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導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因精選(九篇)

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第1篇:導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

關(guān)鍵詞 繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥 病因病機

繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥主要是由于某種疾病、藥物等產(chǎn)生的負(fù)面效應(yīng)而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松,因此,在某種程度上也可把繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥看成是一種“并發(fā)癥”。

內(nèi)分泌性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機制

糖尿病性骨質(zhì)疏松癥:糖尿病為慢性內(nèi)分泌代謝性疾病,其病理生理表現(xiàn)為胰島素相對或絕對的不足。胰島素缺乏可致脂質(zhì)代謝障礙和負(fù)氮平衡,引起骨骼系統(tǒng)內(nèi)糖蛋白和膠原合成的減少,分解加速,致使骨基質(zhì)改變,還可使血漿骨鈣素水平降低,引起骨質(zhì)疏松。胰島素有刺激骨細(xì)胞攝取氨基酸的作用,故胰島素缺乏,骨蛋白分解,骨鹽沉著降低,致骨形成減少,也是骨質(zhì)疏松形成原因之一[1]。另外高血糖引起滲透性利尿,使鈣、磷排泄增加,使體內(nèi)呈負(fù)鈣平衡和低血磷狀態(tài),導(dǎo)致骨量減少和骨吸收增加。高尿糖阻滯腎小管對鈣的重吸收,高血糖時大量葡萄糖從尿液排出,滲透性利尿作用將大量鈣、磷、鎂離子排出體外而使其濃度降低;低鈣、低鎂刺激甲狀旁腺功能亢進,使甲狀旁腺激素分泌增加,溶骨作用增強,這些也都是引起糖尿病骨質(zhì)疏松的原因。

甲狀腺功能亢進性骨質(zhì)疏松癥:甲狀腺功能亢進時甲狀腺激素(TH)分泌增多,造成人體內(nèi)的鈣、磷代謝發(fā)生紊亂,使腸鈣吸收減少,造成體內(nèi)處于負(fù)鈣平衡狀態(tài);為維持正常血鈣濃度,則動員骨鈣入血,造成骨的鈣鹽更新率增加,骨轉(zhuǎn)換加快,結(jié)果因骨吸收大于骨形成,出現(xiàn)骨密度減少,甚至導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生[2]。

甲狀旁腺功能亢進性骨質(zhì)疏松癥:甲狀旁腺功能亢進時,甲狀旁腺激素(PTH)分泌過多,在大量的甲狀旁腺激素刺激下出現(xiàn)了如膠原酶,粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子等,在這些因子的共同作用下激活破骨細(xì)胞,使骨吸收大于骨形成,造成骨嚴(yán)重丟失,而出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥[3]。

藥物性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病機理

由于長時間服用某些藥物,可以由藥物的不良反應(yīng)引發(fā)的骨質(zhì)疏松,稱之為藥物性骨質(zhì)疏松癥。

糖皮質(zhì)激素:其導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的發(fā)病機理等同庫欣氏綜合征性骨質(zhì)疏松癥。

抗癲癇藥:本類藥物能興奮肝酶,加速肝酶對維生素D及其活性產(chǎn)物的滅活和排泄,從而使血中25(OH)D3水平下降,無活性代謝產(chǎn)物增多,而影響腸鈣的吸收,使鈣磷代謝紊亂。此外,還有直接動員骨鈣釋出的作用,從而發(fā)生骨質(zhì)疏松。

慢性阻塞性肺疾?。–OPD)致骨質(zhì)疏松癥

慢性阻塞性肺疾病是繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的獨立危險因素。長期慢性缺氧導(dǎo)致ATP形成不足,影響膠原合成酶的形成,還可導(dǎo)致骨代謝紊亂,以及鈣攝入不足,通氣功能障礙致活動減少,這些都是慢性阻塞性肺疾病患者易發(fā)生骨質(zhì)疏松的重要原因[4]。

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)性骨質(zhì)疏松癥

類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎引發(fā)骨質(zhì)疏松的主要原因為骨礦含量減低。有人測定,類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎病人的骨礦含量較健康人減少10%。因此,在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎早期的X線片上即可看到周圍出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。有人進一步研究發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎引起骨質(zhì)疏松是由于骨重建異常和繼發(fā)的骨轉(zhuǎn)移過高,骨吸收多于骨形成,致骨體積和骨小梁減少,而出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。

引起繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的原因很多,以上只是列舉了一些較為常見的原因病機。

參考文獻(xiàn)

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第2篇:導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

【關(guān)鍵詞】老年人;骨質(zhì)疏松;危險因素

骨質(zhì)疏松是一種以骨量減少,骨微結(jié)構(gòu)破壞,導(dǎo)致骨脆性增加,容易發(fā)生骨折為特征的全身代謝性骨病。國內(nèi)外對于骨質(zhì)疏松危險因素有較多的相關(guān)報道,但研究對象僅限中國東北、整個北美等較大范圍的地域。[1-2]而且,不同的種族、不同的氣候環(huán)境及飲食方式的不同,骨折疏松發(fā)病率也是不同的。本文旨在通過對鷹潭地區(qū)老年人群骨密度的測定及問卷調(diào)查兩種方式,得出本地區(qū)骨質(zhì)疏松的最為明顯的危險因素,為鷹潭地區(qū)骨質(zhì)疏松的預(yù)防及治療提供相應(yīng)的依據(jù)。

1對象與方法

1.1研究對象2010年6月-2011年10月從鷹潭地區(qū)按城鄉(xiāng)人口比例隨機抽取市月湖區(qū)2個居委會及管轄下3個行政村共107名50-70歲的老年作為研究對象。研究對象排除結(jié)核、糖尿病等慢性疾病,排除長期口服皮質(zhì)激素等藥物史。診斷標(biāo)準(zhǔn)為骨密度測定,對髖關(guān)節(jié)攝正位X線片行Singh分級。[3]

1.2方法

1.2.1問卷調(diào)查采用統(tǒng)一的問卷調(diào)查。其問卷內(nèi)容包括年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、體力活動、補鈣、家族史、飲食(豆、奶類攝入)、是否有骨折病史等。

1.2.2骨密度測定對髖關(guān)節(jié)攝正位X線片,行根據(jù)股骨頸壓力骨小梁及張力骨梁分布進行Singh分級,6級為正常,5級以下均劃為骨質(zhì)疏松。

1.3統(tǒng)計學(xué)方法用SPSS17.0統(tǒng)計軟件分析處理,單因素分析,骨質(zhì)疏松率用百分率表示,組間比較采用卡方檢驗。多因素分析采用Logistic回歸分析。

2結(jié)果

2.1單因素分析顯示性別、年齡、運動、BMI、家族史、既往骨折史與骨質(zhì)疏松相關(guān),見表1。

2.2多因素分析顯示年齡、BMI、家族史、既往骨折史與骨質(zhì)疏松密切相關(guān),飲食及性別與疾病相關(guān),見表2。

3討論

隨著我國老齡化的加劇,骨質(zhì)疏松因其患病率的日益增高以及嚴(yán)重的致殘、致死率,越來越受到學(xué)者的關(guān)注。但至今為止,骨質(zhì)疏松的發(fā)病尚未完全明確。相關(guān)報道顯示,骨折的發(fā)生率與多種因素相關(guān),如年齡、性別、體質(zhì)指數(shù)(BMI)、體重、身高、吸煙飲酒、飲食(豆、奶類攝入)、遺傳、是否有骨折病史長期用藥史(尤其是皮質(zhì)激素或免疫抑制劑)等。

根據(jù)以上問卷統(tǒng)計結(jié)果中單因素分析顯示:性別、年齡、運動、BMI、家族史、既往骨折史與骨質(zhì)疏松相關(guān)。為排除各因素的相互作用,調(diào)查進一步進行了Logistic回歸分析,顯示年齡、BMI、家族史、既往骨折史與骨質(zhì)疏松密切相關(guān)。

在性別方面,絕經(jīng)的老年女性體內(nèi)雌激素分泌大幅減少,而雌激素已證實在預(yù)防骨質(zhì)疏松中具有不可替代的作用。研究顯示,雌激素通過抑制白介素-1和白介素-6的分泌,從而影響破骨細(xì)胞的發(fā)育;另外,雌激素還可通過促進腸道及腎臟對鈣的重吸收等從而達(dá)到預(yù)防骨質(zhì)疏松的效果。對于中老年人男性而言,雄激素在干預(yù)骨質(zhì)疏松上不但需要雌激素的協(xié)同作用,而且這種協(xié)同效應(yīng)發(fā)揮有限;男性隨著年齡的升高,性激素的減少不像絕經(jīng)的女性那樣明顯。所以,女性尤其是絕經(jīng)期婦女相對于男性更易患有骨質(zhì)疏松癥,這與當(dāng)前研究相符。

年齡的增高也是骨質(zhì)疏松的危險因素,隨著年齡的增長,骨量進一步減少,骨脆性增加,表現(xiàn)為骨形成和骨吸收的負(fù)平衡[4]。究其原因,除了與激素(如雌激素、降鈣素等)減少有關(guān)外,還與老年人的營養(yǎng)相關(guān)。老年人由于消化吸收功能的減弱,咀嚼功能下降等原因,往往導(dǎo)致體內(nèi)鈣、磷、維生素D等微量元素的不足。鈣是骨細(xì)胞間質(zhì)的重要組成部分,其表現(xiàn)形式為磷酸鈣、碳酸鈣、氯化鈣等,是骨組織成為堅硬組織的基礎(chǔ);而維生素D3可以促進腸道及腎臟對鈣的吸收。

BMI(體質(zhì)指數(shù))是用來判斷人體健康狀況的指標(biāo)。本研究顯示,BMI低于24kg/m2與骨質(zhì)疏松正相關(guān)。其原因通常認(rèn)為體重的減少對骨骼的壓力負(fù)荷起到了衰減的作用,從而抑制骨骼的生長。夏維波等[5]認(rèn)為,人體全身的脂肪量與骨礦量有關(guān),可能與體胖者質(zhì)量對骨骼的物理負(fù)荷大,以及通過脂肪組織使雄激素向雌激素轉(zhuǎn)換等因素,從而減少了骨吸收的作用有關(guān)。

一般認(rèn)為體力活動可以增加骨轉(zhuǎn)換率,刺激成骨細(xì)胞的形成[6],這符合Wollf定律。其原因之一在于運動增加骨皮質(zhì)血流量,促進鈣、磷等物質(zhì)向骨內(nèi)輸送。據(jù)調(diào)查,有骨質(zhì)疏松家族史的老年人患骨質(zhì)疏松概率增加,國外學(xué)者多認(rèn)為這與體內(nèi)的受體密度分布有關(guān),如:維生素D、雌激素受體等。這些受體能更好的表達(dá)諸如雌激素、維生素D的生物活性。另外,骨折史患者因為限制了部分肢體的活動,運動減少產(chǎn)生廢用性萎縮,骨質(zhì)疏松可能性增大,這在腰椎骨折的老年人病例中甚為明顯。

鈣質(zhì)是骨基質(zhì)的重要組成部分,但研究顯示單純的補鈣由于難以吸收,無法達(dá)到預(yù)防骨質(zhì)疏松效果。雖然維生素D能夠促進鈣的吸收,但很多實踐證明,同時補充鈣片和維生素D效果仍不理想。筆者認(rèn)為,鈣的調(diào)節(jié)不僅需要維生素D,還需要諸如雌激素、降鈣素等激素調(diào)節(jié)。如果缺乏這些物質(zhì),鈣的吸收仍難以保障。市場上還有一些諸如雌激素受體調(diào)節(jié)劑雷洛昔芬,抗骨吸收雙膦酸鹽等作為治療骨質(zhì)疏松的一線藥物。值得一提的是,本研究顯示老年人服藥依從性較差,很多老年人只是偶爾服藥,即使服藥隨意性很強,難以規(guī)范、按時、按量。本研究雖然將老年人依從性差的因素排除在外,但給研究工作帶來一定的困難。

蛋白飲食對骨質(zhì)疏松的作用存在一定的爭議。國外研究顯示,相同條件下,喝牛奶的人相對普通飲食者患有骨質(zhì)疏松率明顯下降。[7]但仍有報道表明,歐美白種人人均奶量遠(yuǎn)低于中,美國人臀部骨折率是我國的1.67倍。蛋白攝入過高,會促進鈣從尿中排出導(dǎo)致體內(nèi)鈣的缺乏,這對治療骨質(zhì)疏松反而不利。[8]結(jié)合鷹潭實際情況,我市老年人蛋白飲食主要攝入為豆制品,牛奶食入明顯不足,植物蛋白吸收率較動物蛋白低。針對本研究,這就能解釋為什么在本研究中,蛋白飲食在治療骨質(zhì)疏松為何無統(tǒng)計學(xué)意義的原因。

參考文獻(xiàn)

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第3篇:導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

隨著預(yù)期壽命延長、人口結(jié)構(gòu)改變以及生活方式的轉(zhuǎn)變,骨質(zhì)疏松已成為世界范圍不斷增長的公共健康問題。早期診斷是預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松的關(guān)鍵。骨密度測量能發(fā)現(xiàn)很早階段的骨質(zhì)丟失,但考慮到它的普及性及成本-經(jīng)濟效益,尚不推崇無選擇地進行大規(guī)模的人群篩查。國外采用骨質(zhì)疏松危險因素評估以提高骨密度檢測的效率。筆者綜述了骨質(zhì)疏松的危險因素、危險因素評估的研究情況、臨床意義及其應(yīng)用,并提出進一步研究的設(shè)想。

1 骨質(zhì)疏松的危險因素

1.1 一般因素 (1)年齡。年齡是骨質(zhì)疏松的一個重要危險因素,增齡引起骨質(zhì)丟失可能與下列因素有關(guān) [1] :①增齡引起的性激素分泌減少;②老年期鈣調(diào)節(jié)激素分泌障礙引起的骨代謝紊亂;③牙齒脫落和消化吸收功能低下引起的營養(yǎng)缺乏;④戶外運動的減少。(2)性別。由于生理因素的影響,女性的骨峰值明顯低于男性,同時隨增齡出現(xiàn)的骨質(zhì)丟失速度及骨質(zhì)疏松癥的易感性均明顯高于男性。因此,同種族、同年齡女性骨質(zhì)疏松發(fā)生率明顯高于男性。(3)遺傳與種族。黑種人對骨質(zhì)疏松癥的易感性明顯低于白種人和黃種人,而我國多民族骨密度調(diào)查也證實了不同民族間確實存在骨密度的差異。骨質(zhì)疏松發(fā)病率有明顯的種族差異,提示遺傳因素在骨質(zhì)疏松發(fā)病中起著相當(dāng)重要的作用。近年來的研究證實了骨質(zhì)疏松是一種多基因調(diào)控的、強遺傳性的疾病 [2] 。(4)體質(zhì)量與體重指數(shù)。體質(zhì)量對骨密度的影響與骨組織所承受的機械負(fù)荷有關(guān)。高體質(zhì)量或體重指數(shù)使骨組織所承受的機械負(fù)荷相應(yīng)增高,從而減少了骨吸收并刺激骨形成,有利于提高骨強度和骨礦化量,可以延緩骨質(zhì)疏松的發(fā)生及降低骨質(zhì)疏松的程度。高體質(zhì)量或體重指數(shù)對骨密度的保護作用還與脂肪組織能衍生雌激素、使性激素結(jié)合球蛋白降低從而提高游離性激素水平有關(guān) [3] 。

1.2 營養(yǎng)因素與生活方式 (1)鈣攝入不足。足夠的鈣攝入有助于獲得最佳骨峰值,維持成年期的骨量,減緩生命后期的骨鈣丟失。當(dāng)鈣攝入不足時,機體為了維持血鈣的水平,將骨中的鈣釋放入血,導(dǎo)致骨中鈣量逐漸減少,容易引起骨質(zhì)疏松。中國營養(yǎng)學(xué)會推薦成人鈣供給量不低于800mg/d,孕婦鈣攝入量1000mg/d,妊娠末期及哺乳期1200mg/d [4] 。我國居民膳食鈣的攝入量與推薦量存在較大差距,補鈣將成為影響這些人群骨質(zhì)狀態(tài)的重要因素。(2)蛋白質(zhì)攝入。蛋白質(zhì)是骨的重要結(jié)構(gòu)成分,長期缺乏蛋白質(zhì)營養(yǎng)將引起骨折危險增高,而攝入過多則會促進尿鈣排泄,加速骨質(zhì)的丟失,尤其以動物蛋白更明顯。(3)低維生素攝入。維生素D(VitD)作為機體必需營養(yǎng)成分在維持鈣磷代謝平衡中起重要的作用。VitD缺乏可導(dǎo)致鈣吸收減少,從而一方面使骨礦化受阻,骨密度減低,出現(xiàn)亞臨床骨軟化;另一方面,通過誘發(fā)甲狀旁腺功能亢進,加速骨轉(zhuǎn)換和骨丟失,促進骨質(zhì)疏松的發(fā)生。維生素K(VitK)是骨鈣素(BGP)中谷氨酸羧化的重要輔酶。BGP是骨內(nèi)非膠原蛋白,起著促進骨礦化的作用。低VitK攝入導(dǎo)致了谷氨酸蛋白羧化不全,引起骨組織代謝紊亂,增加了骨質(zhì)疏松的危險。(4)吸煙與飲酒。吸煙危害骨健康的機制可能與煙草中的煙堿能增加骨吸收、抑制骨形成有關(guān)。若每天吸20支煙,25~30年后骨量就會下降8%~10% [5] 。酒精引起骨質(zhì)疏松的原因是多方面的,主要與抑制成骨細(xì)胞功能、影響性激素分泌、干擾VitD代謝及甲狀旁腺激素分泌等有關(guān)。適量的飲酒可減少骨量的丟失,而過量飲酒則會增加骨量的丟失。在各類酒中,啤酒和蒸餾酒致骨質(zhì)疏松的作用最明顯,葡萄酒作用不明顯 [5] 。(5)咖啡、茶與碳酸飲料??Х葘橇康挠绊懪c鈣攝取量呈依賴關(guān)系。每日鈣攝取量800mg以下,而咖啡攝取量450mg以上(相當(dāng)于150mL杯子3杯)者骨量減少速度快,如鈣攝取充分,則不受咖啡影響 [6] 。因此,易有鈣代謝負(fù)平衡及鈣攝取量少的人,過度飲咖啡為危險因素。大量喝茶或喝濃茶,會使尿鈣排泄增加,還可引起消化道中的鈣、蛋白質(zhì)和其它營養(yǎng)成分難以吸收,如長期飲用則會影響骨代謝。過多飲用碳酸飲料會增加骨質(zhì)疏松的危險,可能與碳酸飲料中添加了含磷的食品添加劑有關(guān)。高磷攝入可導(dǎo)致中等程度的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進,鈣調(diào)節(jié)激素的持續(xù)性紊亂,可能影響最佳骨峰值的獲得或加速骨質(zhì)的丟失。(6)高鹽飲食。Jones等報道了高鹽飲食是骨質(zhì)疏松的高危膳食因素 [7] 。高鹽飲食可促進尿鈣的排泄,導(dǎo)致骨質(zhì)丟失。每天食鹽超過1500mg以及口味較重的人應(yīng)適當(dāng)補充鈣質(zhì)。(7)運動。運動是預(yù)防骨質(zhì)疏松的一個重要手段,適量的運動在有 效提高骨峰值的同時還可減少隨年齡增長而引起的骨質(zhì)丟失。缺乏運動會使骨骼和成骨細(xì)胞受到的機械刺激減弱,造成肌肉萎縮、骨質(zhì)吸收增加、骨形成減少。而過量運動(即運動強度超過了運動對骨的最大有效刺激)所造成的骨組織所受應(yīng)力過度,不僅使骨量不再增加,反而會阻礙骨的生長。

1.3 女性相關(guān)的危險因素 (1)首次妊娠年齡。25歲后的成女骨密度已達(dá)峰值,妊娠對骨量的影響并不明顯。但對于尚未達(dá)峰值骨量的婦女而言,由于妊娠期母嬰同時生長發(fā)育,母體的骨密度將會受到影響。研究顯示:20歲前妊娠的婦女,在圍絕經(jīng)期脛骨骨密度明顯低于成熟期妊娠的婦女,相當(dāng)于絕經(jīng)5年以上的骨丟失量 [8] 。(2)孕、產(chǎn)次。妊娠期婦女體內(nèi)甲狀旁腺激素、堿性磷酸酶升高、降鈣素水平降低導(dǎo)致骨吸收增加,由于此時雌激素、孕激素、胎盆催乳素水平也同時升高,增加了鈣吸收及骨鹽的形成和沉積,短期內(nèi)不會造成明顯的骨質(zhì)丟失。但妊娠晚期,母體和胎兒都需要大量的鈣,如果母親攝入不足,則會動員母體的鈣以供胎兒所需。因此孕、產(chǎn)次越多,母體骨量丟失越多,骨密度下降的可能性也越大。(3)哺乳。哺乳對骨密度的影響除了母乳中失鈣外,還與哺乳期催乳素水平較高,雌激素水平較低,也可能引起骨質(zhì)丟失有關(guān)。國外研究報道女性泌乳>6月,可導(dǎo)致股骨頸骨密度平均降低4.8% [9] 。(4)雌激素水平。雌激素水平的降低是引起女性骨質(zhì)疏松的主要原因。雌激素能拮抗甲狀旁腺素(PTH)對骨組織的作用,雌激素減少,則PTH對骨組織的作用增強,骨吸收增加,導(dǎo)致骨質(zhì)疏松危險性增高。絕經(jīng)是引起雌激素水平降低的主要原因。骨密度隨絕經(jīng)年限延長而不斷下降。絕經(jīng)5年以上的婦女骨密度每年大約減少1%~2%,約為同齡男性的2倍。雌激素替代治療6年以上者比不治療者骨密度大約高l0%,髖和其它骨折的發(fā)生率減少50% [10] 。雌激素水平還與行經(jīng)年限、絕經(jīng)年齡等有關(guān)。行經(jīng)年限短、絕經(jīng)年齡早提示卵巢功能維持年限較短,雌激素水平較早衰減,從而引起骨質(zhì)丟失加速的時間提前。

1.4 疾病及藥物因素 某些疾病如胃切除、(男女)性腺功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能亢進、甲狀腺功能亢進、甲狀旁腺功能亢進、肝病和鈣代謝紊亂、骨軟化癥、某些腫瘤和腎病也會促進骨丟失或干擾骨代謝,從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的危險增加。長期使用某些使骨吸收增加,骨生成減少的藥物,可使骨中有機物和無機物比例減少,從而誘發(fā)骨質(zhì)疏松,如糖皮質(zhì)激素、肝素、化療藥物、甲狀腺素、抗癲和含鋁酸性藥物等 [11] 。

2 骨質(zhì)疏松危險因素評估的研究

骨質(zhì)疏松危險因素評估的研究主要用來評估研究對象骨密度減少(比成年人的平均值低2.0個標(biāo)準(zhǔn)差以上)的可能性,少數(shù)用于評估骨折的危險性。評估內(nèi)容主要涉及骨質(zhì)疏松的危險因素,大多包含以下幾個項目如:年齡、性別、體質(zhì)量、雌激素使用情況、微創(chuàng)傷性骨折史等。簡易骨質(zhì)疏松危險因素評估(SCORE)問卷是最早研究用于預(yù)測低骨密度的工具之一,可用于篩查需接受骨質(zhì)疏松預(yù)防性治療的人群,尤其適用于年齡在50~59歲的婦女 [12] 。

SCORE已廣泛應(yīng)用于歐美國家絕經(jīng)后或圍絕經(jīng)期婦女低骨密度的篩查研究。它包括6個條目,篩查骨密度減少的靈敏度為89%,特異度為50%。骨質(zhì)疏松危險因素評估工具(ORAI)包含3個條目 [13] ,其篩選骨量減少的靈敏度為93.3%,特異度為46.4%;篩選骨質(zhì)疏松的靈敏度為94.4%。ORAI不適用于識別繼發(fā)性骨質(zhì)疏松的危險性。骨質(zhì)疏松自評工具(OST)是眾多評估工具中最簡易的且同時適用于評估男性骨質(zhì)疏松的危險性 [14] 。發(fā)展適用于亞洲人的骨質(zhì)疏松自評工具(OSTA) [15] 已廣泛應(yīng)用于日本、韓國、香港等亞洲國家地區(qū),用以幫助識別骨密度減少的高危人群。骨質(zhì)疏松危險因素指南(OSIRIS)包括4個條目,兩個分界值。使用OSIRIS識別需接受骨密度測量的危險人群比起無選擇地大規(guī)模篩查可降低約55%的費用。SOF-SURF指南包括4個條目,主要用于預(yù)測骨質(zhì)疏松(骨密度比成年人的平均值低2.5個標(biāo)準(zhǔn)差以上)的危險度 [17] 。

上述評估工具大都比較簡單易行且具有相似的靈敏度及特異度來識別低骨密度的高危人群,普遍靈敏度較高,特異度較低。有些學(xué)者認(rèn)為其有效性較低 [18-20] ,最終仍需要測量骨密度。但多數(shù)學(xué)者經(jīng)研究表明,上述工具可以有效的識別大部分骨質(zhì)疏松的高危人群,從而減少不必要的骨密度測量。應(yīng)用兩個分界值將研究對象分為“高危、中危、低?!比惾巳罕确譃椤案?、低”兩類具有更大的適應(yīng)性,可信度也更高。對于低危人群骨密度測量可以暫緩進行;對于中危人群,建議接受骨密度測量以明確是否骨量減少;對于高危人群接受骨密度測量來證實是否患有骨質(zhì)疏松還有爭議 [12-15] 。

3 骨質(zhì)疏松危險因素評估的臨床意義和應(yīng)用

骨質(zhì)疏松危險因素評估不是用來診斷骨質(zhì)疏松或低骨密度的,而是用來識別可能具有低骨密度的人群,可作為識別骨質(zhì)疏松高危人群的一種有效途徑,尤其對于發(fā)展中國家,它的應(yīng)用具有更重要的意義。危險因素評估雖然不能識別所有患有骨質(zhì)疏松的個體,但卻有助于提高骨密度檢測的效率,尤其是那些無臨床征兆者,還可以提高人群尤其是高危人群對骨質(zhì)疏松的防范意識,從另一個方面達(dá)到健康教育的效果,促進骨質(zhì)疏松的二級預(yù)防。這些工具使用方便,患者可以在家中進行自評,有利于維持和促進社區(qū)人群的骨健康,達(dá)到健康促進的作用。

目前多數(shù)研究都未考慮到改變被調(diào)查者對危險因素的認(rèn)知態(tài)度或?qū)で筮M一步醫(yī)療幫助等心理因素的影響;且多數(shù)研究都只以絕經(jīng)后或圍絕經(jīng)期的婦女為研究對象,對于應(yīng)測量骨密度的年齡都只有下限。今后研究可適當(dāng)考慮將心理因素做為一個獨立的變量;進一步研究年齡的上限,可直接采取干預(yù)措施而無須測量骨密度,將有助于進一步節(jié)約骨密度測量的費用。男性骨質(zhì)疏松危險因素評估也是今后研究的一個方向。骨質(zhì)疏松危險因素評估在臨床實踐中的應(yīng)用還有待于進一步研究。從衛(wèi)生經(jīng)濟學(xué)的角度來看,進一步的研究還應(yīng)包括成本-效益分析。 參考文獻(xiàn)

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第4篇:導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

【關(guān)鍵詞】 中西醫(yī)結(jié)合;骨質(zhì)疏松;臨床療效;觀察

【中圖分類號】R681 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】A 【文章編號】1007—8517(2013)18—0068—01

骨質(zhì)疏松(Osteoporosis)是指由于多種原因?qū)е碌墓敲芏群凸琴|(zhì)量下降,骨微結(jié)構(gòu)破壞,造成骨脆性增加,從而容易發(fā)生骨折的全身性骨病。骨質(zhì)疏松的發(fā)病率較高,不僅對患者的身體機能的正常發(fā)揮造成損害,還給患者的心理造成陰影,嚴(yán)重危害了患者的身心健康。我院對2010年8月至2012年12月期間收治的30例骨質(zhì)疏松患者分別予以西醫(yī)治療和中西醫(yī)結(jié)合治療,取得了一定的臨床效果,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇2010年8月至2012年12月期間在我院骨科接受骨質(zhì)疏松治療的30例患者作為本次研究的對象。安排患者進行常規(guī)外科檢查、X線、骨密度檢測等局部和全身檢查,確診30例患者均符合骨質(zhì)疏松的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

按照患者入院的先后順序,將30例患者隨機分為觀察組和對照組,兩組患者均15例。其中觀察組男性6例,女性9例;年齡54-78歲,平均年齡為(62.6±5.2)歲,患者的病程在1~5年。對照組男性5例,女性10例,年齡52~83歲,平均年齡為(64.2±5.7)歲,患者的病程在1~7年。據(jù)統(tǒng)計,兩組患者在性別、年齡、病程等方面的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對照組采用常規(guī)的西醫(yī)療法對對照組的15例患者進行治療,給予患者服用氯磷酸二鈉片進行治療,用法用量為:口服0.4g/次,3~4次/d,持續(xù)用藥3個月為一個療程。

1.2.2 觀察組采用中西醫(yī)結(jié)合療法對觀察組的15例患者進行治療,觀察組患者在服用氯磷酸二鈉片的基礎(chǔ)上,加用六味地黃丸加味,具體處方:熟地15g,山萸肉15g,淮山藥15g,澤瀉15g,牡丹皮15g,茯苓15g,龍骨15g,炙首烏15g,每日1劑,水煎服,持續(xù)用藥3個月為一個療程。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 結(jié)合《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》中的相關(guān)規(guī)定和標(biāo)準(zhǔn)對本研究30例骨質(zhì)疏松患者的治療效果進行評定,患者在接受治療后,腰骶疼痛、駝背、骨折、胸悶、呼吸困難、背疼等臨床癥狀和體征徹底消除,日常生活能夠自理的治療效果為顯效;腰骶疼痛、駝背、骨折、胸悶、呼吸困難、背疼等臨床癥狀和體征得到明顯改善和控制,日常生活中偶然出現(xiàn)腰痛、胸悶,基本能夠自理的治療效果為有效;腰骶疼痛、駝背、骨折、胸悶、呼吸困難背疼等臨床癥狀和體征均未發(fā)生任何變化,甚至加重的治療效果為無效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理將本次研究活動所得的所有數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析和處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗;計量資料采用X2檢驗,以P

2 結(jié)果

本組的30例患者在接受一段時間的治療后,觀察組的治療效果要明顯優(yōu)于對照組,兩組之間的差異顯著(P

3 討論

近些年來,隨著我國人口的日益老齡化,各類老年疾病的發(fā)病率也隨之升高,骨質(zhì)疏松作為一種全身性疾病,對患者的生活帶來了諸多的不便,在極大程度上降低了患者的生活質(zhì)量。酗酒、嗜煙、挑食等不良的生活習(xí)慣都是引發(fā)骨質(zhì)疏松的主要原因。氯磷酸二鈉片作為臨床治療骨質(zhì)疏松的常用藥物,是一種骨代謝調(diào)節(jié)劑,具有較強的抑制骨吸收的作用,使患者的疼痛得到舒緩和改善,但是西醫(yī)治療無法從根本上治愈骨質(zhì)疏松。中醫(yī)認(rèn)為“腎藏精,主骨,藏真陰而寓元陽,為先天之本”,所以。腎精虧虛是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的根本原因,補腎為先、健脾益氣、活血通絡(luò)以便能夠?qū)崿F(xiàn)標(biāo)本兼治是中醫(yī)治療骨質(zhì)疏松的三條基本原則。結(jié)合本次研究活動的結(jié)果,研究發(fā)現(xiàn),與傳統(tǒng)的西醫(yī)治療相比,中西醫(yī)結(jié)合治療骨質(zhì)疏松的臨床效果更加理想,有效的提高了患者康復(fù)率,改善了患者的生活質(zhì)量,值得更大范圍的推廣和使用。

參考文獻(xiàn)

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第5篇:導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

1.糖尿病患者更容易發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折

骨質(zhì)疏松的最大危害就是容易發(fā)生骨折,糖尿病骨質(zhì)疏松患者更容易發(fā)生骨折的原因就是容易摔倒,由于他們骨骼的脆性增加,便導(dǎo)致骨折。糖尿病患者微循環(huán)障礙,并發(fā)癥增加,如視力減退、肌力下降、身體平衡能力減弱以及低血糖等,這些因素都使糖尿病患者容易摔倒,而增加骨折的風(fēng)險。

糖尿病患者骨折后需要臥床,從而易出現(xiàn)血栓、感染及心腦血管病等并發(fā)癥,導(dǎo)致再次骨折的風(fēng)險更大。如果糖尿病患者發(fā)生骨折接受手術(shù)治療后傷口不愈,則會增加感染的風(fēng)險。所以糖尿病患者發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折后的危害性比無糖尿病者更顯著。

2.糖尿病患者怎樣預(yù)防骨質(zhì)疏松和骨折呢

第6篇:導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

這到底是什么原因呢?哪些飲食行為會導(dǎo)致青少年骨質(zhì)疏松呢?

飲酒

如今社會上飲酒的青少年不在少數(shù)。飲酒、酗酒不僅可以傷害肝腎,還可致酒精性骨質(zhì)疏松和股骨頭壞死。

酗酒所致的酒精中毒引起四肢近端無力和萎縮,肌肉疼痛,骨骼肌溶解,骨密度(骨頭中礦物質(zhì)的含量)減輕,繼而可致股骨頭壞死,遺禍終生!且酒精可抑制鈣與維生素D的攝取,抑制維生素D的活化,有對抗成骨細(xì)胞的作用,這些都是骨質(zhì)疏松的成因。

碳酸飲料

青少年特別酷愛可樂、雪碧等碳酸飲料。經(jīng)常大量飲用碳酸飲料者,其發(fā)生骨折的危險是正常人的3~4倍。其原因:一為酸性飲料能加速骨質(zhì)中鈣的溶出,二為碳酸飲料中所含磷酸抑制了骨質(zhì)中鈣的沉積,從而對骨骼生長產(chǎn)生嚴(yán)重的副作用,特別是對于處于生長發(fā)育期的小兒和少男少女!

多飲咖啡

飲咖啡已成為部分青少年的一種時尚??Х鹊睦蜃饔檬谷梭w中的鈣加速丟失,造成骨質(zhì)疏松。

另外多種碳酸飲料(如可口可樂)中含有咖啡因,它會加速骨鈣的流失,而造成骨質(zhì)疏松,且影響鈣的吸收,使中老年人和少女更易發(fā)生骨折。

多吃鹽

多吃鹽易致骨質(zhì)疏松。人體的腎臟每天會將體內(nèi)的鈉隨著尿液排出體外,可是每排泄1000毫克的鈉、會伴隨40毫克鈣,而正常人體內(nèi)的鈣只有鈉的幾十分之一。故如一個人多吃鹽,人體為取得自然平衡,勢必多排鈉,結(jié)果當(dāng)然也多排出了寶貴的鈣。最終導(dǎo)致人體缺鈣,長此以往將導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

嗜肉

嗜肉者易骨松、骨折。國外研究表明:吃肉多而吃蔬菜少者,多年后髖骨和股骨頭骨折的可能性更大。原因為肉食中提供的主要是前體酸,人體中前體酸過多即引起“酸性物質(zhì)”積累,潛移默化腐蝕骨骼,形成骨質(zhì)疏松。

吸煙

吸煙與椎骨、髖骨等松質(zhì)骨的骨質(zhì)疏松和骨折密切相關(guān),特別是對女性,這種危險性隨著年齡的增加而加重。煙草中的煙堿可直接激活破骨細(xì)胞,抑制成骨細(xì)胞的活性,使骨形成減少,骨密度降低,即形成骨質(zhì)疏松。

第7篇:導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

【關(guān)鍵詞】 前列腺癌;骨質(zhì)疏松;預(yù)防;策略

1 前列腺癌

前列腺癌是男性生殖系常見的惡性腫瘤。前列腺是位于膀胱下方的一個栗子狀的腺體,有尿道從中間通過。前列腺癌幾乎均發(fā)生在前列腺的外側(cè)部,呈潛伏性緩慢生長,因此,腫瘤很小時無任何臨床表現(xiàn)。而良性的前列腺腫大和前列腺炎產(chǎn)生的癥狀和癌癥相似。前列腺癌的可能與年齡、高脂肪、輸精管切除、遺傳因素、吸煙、接觸重金屬、不適當(dāng)?shù)男陨罴靶圆∮嘘P(guān)。

2 去勢治療

前列腺癌去勢手術(shù)方法包括普通雙側(cè)切除術(shù)及雙側(cè)白膜下切除術(shù),兩種手術(shù)在降低睪酮的作用上并無差別,而后者具有美觀、心理創(chuàng)傷較小等優(yōu)點切手術(shù)去勢后,腫瘤迅速縮小,80%的骨轉(zhuǎn)移患者疼痛減輕,尿道梗阻癥狀得到改善,90%的局限前列腺癌患者術(shù)后PSA降至正常。

去勢治療的目的是使血清睪酮濃度降低至去勢水平。去勢水平的定義目前并無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),一般認(rèn)為睪酮降低到治療前基線值的5%~10%以下即可判斷達(dá)到去勢水平。去勢是治療前列腺癌的金標(biāo)準(zhǔn),手術(shù)操作簡單,幾乎沒有并發(fā)癥,可以在局麻下進行。但是,去勢治療使長期處于低雄激素狀態(tài)下所導(dǎo)致的骨密度下降出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥。

3 骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的原因

前列腺癌去勢術(shù)后導(dǎo)致的骨密度下降容易引起患者骨質(zhì)疏松,骨質(zhì)疏松癥主要由于依賴激素調(diào)節(jié)的骨重塑系統(tǒng)的失平衡而導(dǎo)致了骨密度的丟失,在臨床上以骨骼的脆性增加。與骨質(zhì)疏松發(fā)生有關(guān)的雄性激素主要是血清睪酮而非雙氫睪酮。骨質(zhì)疏松的發(fā)生有其客觀必然性,骨質(zhì)疏松癥使患者骨質(zhì)的強度下降,易于在輕微外傷后導(dǎo)致骨折,在輕微暴力下易于引起胸腰椎的壓縮性骨折、髖部骨折以及橈骨遠(yuǎn)端骨折。這種疾病的發(fā)生與患者缺少運動很有關(guān)系,不要小看了運動在防治骨質(zhì)疏松癥中的重要作用。人體的骨組織是一種有生命的組織,人在運動中會不停地刺激骨組織,骨組織就不容易丟失鈣質(zhì),骨組織中的骨小梁結(jié)構(gòu)會排列得比較合理,有研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)常參加運動的人,他們的平衡能力特別好,體內(nèi)骨密度要比不愛運動的人的骨密度高,這樣骨質(zhì)疏松癥就不容易發(fā)生。

3 預(yù)防策略

骨質(zhì)疏松癥給患者生活帶來極大不便和痛若,治療收效很慢,一旦骨折又可危及生命,因此,要特別注意前列腺癌去勢術(shù)后骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防。預(yù)防前列腺癌去勢術(shù)后骨質(zhì)疏松癥的策略有鈣劑和維生素D的補充,適當(dāng)?shù)倪\動,定期進行相關(guān)檢測,如雙能X線吸光測定等,其可以防止骨量的進一步丟失。具體措施如下。

3.1 注意飲食結(jié)構(gòu)和合理膳食營養(yǎng),多食用含Ca、P高的食品。恰瑪古富含植物有機活性堿,能迅速排除人體體液偏酸性物質(zhì),能維持血液中鈣濃度的穩(wěn)定,保持人體弱堿性環(huán)境是預(yù)防和緩解骨質(zhì)疏松。堅持科學(xué)的生活方式,如堅持體育鍛煉,少喝咖啡、濃茶及含碳酸飲料,少吃糖及食鹽,動物蛋白也不宜過多,盡可能保存體內(nèi)鈣質(zhì),豐富鈣庫,將骨峰值提高到最大值是預(yù)防生命后期骨質(zhì)疏松癥的最佳措施。

3.2 保持良好的心情和防止缺鈣,養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣,避免酸性物質(zhì)攝入過量,加劇酸性體質(zhì)。不吸煙不喝酒。吸煙會影響骨峰的形成,過量飲酒不利于骨骼的新陳代謝,喝濃咖啡能增加尿鈣排泄、影響身體對鈣的吸收,攝取過多的鹽以及蛋白質(zhì)過量亦會增加鈣流失。不要有過大的心理壓力,壓力過重會導(dǎo)致酸性物質(zhì)的沉積,影響代謝的正常進行;適當(dāng)?shù)恼{(diào)節(jié)心情和自身壓力可以保持弱堿性體質(zhì),從而預(yù)防骨質(zhì)疏松的發(fā)生。

3.3 口服二膦酸鹽、維生素D3,單純服用鈣片基本上是沒有效果的,鈣制劑只有在輔以維生素D3才能有效地吸收,從而保持弱堿性體質(zhì),預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生。

3.4 運動促進人體的新陳代謝。運動中肌肉收縮、直接作用于骨骼的牽拉,會有助于增加骨密度,進行戶外運動以及接受適量的日光照射,都有利于鈣的吸收。因此,適當(dāng)運動對預(yù)防骨質(zhì)疏松亦是有益處的。

目前去勢術(shù)后預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的藥物有下列三種:①骨肽片,該藥是用來治療風(fēng)濕類風(fēng)濕的,是唯一的口服骨肽制劑,能直接到達(dá)骨質(zhì)疏松部位,靶向性好,含有多種骨生長因子。②阿倫膦酸鹽:商品名Fosamax抑制破骨細(xì)胞的作用,同時具有預(yù)防骨質(zhì)疏松癥的效果。③鈣劑和維生素D:聯(lián)合用藥效果較好。維生素D是鈣離子被骨髓吸收的載體,使人體對鈣離子吸收能成倍增加,吸收更好。

4 展望

目前骨質(zhì)疏松癥必須堅持綜合治療,才可能有效地改善骨代謝,減少骨丟失或增加骨量,緩解和減輕臨床癥狀。隨著分子生物學(xué)及相關(guān)學(xué)科的發(fā)展,前列腺癌的治療有了很大的提高,基因治療有望成為治療惡性腫瘤的重要途徑,進而避免前列腺癌去勢手術(shù)后的骨質(zhì)疏松癥發(fā)生??傊?前列腺癌去勢術(shù)后骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防需要多策略多學(xué)科的綜合預(yù)防。

參 考 文 獻(xiàn)

第8篇:導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

【關(guān)鍵詞】腎虛 血瘀 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥

絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(PMOP)又稱I型骨質(zhì)疏松癥,是以骨密度降低、骨量丟失、骨微結(jié)構(gòu)退化、破壞為主要病理基礎(chǔ)的全身性骨代謝疾病,其主要原因可能是由于卵巢功能衰退、雌激素水平降低導(dǎo)致骨形成與骨吸收所組成的骨重構(gòu)過程的失衡[1]。主要表現(xiàn)為身材變矮或駝背、腰背疼痛、易發(fā)生骨折等,嚴(yán)重影響中老年婦女的生存質(zhì)量。如何進行防治已成為熱點。中醫(yī)文獻(xiàn)中無“骨質(zhì)疏松癥”這一名稱,但歷代中醫(yī)文獻(xiàn)對骨病的記載中,“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”、“骨蝕”、“骨極”的描述與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之骨質(zhì)疏松癥的病因病機及臨床癥狀極其相似,其中描述較準(zhǔn)確的當(dāng)屬“骨痿”。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,本病的發(fā)生主要與腎虛、脾虛有關(guān),其中腎虛是本病的主要病因。通過近年來臨床及實驗研究表明,PMOP患者大多存在血瘀現(xiàn)象,血瘀在骨質(zhì)疏松癥發(fā)病中的作用日益受到人們重視。

1 中醫(yī)對骨質(zhì)疏松病機的認(rèn)識

中醫(yī)認(rèn)為腎主骨生髓。如《素問·六節(jié)藏象論》所云:“腎主骨,生髓”?!澳I者,主蟄,封藏之本,精之處也;其華在發(fā),其充在骨”。腎藏精,精生髓,髓養(yǎng)骨;腎精足則筋骨強勁有力;腎氣虛,腎精虧則骨髓失養(yǎng)而痿軟脆弱無力。腎所藏的精可以化生骨髓,髓藏于骨腔之內(nèi),滋養(yǎng)骨骼。《醫(yī)林改錯》有云:“元氣既虛,必不能達(dá)于血管,血管無氣,必停留而瘀”,《醫(yī)林改錯》中指出“痛不移處”或“諸痹證疼痛”定有瘀血?!端貑枴ゐ粽摗分小肮强菟铚p,發(fā)為骨痿?!钡恼撌隹梢钥醋魇枪琴|(zhì)疏松癥的發(fā)病機理,而脈不通是重要的原因。所以骨的生長發(fā)育均依賴于腎臟精氣的滋養(yǎng)與推動。若腎精不足,則髓無以得生。髓在骨內(nèi),髓不足則骨無所養(yǎng)而致骨質(zhì)脆弱無力[2]。脈不通,骨無精氣滋養(yǎng)亦可致骨質(zhì)脆弱無力。婦女的生、長、壯、老均與腎中精氣的盛衰密切相關(guān)?!捌咂呷蚊}虛,太沖脈衰,天癸竭,地道不通,故形壞而無子也”。隨著年齡的增長,加之經(jīng)、孕、產(chǎn)、乳的消耗,腎中精氣由充盛轉(zhuǎn)而漸衰退。特別是絕經(jīng)后腎氣更加衰弱,腎精虧虛,骨髓化源不足,不能營養(yǎng)骨骼,致骨髓空虛而發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。老年婦女低骨量的發(fā)生與成年時峰值骨量的高低及絕經(jīng)期骨丟失的速度有關(guān)。生殖活動及性激素水平可以影響絕經(jīng)前峰值骨量的獲得和維持,絕經(jīng)早晚可影響婦女絕經(jīng)期骨丟失速率。絕經(jīng)期早的婦女骨密度比正常同齡婦女骨密度低。說明腎精在婦女骨量增長、峰值骨量的獲取維持以及骨量丟失的過程中起重要作用,而腎氣盛,腎精足是實現(xiàn)其功能的前提。

2 血瘀與骨質(zhì)疏松的關(guān)系

2.1 中醫(yī)學(xué)認(rèn)識

婦女以血為本,以血為用。腎藏精,精生血,血化精,精血同源?!疤旃铩苯撸I精不足,血少氣弱,血行遲緩;腎陽虛弱,命門火衰,寒凝血滯;腎陰虧損,虛熱煎灼,血稠難流均可致血瘀。腎虛日久必有血瘀。而血瘀使化精乏源,又可加重腎虛。本病腎虛為因,血瘀為果,二者相兼為病,成為血瘀的基本病理改變。由血瘀致骨失所養(yǎng)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

臨床與實驗研究資料表明,絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者大多存在血瘀征象大多數(shù)病人除痛有定處外,還有舌下脈絡(luò)曲張,舌質(zhì)紫暗有瘀斑等其它血瘀證的表現(xiàn)。臨床觀察腎虛患者甲皺微循環(huán)時,發(fā)現(xiàn)微血管形態(tài)有明顯改變,血管張力明顯減弱。血色偏暗,血流緩慢,流態(tài)異常,袢頂瘀血增多。絕經(jīng)后婦女,元氣虛衰,無力鼓動血脈,血液運行遲緩,脈絡(luò)瘀滯不通。同時,脈道中氣血虛少,必然導(dǎo)致血瘀;血液瘀滯,經(jīng)脈不暢,水谷精微得不到布散,不僅臟腑因濡養(yǎng)不足而衰弱,骨髓也因此不得充潤,骨骼失養(yǎng),發(fā)為“骨痿”。眭承志[3]等對60例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者進行“血瘀”臨床表現(xiàn)綜合評分,并進行甲襞微循環(huán)、血液流變學(xué)等檢測,與30例健康婦女進行對照研究,發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者的“血瘀”臨床表現(xiàn)綜合評分、甲襞微循環(huán)評分、血液流變學(xué)的11項指標(biāo)均較健康婦女高,有顯著性差異。證明絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥存在著血瘀的客觀性病理變化。從而可以認(rèn)為血瘀是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的主要病機。劉維嘉等[4]運用補腎活血湯治療33例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者,總有效率達(dá)85%。李爽等[5]研究發(fā)現(xiàn)補腎活血中藥能明顯提高骨質(zhì)疏松大鼠的骨密度。張寧等[6]發(fā)現(xiàn)補腎活血中藥含藥血清及原藥能夠直接作用于體外培養(yǎng)的成骨細(xì)胞,促進成骨細(xì)胞增殖,增強其分泌活性。

2.2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的認(rèn)識

血瘀癥與血小板功能相關(guān)因子,與血流動力學(xué)和血液流變學(xué)有關(guān),在基因表達(dá)上,bcl-2、HSP70、C-fos基因表達(dá)與血瘀癥密切相關(guān)[7]。近年研究發(fā)現(xiàn),血瘀癥患者血小板聚集性亢進,血小板活化因子釋放,有血栓形成傾向,證明了血瘀癥與血小板功能的相關(guān)性。骨的微循環(huán)中存在無數(shù)免疫性細(xì)胞因子,如內(nèi)皮素、NO等,細(xì)胞因子間具有潛在的協(xié)同效應(yīng)。眭承志等[8]研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者血液NO、ET水平與健康婦女比較,差異有顯著性,絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者存在著血管內(nèi)皮功能障礙,有明顯的“血瘀”微觀分子生物學(xué)病理改變。

絕經(jīng)后婦女雌激素水平下降患者血液流變學(xué)出現(xiàn)高、濃、粘聚等狀態(tài),血漿內(nèi)皮素水平明顯上升[9]。內(nèi)皮素是具有強烈收縮血管作用的血管活性因子,是血瘀證形成的重要病理基礎(chǔ),且已被視為血瘀證嚴(yán)重程度的指標(biāo)[10]。

雖然其生理、病理反應(yīng)的具體機制目前并未完全明了,但已有大量研究表明,內(nèi)皮素對人體內(nèi)許多重要激素及細(xì)胞因子都具有一定的調(diào)節(jié)功能,如前列腺素、雌激素、睪酮、白介素-6、腫瘤壞死因子等。這些激素和細(xì)胞因子在骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生發(fā)展過程中對骨代謝的調(diào)控發(fā)揮著重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮素不僅與心、腦血管疾病有著密切的聯(lián)系,同時它也很可能參與了骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生發(fā)展過程,與骨質(zhì)疏松癥病理機制之間可能存在著某種內(nèi)在的相關(guān)聯(lián)系。

NO具有極強的舒張血管作用,廣泛存于機體的多種組織和細(xì)胞中,NO減少可能會導(dǎo)致循環(huán)障礙。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者血液NO水平與正常婦女比較有顯著性差異。唐明朝等[11]通過動物實驗發(fā)現(xiàn)NO在骨代謝過程中有著重要的作用。高濃度NO經(jīng)抑制破骨細(xì)胞形成和抑制成熟的破骨細(xì)胞的吸收功能而抑制骨吸收;而低濃度NO則增加細(xì)胞素誘導(dǎo)的骨吸收,并且對正常的破骨細(xì)胞的功能來說可能是必不可少的。張新民等[12]研究發(fā)現(xiàn)成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞均可表達(dá)eNOS,而且正常情況下往往存在于細(xì)胞增長較活躍,細(xì)胞較密集的區(qū)域,主要存在于成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞內(nèi),但部分基質(zhì)也可見eNOS的表達(dá),這可能是eNOS在細(xì)胞產(chǎn)生后彌散而來。去卵巢大鼠骨組織中eNOS明顯減少,其中主要是破骨細(xì)胞內(nèi)eNOS的顯著減少,而成骨細(xì)胞也有減少。而經(jīng)雌激素治療,破骨細(xì)胞與成骨細(xì)胞內(nèi)eNOS mRNA的表達(dá)顯著增強。這說明骨質(zhì)疏松的發(fā)生與雌激素對骨質(zhì)疏松的治療作用部分是通過調(diào)節(jié)骨組織中NO含量來實現(xiàn)的[13]。

活性氧是指從氧衍生出來的自由基及其產(chǎn)物,其化學(xué)性強,具有較強的氧化能力,包括超氧陰離子自由基、羥自由基及過氧化氫等。前二者為自由基,又稱氧自由基。很多疾病的發(fā)生發(fā)展與活性氧自由基反應(yīng)有關(guān)。近年來研究發(fā)現(xiàn)活性 氧對成骨細(xì)胞具有細(xì)胞毒性作用。林遠(yuǎn)方[14]等研究發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松患者體內(nèi)的活性氧水平較正常人升高,而成骨細(xì)胞活性降低?;钚匝跖c成骨細(xì)胞密切相關(guān),骨質(zhì)疏松患者體內(nèi)活性氧的增多會導(dǎo)致成骨細(xì)胞活性降低。并推斷活性氧可能通過影響成骨細(xì)胞活性、參與和促進了骨質(zhì)疏松癥的病理過程?;钚匝鯇Τ晒羌?xì)胞的影響可能是由于活性氧影響DNA轉(zhuǎn)錄復(fù)制功能,使細(xì)胞分裂繁殖障礙,成骨細(xì)胞的產(chǎn)生減少,而嚴(yán)重的DNA損傷則最終導(dǎo)致成骨細(xì)胞的凋亡。此外,活性氧也可能作為一種骨組織局部調(diào)節(jié)因子,直接或間接影響著成骨細(xì)胞產(chǎn)生、發(fā)展的各個階段。林守清等[15]認(rèn)為雌激素具有明顯的抗氧化作用,雌激素的缺乏會導(dǎo)致體內(nèi)活性氧的生成增多,有學(xué)者觀察絕經(jīng)后婦女激素替代療法前后體內(nèi)活性氧的變化,發(fā)現(xiàn)雌激素能直接抑制活性氧的產(chǎn)生,雌激素治療PMOP可能是部分通過抑制活性氧而影響骨代謝的?;钚匝跄壳耙驯徽J(rèn)為是細(xì)胞內(nèi)外調(diào)控破骨細(xì)胞活性分子并且是可能的破骨細(xì)胞激活介質(zhì)之一。

此外,雷先陽等[16]研究發(fā)現(xiàn)成年女性促卵泡刺激素水平與骨丟失密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn),中國女性血清促卵泡刺激素水平較高者骨質(zhì)疏松患病率和患病風(fēng)險顯著增加。而絕經(jīng)后婦女血清促卵泡刺激素水平較高,為絕經(jīng)前的7.3倍。改善血液粘稠度藥物辛伐他汀可強烈刺激骨形態(tài),發(fā)生蛋白基因表達(dá)和蛋白質(zhì)分泌,并可提高成骨細(xì)胞堿性磷酸酶的活性。因此,認(rèn)為辛伐他汀有刺激成骨細(xì)胞分化而影響骨代謝的作用[17]。血瘀證相關(guān)分子生物學(xué)改變不僅直接影響骨代謝導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥,而且影響及微循環(huán)致血液流變的異常,使?fàn)I養(yǎng)成分不能正常參與骨代謝導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。血瘀可造成骨小梁內(nèi)微循環(huán)的障礙,不利于細(xì)胞進行有效的物質(zhì)交換,導(dǎo)致血液中的鈣及營養(yǎng)物質(zhì)不能正常的通過哈佛氏系統(tǒng)進入骨骼,最終致骨骼失養(yǎng),脆性增加,發(fā)生骨質(zhì)疏松。形成血瘀—營養(yǎng)障礙—瘀血的惡性循環(huán),從而形成骨質(zhì)疏松以及疾病的進一步惡化[18]。

3 小結(jié)

綜上所述,我們可以認(rèn)為血瘀與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的發(fā)病有一定的聯(lián)系,臨床采用活血通絡(luò)的方法治療該病也取得了一定的效果。但是目前缺乏血瘀與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥直接關(guān)系的試驗和臨床研究,活血化瘀中藥提高骨密度的機理亦不明確。所以研究血瘀與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的直接關(guān)系對活血通絡(luò)療法治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥具有非常重要的意義。

參 考 文 獻(xiàn)

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第9篇:導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的原因范文

【關(guān)鍵詞】 2型糖尿病;骨質(zhì)疏松;發(fā)病機制

骨質(zhì)疏松是一種以低骨量和骨組織微結(jié)構(gòu)破壞為特征,導(dǎo)致骨質(zhì)脆性增加和易于骨折的代謝性骨病。糖尿病性骨質(zhì)疏松癥(Diabetic Osteoporosis,DO)的發(fā)病率在糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)患者中占有相當(dāng)?shù)谋戎?本文對2型DO的發(fā)病機制及相關(guān)因素的研究進展作一綜述,以促使人們更好的關(guān)注。

1 流行病學(xué)概括

糖尿病合并骨質(zhì)疏松是糖尿病常見并發(fā)癥之一,致殘率很高,1型糖尿病和2型糖尿病的起病原因不同,影響骨代謝的因素也有所差異。目前1型糖尿病對骨密度的影響已經(jīng)得到充分的證明,而2型糖尿病對骨質(zhì)疏松發(fā)病的影響尚存在爭議。隨著研究的深入,有研究表明2型糖尿病患者骨質(zhì)疏松發(fā)生率明顯增高。另有研究顯示2型糖尿病男、女患者骨質(zhì)疏松發(fā)病率分別為38%和65.3%,女性糖尿病患者的骨質(zhì)疏松患病率明顯高于男性糖尿病患者,其原因為女性的性激素水平較男性下降更多[1]。又因2型糖尿病多發(fā)于中老年,而此期正是骨質(zhì)疏松癥的高發(fā)期,所以老年2型糖尿病性骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制引起了廣泛的關(guān)注,現(xiàn)將目前的研究進展作一綜述。

2 發(fā)病機制

3 高血糖

3.1 滲透性利尿

血糖控制不佳的患者,大量葡萄糖從尿中排出,滲透性利尿作用使鈣、磷排除增加,血液中鈣濃度降低,刺激PTH分泌增加,激活破骨細(xì)胞,促進骨鈣磷動員,骨吸收增強,骨量減少,同時持續(xù)高血糖可抑制成骨細(xì)胞增殖,改變成骨細(xì)胞對PTH和1.25(OH)2D3的反應(yīng)性。

3.2 糖基化終末產(chǎn)物 糖基化終末產(chǎn)物(AGEs)是導(dǎo)致糖尿病并發(fā)癥的主要因素。導(dǎo)致骨質(zhì)量下降的原因之一可能是中晚期糖基化終末產(chǎn)物的蓄積。AGEs是體內(nèi)糖的醛基或酮基與蛋白質(zhì)等自由氨基在非酶促反應(yīng)中生成的穩(wěn)定的共價化合物,持續(xù)高血糖狀態(tài)使各種組織蛋白上都極易發(fā)生非酶糖化反應(yīng),形成AGEs,由于其半衰期很長,所以一旦形成就不易消除。骨基質(zhì)中的I 型膠原的功能正常是骨重建的先決條件,它的異常會嚴(yán)重影響骨質(zhì)量。骨膠原上AGEs的不斷蓄積增加了骨的脆性。非酶糖化產(chǎn)物AGEs修飾的骨基質(zhì)對成骨細(xì)胞分化的抑制則導(dǎo)致成骨作用明顯降低,同時相對增加骨吸收。值得注意的是,AGEs亦被認(rèn)為是一種衰老分子,參與衰老過程[2]。由于糖尿病和衰老均可以導(dǎo)致骨質(zhì)疏松,而AGEs又同時參與這兩種疾病的病理過程,據(jù)此推測AGEs有可能是老年性和糖尿病骨質(zhì)疏松的共同致病因素。有研究表明AGEs可以抑制小鼠成骨樣細(xì)胞的活性,表現(xiàn)為堿性磷酸酶活性下降,并且骨鈣素的分泌也受到抑制,提示AGEs可能抑制骨生成[3,4]也有研究則認(rèn)為AGEs是通過加速骨吸收而參與骨質(zhì)疏松的發(fā)病。AGEs可以通過促進單核/巨噬細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素(IL)1、腫瘤壞死因子β、IL6等細(xì)胞因子,提高破骨細(xì)胞活性,加速骨吸收[57]。但迄今為止,AGEs是否作用于破骨細(xì)胞加速骨吸收的過程尚無明確的實驗證據(jù)。

3.3 影響破骨細(xì)胞的分化

又有研究顯示,高濃度葡萄糖可促進破骨細(xì)胞分化,其促進作用始于誘導(dǎo)分化的早期。而且,骨髓微環(huán)境中高濃度葡萄糖可引起破骨細(xì)胞分化增多,可能是糖尿病骨質(zhì)疏松的發(fā)病機制之一[8]。

3.4 高血糖對護骨素及護骨素配體及相關(guān)因子的影響 高糖環(huán)境可能導(dǎo)致成骨細(xì)胞中的護骨素(OPG)及TNFβ的表達(dá)減少, 護骨素配體(OPGL)、巨噬細(xì)胞集落刺激因子(MCSF)和腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體(TRAIL)等細(xì)胞因子的表達(dá)增多,使破骨細(xì)胞的數(shù)目和活性增加,骨吸收增強和骨量丟失,這可能是糖尿病骨質(zhì)疏松癥的一個重要的發(fā)病機制[9]。

4 胰島素水平

胰島素是合成代謝激素,成骨細(xì)胞(OB)表面存在胰島素受體,胰島素可直接刺激成骨細(xì)胞使其活性改變,骨吸收及骨形成的平衡破壞。細(xì)胞培養(yǎng)亦證實,胰島素可促進PTH、1.25(OH)2D3、IGF1對OB的作用,使其活性增加,分化成熟和膠原合成增加。 有研究發(fā)現(xiàn)對糖尿病動物持續(xù)輸注胰島素,可以迅速增加成骨細(xì)胞數(shù)目。又有研究顯示,2型糖尿病早期存在高胰島素血癥,胰島素能促進成骨細(xì)胞活性,因此出現(xiàn)骨密度增加。但隨著病情的發(fā)展,患者的胰島功能逐漸衰退,胰島素水平下降,骨吸收大于骨形成,最終導(dǎo)致骨密度下降[10]。

5 相關(guān)細(xì)胞因子(TNF,NO,IL6,IGF)

5.1 胰島素樣生長因子(IGF) 胰島素樣生長因子(IGF)是一類多功能細(xì)胞的增殖調(diào)控因子。過去認(rèn)為肝臟是合成IGF的惟一器官。近年的研究證實,許多組織和細(xì)胞在不同發(fā)育階段都能分泌IGFI和IGFII,其不僅作為內(nèi)分泌因子存在于血液循環(huán)中,且通過自分泌和旁分泌的方式在組織局部發(fā)揮作用;其主要通過IGF受體結(jié)合對細(xì)胞增殖分化起調(diào)節(jié)作用。目前研究認(rèn)為,IGFI水平下降與骨質(zhì)疏松的發(fā)生相關(guān)[11]。IGFII的生理作用仍不很清楚,但有研究顯示其與出生后的生長、胸腺的發(fā)育有關(guān)。IGFII分子結(jié)構(gòu)中的羥脯氨酸、IGFI與IGFI結(jié)合蛋白5結(jié)合成復(fù)合物,作用于骨原細(xì)胞,促進成骨細(xì)胞成熟、分化,加強骨膠原、非膠原蛋白表達(dá),促進骨質(zhì)形成,而在正常骨組織中IGFI、IGF結(jié)合蛋白5均明顯下降[12],IGFII可增加人成骨細(xì)胞中IGFImRNA的轉(zhuǎn)錄[13]。IGFII/IGFBP2的混合物可預(yù)防骨丟失,IGFII與骨基質(zhì)親和性高,并且可以刺激成骨細(xì)胞增生。此外,IGFII還有降低血糖的作用。另有研究顯示,在成骨細(xì)胞膜上存在胰島素樣生長因子I(IGFI)和胰島素樣生長因子II(IGFII)受體,骨基質(zhì)中含高水平的IGFII。IGF除對成骨細(xì)胞有直接促分化作用外,IGFI還可介導(dǎo)生長激素的促分化作用。許多研究已經(jīng)表明,糖尿病患者的血清IGFI和IGFII均有不同程度的下降,血清中調(diào)節(jié)IGF活性的結(jié)合蛋白(IGFBP)也有所改變,其中IGFBP1明顯升高 [14] 。

5.2 腫瘤壞死因子a(TNFa) TNFa是具有多種功能的細(xì)胞因子,在2型DM中增高,它作用于胰腺B細(xì)胞,造成胰腺B細(xì)胞損傷,誘發(fā)胰島素抵抗[1]。TNFa又是骨吸收的主要調(diào)節(jié)者,在骨質(zhì)疏松的發(fā)病中起一定的作用。TNFa是一種強有力的骨吸收誘導(dǎo)劑,是目前最強的促進骨吸收的細(xì)胞因子之一,且能抑制骨的形成。TNFa能夠作用于破骨細(xì)胞(osteoclast,OC)形成的所有階段同時還可以間接激活成熟的OC,增強其吸收功能加速對骨的快速分解作用[2]。TNF可長期刺激人類骨髓培養(yǎng)中的類破骨細(xì)胞形成,刺激類破骨細(xì)胞的前體增生并分化為OC[3]。有實驗顯示DM患者的TNFa增高,BMD降低,且二者有明顯的相關(guān)性,說明TNFa的升高對DM患者BMD的降低起作用。

5.3 一氧化氮(NO) NO的生物合成主要受一氧化氮合酶(NOS)調(diào)節(jié),而多種細(xì)胞因子可影響NOS活性,他們主要作用于轉(zhuǎn)錄水平[16]。IL6,INFa等大量細(xì)胞因子與內(nèi)毒素共同刺激產(chǎn)生高濃度NO,高濃度NO是損傷B細(xì)胞的終末效應(yīng)因子。成骨細(xì)胞(osteoblast,OB)的增殖及其骨基質(zhì)分泌功能的正常發(fā)揮依賴于適當(dāng)濃度NO存在,超過一定閾值濃度NO也可產(chǎn)生毒性,抑制OB的成熟、分化及其功能[17]。在細(xì)胞因子誘導(dǎo)下iNOS若生成過高濃度NO則可抑制OB生長及其功能活動,NO還通過環(huán)氧酶(cyclooxygenaseCOX)旁路抑制OB堿性磷酸酶(ALP)活性并阻斷前列腺素對OB的作用,從而抑制骨質(zhì)礦化[18]。

5.4 白介素6(IL6)

IL6是由人體多種細(xì)胞分泌的一種多功能生物活性因子,體內(nèi)外研究證明IL6對骨代謝的調(diào)節(jié)作用不僅直接刺激骨吸收,還能增強其他因子的作用,且可刺激骨髓的多核細(xì)胞呈破骨細(xì)胞的表現(xiàn)型[19],使骨吸收進一步增加。研究表明[20],血清IL6水平與BMD呈顯著負(fù)相關(guān),表明IL6水平增高可能引起2型DM患者骨質(zhì)疏松。

2型DM患者多合并感染及某些急慢性并發(fā)癥、血脂異常和血管病變,故體內(nèi)的IL1、IL6、TNFa水平增高,加之低水平的IGF1及性激素缺乏,使之更容易患OP。

6 激素

6.1 性激素

6.1.1 雄性激素 老年男性的骨質(zhì)疏松發(fā)病因素有多方面,但隨著年齡的增長,性腺功能的低下,造成骨吸收超過骨形成而易引發(fā)骨質(zhì)疏松的發(fā)生。許多動物實驗顯示雄性動物去勢后雄性激素缺乏可引起骨量丟失,最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的發(fā)生[21]。臨床實驗也顯示,增齡引起雄激素的下降也容易引發(fā)骨質(zhì)疏松的發(fā)生[22],老年人群是男性原發(fā)性骨質(zhì)疏松的高危人群,隨著內(nèi)分泌功能的逐漸減弱,血清睪酮水平逐步下降,引起破骨細(xì)胞活性增強,骨吸引大于骨形成,因此容易發(fā)生骨質(zhì)疏松。血清睪酮水平的下降會導(dǎo)致破骨細(xì)胞活性的增強,骨吸引大于骨形成,易發(fā)生骨質(zhì)疏松?;A(chǔ)研究己證實,人類成骨細(xì)胞、破骨細(xì)胞中存在雄激素受體,雄激素水平與骨量、骨代謝具有明顯的相關(guān)性。因此,通過檢測血睪酮的水平可以推側(cè)男性骨量的改變情況。

6.1.2 雌性激素 對于老年女性,大多為絕經(jīng)后的女性,由于卵巢功能衰退,血內(nèi)雌激素水平降低,骨吸收及骨形成均加速,骨吸收過程短而骨形成過程長,造成高轉(zhuǎn)換型骨量丟失,以致骨小梁斷裂、穿孔所致。

孕激素可增加骨形成,有效地防止絕經(jīng)后骨丟失。孕酮刺激骨鈣素基因表達(dá)及其合成。女性E2、睪酮(T)、孕酮(P)及男性T水平減少是造成骨代謝紊亂和OP的重要因素。

6.2 鈣調(diào)激素 目前常見的鈣調(diào)激素有甲狀旁腺激素(PTH)、降鈣素(CT)、1.25(OH)2D3。鈣、磷、鎂等代謝紊亂、胰島素不足、高血糖等多種原因,會出現(xiàn)PTH、CT、1.25(OH)2D3的分泌及代謝失常及三者的平衡失調(diào),從而影響骨代謝,出現(xiàn) DO,表現(xiàn)為骨吸收增加,骨形成減少與緩慢,骨吸收大于骨形成。

動物實驗研究表明,DM時 CT是下降的,并認(rèn)為 CT下降是由血鈣下降引起的,當(dāng)血鈣刺激 PTH升高后仍不能使降低的血鈣濃度恢復(fù)正常時,CT就下降,從而協(xié)同 PTH維持血鈣的正常水平,糖尿病患者體內(nèi)CT低于正常,其抑制破骨細(xì)胞活性、減少骨吸收的作用降低,故 CT下降也可能是 DO發(fā)生的重要原因。

2型糖尿病多并發(fā)糖尿病腎病,腎功能下降可導(dǎo)致 1a羥化酶活性降低,機體對PTH及生長激素的反應(yīng)性降低,進一步導(dǎo)致 1.25(OH)2D3生成減少,PTH增加又可降低腎臟對25(oH)D3羥化的能力,1.25(OH)2D3生成減少,使腸、腎小管鈣的吸收下降,從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

對于2型糖尿病并發(fā)骨質(zhì)疏松,各研究結(jié)果也不一,有的研究顯示2型糖尿病的患者骨密度升高,有的降低,有的不變。這是因為體內(nèi)存在著相互對立的作用機制,即肥胖和高胰島素血癥。2型糖尿病患者早期存在高胰島素血癥,胰島素能促進成骨細(xì)胞活性,因此出現(xiàn)骨密度增加。而且多數(shù)本型患者為肥胖者,肥胖對骨密度的保護機制在于它增加了骨負(fù)荷,促進骨形成,同時有胰島素、雌激素、瘦素參與作用,并可影響性激素結(jié)合蛋白而間接影響游離性激素水平。但隨著病情的發(fā)展,患者的胰島功能逐漸衰退,胰島素水平下降,骨吸收大于骨形成,最終導(dǎo)致骨密度下降。這可能是造成骨密度檢測結(jié)果不一致的原因之一。隨著研究的深入,我們發(fā)現(xiàn),對于2型糖尿病能導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的看法越來越多,其影響因素也在不斷地被發(fā)現(xiàn)及驗證。我們必將一直關(guān)注著它的進展。

7 病程

有學(xué)者報道,2型糖尿病患者骨礦密度丟失與病程可能有關(guān),尤其病程在8年以上者。因隨病程延長,糖尿病慢性并發(fā)癥增多,糖尿病腎病及糖尿病合并脂肪肝可影響1,25(OH) D 形成,腸鈣吸收減少。糖尿病合并神經(jīng)。血管病變,造成骨組織供血不足和缺氧,引起骨代謝障礙,促進骨質(zhì)疏松發(fā)展。隨病程延長,骨吸收越明顯,更易產(chǎn)生骨量丟失[23] 。

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