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慢性支氣管炎一肺氣腫一肺心病是慢性支氣管炎進(jìn)行性發(fā)展的結(jié)果。部分慢性持續(xù)性哮喘可發(fā)展成肺氣腫、肺心病。因此,阻斷、逆轉(zhuǎn)慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺氣腫的發(fā)病進(jìn)程十分重要。
上呼吸道感染
上呼吸道感染是指自鼻腔至喉部之間的急性炎癥的總稱,是最常見的感染性疾病。90%左右由病毒引起,細(xì)菌感染常繼發(fā)于病毒感染之后。該病四季、任何年齡均可發(fā)病,尤以冬春季節(jié)為甚,每以寒冷刺激或勞累抵抗力下降而誘發(fā),通過含有病毒的飛沫、霧滴,或經(jīng)污染的用具進(jìn)行傳播。
機(jī)體抵抗力降低時(shí),如受寒、勞累、淋雨等情況,原已存在或由外界侵入的病毒、細(xì)菌會迅速生長繁殖,導(dǎo)致感染。該病預(yù)后良好,有自限性,一般5~7天痊愈。常繼發(fā)支氣管炎、肺炎、副鼻竇炎,少數(shù)人可并發(fā)急性心肌炎、腎炎、風(fēng)濕熱等。
常見表現(xiàn)
普通感冒多發(fā)于冬春季節(jié);局部鼻咽部癥狀較重,如出現(xiàn)鼻塞、流清涕、打噴嚏、咽痛等,全身癥狀輕或無;可見鼻黏膜充血、水腫、有分泌物,咽部輕度充血;血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)偏低或正常,淋巴細(xì)胞比例升高。一般5~7天可自愈。
流行性感冒 該病起病急,有傳染性,癥狀易變,以全身中毒癥狀為主,呼吸道癥狀較輕。有畏寒、高熱(39~40℃),全身不適,腰背四肢酸痛,乏力、頭痛、頭昏、噴嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳、少痰。查體呈重病容,衰弱無力,面潮紅,鼻咽部充血水腫,肺下部有少量濕羅音或哮鳴音。白細(xì)胞減少,淋巴細(xì)胞相對增多。若繼發(fā)細(xì)菌感染可有黃膿痰、鐵銹痰、血痰、胸痛,白細(xì)胞總數(shù)、中性粒細(xì)胞增多。
咽炎 發(fā)病季節(jié)好發(fā)于冬春季節(jié)。以咽部炎癥為主,可有咽部不適、發(fā)癢、灼熱感、咽痛等,可伴有發(fā)熱、乏力等;檢查時(shí)有咽部明顯充血、水腫,頜下淋巴結(jié)腫大并有觸痛;血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)可正?;驕p少,淋巴細(xì)胞比例升高。
皰疹性咽峽炎 發(fā)病季節(jié)多發(fā)于夏季,常見于兒童,偶見于成人;咽痛程度較重,多伴有發(fā)熱,病程約1周;有咽部充血,軟腭、腭垂、咽及扁桃體表面有灰白色皰疹及表潰瘍,周圍環(huán)繞紅暈。
咽結(jié)膜炎 發(fā)病季節(jié)常發(fā)生于夏季,游泳中傳播,兒童多見;有咽痛,畏光,流淚,眼部發(fā)癢、發(fā)熱等癥狀,病程約4~6天;咽腔及結(jié)合膜明顯充血等體征;血常規(guī)白細(xì)胞計(jì)數(shù)正?;驕p少,淋巴細(xì)胞比例增高。
積極預(yù)防
增強(qiáng)機(jī)體自身抗病能力是預(yù)防急性上呼吸道感染最好的辦法,如積極鍛煉身體,增強(qiáng)體質(zhì);氣溫變化時(shí)應(yīng)增減衣服;避免與患者接觸,在上呼吸道感染流行季節(jié)盡量不帶孩子去公共場所,必要時(shí)可戴口罩或服用板藍(lán)根、大青葉等中藥預(yù)防;及時(shí)治療容易誘發(fā)上呼吸道感染的疾病,如營養(yǎng)不良、鋅缺乏、維生素A缺乏;生活有規(guī)律,避免過勞,特別要避免晚上工作過度。
治療誤區(qū)
亂吃抗生素 不少人只要一感冒發(fā)燒就自行服用抗生素,多以先鋒類、頭孢類和大環(huán)類為主。這些抗菌藥物對細(xì)菌l生感冒有作用,但對病毒性感冒則沒有什么作用。而絕大多數(shù)感冒是南病毒引起的,服用抗菌藥對病毒性感冒不僅毫無作用,還會導(dǎo)致抗生素耐藥性。因此,感冒后最好去醫(yī)院做個(gè)血常規(guī)檢查,以判斷屬于哪種類型的感冒。
拖著不看病 由于感冒是一種自限性疾病,對多數(shù)年輕人來說,忍上幾天的確能自愈,但久拖不治也可能會延誤病情,甚至導(dǎo)致心肌炎、腎炎、中耳炎等。特別是當(dāng)癥狀持續(xù)一周以上不見緩解,如對癥用藥后依然高燒不退,要及時(shí)去醫(yī)院。而老年人得了感冒則萬萬“扛”不得。由于身體各項(xiàng)功能減弱,若不及時(shí)治療,極易誘發(fā)并發(fā)癥。
隨便亂輸液 和有的人拖著不治相反,也有些人覺得“感冒輸液好得快”。其實(shí),并沒有數(shù)據(jù)表明輸液后能讓感冒好得更快。藥物直接進(jìn)入血液所帶來的風(fēng)險(xiǎn)比口服藥大,可能會增加藥物不良反應(yīng)的發(fā)生率。但如果感冒癥狀較重,如高熱不退、頻繁嘔吐、繼發(fā)細(xì)菌感染,就應(yīng)由??漆t(yī)生診斷,決定是否需要輸液。
慢性支氣管炎
慢性支氣管炎(簡稱慢支)是一種逐漸形成的疾病,不少人始發(fā)于青壯年,或始發(fā)于兒童期,反復(fù)發(fā)作遷延不愈,最終成為慢性支氣管炎。因此預(yù)防支氣管炎必須從兒童開始。對于慢性支氣管炎病人,將它消滅在萌芽時(shí)期,阻斷該病的發(fā)展及轉(zhuǎn)化,意義非常重要。
慢性支氣管炎的主要癥狀是咳嗽、咳痰或伴有氣喘。長期、反復(fù)、逐漸加重的咳嗽、咳痰是本病的突出表現(xiàn)。感冒受涼癥狀加重,當(dāng)合并呼吸道感染時(shí),由于支氣管黏膜充血水腫,痰液阻塞、管腔狹窄,可產(chǎn)生氣喘癥狀,為黃色黏稠痰。
慢性支氣管炎的病程可長達(dá)十多年至數(shù)十年,但如能早期治療,消除或盡量減少外界的各種理化因素及微生物的侵襲,則可減緩肺氣腫、肺心病等嚴(yán)重并發(fā)癥,預(yù)后較好。
如果不在早期積極治療,一旦發(fā)生嚴(yán)重的肺氣腫和肺心病,則預(yù)后欠佳。因此積極規(guī)范、合理的治療,有針對性的預(yù)防,飲食的調(diào)養(yǎng)十分重要。
誘發(fā)因素
年齡 隨著年齡增長,致病因子(如吸煙、微生物感染、空氣污染物等)的接觸時(shí)間也越長;年齡越大,肺功能日益減退,氣管、支氣管、細(xì)支氣管等呼吸道的防御功能逐漸減退。
氣象條件 北方發(fā)病多于南方,多與受涼與冷空氣有關(guān)。
營養(yǎng)條件 營養(yǎng)條件差,蛋白質(zhì)攝入不足,使血液中的蛋白質(zhì)(包括白蛋白、球蛋白)含量低,造成抵抗微生物的抗體形成少,抵抗能力降低。免疫力下降,容易患慢性支氣管炎。
發(fā)病因素
外因 吸煙、大氣污染、感染因素、過敏因素、其他(如冷空氣)等。
內(nèi)因 呼吸道局部防御及免疫功能低下,特別是老年人體質(zhì)差、免疫功能減退,抵抗力減弱,呼吸道更易反復(fù)感染,并且每感染一次,肺功能損傷加重一次;植物神經(jīng)功能失調(diào),當(dāng)呼吸道副交感神經(jīng)反應(yīng)增高時(shí),對正常人不起作用的微弱刺激,可引起支氣管收縮痙攣,分泌物增多,而產(chǎn)生咳嗽、咳痰、氣喘等癥狀。
病理改變
慢性支氣管炎主要是支氣管黏膜腺體增生、肥大,分泌亢進(jìn)(痰多),以及支氣管纖維組織增生,軟骨變薄,管腔狹窄等(勞力時(shí)喘氣)。吸煙、大氣污染、感染、冷空氣等更易刺激有病理改變的呼吸道,致使慢性支氣管炎呈進(jìn)行性發(fā)展。
診斷
每年慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息三個(gè)月以上,連續(xù)兩年或以上。
每年發(fā)病不足三個(gè)月,有明確的客觀檢查依據(jù)(如x線、呼吸功能測定)者也可診斷。
能夠排除其他心肺疾病(如肺結(jié)核、哮喘、支氣管擴(kuò)張、肺癌、心臟病等)。
分型
單純型慢性支氣管炎 主要是咳嗽、
咳痰。
喘息型慢性支氣管炎 除咳嗽、咳痰外還有喘息,可聞及哮鳴音。
分期
急性發(fā)作期 一周內(nèi)咳、痰、喘中任一項(xiàng)加重,或伴有發(fā)熱、膿痰等炎癥表現(xiàn)。
慢性遷延期 伴有或不伴有喘息等癥狀遷延一月以上。
臨床緩解期 經(jīng)治療或自行緩解,癥狀基本消失或偶有咳嗽、少量咳痰,保持在兩個(gè)月以上者。
肺氣腫
肺氣腫(慢性阻塞性肺氣腫)是指末端的細(xì)支氣管和遠(yuǎn)端的氣管出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的纖維化。簡單地說,肺氣腫就是肺內(nèi)殘存的氣體過多,肺像被吹脹了一樣。導(dǎo)致肺組織彈性減退和容積增大,出現(xiàn)氣道通氣功能障礙。按發(fā)病原因,肺氣腫可分為:阻塞性肺氣腫,老年性肺氣腫,代償性肺氣腫及灶性肺氣腫。
病因
絕大部分阻塞性肺氣腫是在氣管炎、慢性支氣管炎的基礎(chǔ)上逐漸加重形成的,小部分是由哮喘發(fā)作而來。發(fā)病過程可表示為:慢性支氣管炎細(xì)支氣管狹窄終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔過度充氣氣腔壁膨脹、破裂產(chǎn)生肺臟充氣過度和肺容積增大阻塞性肺病。
吸煙 長期吸煙是引起肺氣腫的主要原因。
大氣污染 大氣污染地區(qū)肺氣腫發(fā)病率比污染較輕地區(qū)高。
感染 呼吸道病毒感染、細(xì)菌感染和肺氣腫的發(fā)生有關(guān)。反復(fù)感染會引起支氣管黏膜充血、水腫,腺體增生、肥大,分泌功能亢進(jìn),管壁增厚狹窄,導(dǎo)致氣道阻塞。
表現(xiàn)癥狀
慢性咳嗽為首發(fā)癥狀,起初咳嗽呈間歇性,早晨較重,后加重早晚或整日咳嗽,夜間咳嗽并不顯著。
氣短或呼吸困難是標(biāo)志性癥狀。早期僅于勞力時(shí)出現(xiàn),后逐漸加重。
部分病人特別是重度病人有喘息、胸部緊悶感,常于勞力后發(fā)生。
晚期病人常有體重下降、食欲減退、精神差,合并感染時(shí)可咳血痰或咯血。
特別提醒
有氣管炎、哮喘等呼吸道疾病患者,當(dāng)出現(xiàn)氣不夠用的情況時(shí)要警惕是否患有肺氣腫。及時(shí)去醫(yī)院做相關(guān)檢查,包括體征、影像學(xué)檢查、肺功能檢測等,做到早發(fā)現(xiàn)、早治療。
積極治療原發(fā)病 慢性支氣管炎是肺氣腫最常見的原發(fā)病,預(yù)防和有效治療慢性支氣管炎等原發(fā)病,是控制肺氣腫病程演變最關(guān)鍵的環(huán)節(jié)。預(yù)防感冒及上呼吸道感染尤為重要。
增強(qiáng)營養(yǎng),改善營養(yǎng)狀態(tài)肺氣腫病人負(fù)荷重、能耗大,常因缺氧、心衰等進(jìn)食少,多數(shù)營養(yǎng)不良,從而進(jìn)一步損害呼吸功能,削弱免疫功能,抗病能力差,所以增強(qiáng)營養(yǎng)攝入、改善營養(yǎng)狀況非常重要。
加強(qiáng)呼吸肌的鍛 煉練呼吸操,深緩腹式呼吸有利膈肌鍛煉,防治膈肌疲勞和萎縮,增強(qiáng)肺泡通氣量。根據(jù)中醫(yī)急則治標(biāo),緩則治本的原則辨證施治,根據(jù)病情調(diào)理,提高病人機(jī)體的免疫功能,從而使病情得到有效控制,逐漸減輕,減少疾病復(fù)發(fā),甚至不復(fù)發(fā),達(dá)到完全緩解、恢復(fù)正常工作和生活。
肺心病
肺心病是肺源性心臟病的簡稱,是指由肺部胸廓和肺動脈的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高,致肺動脈高壓和右心室肥大、伴或不伴有右心衰竭的一類心臟病。大多數(shù)肺心病是從慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫發(fā)展而來,少部分與支氣管哮喘、肺結(jié)核、支氣管擴(kuò)張有關(guān)。支氣管炎肺氣腫肺心病,就是本病演變的三個(gè)階段。
表現(xiàn)癥狀
根據(jù)其病情的輕重,分為功能代償期與功能失代償期兩個(gè)階段。
功能代償期 慢性咳嗽、咳痰或哮喘史是病人共有癥狀,伴有乏力、呼吸困難、勞動耐力下降,可有心前區(qū)疼痛和不同程度的發(fā)紺現(xiàn)象。
功能失代償期 在功能代償期的基礎(chǔ)上,病情進(jìn)一步發(fā)展加重,出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭的表現(xiàn)。
呼吸衰竭:早期表現(xiàn)為明顯的發(fā)紺、氣急、胸悶、煩躁等,當(dāng)缺氧和二氧化碳潴留進(jìn)一步加重時(shí),則出現(xiàn)肺性腦病,表現(xiàn)為頭痛、煩躁不安、惡心嘔吐、語音障礙,并有幻覺、精神錯(cuò)亂,雙手撲翼樣震顫等,甚至昏迷。
心力衰竭:心悸、發(fā)紺進(jìn)一步加重,呼吸困難,甚至呈端坐呼吸,出現(xiàn)腹水及雙下肢水腫,重則全身水腫,少尿或無尿。
西醫(yī)治療
肺心病的治療應(yīng)針對緩解期和急性期分別加以處理。
緩解期治療 進(jìn)行耐寒及康復(fù)鍛煉、提高機(jī)體免疫力及中醫(yī)藥治療。
急性期治療 控制呼吸道感染:改善呼吸功能,搶救呼吸衰竭,采取綜合措施,包括緩解支氣管痙攣、消除痰液、暢通呼吸道,持續(xù)低濃度給氧,應(yīng)用呼吸興奮劑等。必要時(shí)施行氣管切開、氣管插管和機(jī)械呼吸治療等。控制心力衰竭:輕度心力衰竭給予吸氧,改善呼吸功能、控制感染后癥狀即可減輕或消失。較重者加利尿劑亦能較快予以控制??刂菩穆适С#合∫?,控制感染、糾正缺氧、糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂及處理并發(fā)癥等。
中醫(yī)治療
按中醫(yī)急則治標(biāo),緩則治本或標(biāo)本兼治:
肺腎氣虛型 偏寒者宜宣肺散寒、祛痰平喘。偏熱者宜清熱化痰佐以平喘。
心肺腎陽虛水泛型 溫腎健脾、利水益氣寧心,佐以活血化瘀。
痰濁閉竅型 宜清熱豁痰、開竅醒神。
元陽欲絕型(休克) 需加回陽救急湯、獨(dú)參湯等。
[關(guān)鍵詞] 肺癌;化學(xué)療法;下呼吸道感染
肺癌發(fā)病率逐年遞增,已成為呼吸系統(tǒng)的常見病,早期診斷困難,確診時(shí)大多數(shù)為晚期,化學(xué)治療(簡稱化療)是目前治療肺癌主要方法之一,它使大多數(shù)肺癌患者從中受益,但也不可避免地造成患者免疫功能損害,增加了肺部感染機(jī)會,明顯影響肺癌患者的預(yù)后,因此早期診斷和合理治療具有極其重要意義?,F(xiàn)對我院2000年以來肺癌患者伴肺部感染者進(jìn)行回顧性分析,目的是探討肺癌患者伴下呼吸道感染的臨床特征并指導(dǎo)臨床治療。
1 資料與方法
1.1一般資料 2000~2004年我科共收治經(jīng)組織學(xué)或細(xì)胞學(xué)證實(shí)肺癌患者436例,其中123例并發(fā)下呼吸道感染,男93例,女30例,年齡36~78歲,平均(62.5±11.8)歲。60歲以上81例,占65.9%。中心型肺癌69.1%(85/123),周圍型30.9%(38/123)。其中有慢性基礎(chǔ)性疾病COPD38例,糖尿病12例。123例患者化療4個(gè)療程以下者39例,4~6個(gè)療程者68例,6個(gè)以上療程者16例;24例(19.5%)為住院檢查期間發(fā)病,99例(80.5%)在住院接受化療期間或化療結(jié)束后發(fā)病。
1.2臨床特征 起病緩慢或隱匿者75例(61.0%)。亞急性或急驟起病者48例(39.0%),無發(fā)熱者(37.5℃)36例(29.3%)??人?12例(91.1%),咳黏液膿性痰59例(48.0%),氣短或呼吸困難51例(41.5%),胸痛41例(33.3%)。聽診肺部局限性干濕性音97例(78.9%)。外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)10×109/L41例(33.3%)。中性粒細(xì)胞核左移明顯78例(63.4%)。
1.3影像學(xué)及病原學(xué) X線、CT表現(xiàn)以片狀、斑片狀多葉浸潤74例(60.2%)、阻塞性肺炎87例(70.7%)和肺不張38例(30.9%),三項(xiàng)綜合有115例(93.5%)肺部發(fā)現(xiàn)異常。123例病例通過痰細(xì)菌學(xué)監(jiān)測,結(jié)果46例獲得細(xì)菌學(xué)結(jié)果:革蘭陽性菌感染9例(19.6%);主要是肺炎鏈球菌、表皮葡萄球菌等。革蘭陰性菌感染37例(80.4%);主要是大腸桿菌、克雷伯桿菌、不動桿菌、銅綠假單胞桿菌;合并真菌感染5例,結(jié)核感染4例(痰中查到抗酸桿菌)。
1.4診斷標(biāo)準(zhǔn) 所有患者均符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會1998年制訂的《醫(yī)院獲得性肺炎診斷和治療指南(草案)》中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
2 結(jié)果
2.1肺癌化療患者并下呼吸道感染發(fā)生率 本組肺癌患者共436例,其中合并下呼吸道感染123例,感染發(fā)生率為24.2%。123例中出現(xiàn)發(fā)熱者并不常見(29.3%)、咳嗽(91.1%)、咳黏液膿性痰者(48.0%)居多。X線特征為小片狀或大片浸潤樣陰影阻塞性肺炎和肺不張。外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高不多(33.3%),但中性粒細(xì)胞核左移明顯(63.4%)。
2.2肺癌部位、化療次數(shù)與下呼吸道感染發(fā)生率 肺癌化療患者并下呼吸道感染以中心型肺癌居多69.1%(85/123),周圍型30.9%(38/123)。其隨著化療療程增加下呼吸道感染機(jī)會也在增加;24例(19.5%)為住院檢查期間發(fā)病,99例(80.5%)在住院接受化療期間或化療結(jié)束后發(fā)病,其間有明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P
2.3其他 肺癌合并下呼吸道感染致病菌以細(xì)菌為主,其中革蘭陰性桿菌占大部分,包括腸桿菌科/發(fā)酵菌屬等,占80.4%;革蘭陽性菌則以表皮葡萄球菌、肺炎鏈球菌為主,對部分患者需注意真菌和結(jié)核感染。
3 討論
肺癌發(fā)病率和死亡率不斷上升,多種因素影響患者預(yù)后;腫瘤所致局部阻塞、分泌物增加引流不暢,加之化療消耗及全身免疫功能受損等均成為肺癌患者伴發(fā)感染的易感因素。多項(xiàng)研究表明下呼吸道感染以成為影響肺癌患者的預(yù)后及生存質(zhì)量重要因素[1,2]。國內(nèi)外報(bào)道肺癌合并肺部感染發(fā)生率高達(dá)41.36%~51.4%[3,4]。本組合并下呼吸道感染為24.2%,其發(fā)生與肺癌生長部位、化療療程明顯相關(guān)。提示生長在大氣道腫物造成氣道狹窄,分泌物引流不暢是導(dǎo)致下呼吸道感染主要原因,而化療所致的肺癌患者的全身和局部的免疫功能受損,進(jìn)一步增加下呼吸道感染機(jī)會。因此筆者建議在肺癌合并肺部感染的治療方面要綜合考慮,解除局部阻塞是關(guān)鍵,但化療造成免疫損害不可避免,因此在肺癌治療的全過程不可忽視免疫支持治療。
臨床分析發(fā)現(xiàn)肺癌伴肺部感染主要表現(xiàn)為咳嗽、咳黏液膿性痰、氣短或呼吸困難,而發(fā)熱并不常見,對臨床診斷無特異性,且由于患者化療等因素,外周血中性粒細(xì)胞多不升高,易誤認(rèn)為原發(fā)病變所致。本組資料顯示93.5%患者X線、CT檢查能發(fā)現(xiàn)肺部感染異象,主要表現(xiàn)片狀、斑片狀多葉浸潤陰影和阻塞性肺炎;外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高者33.3%,而中性粒細(xì)胞核左移占63.4%。故提高醫(yī)生對肺部感染征象者的警惕,對化療過程或化療后癥狀不能緩解者應(yīng)及時(shí)做胸部X線檢查,更不能以外周血中性粒細(xì)胞升降為指標(biāo),應(yīng)注重外周血中性粒細(xì)胞核左移現(xiàn)象。
文獻(xiàn)[2,4]報(bào)道肺癌合并肺部感染后可明顯影響患者的生活質(zhì)量和生存期,因?yàn)榉尾扛腥疽坏┌l(fā)生,醫(yī)生所面臨的問題是如何控制肺部感染,而不是針對癌腫本身進(jìn)行綜合性的治療,使得病情進(jìn)展迅速。因此對合并肺部感染者的病原學(xué)治療尤為重要,綜合國內(nèi)外報(bào)道肺癌合并肺部感染的致病菌以細(xì)菌為主,且以革蘭陰性桿菌(腸桿菌科、非發(fā)酵菌屬)為主[3,5]。這與本文結(jié)果革蘭陰性桿菌(包括腸桿菌科/非發(fā)酵菌屬等)占80.4%;革蘭陽性菌(則以表皮葡萄球菌、肺炎鏈球菌為主)19.6%相一致。且由于這類患者長期反復(fù)住院,細(xì)菌對抗生素易產(chǎn)生耐藥,治療相當(dāng)困難,故我們建議一旦肺部感染診斷成立,應(yīng)以聯(lián)合用藥為主,同時(shí)慎防真菌和結(jié)核桿菌感染的可能。
因此筆者再次建議肺癌治療過程中支持療法、免疫療法應(yīng)受到大家重視,此對預(yù)防和治療肺部感染的發(fā)生有相當(dāng)重要作用。
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【關(guān)鍵詞】慢性阻塞性肺氣腫;整體護(hù)理
慢性阻塞性肺氣腫系終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端部分(包括呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的氣道彈性減退,過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時(shí)伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。慢性阻塞性肺氣腫在老年人中屬常見病、多發(fā)病。臨床表現(xiàn)以呼吸困難、咳嗽、咳痰、食欲不振、體重減輕等,因肺功能進(jìn)行性減退,嚴(yán)重影響患者的勞動力和生活質(zhì)量,因此,做好患者的觀察及護(hù)理十分重要[1]。現(xiàn)將我院2008-2010年收治的78例患者的護(hù)理體會報(bào)告如下。
1一般資料
本組病例78例,男55例,女23例,年齡56-84歲,平均66.3歲。所有患者均有不同程度咳嗽、咳痰,部分患者有喘息、氣促、心悸、氣短。78例患者中,合并慢性支氣管炎者73例,合并支氣管哮喘者5例;繼發(fā)肺心病31例,繼發(fā)感染24例?;颊呗灾夤苎谆蛑夤芟〕?1-53年,平均37.5年;54例患者有大量吸煙史,煙齡15-42年,每日吸煙20~40支。
2治療方法
給予患者止咳、祛痰、平喘治療,持續(xù)低流量吸氧,合并感染患者根據(jù)藥敏試驗(yàn)結(jié)果選用敏感性抗菌素控制感染,合并肺心病患者給予強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)張血管等治療。
3整體護(hù)理
3.1常規(guī)護(hù)理 給予患者持續(xù)低流量吸氧、監(jiān)測生命體征、定時(shí)吸痰、協(xié)助患者翻身拍背等;病房需定期通風(fēng),保持空氣對流通暢,使空氣保持清新,病房內(nèi)需保持適當(dāng)?shù)臏囟群瓦m度;每日對病房進(jìn)行紫外線消毒,預(yù)防交叉感染的發(fā)生,保持病房內(nèi)安靜,避免過于嘈雜影響患者休息及情緒狀態(tài)[2]。
3.2心理護(hù)理[3] 慢性阻塞性肺氣腫病情遷延不愈,患者呼吸困難,生活質(zhì)量降低,部分患者甚至喪失工作和生活自理能力,因此患者多有焦慮、抑郁等心理障礙,個(gè)別患者甚至有恐懼、絕望的心理。因此,護(hù)理人員在護(hù)理過程中應(yīng)密切關(guān)注患者的心理狀態(tài),并與患者進(jìn)行有效溝通,了解恐懼不安的原因,共同制定和實(shí)施康復(fù)計(jì)劃,使患者通過消除誘因,增強(qiáng)其戰(zhàn)勝疾病的信心。鼓勵(lì)患者樹立堅(jiān)定的信心,積極與醫(yī)護(hù)人員合作,配合治療方案的實(shí)施。
3.3飲食護(hù)理 慢性阻塞性肺氣腫患者呼吸負(fù)荷重,能量消耗多,因此患者常常會出現(xiàn)營養(yǎng)不良。應(yīng)給予患者高熱量、高蛋白、高維生素飲食,避免食用油煎、辛辣、刺激性食物、干果、堅(jiān)果等,以免引起便秘和腹脹,影響呼吸。指導(dǎo)患者少食多餐,以進(jìn)食后不產(chǎn)生飽脹感為宜。如果病重出現(xiàn)呼吸困難,則不宜過多進(jìn)食蛋白或糖類食物,否則會加重呼吸困難。如果病情嚴(yán)重,在進(jìn)食前和進(jìn)食之后應(yīng)吸氧3-5min。
3.4氧療的護(hù)理[4]持續(xù)低流量吸氧是糾正慢性阻塞性肺氣腫患者缺氧的有效方法,吸氧時(shí)須注意保持呼吸道通暢,及時(shí)排出痰液,并注意吸氧的溫化和濕化。在濕化痰液后,應(yīng)協(xié)助患者翻身,同時(shí)配合拍背。拍背時(shí)應(yīng)有節(jié)律地叩拍患者背部,叩拍時(shí)與呼氣同步。對老年患者不宜過分用力,拍背時(shí)要隨時(shí)觀察面色、呼吸、心率等。教會患者有效咳嗽的方法,對咳嗽無力或痰多阻塞氣道者立即吸痰,吸痰時(shí)導(dǎo)管粗細(xì)要適宜,操作輕柔,邊退管邊吸痰,盡量一次吸凈痰液。
3.5呼吸道護(hù)理 慢性阻塞性肺氣腫患者肺功能低下,咳痰無力,使痰液阻塞氣道,加大了患者不適感。①鼓勵(lì)患者飲水,可根據(jù)患者的喜好,如喝果珍、淡茶、牛奶、白開水,均可達(dá)到稀釋痰液的目的。②對于痰多不易咳出者,指導(dǎo)患者進(jìn)行有效咳嗽使痰液咳出,保持呼吸道通暢。③協(xié)助翻身,使用排痰機(jī)排痰,每天2次,每次10~15min。④解除支氣管痙攣、稀釋痰液、濕化氣道,遵醫(yī)囑給予霧化吸入,可使痰液易于咳出。
3.6準(zhǔn)確留取痰液標(biāo)本 囑患者在晨起時(shí)盡量將呼吸道深部的痰咳出,吐于痰標(biāo)本容器內(nèi),并教患者及家屬如何區(qū)分痰液與唾液,同時(shí)還要觀察痰液的顏色、性質(zhì)、量,發(fā)現(xiàn)異常及時(shí)報(bào)告醫(yī)生。
4效果評定
①顯效:咳痰、喘息、咳嗽等癥狀減輕均較明顯;②有效:咳痰、喘息、咳嗽等癥狀有好轉(zhuǎn)現(xiàn)象;③無效:咳痰、喘息、咳嗽等癥狀無改善反出現(xiàn)加重。
5健康指導(dǎo)[5]
①積極宣傳預(yù)防和治療呼吸系統(tǒng)疾病的知識。②避免受涼、過度勞累,天氣變化時(shí)及時(shí)增減衣服,感冒流行時(shí)少去公共場所。③指導(dǎo)病人戒煙。抽煙為支氣管炎發(fā)生發(fā)展的禍根之一,對哮喘性支氣管炎極為不利,應(yīng)絕對禁止。④進(jìn)行適當(dāng)?shù)捏w育鍛煉,提高肌體的抵抗力。⑤堅(jiān)持長期家庭氧療。
參考文獻(xiàn)
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阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(簡稱OSAHS)即睡眠呼吸暫停綜合征,是指睡眠過程中頻繁發(fā)生部分或全部上氣道阻塞,擾亂人們正常通氣和睡眠結(jié)構(gòu)而引起的一系列病理生理性變化。正常成人在7小時(shí)夜間睡眠時(shí)間內(nèi),至少有30次呼吸暫停,每次呼吸暫停時(shí)間至少10秒以上,即呼吸暫停時(shí)間至少占整個(gè)睡眠的1.2%。然而臨床所見OSAHS病人,一夜間出現(xiàn)呼吸暫停次數(shù)遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過30次以上,每次呼吸暫停時(shí)間可達(dá)30-90秒,少數(shù)病人呼吸暫停的時(shí)間可占睡眠時(shí)間的一半。OSAHS可發(fā)生在任何年齡,男女均可發(fā)生。國外資料顯示,OSAHS在成年人患病率為2%~4%,僅美國OSAHS病人就有3 000萬。我國保守計(jì)算亦有26000萬。國外報(bào)道,30~50歲人群有20%男性和5%女性有鼾癥;60歲左右者則有60%男性和40%女性發(fā)生鼾癥。肥胖者要比體瘦者高3~4倍,全球每天約有3 000人的死亡與OSAHS有關(guān)。鼾癥是OSAHS的前驅(qū)階段。有人對鼾癥患者經(jīng)多道睡眠儀監(jiān)測,其中52.63%達(dá)到OSAHS的標(biāo)準(zhǔn)。鼾聲是睡眠期間上呼吸道氣流通過時(shí),沖擊鼻咽、軟腭、懸雍垂、扁桃體、腭咽弓、舌根、會厭等部位黏膜邊緣和黏膜表面分泌物引起振動而產(chǎn)生的聲音。若鼾聲超過60分貝以上,影響上氣道呼吸氣流的通過,同時(shí)妨礙別人休息或?qū)е滤藷罆r(shí)則稱為鼾癥;重者鼾癥聲音響度達(dá)80分貝12~13,且有明顯缺氧者,則稱為OSAHS。由于上呼吸道不同截面的結(jié)構(gòu)變異、狹窄、塌陷或阻塞性疾病等,在人們睡眠時(shí)其氣道無法維持生理性開放狀態(tài),導(dǎo)致病人出現(xiàn)低通氣或呼吸暫停。
發(fā)病原因
上呼吸道任何解剖部位的變異、狹窄或阻塞性病變引起順應(yīng)性改變,以及影響神經(jīng)調(diào)節(jié)等因素,都可導(dǎo)致OSAHS。
1、鼻部異常:如前鼻孔狹窄或閉鎖、鼻腔廣泛性粘連、鼻中隔偏曲,各種鼻炎、鼻竇炎,鼻腔各種良性和惡性腫瘤,等,都能減少有效通氣截面積和引起鼻阻力增加,吸氣時(shí)咽腔負(fù)壓增大,鼻腔一咽部神經(jīng)反射減弱,張口呼吸,繼發(fā)頦舌肌張力下降,以及引起咬合關(guān)系錯(cuò)位、下頜發(fā)育障礙等,促進(jìn)OSAHS的發(fā)生。
2、鼻咽和口咽部:最常見的病變是腺樣體肥大、鼻咽部狹窄或閉鎖、鼻咽部良性和惡性腫瘤、扁桃體肥大、腭咽腔狹小、軟腭、懸雍垂肥大過長以及肥胖體型造成的脂肪堆積、咽肌麻痹等。
3、口腔:常見者有巨舌癥、舌體腫瘤、舌根部異位甲狀腺、繼發(fā)性黏液水腫的舌體增大、腭粘連或咽梗阻等。
4、喉部及氣管:雖為空腔器官,因解剖變異或病變造成氣道受阻,如小兒先天性喉蹼、喉軟骨軟化、喉囊腫;成人的會厭炎、會厭囊腫、聲門上水腫、聲帶麻痹、喉及氣管各種新生物,外傷后引起的喉氣管狹窄以及頸部原發(fā)或轉(zhuǎn)移性腫瘤壓迫;等。
5、先天性頜面部發(fā)育畸形:面中部發(fā)育不良(唐氏綜合征、軟骨發(fā)育不全等)、下頜發(fā)育不全、下頜骨顏面發(fā)育不全、小頜、腭裂、硬腭高拱、舌下垂、頦后縮、侏儒癥、各種發(fā)育不全以及代謝性疾病等,均可造成頜面結(jié)構(gòu)的異常。
6、全身性疾病:肢體肥大癥引起的舌體增大,甲狀腺機(jī)能減退引起的黏液性水腫,慢性淋巴細(xì)胞性白血病性咽峽炎,女性絕經(jīng)后的內(nèi)分泌紊亂,等。肥胖病人60%-80%發(fā)生OSAHS,其原因:①這類病人舌體肥厚,軟腭、懸雍垂和咽壁有過多脂肪沉積,易致氣道阻塞;②上氣道開放程度與肺的體積變化有關(guān),肥胖者的肺體積明顯減少,故出現(xiàn)肥胖性肺換氣不足綜合征;③腹腔脂肪增多,導(dǎo)致容量增加,使橫膈升高。降低呼吸動作力度。
綜合上述原因,引起OSAHS具體情況是:①腭肌、舌肌及咽肌的張力不夠。在呼吸周期的吸氣期不能保持呼吸道開放;②軟腭、懸雍垂過長,呼吸時(shí)導(dǎo)致鼻咽氣道狹窄并發(fā)生振動;③咽腔有占位病變,從而占據(jù)了咽部氣道;④鼻腔通氣受限,在吸氣時(shí)可使塌陷性的氣道部分產(chǎn)生更大的負(fù)壓。按阻塞部位分四型:I型:狹窄部位在鼻咽部以上(鼻咽鼻腔);Ⅱ型:狹窄部位在口咽部(腭和扁桃體水平);Ⅲ型:狹窄部位在下咽部(舌根會厭水平);Ⅳ型:以上部位均有狹窄或兩個(gè)以上部位狹窄。
臨床表現(xiàn)
OSAHS病人在睡眠過程中頻繁出現(xiàn)部分或全部氣道阻塞,不能安然入眠。夜間表現(xiàn)為張口呼吸,睡眠打鼾,呼吸暫停,反復(fù)從噩夢中驚醒。為拮抗呼吸阻塞,患者不自主的在睡眠中亂動掙扎,突然揮動手臂,甚至發(fā)生坐起或站立。常有失眠、夢游、夢魘,少數(shù)人夜間遺尿,全身出汗、流涎,有時(shí)睡前出現(xiàn)幻覺。白天表現(xiàn)為晨起頭痛,感覺困倦,極易疲勞,過多嗜睡,在與他人交談、吃飯、讀書看電視、開會學(xué)習(xí)、開汽車時(shí)打瞌睡。調(diào)查顯示,司機(jī)因打瞌睡發(fā)生交通事故占全部交通事故的25%,占惡通事故的83%,OSAHS病人發(fā)生交通事故是正常人群的7倍。不少人騎自行車時(shí),因打盹而跌倒。另外,情緒紊亂,變化無常,性格怪僻,行為怪異,思想不集中,記憶力減退,分析判斷能力差,思維混亂,工作效率低,常出現(xiàn)差錯(cuò)事故。
兒童長期張口呼吸,可導(dǎo)致明顯的頜面部發(fā)育畸形,出現(xiàn)“腺樣體而容”。嚴(yán)重的病例可發(fā)生認(rèn)知缺陷,學(xué)習(xí)困難,行為異常,生長發(fā)育遲緩。由于長期缺氧,導(dǎo)致動脈血氧分壓下降,二氧化碳分壓升高,嚴(yán)重者可引起呼吸性酸中毒。據(jù)調(diào)查,OSAHS病人有26%-48%發(fā)生高血壓,肺動脈高壓發(fā)生率占17%-42%,有心力衰竭、心率不齊、室性早搏、竇性心動過緩或過速等。OSAHS病人患冠心病者比正常人多3~4倍,合并肺心病者超過12%-20%。
診斷依據(jù)
1、病史和觀察:向病人和家屬詢問了解夜間睡眠狀況,有無打鼾及憋氣現(xiàn)象,每次憋氣時(shí)間和程度,白天有無嗜睡和精神、情緒異常變化。有無體型肥胖、頸部短粗、下頜后縮等,鼻腔及咽部情況,有否高血壓病史,等。
2、多道睡眠儀監(jiān)測:是目前診斷OSAHS最標(biāo)準(zhǔn)的方法,任何年齡均可實(shí)施,是公認(rèn)的“金標(biāo)準(zhǔn)”。多道睡眠議監(jiān)測適應(yīng)指征和臨床意義:①臨床上懷疑OSAHS者;②難以解釋的白天低氧血癥或紅細(xì)胞增多癥;③原因不明的夜間心率失常、夜間心絞痛、清晨高血壓;④監(jiān)測患者夜間睡眠時(shí)低血氧程度,為氧療提示客觀依據(jù);⑤評價(jià)各種治療手段對OSAHS的治療效果;⑥鑒別單純鼾癥與OSAHS;⑦鑒別中樞性呼吸暫停及肺泡低通氣;⑧評估睡眠結(jié)構(gòu)及非呼吸相關(guān)性睡眠障礙。
3、其他方法:無條件作多道睡眠儀監(jiān)測者,可用鼻咽部x線側(cè)位攝片,鼻咽喉鏡檢查,鼾聲錄音、錄象,脈搏、血氧飽和度儀檢測,核磁共振、聽性腦干反應(yīng)測聽,等,對OSAHS的診斷亦有重要作用。
預(yù)防治療
OSAHS作為源頭疾病??梢鸲嘞到y(tǒng)多器官的漸進(jìn)性損害,后期是不可逆的。為此,對OSAHS的早期診斷、早期干預(yù)治療顯得十分重要。
1、預(yù)防重于治療:早期減肥是重要措施之一,臨床觀察OSAHS病人60%-80%呈不同程度的肥胖體型。應(yīng)限制飲食,加強(qiáng)運(yùn)動,戒煙酒,忌用鎮(zhèn)靜藥或安眠劑,改變睡眠姿勢,盡量取側(cè)臥位或俯臥位。白天避免過度疲勞。
2、氣道保持療法:可使用舌保持器、鼻導(dǎo)管法以及鼻瓣擴(kuò)張器等治療,可使鼻通氣量增加45%以上,減少吸氣時(shí)鼻腔和咽部氣道負(fù)壓。
【關(guān)鍵詞】老年;慢性阻塞性肺氣腫;自發(fā)性氣胸;胸腔閉塞引流
老年慢性阻塞性肺氣腫易并發(fā)自發(fā)性氣胸,起病隱匿,臨床復(fù)雜,缺乏特異性,病情兇險(xiǎn),進(jìn)展快,若不及時(shí)診治,死亡率極高?;仡?006年10月---2012年10月我院收治的老年慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸31例報(bào)告如下:
1 臨床資料:
1.1 一般資料:本組31例,男28例、女3例,年齡59---84歲,平均71歲,病例的診斷均符合2002年中華醫(yī)學(xué)會呼吸學(xué)會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組關(guān)于慢性阻塞性肺疾病診治指南 【1】中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。
1.2 起病方式和病因:呼吸道感染15例,劇烈咳嗽12例,用力大便4例。急性起病8例,表現(xiàn)劇烈干咳,呼吸困難突然加重、紫紺、端坐呼吸;慢性起病23例,原有基礎(chǔ)上出現(xiàn)喘息漸加重、胸悶、進(jìn)行性呼吸困難、紫紺。
1.3 基礎(chǔ)疾?。郝灾夤苎?4例、支氣管哮喘3例、支氣管擴(kuò)張2例、百日咳1例、結(jié)核性胸膜炎1例、合并冠心病8例、肺心病12例、心衰1例。
1.4 臨床特點(diǎn):急性起病8例,主要表現(xiàn)為胸悶、胸痛、呼吸困難、端坐呼吸。慢性起病23例,表現(xiàn)為胸悶,活動后明顯或原有呼吸道癥狀加重。有明顯氣管移位,聽診呼吸音減弱或消失;叩診鼓音22例,不典型氣胸體征者9例。氣胸部位:左側(cè)18例,右側(cè)12例,雙側(cè)1例。氣胸類型:張力性氣胸11例,交通性氣胸15例,閉合性氣胸5例。心電圖:竇速18例,房顫7例,早搏4例,異常Q波2例。31例均經(jīng)X線或CT檢查見氣胸局限、包裹,形態(tài)各異,呈類圓形、類橢圓形、不規(guī)則形,部分可見肺大泡,臟壁層胸膜粘連帶,肺組織壓縮30―80%。
2 診斷
24例在患病初期行普通X光片即確診,6例行CT檢查才診斷明確,1例延誤診斷,因病情加重行穿刺方獲確診。其中2例心電圖有異常Q波,突然出現(xiàn)胸痛、咳嗽、氣急、呼吸困難,考慮“AMI”,經(jīng)仔細(xì)檢查發(fā)現(xiàn)氣管移位,呼吸音消失,考慮為“自發(fā)性氣胸”,經(jīng)X線確診。
3 治療與轉(zhuǎn)歸
在休息吸氧、解痙鎮(zhèn)咳化痰,通暢呼吸道,抗感染的基礎(chǔ)上,11例行胸腔穿刺排氣減壓而治愈;20例行肋間插管胸腔閉塞引流術(shù),16例治愈,其中1例胸膜破口經(jīng)久不閉合,轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行微創(chuàng)手術(shù)治療治愈。2例因肺部感染嚴(yán)重,同時(shí)合并多器官功能衰竭而死亡,1例心功能不全經(jīng)積極搶救治療無效而死亡。
4 討論:
4.1老年慢性阻塞性肺氣腫患者,由于在基礎(chǔ)疾病的基礎(chǔ)上長期支氣管粘膜充血水腫纖維增生,支氣管平滑肌和彈力纖維破壞,肺泡彈性減弱,易破裂形成肺大泡【2】,當(dāng)呼吸道感染或用力咳嗽時(shí)大泡極易破裂形成氣胸,極易造成交通型或張力型氣胸,出現(xiàn)通氣和換氣功能進(jìn)一步下降,VA/VQ顯著改變,產(chǎn)生大量氣體分流造成低氧血癥,CO2潴留,甚至心肺功能衰竭而危及生命。當(dāng)老年肺氣腫患者出現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難時(shí),首先要考慮并發(fā)自發(fā)性氣胸的可能,給予及時(shí)診治。
4.2老年慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸易誤診為“AMI”,本組2例患者出現(xiàn)胸痛、氣急、大汗淋漓,查心電圖示異常Q波,考慮“AMI”,但經(jīng)仔細(xì)檢查發(fā)現(xiàn)氣管移位呼吸音消失,經(jīng)X線檢查確診為自發(fā)性氣胸,壓縮60%,經(jīng)引流排氣后癥狀消失,因而有嚴(yán)重肺氣腫疾病時(shí)且出現(xiàn)心電圖異常Q波,不要輕易診為“ AMI”,因氣胸發(fā)生時(shí),使心臟移位肺心血流動力學(xué)發(fā)生急劇變化,患者心電圖出現(xiàn)異常Q波。
4.3老年慢性阻塞性肺氣腫患者多年齡偏大,有基礎(chǔ)病存在且痛覺減退等原因,多表現(xiàn)為原有癥狀加重,胸痛發(fā)生率較低。因?yàn)榛颊咭延型盃钚氐确螝饽[體征存在,當(dāng)發(fā)生氣胸時(shí),兩側(cè)胸廓膨隆不明顯,叩診呈過清音,呼吸音均減弱偏低,要及時(shí)X線檢查甚至CT檢查,不要按慣性思維,認(rèn)為原發(fā)病加重,出現(xiàn)局限性包裹性氣胸漏診。
4.4 老年慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸之前已有不同程度的肺功能不全,氣胸發(fā)生后即使肺壓縮面積不大,仍表現(xiàn)出較重癥狀,也要立即給予胸穿排氣,緩解病情 ,增加 臟壁層胸膜接觸機(jī)會,促進(jìn)胸膜粘連,增加愈合機(jī)會,本組11例均收到滿意效果,但抽氣不宜過快和過頻,過快過頻均可導(dǎo)致胸腔已達(dá)平衡狀態(tài)的壓力劇變,使閉合的胸膜口再次張開,病情反復(fù)。行胸腔閉式引流時(shí),更要積極治療基礎(chǔ)病,給予有效的抗感染,改善心肺功能治療,本組2例因呼吸道感染嚴(yán)重出現(xiàn)呼吸衰竭死亡,1例因心功能不全而死亡。引流時(shí)應(yīng)使用管徑較粗的引流管,使引流氣體的速度大于胸腔內(nèi)氣體積聚的速度,使引流氣體更通暢,癥狀迅速緩解。引流過程中觀察水封瓶排氣量減少時(shí)可以試行夾管,時(shí)間不宜超過二周,以防逆行感染。如果引流持續(xù)大量氣體排出超過一周,且能耐受手術(shù)時(shí),可考慮外科治療,有報(bào)道,采用微創(chuàng)小切口手術(shù)或胸腔鏡手術(shù)治療自發(fā)性氣胸,效果滿意【3】,本組1例轉(zhuǎn)上級醫(yī)院行電視胸腔鏡手術(shù)治療,治愈出院。治療過程中,應(yīng)加強(qiáng)營養(yǎng)支持,盡快應(yīng)用敏感抗生素,稀化痰液,避免劇烈咳嗽,大便保持通暢,積極有效治療,降低復(fù)發(fā)率和死亡率。
參考文獻(xiàn):
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胸悶是臨床工作中常見的一種癥狀,可單獨(dú)存在或合并其他癥狀,發(fā)病年齡可大可小,女性患者偏多,部分患者癥狀相對明顯,自感胸悶甚至有“喘不動”的“缺氧”感,伴有心慌、頭暈等?,F(xiàn)結(jié)合實(shí)際經(jīng)驗(yàn)并參考相關(guān)文獻(xiàn)做一下粗淺的總結(jié)和影像學(xué)分析。
胸悶病因及影像學(xué)表現(xiàn)
呼吸系統(tǒng)疾病:①上呼吸道疾病:如上呼吸道感染、腺樣體肥大、咽喉壁膿腫、喉頭水腫、喉占位等,影像學(xué)上可見鼻咽頂厚壁軟組織影增厚,氣道受壓變窄;頸前軟組織影增厚,氣道后緣受壓,典型者可見腫脹軟組織內(nèi)有積氣或液平面;真、假聲帶腫脹,喉室腔變小,喉部軟組織結(jié)構(gòu)層次不清;喉占位包括喉囊腫、喉肉芽腫、喉良惡性腫瘤等,影像學(xué)上有相應(yīng)不同形態(tài)和密度的占位征象。②支氣管哮喘:有胸悶及陣發(fā)性呼吸困難,伴喘鳴、咳嗽、白色黏痰,聽診雙肺哮鳴音,影像學(xué)上可見雙肺紋理多,肺透光度增高,膈頂?shù)臀?,動度減小,胸廓膨隆,心搏減緩或增快等。③慢性支氣管炎:多見于中年以上患者,癥狀有慢性咳嗽、咳痰、胸悶等,感冒或寒冷季節(jié)可有呼吸困難,影像學(xué)可見雙肺紋理增多、紊亂,部分可有網(wǎng)織狀改變或蜂窩狀囊狀透亮影,伴有肺部炎癥可有點(diǎn)片或斑片狀陰影,密度均勻或不均,膈頂?shù)臀唬跫佣葴p小,有肺動脈高壓可見肺門血管增粗,搏動增強(qiáng),心影可狹長,有肺心病者可見心影增大,飽滿呈梨形心改變。④阻塞性肺氣腫:多見于慢性支氣管炎或支氣管哮喘病史較長患者,影像學(xué)有相應(yīng)表現(xiàn)。⑤肺炎:癥狀主要有發(fā)熱(多為高熱)、咳嗽、咳痰等,部分伴有胸悶,個(gè)別患者胸悶癥狀較為突出,影像學(xué)可見肺野內(nèi)散在小片狀、斑片或大片狀陰影,密度多均勻,邊緣模糊,心搏增快等。⑥肺結(jié)核:有咳嗽、咳痰、低熱、盜汗、食欲不振等,部分患者伴有胸悶,病灶范圍較小或身體抵抗力強(qiáng)者,癥狀可不典型,臨床工作中見有部分患者僅示輕度咳嗽、身體不適、低熱、胸悶癥狀,影像學(xué)可見雙上肺斑點(diǎn)、斑片、條索、鈣化、空洞等征象,結(jié)合臨床及結(jié)核菌素試驗(yàn)檢查等可確診。⑦肺癌:可有胸悶癥狀,影像學(xué)見肺野內(nèi)腫塊或團(tuán)塊、結(jié)節(jié),中央型肺癌可伴阻塞性炎癥或局限性肺氣腫征象,肺內(nèi)或縱隔、胸膜及肝臟、腦內(nèi)等部位可有轉(zhuǎn)移灶。⑧胸腔積液:可有胸悶、胸痛、發(fā)熱癥狀,可分為游離性胸腔積液、包裹性胸腔積液等,影像上可見肋膈角變鈍、肺下野或中下野密實(shí)影,密度均勻,上緣呈外高內(nèi)低弧形,葉間積液可見葉間裂增厚部分呈邊界清楚的梭形高密度影,部分包裹性積液可見肺野外帶基底位于側(cè)胸壁內(nèi)凸影。
心原性疾病:①心律失常,如陣發(fā)性室上性心動過速、陣發(fā)性室性心動過速、心房撲動等,心電圖可有相應(yīng)表現(xiàn)。②高血壓心臟病、肺源性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、先天性心臟病等,可有胸悶癥狀,影像學(xué)可見心影形態(tài)改變,如靴形、梨形、普大型等,相應(yīng)房室增大,如高血壓心臟病有靴形心,左心室增大征象;肺心病有心影梨形、右心室增大、肺動脈高壓征象;風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄可見心影呈梨形、左心房增大、肺瘀血征象;先天性心臟病房間隔缺損可見右心房室增大,肺血增多征象等。③心包積液,心包多量積液影像上可見心影增大飽滿呈燒瓶狀,心影搏動減弱,少量積液超聲檢查可較敏感。
貧血、慢性貧血在勞動后可有胸悶、呼吸困難等,有引起貧血的相應(yīng)病因,如缺鐵性貧血、巨幼紅細(xì)胞性貧血、再生障礙性貧血、溶血性貧血、失血性貧血、繼發(fā)性貧血等,需作必要的血液學(xué)檢查。
中毒性疾?。孩俣狙Y,高熱時(shí),可有呼吸加快,胸悶氣促,有引起毒血癥的相應(yīng)疾病和表現(xiàn)。②藥物中毒,如嗎啡、巴比妥類及其他催眠、鎮(zhèn)靜等藥物中毒時(shí),可有胸悶及呼吸淺慢的呼吸困難等。③化學(xué)毒物中毒,如煤氣中毒和亞硝酸鹽中毒,可有胸悶及不同程度的呼吸困難等。
顱腦疾?。喝缒X出血、腦血栓、腦栓塞、腦炎、腦腫瘤等有的患者有胸悶癥狀和呼吸狀況的改變,有相應(yīng)的影像學(xué)表現(xiàn),如腦出血可見腦內(nèi)高密度出血灶,占位征象,可破入腦室,臨床有外傷或高血壓病史;腦血栓血管造影可見血管局限狹窄或阻塞,部分顯示血栓灶;腦栓塞可見腦內(nèi)低密度區(qū),多與血管供血范圍相一致,早期有輕度占位征象,后期多有腦萎縮,腔隙性腦梗塞可見在半卵圓中心有小的低密度病灶,沒有明顯占位征象;腦炎可見腦內(nèi)邊界不清的低密度區(qū)或?yàn)椴痪鶆虻幕旌厦芏葏^(qū);腦腫瘤可見腦內(nèi)單發(fā)或多發(fā)高密度、等密度或低密度病灶,占位征象,瘤周可有腦水腫,阻塞腦脊液循環(huán)通路可形成阻塞性腦積水,不同病例可表現(xiàn)多樣復(fù)雜。
癔病性胸悶:女性多見,常有心理異?;蚓駝?chuàng)傷史。影像學(xué)多無明顯陽性征象,部分患者可有肺紋理多,膈肌活動度減低,肺活量下降,心搏減緩或加快。
討 論
認(rèn)識兒童鼾癥
睡眠是一種生理現(xiàn)象,對兒童來說不僅可以恢復(fù)體力,儲存能量,促進(jìn)體格生長,同時(shí)還有助于神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育。因此充足的睡眠無疑是兒童健康成長的重要保障。
傳統(tǒng)觀念認(rèn)為“打呼?!笔撬孟愕谋憩F(xiàn),為什么會導(dǎo)致林林學(xué)習(xí)成績下降呢?
“打呼?!笔撬咧谐R姷囊环N節(jié)律性較響亮的異常呼吸音,在正常人睡眠時(shí)出現(xiàn)輕微的鼾聲是正常現(xiàn)象,但若伴有程度不同的呼吸節(jié)律異常甚至呼吸暫停、憋氣、驚恐、遺尿等癥狀,則屬病理征象,臨床稱之為“鼾癥”。鼾癥的主要原因是睡眠時(shí)喉以上的氣道狹窄,氣流通過狹窄區(qū)的黏膜皺襞及分泌物時(shí)阻力增高,且部分或完全阻塞而形成鼾聲。嚴(yán)重的鼾癥,睡眠時(shí)有多次的呼吸暫停發(fā)作,伴有缺氧,為睡眠呼吸障礙,亦稱“阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征”。其反復(fù)發(fā)作性低氧血癥、高碳酸血癥及頻繁覺醒引起的睡眠不完整,導(dǎo)致神經(jīng)體液的一系列改變,如神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失衡、兒茶酚胺、腎素一血管緊張索、內(nèi)皮素分泌增加、微血管收縮、內(nèi)分泌功能紊亂、血液動力學(xué)改變、微循環(huán)異常等。因此鼾癥不能簡單的視為生活中影響他人休息的厭煩聲響,更不能認(rèn)為是睡得香,而是需要進(jìn)一步仔細(xì)檢查的一種臨床疾患。
兒童鼾癥的危害
鼾癥可引起兒童許多嚴(yán)重的并發(fā)癥,常見表現(xiàn)有睡眠時(shí)打鼾、憋氣、張口呼吸、呼吸暫停、白天嗜睡等。并可引起組織器官缺血、缺氧,導(dǎo)致多器官功能損害,特別是對心、肺、腦血管損害,出現(xiàn)高血壓、肺動脈高壓、夜間心律失常、心力衰竭等。
兒童各系統(tǒng)處于生長發(fā)育階段,新陳代謝旺盛,需氧量相對較大,神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育尚未成熟,長期缺氧頻繁發(fā)作或持續(xù)時(shí)間過長將導(dǎo)致神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失衡。夜間慢性缺氧將干擾腦組織能量代謝,影響神經(jīng)細(xì)胞正常生長發(fā)育,可以出現(xiàn)腦電圖異常,神經(jīng)認(rèn)知異常,注意力分散、多動及智力減退,致使兒童體格及智力發(fā)育障礙,嚴(yán)重影響兒童的身心健康。林林上課總是心不在焉,打不起精神,進(jìn)而使林林的成績一降再降就是“打呼?!睂?dǎo)致睡眠呼吸障礙的結(jié)果。
如何診斷鼾癥
目前主要是通過問卷調(diào)查、體格檢查、鼻咽側(cè)位x線片了解鼾癥嚴(yán)重程度及是否存在上呼吸道阻塞以及阻塞的部位。明確診斷則需要進(jìn)行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測,監(jiān)測腦電、眼電、下頜肌電、心電、血氧飽和度、口鼻氣流、胸腹運(yùn)動、腿動、鼾聲及記錄等,連續(xù)監(jiān)測7小時(shí)以上,根據(jù)其呼吸暫停事件發(fā)生頻率進(jìn)行診斷。鼾癥的治療方法
鼾癥的治療方法主要有手術(shù)療法和非手術(shù)療法兩種。
非手術(shù)療法以減肥、睡眠時(shí)調(diào)整和睡眠時(shí)應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機(jī)持續(xù)正壓通氣為主,后兩種方法有可能干擾人體的睡眠質(zhì)量。
而手術(shù)療法適合于扁桃體腺樣體肥大或顱面部發(fā)育異常的兒童,兒童扁桃體腺樣體屬外周淋巴腺的一部分,具有一定的免疫功能,不宜隨意過早切除。應(yīng)根據(jù)兒童病變部位、嚴(yán)重程度慎重選擇進(jìn)行手術(shù)治療。
家庭護(hù)理建議
鼾癥兒童的家庭護(hù)理應(yīng)注意加強(qiáng)體格鍛煉。盡量減少呼吸道感染,避免辛辣食物、“二手煙”等外界不良刺激,肥胖兒童應(yīng)適當(dāng)減肥,多做運(yùn)動,養(yǎng)成良好的飲食、作息習(xí)慣。保證充足優(yōu)質(zhì)的睡眠促進(jìn)兒童健康成長。
排痰通氣除咳喘呼吸疾病可逆轉(zhuǎn)
呼吸系統(tǒng)疾病的共同癥狀表現(xiàn)為:咳嗽、氣喘、咳痰、呼吸困難等,具有氣道堵塞,反復(fù)感染,氣體交換障礙,對呼吸功能造成進(jìn)行性破壞等病理特征。如果治療不當(dāng),往往難以逆轉(zhuǎn),易導(dǎo)致多種病發(fā)癥,直至呼吸衰竭。
呼吸系統(tǒng)疾病的常規(guī)治療,目前主要停留在“對癥治療”階段:使用各種抗生素、擴(kuò)張氣管類藥物、祛痰化痰類藥物,或服用大量中藥進(jìn)行調(diào)理,或用氧氣療法來改善缺氧。藥物治療和吸氧都有不同程度的副作用,而且只能暫時(shí)控制病情,不能解決氣道阻塞和氣體交換障礙問題,肺內(nèi)通氣環(huán)境得不到有效改善,使病癥久治不愈,甚至越治越重。
臨床研究顯示,呼吸系統(tǒng)疾病的治療難題在于:痰液長期阻塞呼吸道,造成反復(fù)感染和呼吸阻力增大;患者肺泡內(nèi)潴留大量殘氣。二氧化碳呼不出來,氧氣自然吸不進(jìn)去,導(dǎo)致人體缺氧。
醫(yī)學(xué)界將“負(fù)壓脈動療法”定義為:應(yīng)用負(fù)壓脈動震蕩氣流,直接作用于呼吸道,排除痰液、疏通氣道、消除炎癥、清除氣體交換障礙,恢復(fù)正常呼吸功能的物理康復(fù)療法。其基本原理可概括為:通過“負(fù)壓”來實(shí)現(xiàn)自主排痰,清除肺毒素、疏通氣道;通過“脈動”來改善肺部微循環(huán)、增加血氧交換量、清除二氧化碳潴留、消除炎癥。
“負(fù)壓脈動療法”的治療核心是提高患者的呼吸動力和自主排痰能力,是醫(yī)學(xué)界公認(rèn)的治療呼吸系統(tǒng)疾病的先進(jìn)治療理念和方法:
排痰通氣負(fù)壓脈動振蕩氣流直接傳導(dǎo)至各級支氣管和肺泡,產(chǎn)生渦旋氣流幫助肺內(nèi)的殘氣呼出體外;同時(shí)增強(qiáng)支氣管纖毛運(yùn)動能力,振動痰液松動,在氣流的帶動下附壁爬升,痰液快速排出,緩解氣道痙攣,有效疏通氣道。
控制感染呼吸道和肺內(nèi)的溫濕環(huán)境和大量分泌的黏液,是細(xì)菌和病毒滋生的溫床,痰液長期滯留是反復(fù)感染的主因。負(fù)壓脈動療法通過徹底清理患者的呼吸道,達(dá)到徹底消炎,避免反復(fù)感染的目的,使患者逐漸減少或停用抗生素、激素類藥物。
消除呼吸障礙負(fù)壓脈動療法有效清除肺泡內(nèi)潴留的二氧化碳,降低肺內(nèi)壓,增加肺動力和肺部微循環(huán),改善肺內(nèi)通氣環(huán)境,增強(qiáng)血氧交換能力;
解決缺氧負(fù)壓脈動療法從助力“呼氣”人手,呼氣量的提高,必然帶動吸氣量的增加。增強(qiáng)呼吸動力,提高患者有效深呼吸的能力,提高呼吸效率,使患者依靠自身呼吸能力的提高來解決缺氧問題。
“負(fù)壓脈動療法”是真正的“對因治療”,其科學(xué)性、安全性和有效性已經(jīng)眾多權(quán)威醫(yī)療機(jī)構(gòu)的臨床驗(yàn)證,被醫(yī)學(xué)界譽(yù)為“呼吸系統(tǒng)疾病治療領(lǐng)域的重大突破”,填補(bǔ)了這一領(lǐng)域的醫(yī)學(xué)空白。――摘自《呼吸疾病的物理療法》
1990-1992年,在北京協(xié)和醫(yī)院、總院、304醫(yī)院、北醫(yī)第一附屬醫(yī)院、第四醫(yī)院進(jìn)行臨床實(shí)驗(yàn),由八家權(quán)威機(jī)構(gòu)組織的專家組,對負(fù)壓脈動式清肺儀進(jìn)行鑒定,獲得一致好評,取得“科學(xué)技術(shù)成果鑒定”證書。
1992年,北京市醫(yī)藥總公司批準(zhǔn)負(fù)壓脈動式清肺儀為國家Ⅱ類器械注冊證,準(zhǔn)予上市。
1993年被列入國家級火炬項(xiàng)且計(jì)劃,并被評為國家級重點(diǎn)產(chǎn)品項(xiàng)目。
2004年被批準(zhǔn)為高新技術(shù)企業(yè)京科高字0411008A04497號。
2004年清肺儀被評為“中國醫(yī)療器械十大影響力品牌”。
2004年,中科院、北京協(xié)和醫(yī)院以及上海中山醫(yī)院聯(lián)合進(jìn)行基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn),進(jìn)一步驗(yàn)證負(fù)壓脈動作用于氣管和肺部的有效性和可靠性,取得了權(quán)威的醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)和臨床報(bào)告。
我科近年來根據(jù)諸福堂《實(shí)用兒科學(xué)》第7版的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],將符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的毛細(xì)支氣管炎54例為治療組,23例為對照組,男女之比為1:1。
臨床表現(xiàn):咳嗽54例,氣急54例,發(fā)熱15例,煩躁38例,鼻30例,紫紺9例,腹瀉18例,喘憋36例,喘鳴音53例,濕鳴音52例,心率>140次/分45例,呼吸>45次/分43例。
實(shí)驗(yàn)室檢查和X線表現(xiàn):白細(xì)胞計(jì)數(shù)16×109/L6例,中性粒細(xì)胞大多數(shù)在0.60以下,病原特異性抗體(金標(biāo)法)檢測均為陽性。本組病例均做胸部攝片,表現(xiàn)為兩肺紋理增重、斑點(diǎn)狀或小片模糊陰影及透亮度增高。
治療:兩組患兒治療原則基本相同,包括抗生素、鎮(zhèn)經(jīng)濟(jì)、茶堿、擴(kuò)血管類藥物的使用。對照組有少數(shù)患兒靜滴腎上腺皮質(zhì)激素;治療組同時(shí)用沙丁胺醇霧化液0.25ml+生理鹽水1.75ml,丙酸培氯松霧化液0.25ml+生理鹽水1.75ml,分別加入空氣壓縮泵霧化吸入(型號PARIBY037經(jīng)濟(jì)型),每日2~3次,每次持續(xù)加壓霧化吸入5~10分鐘,給予面罩吸入。
療效評定:呼吸頻率下降10次/分以上,煩躁轉(zhuǎn)為安靜,紫紺消失,喘鳴音減少或消失,喘憋緩解時(shí)間>3小時(shí)為有效。0.5小時(shí)喘憋緩解為顯效,0.5~2小時(shí)喘憋緩解為有效,2小時(shí)以上無變化為無效。
結(jié)果
治療組與對照組總有效率分別為51%和15%,兩組比較有非常顯著性差異(X2=11.25,P
討論
毛細(xì)支氣管炎的基本病理改變是上皮脫屑壞死,黏膜水腫,黏膜分泌增加,以及毛細(xì)血管痙攣造成75~300μm的小氣道部分阻塞及阻塞性肺氣腫,從而引起通氣受阻致肺壓力升高,導(dǎo)致肺循環(huán)發(fā)生障礙。
空氣壓縮泵霧化吸入療法,是我科治療有喘憋癥狀的呼吸道疾病的主要方法。
空氣壓縮霧化吸入療法不需患兒動作配合,只需正常自主呼吸,即可將藥物直接送至呼吸道,通過呼吸道黏膜吸入,使藥物在呼吸道內(nèi)達(dá)到極高的沉積濃度,發(fā)揮藥物的局部作用,可根據(jù)病情隨時(shí)停藥或增加吸入次數(shù)。
吸入沙丁胺醇和丙酸培氯松兩藥,可松弛氣道平滑肌,抑制炎癥介質(zhì)釋放,增強(qiáng)氣道纖毛運(yùn)動,促進(jìn)氣道分泌物排除,降低血管通透性,減輕氣道黏膜下水腫,改善肺循環(huán)功能,緩解或消除喘憋癥狀,達(dá)到抗炎平喘的目的。據(jù)我們的觀察,空氣壓縮泵霧化吸入療法是一種高速、高效、價(jià)廉的治療方法,治療細(xì)支氣管炎療效明確、安全,值得在社區(qū)醫(yī)療服務(wù)中心和鄉(xiāng)鎮(zhèn)衛(wèi)生院普遍推廣和應(yīng)用。
關(guān)鍵詞: 慢性支氣管炎 臨床表現(xiàn) 診療
1 慢性支氣管炎的病因
1.1吸煙 研究證明,吸煙與慢支的發(fā)生有密切關(guān)系。大部分病人均有吸煙史,吸煙時(shí)間越長,煙量越大,患病率也越高;戒煙后可使病情緩解,甚至痊愈;動物實(shí)驗(yàn)證明,吸煙霧可引起以下改變:①副交感神經(jīng)興奮,支氣管痙攣;②呼吸道纖毛運(yùn)動減弱;③支氣管黏液分泌增加,氣道凈化能力減弱;④支氣管黏膜充血、水腫、黏液積聚,肺泡中吞噬細(xì)胞功能減弱,易導(dǎo)致感染。
1.2感染 感染是慢支發(fā)生和發(fā)展的重要因素,主要為病毒和細(xì)菌感染。病毒以鼻病毒、黏液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒多見。細(xì)菌以流感嗜血桿菌,肺炎球菌,甲型鏈球菌及奈瑟球菌多見。
1.3理化因素 刺激性煙霧、粉塵、大氣污染(二氧化硫等)的慢性刺激,常為慢支的誘發(fā)病因。長期吸入硫酸、鹽酸蒸汽的工作人員,由于化學(xué)性損傷,可患職業(yè)性慢支。在我國城市和農(nóng)村,以煤炭和木材為燃料做飯取暖,無排煙設(shè)施,造成室內(nèi)空氣污染,也是一個(gè)重要的致病因素。
1.4過敏因素 據(jù)調(diào)查,喘息型支氣管炎往往有過敏史。過敏反應(yīng)可使支氣管收縮或痙攣、組織損害和炎癥反應(yīng),繼而發(fā)生慢支。
1.5其他 植物神經(jīng)功能失調(diào)、呼吸道防御功能低下、遺傳以及營養(yǎng)因素也是慢支的易患因素。
2 臨床表現(xiàn)
2.1 癥狀 多數(shù)起病緩慢,病程較長,反復(fù)急性發(fā)作而加重。咳嗽 支氣管黏膜充血、水腫,管腔內(nèi)分泌物聚集可引起咳嗽??┨?nbsp; 清晨排痰較多,一般為白色黏液或漿液泡沫性痰,急性發(fā)作伴細(xì)菌感染時(shí),咯黏液膿性痰,痰量增多喘息 喘息型慢性支氣管炎有支氣管痙攣,可引起喘息。反復(fù)發(fā)作,并發(fā)阻塞性肺氣腫時(shí),可有氣急,先有活動后氣急,嚴(yán)重時(shí)稍活動即氣急加重??傊У闹饕Y狀為咳嗽、咯痰、喘息。
2.2 體征 早期可無體征,急性發(fā)作期可有散在的干、濕啰音。喘息型支氣管炎可聽到哮鳴音。
2.3 X線表現(xiàn) 肺紋理增粗,紊亂,可有斑點(diǎn)狀或網(wǎng)狀陰影,以下肺野較明顯。
2.4 呼吸功能檢查 小氣道阻塞時(shí),最大呼氣流速-容積曲線在75%、50%,流量明顯下降。閉合容積增加。發(fā)展到氣道狹窄或阻塞時(shí),F(xiàn)EV1%減少(<70%),MVV減少(<預(yù)計(jì)值的80%)。
2.5 血液檢查 急性發(fā)作期或并發(fā)肺部感染時(shí),白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)增多。喘息型者嗜酸粒細(xì)胞可增多。
3 診斷與鑒別診斷