蟲和流行病學(xué)等實驗研究。主要包括：①對各種動物進行藥理、毒理實驗，外科手術(shù)實驗；②對某種疾病的病原或病因的體外實驗；③某些藥物的抗癌、抗菌、抗寄生蟲實驗；④消毒、殺蟲和滅菌的實驗。

3.2臨床分析對臨床上某種疾病病例（百例以上為佳）的病因、臨床表現(xiàn)、分型、治療方法和療效觀察等進行分析、討論，總結(jié)經(jīng)驗教訓(xùn)，并提出新建議、新見解，以提高臨床療效。

3.3療效觀察指使用某種新藥、新療法治療某種疾病，對治療的方法、效果、劑量、療程及不良反應(yīng)等進行觀察、研究，或設(shè)立對照組對新舊藥物或療法的療效進行比較，對比療效的高低、療法的優(yōu)劣、不良反應(yīng)的種類及程度，并對是否適于推廣應(yīng)用提出評價意見。

3.4病例報告主要報告罕見病及疑難重癥；雖然曾有少數(shù)類似報道但尚有重復(fù)驗證或加深認識的必要。

3.5病例（理）討論臨床病例討論主要是對某些疑難、復(fù)雜、易于誤診誤治的病例，在診斷和治療方面進行集體討論，以求得正確的診斷和有效的治療。臨床病理討論則以對少見或疑難疾病的病理檢查、診斷及相關(guān)討論為主。

3.6調(diào)查報告在一定范圍的人群里，不施加人工處理因素，對某一疾?。▊魅静　⒘餍胁?、職業(yè)病、地方病等）的發(fā)病情況、發(fā)病因素、病理、防治方法及其效果進行流行病學(xué)調(diào)查研究，給予評價，并對防治方案等提出建議。

第9篇：藥學(xué)畢業(yè)畢業(yè)論文范文

［關(guān)鍵詞］中草藥;組織損傷;白細胞黏附

LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine

KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion

白細胞跨內(nèi)皮遷移至血管壁間隙是組織損傷和炎癥反應(yīng)的必要步驟，白細胞與血管內(nèi)皮的黏附是此過程早期重要的一步。白細胞與血管內(nèi)皮黏附分子的相互作用是組織損傷和炎癥反應(yīng)過程的重要分子基礎(chǔ)［1］。炎癥的重要特征就是白細胞黏附。炎癥時血管內(nèi)皮細胞被激活而出現(xiàn)選擇素分子，與白細胞膜上的配體反應(yīng)，使白細胞在血管內(nèi)皮上滾動。炎癥性物質(zhì)激活白細胞后，其表面的黏附分子受體即為激活型，血管內(nèi)皮上的相應(yīng)配體與白細胞對合，導(dǎo)致白細胞內(nèi)皮細胞之間的強烈黏附，引起白細胞移動、趨化。白細胞和內(nèi)皮細胞的黏附是有選擇的。如急性炎癥反應(yīng)主要是中性粒細胞與血管壁的黏附，而慢性炎癥反應(yīng)則以單核細胞黏附為主。這是由于白細胞表達黏附分子的差異及細胞因子的不同調(diào)節(jié)所造成的［2］。另外，白細胞黏附功能異常將導(dǎo)致免疫功能下降，同樣會引起炎癥反應(yīng)和組織損傷。中藥可通過調(diào)節(jié)白細胞或內(nèi)皮細胞表面黏附分子的水平來改善白細胞黏附功能，發(fā)揮抗炎作用，從而減少組織損傷。目前的研究主要集中在細胞間黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配體的表達上。大致分以下四個方面。

1調(diào)節(jié)ICAM1表達，抑制白細胞內(nèi)皮細胞黏附

ICAMl屬于免疫球蛋白超家庭的成員，廣泛地表達在各種血源性和非血源性細胞的表面，如白細胞、血管內(nèi)皮細胞、成纖維細胞、某些腫瘤細胞、上皮細胞、平滑肌細胞等，可以接受各種因素的影響而呈誘發(fā)性表達。這些誘發(fā)性因素包括致炎性細胞因子以及高血壓、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通過與其配體β2整合素淋巴細胞功能相關(guān)抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白細胞受體alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的結(jié)合而促進T細胞活化及白細胞從血管內(nèi)向炎癥部位浸潤，有助于炎癥和免疫反應(yīng)。

缺血再灌注損傷是組織損傷的機制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基礎(chǔ)，中藥調(diào)節(jié)黏附分子的表達可能是治療缺血再灌注損傷的機制之一。正常情況下，腦內(nèi)ICAM1表達水平很低；腦缺血再灌注時，腦微血管內(nèi)皮細胞上ICAMl等黏附分子表達上調(diào)，介導(dǎo)白細胞內(nèi)皮細胞黏附，促進循環(huán)白細胞遷移進入腦實質(zhì)，導(dǎo)致炎癥性腦損傷，多種抗黏附策略對腦缺血再灌注損傷均有保護作用［3］，應(yīng)用ICAM1單抗亦能明顯減輕缺血再灌注鼠腦組織損傷［4］，表明ICAM1在腦缺血后白細胞介導(dǎo)的腦缺血早期炎癥損傷機制中發(fā)揮重要作用。用燈盞花素50mg/kg和75mg/kg治療，能減輕腦水腫，降低髓過氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表達，從而減輕大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦水腫和中性粒細胞浸潤［5］。海風(fēng)藤新木脂素類成分也可以通過下調(diào)ICAM1及其mRNA的表達來減輕腦缺血后的炎癥性病理損害［6］。粉防己堿可抑制ICAM1mRNA的轉(zhuǎn)錄和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制腦缺血/再灌注后中性粒細胞的募集［7］?？傊?，中藥可通過下調(diào)ICAM1及（或）其mRNA的表達來發(fā)揮腦保護作用。ICAMl也是腎臟缺血/再灌注損傷所致急性腎衰竭的一個關(guān)鍵介質(zhì)，可能的作用是強化中性粒細胞和內(nèi)皮細胞間的相互作用。腎臟缺血/再灌注損傷后ICAMl表達明顯升高，主要在腎小球的內(nèi)皮細胞，正常腎臟表達水平較低?；钛鲎⑸湟孩裉柡偷⒕梢种颇I臟缺血再灌注損傷后腎組織ICAMl的表達，使腎臟ICAMl表達水平降低［8］。ICAMl、誘生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和腫瘤壞死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB調(diào)控［9］。參附注射液可通過抑制NFκB的活化，減少ICAM1、iNOS和TNFα表達而起到減輕再灌注期間腸黏膜損傷的作用［10］。

中藥還可通過調(diào)節(jié)ICAMl的表達，實現(xiàn)神經(jīng)保護。Del等［11］證實，大鼠腦出血后，腦內(nèi)嗜中性白細胞反應(yīng)造成血腫周圍神經(jīng)細胞損傷。Gong等［12］發(fā)現(xiàn)腦出血大鼠血腫內(nèi)及血腫周圍出現(xiàn)炎癥反應(yīng)，其特征為中性白細胞和巨噬細胞浸潤，小膠質(zhì)細胞活化及ICAM1表達上調(diào)。經(jīng)中藥腦溢安（羚羊角、鉤藤、三七、天竺黃、丹皮、地龍、牛膝、生地黃、大黃等）治療12h后，大鼠出血側(cè)腦內(nèi)ICAMlmRNA及蛋白表達明顯下調(diào)，相應(yīng)區(qū)域的中性白細胞浸潤及神經(jīng)細胞損傷也顯著減輕［13］。

2降低可溶性ICAM1表達，改善白細胞黏附功能

細胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多種細胞表面的一類大分子糖蛋白，它通過介導(dǎo)細胞與細胞間、細胞與細胞外基質(zhì)間的黏附作用參與一系列生理、病理過程，發(fā)揮重要作用。在一些因素作用下，細胞黏附分子可以從細胞表面脫落進入血液循環(huán)，形成可溶性細胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中發(fā)現(xiàn)，中性粒細胞培養(yǎng)上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出現(xiàn)伴隨著細胞表面膜型細胞黏附分子的喪失，故推測sICAM是由細胞表面膜型細胞黏附分子脫落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它與位于細胞表面的配體結(jié)合后，可抑制細胞過度黏附，從而參與細胞黏附功能的調(diào)節(jié)。但生理情況下，sICAM1抗黏附作用很弱，僅有細微調(diào)節(jié)作用；而病理狀態(tài)下，sICAM1水平升高，抗黏附作用顯著增強，使白細胞黏附功能明顯降低，從而導(dǎo)致免疫功能的下降。Komatsu等［15］觀察到心肌細胞在正常情況下亦表達極少量sICAM1，普通免疫學(xué)方法無法檢測到其存在。在心臟遭受嚴(yán)重損傷、心臟移植排斥反應(yīng)、心肌缺血再灌注及TNFα等細胞因子作用下，心肌細胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］將sICAM1水平作為充血性心力衰竭病情嚴(yán)重程度的重要監(jiān)測指標(biāo)之一。sICAM1表達減少可減輕白細胞之間及白細胞與血管內(nèi)皮細胞之間的黏附，改善微循環(huán)［17］，從而起到抗組織損傷作用。

某些中藥復(fù)方對sICAM1的表達有調(diào)節(jié)作用。彭漢光等［18］應(yīng)用加味四逆散（柴胡、枳殼、白芍、甘草、白術(shù)、太子參、白花蛇舌草等）治療肝郁脾虛患者時發(fā)現(xiàn)血清sICAM1水平較正常對照組顯著升高，表現(xiàn)為非特異性免疫功能的低下，治療后恢復(fù)到低水平狀態(tài)，發(fā)揮它僅有的細微調(diào)節(jié)作用，維持免疫功能的正常。楊丁友等［19］也發(fā)現(xiàn)慢衰靈口服液（生黃芪、太子參、炮附子、川芎、黃精、葶藶子等）具有降低充血性心力衰竭患者血漿sICAM1水平的作用。以上作者的研究都證實sICAM1低水平狀態(tài)是維持細胞間穩(wěn)態(tài)的必要條件，能抑制細胞過度黏附，尤其是白細胞黏附，抑制炎癥反應(yīng)，減輕組織損傷。

3調(diào)節(jié)CD11b/CD18表達，抑制白細胞內(nèi)皮細胞黏附

炎癥反應(yīng)中黏附分子表達上調(diào)及內(nèi)皮細胞白細胞黏附增加是炎癥反應(yīng)發(fā)展的重要步驟，而多形核白細胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介導(dǎo)此全過程［20］。正常情況下，CD11b/CD18僅在單核細胞和中性粒細胞膜上呈低水平表達。當(dāng)病理情況下，其表達增加，通過與其配體――內(nèi)皮細胞表達的ICAM1相互作用而介導(dǎo)白細胞與內(nèi)皮細胞黏附，此為炎癥的早期反應(yīng)，是組織損傷的關(guān)鍵步驟。

近年來，眾多的研究證實，動脈硬化過程是炎癥反應(yīng)參與的結(jié)果，抑制慢性炎癥，可以預(yù)防血管病變［21］。2型糖尿病患者運用中藥復(fù)方(生地黃、赤芍、川芎、當(dāng)歸、丹參、紅花、山萸肉、山藥、山楂、桑椹子、黃芪、太子參、葛根等)治療后，不僅降低了炎癥反應(yīng)的細胞因子TNFα，抑制了多形核白細胞黏附分子CD11b/CDl8的表達，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的減少與TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表達下降呈正相關(guān)。因而認為，該中藥復(fù)方可能是通過抑制白細胞的黏附、減少患者的炎癥反應(yīng)而發(fā)揮預(yù)防血管病變作用［22］。劉軍等［23，24］觀察了糖尿病大鼠大腦缺血再灌注后CD54和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數(shù)的變化，發(fā)現(xiàn)隨著CD54、CD8及CD11b陽性細胞數(shù)的增加，中性白細胞的浸潤也隨之增加，在時程上與CD54的增加同步，用丹參治療后CD54的表達水平和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽性細胞數(shù)及白細胞的浸潤明顯降低。這一結(jié)果進一步證實：調(diào)節(jié)CD11b/CDl8的表達可抑制白細胞血管內(nèi)皮細胞黏附，進而減輕組織損傷。

4調(diào)節(jié)淋巴細胞黏附功能，改善免疫功能

現(xiàn)已證明細胞間黏附的分子基礎(chǔ)是細胞表面眾多黏附分子的相互作用，在免疫反應(yīng)發(fā)生時，體內(nèi)產(chǎn)生大量白細胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等細胞因子，上調(diào)細胞表面黏附分子的表達［25］，促進淋巴細胞與血管內(nèi)皮細胞的黏附，從而進一步促進免疫反應(yīng)。

調(diào)整淋巴細胞黏附功能是近年的研究熱點之一。中藥黃連、黃柏的活性成分小檗堿具有多方面的藥理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究結(jié)果顯示［26］，小檗堿不僅能抑制靜止的及IL1、TNF激活的內(nèi)皮細胞與淋巴細胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴細胞與血管內(nèi)皮細胞的黏附，此作用主要通過抑制內(nèi)皮細胞ICAM1的表達來完成，提示抑制內(nèi)皮細胞ICAM1的表達是小檗堿抑制淋巴細胞與內(nèi)皮細胞黏附的分子機制之一。淋巴細胞與內(nèi)皮細胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介導(dǎo)，如極晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）與血管細胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗堿還可能通過抑制其他黏附分子的表達而抑制細胞黏附，也可能通過使淋巴細胞CD11/CDl8的構(gòu)型改變而減弱與內(nèi)皮細胞的親和力［28］。黃芪是研究較多的另一味中藥，其活性成分黃芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗腫瘤、抗輻射、抗衰老等多種藥理作用。晚近的研究表明黃芪多糖是通過其免疫增強作用而發(fā)揮功效的。黃芪多糖作用于人臍靜脈內(nèi)皮細胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴細胞，通過促進HUEVC表面黏附分子ICAM1的表達而增強HUEVC與淋巴細胞黏附，促進淋巴細胞再循環(huán)，增強淋巴細胞與抗原的接觸機會，從而擴大免疫反應(yīng)，增強機體免疫功能［29］。

一般認為黏附分子是輔T細胞（helpTcell,Th）、細胞毒性T細胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各種功能的一個不可缺少的因素，而Th、Tc細胞是參與免疫反應(yīng)的主要效應(yīng)細胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法復(fù)制炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，結(jié)果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴細胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表達水平低下，與正常組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01），與人體發(fā)病相似。中藥灌腸液(黃芪15g、大黃15g、黃柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明顯提高Tc細胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表達，提示中藥灌腸可能是通過提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc細胞表面的表達，從而提高Tc細胞的活化、增殖及其各種功能［31］。

此外尚有中藥同時作用于ICAM1和其配體，影響白細胞和內(nèi)皮細胞的黏附分子的表達。商陸皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一種從中藥商陸(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有顯著生理活性的三萜類皂苷。以往研究表明EsA有十分顯著的抗炎作用。肖振宇等［32］觀察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激條件下EsA對人臍靜脈內(nèi)皮細胞株HUEVC304及人中性粒細胞表達黏附分子的影響，發(fā)現(xiàn)EsA能顯著降低HUEVC304細胞在LPS刺激條件下黏附分子ICAM1mRNA的表達水平，亦能降低人中性粒細胞在LPS刺激條件下黏附分子CDl8mRNA的表達水平。這些研究結(jié)果提示，影響白細胞和內(nèi)皮細胞的黏附分子的表達是商陸皂苷甲的抗炎機制之一。

總之，調(diào)節(jié)黏附分子的表達可能是中藥抗組織損傷機制之一。中藥可以通過調(diào)節(jié)白細胞或內(nèi)皮細胞黏附分子的表達，減弱白細胞內(nèi)皮細胞黏附，抑制炎癥反應(yīng)，從而減少組織損傷，或調(diào)節(jié)淋巴細胞與內(nèi)皮細胞的黏附，改善機體免疫功能而發(fā)揮抗組織損傷的作用。

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