動物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展精選(九篇)
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第1篇：動物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文
H-2基因檢測方法在北京市實驗動物遺傳質(zhì)量抽檢中的應(yīng)用
射干有效成分抗病毒主要藥效學(xué)實驗研究
清肺止咳平喘顆?？寡缀兔庖咭种谱饔贸跆?/p>
大鼠腹部異位心臟移植模型的建立及改進(jìn)
2009年實驗用鼠健康狀況的病理學(xué)調(diào)查和分析
六種全身對豚鼠心電圖的影響
豚鼠性周期陰道細(xì)胞變化的研究
實創(chuàng)巴馬小型豬疑似糖尿病敏感個體篩選實驗
封閉群實驗用小型豬遺傳標(biāo)準(zhǔn)的建立
紫外線和臭氧在屏障設(shè)施消毒中的應(yīng)用及職業(yè)防護(hù)
猴舍自動控溫動物棲息架裝置的設(shè)計與應(yīng)用
富勒烯及其衍生物動物實驗的研究進(jìn)展
從2009年生命科學(xué)研究的實例看實驗動物的作用
前列腺癌動物模型
非人靈長類動物模型在醫(yī)學(xué)研究中的應(yīng)用概況
藥物安全性評價研究中犬和猴的眼科學(xué)檢查方法
“新萬能細(xì)胞”可治療小鼠白血病
顯微外科技術(shù)在小鼠器官移植中的應(yīng)用與體會
2010年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎揭曉 英國科學(xué)家羅伯特·愛德華茲(Robert Edwards)因發(fā)展體外授精療法獲獎
小鼠腹腔注射卡介苗加脂多糖建立急性免疫性肝損傷的實驗研究
不同日齡SPF級KM小鼠血液生理生化正常指標(biāo)的探討
“勞倦過度、房室不節(jié)”腎陽虛小鼠模型的建立及評價
誘導(dǎo)大鼠下切牙氟斑牙模型所需飲水氟濃度及時間的篩選
不同月齡實驗大鼠造血細(xì)胞的定量觀察
SPF級SD大鼠部分生物學(xué)指標(biāo)的建立
幼齡和老齡SD大鼠肝、腎組織中生化指標(biāo)變化的研究
投稿須知
萍鄉(xiāng)肉紅鯽腸道粘液細(xì)胞類型及分布研究
海南省實驗動物工作現(xiàn)狀及發(fā)展對策
中國實驗動物產(chǎn)業(yè)化發(fā)展現(xiàn)狀及方向研究
《實驗動物質(zhì)量控制》出版
轉(zhuǎn)基因動物模型在ALS發(fā)病機(jī)制研究及藥物療效觀察中的應(yīng)用
利用四倍體胚胎補(bǔ)償法克隆ES豬技術(shù)
60Co-γ射線輻照技術(shù)在實驗動物飼料滅菌中的應(yīng)用
昆明小鼠胚胎移植技術(shù)的研究
傳染性支氣管炎病毒血凝抗原的制備
關(guān)于《實驗動物科學(xué)與管理》更名為《實驗動物科學(xué)》的啟事
畢格犬牙齒修復(fù)術(shù)的麻醉建立
一種麻醉方法對實驗小型豬的效果觀察
基因工程ROSA小鼠主要臟器重量及臟器系數(shù)的測定
關(guān)于《實驗動物科學(xué)與管理》更名為《實驗動物科學(xué)》的啟事
屏障條件下Wistar-Imamichi大鼠骨骼生長指標(biāo)的測定
長期應(yīng)用重組人睫狀神經(jīng)因子(rhCNTF)對谷氨酸鈉肥胖大鼠血脂的影響
慢性不可預(yù)知性應(yīng)激刺激建立大鼠顳下頜關(guān)節(jié)紊亂病模型
2型糖尿病伴隨高脂血癥大鼠模型的建立及二甲雙胍的干預(yù)
兔葡萄球菌病的診斷和藥敏試驗
人工繁育幼年獼猴部分生物學(xué)特性的初步研究
科學(xué)家首次成功提取大鼠胚胎干細(xì)胞,朝基因敲除技術(shù)治療疾病邁進(jìn)一步
關(guān)于加強(qiáng)實驗動物科學(xué)建設(shè)工作的探討
農(nóng)業(yè)院校教學(xué)實驗動物責(zé)任合同式管理模式的探討
局部氣候調(diào)節(jié)探索屏障系統(tǒng)節(jié)能管理新思路
多種實驗動物腦出血模型的制作
猴泡沫病毒研究進(jìn)展
關(guān)于“作者簡介”的寫法
老年性癡呆動物模型的研究進(jìn)展
影響實驗動物臟器重量及臟器系數(shù)因素分析
發(fā)作性睡病轉(zhuǎn)基因動物模型研究進(jìn)展
第2篇：動物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文
不同強(qiáng)度的體外超聲對尿激酶溶栓作用的實驗研究王艷霞，張迎春，孫洪波，李晶文，王文軍，王雪榮，孟祥玲
溶血對部分血清酶活性測定的影響李文華
安徽毫州農(nóng)村胃鏡普查胃癌報告王凱，吳覺平，潘伯榮
復(fù)方大黃灌腸液預(yù)防腹部術(shù)后腸粘連的臨床療效石衛(wèi)人，黃學(xué)員，周琦石，林梓凌
通便散治療習(xí)慣性便秘30例董振華，季元，錢自奮，吳天祥
穿琥寧注射液對單皰病毒性角膜炎臨床應(yīng)用分析醫(yī)學(xué)研究雜志 俞興源
復(fù)元活血湯治療肋軟骨炎72例療效觀察梁志成，周長勝
糖尿病足分型論治探討于秀辰，蔣秀敏，楊洪娟，呂仁和
中藥治療地塞米松過敏反應(yīng)致頑固性呃逆張惠新
安達(dá)芬治療慢性乙型肝炎的療效評價及相關(guān)因素分析余鑫之，李家斌，吳銳，馬良國，陳有華，郭順明
高血糖與腦梗塞臨床關(guān)系的研究杜漢軍，周敏
嚴(yán)重腹部外傷87例診治體會梁亞力
1%環(huán)吡酮胺軟膏治療角化型手足癬療效觀察趙延海
體外反搏治療冠心病的臨床應(yīng)用及裝置改進(jìn)研究馬虹，鄭振聲，張苗青
實體瘤的細(xì)胞遺傳學(xué)研究李璞，傅松濱，肖晟，劉權(quán)章，趙育楨，宋巖，黃承濱
腸粘膜屏障損害及谷氨酰胺、生長激素等干預(yù)的實驗室與臨床研究蔣朱明
心房顫動機(jī)制及其射頻消融治療的實驗和臨床研究胡大一，楊新春，劉彤，商麗華，郭成軍，張建軍
人類白血病耐藥特征、機(jī)理和逆轉(zhuǎn)及其應(yīng)用的研究陳子興
基因重組乙肝疫苗的免疫效果研究龔曉紅，邢玉蘭，劉立榮，高潔，陳長順，劉海博，王寶蘭
燒傷后鋅的代謝特點及其對銅、鐵、鈣影響的臨床與實驗研究李利根，郭振榮，趙霖，鮑善芬，柴家科，盛志勇
萊頓強(qiáng)迫問卷(兒童版)信度、效度兼劃界分的研究李占江，王極盛，賀美玲
九億農(nóng)民健康教育讀本伍漢文
高分子材料的表面修飾及其在心血管系統(tǒng)中的應(yīng)用醫(yī)學(xué)研究雜志 孔樺，許海燕
血小板生成素臨床研究姜杰玲，趙永強(qiáng)
小兒慢性胃炎研究進(jìn)展何書霞，HeShuxia
廣西1999年醫(yī)藥衛(wèi)生科研進(jìn)展(上)秦克江，QinKejiang
我國O139群霍亂弧菌的分子特征和分子流行病學(xué)劉延清
我國4～12歲兒童P300正常值的建立及其臨床應(yīng)用的研究董選，孟平，楊玉霞，羅光華，付亞平
云南家野兩型疫源地七種主要蚤類傳播鼠疫的研究何晉侯，梁云，張洪英，趙文紅，吳明壽，胡曉玲，楊智明
痹痛消治療頸痛的鎮(zhèn)痛機(jī)理研究李金學(xué)，劉秀芹，向昌菊，程愛華，王尚金，蔡靜怡
半夏生長習(xí)性觀察和高產(chǎn)栽培技術(shù)研究蔣立昶
土家醫(yī)診斷與治療方法研究田華詠，潘永華，唐永佳，何炬，瞿顯友
中醫(yī)常用時值系統(tǒng)修定及相關(guān)理論研究郝保華，王東紅
高血壓左室肥厚與QT離散度的研究任志亮，吳云，肖海元
PET顯像在肺癌方面的應(yīng)用朱朝暉，ZhaohuiZhu
用宮頸脫落滋養(yǎng)層細(xì)胞進(jìn)行產(chǎn)前診斷的研究進(jìn)展張旸，趙強(qiáng)
寧夏回族自治區(qū)2000年醫(yī)藥衛(wèi)生科研進(jìn)展崔學(xué)光，梁建寧
2000年度甘肅省醫(yī)學(xué)科研進(jìn)展姚進(jìn)文，YaoJinwen
嬰兒腦型維生素B1缺乏癥52例分析醫(yī)學(xué)研究雜志 王國平，顧倩，陳紅霞
EGF-R、P53、PCNA基因表達(dá)及AgNOR定量分析與胃癌臨床病理特征和預(yù)后的關(guān)系劉鳳閣，于澤
低溫凍存對人臍血CD3AK某些生物學(xué)特性的影響彭新青，PengXinqing
妊娠期心臟病患者圍產(chǎn)期心衰的治療和分娩方式的探討林桂珍，楊景寧
TSGF應(yīng)用惡性腫瘤的篩查價值分析黃建英，胡敏華HtTp://
保留喉功能的下咽癌手術(shù)王天鐸，欒信庸，姜玉芳，李學(xué)忠，于振坤，盧永田
糖尿病周圍神經(jīng)病電生理改變及EMG對其早期診斷價值寧顯忠，吳麗榮
TⅡ.Ⅲ.avF倒置臨床意義王興勤，鄭友玲
中西醫(yī)結(jié)合治療扁平疣50例臨床分析高萍
糖尿病中西醫(yī)結(jié)合研究的思路與方法林蘭，倪青，董彥敏
中西醫(yī)結(jié)合治療美尼爾病72例療效觀察潘同元，PanTongyuan
中西醫(yī)結(jié)合治療嬰幼兒喘息性支氣管炎56例臨床體會宋瑞華，欒海生
筋骨愈合靈促進(jìn)骨折早期愈合的臨床研究吳錫進(jìn)，高廣生，武傳濤，李麗華，李振武
霉菌性鼻竇炎臨床診斷及治療金聲揚，金俊杰
淺談抗生素在兒科門診的合理應(yīng)用姚春玲，薛風(fēng)蓮
小兒燒傷治療的探討李躍榮，邢海鷹
小兒股骨骨折183例治療分析顏兆華，曾曉東，陳敏
小腿后側(cè)腓腸神經(jīng)筋膜皮瓣的臨床應(yīng)用醫(yī)學(xué)研究雜志 宋建峰
牙體牙髓疾病無痛治療方法的應(yīng)用李慶華
746例口腔異味患者病因分析吳明峰，羅峰，趙漢華，趙玉紅
紅細(xì)胞粘附分子在肺部感染中的作用劉冬云，張美霞，王沛，趙雅樸
上葉浸潤型肺癌支氣管楔形切除術(shù)張學(xué)憲，梁慶正，吳曉明，魏立
小劑量甲狀腺素聯(lián)合卡托普利治療難治性心衰李由林，張洪剛
免疫調(diào)節(jié)劑防治小兒反復(fù)呼吸道感染李萍
臍帶扭曲指數(shù)與新生兒阿氏評分關(guān)系的探討郭瑞僑，胡屏，桂芳
冠心病血清白蛋白、球蛋白、白蛋白與球蛋白比率的觀察宋秀蘭，肖宗萍，常家申
耳鳴癥激光經(jīng)絡(luò)穴位療法氦-氖激光劑量對比研究邱德明，邱素蘭，QiuDeming，QiuSulan
上皮細(xì)胞生物學(xué)及新技術(shù)應(yīng)用與開發(fā)--首屆京港生命科學(xué)前沿研討會崔毓桂
中醫(yī)藥在原發(fā)性肝癌切除術(shù)后綜合治療中的應(yīng)用常旭，劉靜，申維璽
大蒜素注射液治療急性加重期肺心病盧麗艷，王佟，徐萍，郭華，李永星，王慶凱，孫瀅
珠香散對傷口愈合過程中TGFβ1mRNA表達(dá)的影響楊麗彩，李萍，徐寶嬰，盛巡
滌痰定眩湯加減治療重度眩暈30例臨床觀察高華，閻小萍
小兒閉合性腎損傷診治分析王瑛珣，WangYingxun
病理定性誤診分析肖圣華，粟占三，XiaoShenghua，SuZhansan
硝酸甘油靜脈滴注副作用的觀察護(hù)理張小琴，朱玉華，朱華萍
肝素對肺心病急性發(fā)作期凝血機(jī)制的影響及治療意義楊君楠，向平超，張二明，王茂，鄭風(fēng)芝
舍格倫綜合征臨床及動物實驗研究王松靈，王雁
白內(nèi)障手術(shù)不同切口的早期療效分析張爽，謝志，吳珺，孫立軍，吳曉霞
肺原衣原體感染與慢性阻塞性肺病楊林瀛，YangLinying
心動過緩行阿托品試驗致劇烈頭痛臨床分析王春艷，付秀華，尹在實
潘南金對急性心肌梗死患者Q-T間期離散度影響的臨床觀察醫(yī)學(xué)研究雜志 付秀華，王春艷，張之敏
視疲勞的臨床分析趙玲，ZhaoLing
250例門診糖尿病患者健康教育資料分析奚淑平
老年人甲狀腺功能亢進(jìn)癥誤診分析鄧小援，陳彬，林慕洪，俞秀華
胸外傷368例臨床分析梁振濤，楊思科，李彩虹
川崎病36例診療分析王敏，孫曼，熊祿
簡易引流法治療化膿性膝關(guān)節(jié)炎謝林，XieLin
輪狀病毒感染在新生兒病房的傳播李小燕
甲狀旁腺腺瘤2例臨床分析何德銀，王堯華
第3篇：動物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文
1培養(yǎng)目標(biāo)
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)（Basic Medicine Studies，BMS）是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)，是醫(yī)學(xué)教育與研究的基石。它的主要內(nèi)容為探討人類與環(huán)境的關(guān)系；揭示人類個體的結(jié)構(gòu)功能及生命過程；研究疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律等。本學(xué)科要培養(yǎng)素質(zhì)全面、實踐能力和創(chuàng)新能力強(qiáng)的高級科技人才。通過學(xué)習(xí)及科研訓(xùn)練，使學(xué)生最終成為具有較強(qiáng)事業(yè)心及團(tuán)隊精神、身心健康、博學(xué)多才的優(yōu)秀人才。同時，通過碩士研究生階段的培養(yǎng)，學(xué)生要充分掌握自然科學(xué)、生命科學(xué)和醫(yī)學(xué)科學(xué)的基本理論知識和實驗技能，熟悉本學(xué)科及相關(guān)學(xué)科的最新研究進(jìn)展及發(fā)展趨勢，具有獨立從事科學(xué)研究工作或承擔(dān)專門技術(shù)工作的能力。學(xué)生畢業(yè)后，可到高校、科研院所、公安司法機(jī)關(guān)從事教學(xué)、科研或司法鑒定等工作。
2課程設(shè)置
以社會需求和學(xué)生就業(yè)需求為導(dǎo)向，以突出學(xué)術(shù)和應(yīng)用兼顧為原則。經(jīng)過反復(fù)探索、嘗試，目前開設(shè)了實驗技術(shù)、常用儀器和動物實驗基本操作方法等特色課程。另外,不同的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生在入學(xué)第一年還要學(xué)習(xí)與自己研究方向和內(nèi)容密切相關(guān)的臨床課程,使自己對所從事的研究工作有更高層次的認(rèn)識，這無疑會增強(qiáng)研究生科研的目的性，也會于無形中提升基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生對自己未來所從事工作的使命感。
3培養(yǎng)模式
當(dāng)前醫(yī)學(xué)研究生的培養(yǎng)主要采取單一導(dǎo)師制培養(yǎng)模式，即采取“一帶一”或“一帶多”的方式。在這種培養(yǎng)模式中，基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生主要是在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)導(dǎo)師的指導(dǎo)下進(jìn)行科研和論文寫作。這種培養(yǎng)模式適合培養(yǎng)從事基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)教學(xué)與研究的人才，顯然已經(jīng)不能解決現(xiàn)階段我國基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生的就業(yè)難問題。為此,對基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生的培養(yǎng)開始提出基礎(chǔ)與臨床雙導(dǎo)師制的培養(yǎng)模式，這種培養(yǎng)模式可以分為3個階段來完成。
3.1理論課學(xué)習(xí)階段
理論課學(xué)習(xí)階段的目標(biāo)是為后續(xù)的科研和論文撰寫打下堅實的基礎(chǔ)。本階段的學(xué)習(xí)是在本科基礎(chǔ)上進(jìn)行的專業(yè)性更強(qiáng)的學(xué)習(xí)，授課教師均為具有高級職稱或具有博士學(xué)位的教師。學(xué)生在學(xué)習(xí)更深的基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)理論知識的同時，還要增加現(xiàn)代醫(yī)學(xué)和學(xué)科進(jìn)展方面知識的學(xué)習(xí)。此階段充分利用高校多學(xué)科并存、交融的優(yōu)勢，舉辦各類相關(guān)講座，緊跟時展步伐，完善學(xué)生知識結(jié)構(gòu)。
3.2臨床見習(xí)階段
基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)研究生在進(jìn)行基礎(chǔ)理論知識學(xué)習(xí)的同時穿行臨床見習(xí)。臨床見習(xí)時要根據(jù)不同的導(dǎo)師和學(xué)生，安排不同的臨床見習(xí)科室。例如:我院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)專業(yè)有4個相對穩(wěn)定的研究方向:神經(jīng)系統(tǒng)疾病、肺纖維化、糖尿病、心血管疾病?；A(chǔ)與臨床導(dǎo)師共同為每名研究生制訂培養(yǎng)計劃，在基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)導(dǎo)師和臨床醫(yī)學(xué)導(dǎo)師的共同指導(dǎo)下完成選題、課題設(shè)計及實施。同時，必須保證每名研究生進(jìn)入與研究方向相關(guān)的臨床科室調(diào)研、見習(xí)或?qū)嵙?xí)。如:神經(jīng)系統(tǒng)疾病研究方向的研究生需要進(jìn)入臨床神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科；肺纖維化研究方向的研究生需要進(jìn)入呼吸內(nèi)科；糖尿病研究方向的研究生需要進(jìn)入內(nèi)分泌科；心血管疾病研究方向的研究生需要進(jìn)入心內(nèi)科等。通過研究生前期的臨床實踐，其可以找到更有臨床價值的選題方向，使研究生對自身課題的研究更有成就感,科研動力得以提高，也就更有利于研究出好的科研成果，亦可為自己未來工作的發(fā)展提供一個更廣闊的空間。
3.3課題完成階段
各教學(xué)單位嚴(yán)格按照教育部有關(guān)規(guī)定，成立以導(dǎo)師為組長的論證小組，指導(dǎo)研究生結(jié)合自身實際，做到興趣和專業(yè)要求相結(jié)合，完成畢業(yè)論文的選題、科研實踐、收集病例、論文撰寫等工作。導(dǎo)師組有責(zé)任和義務(wù)對每名研究生進(jìn)行輔導(dǎo),安排專人就畢業(yè)論文的內(nèi)容、質(zhì)量等進(jìn)行指導(dǎo)、審核，確保研究生熟練掌握基本要求，達(dá)到碩士研究生畢業(yè)論文的水平。
4結(jié)語
第4篇：動物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文
[關(guān)鍵詞] 脊髓損傷；神經(jīng)干細(xì)胞；細(xì)胞移植；促紅細(xì)胞生成素
[中圖分類號] R394.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2013）07（b）-0019-03
脊髓損傷（spinal cord injury，SCI）是由多種損傷因素引起的感覺和運動障礙，其治療仍是世界性難題。為此，各國科學(xué)家都做了不懈的努力，不斷有新技術(shù)、新方法問世。其中，干細(xì)胞移植技術(shù)就是其中一項。目前，已有大量的動物實驗證實干細(xì)胞移植技術(shù)是治療SCI的有效方法，其機(jī)制可能與其釋放多種神經(jīng)遞質(zhì)、促進(jìn)神經(jīng)再生等有關(guān)，但其具體作用機(jī)制還有待于進(jìn)一步研究[1]。目前，應(yīng)用于SCI治療研究的細(xì)胞主要有：神經(jīng)干細(xì)胞（neural stem cells，NSCs）、胚胎干細(xì)胞（embryonic stem cells，ESCs，簡稱ES或EK細(xì)胞）、骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞（Bone marrow mesenchymal stem cells，BMscs）、誘導(dǎo)性多功能干細(xì)胞（induced pluripotent stem cells，iPSCs）、臍血干細(xì)胞、非干細(xì)胞，如嗅鞘細(xì)胞（olfactory ensheathing cells，OECs）、施萬細(xì)胞（Schwann cells）等[2-3]。由于NSCs自身所具有的獨特的優(yōu)勢，如：具有較高的增殖和自我更新潛能；多向分化潛能；低免疫原性等，而成為SCI較理想的移植材料[4]。
促紅細(xì)胞生成素（erythropoietin，EPO）產(chǎn)生于成人腎和胎兒肝臟，是一種由165個氨基酸殘基組成的糖蛋白。過去，人們一直認(rèn)為EPO只是一種作用于造血細(xì)胞的內(nèi)分泌激素。但是，隨著人們對EPO研究的深入，EPO已被證實是一種新型的組織保護(hù)因子，具有神經(jīng)營養(yǎng)和神經(jīng)保護(hù)作用[5]。
1 NSCs概述
1.1 NSCs生物學(xué)特性
90年代初，Reynolds等[6]從成年小鼠腦紋狀體中分離出能在體外不斷分裂增殖、具有多種分化潛能的細(xì)胞群，正式提出了“NSCs”的概念。目前得到普遍認(rèn)可的NSCs的概念為：NSCs指具有分化為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞的能力，能自我更新并能提供大量腦組織細(xì)胞的細(xì)胞群。其生物學(xué)特性有5方面：①趨化性：NSCs的增殖、分化和遷移與細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）有著非常密切的關(guān)系；②歸巢性：NSCs在移植后，有著向著其起源部位，或功能及解剖區(qū)域的特殊趨化能力；③遷移性：NSCs移植后，其細(xì)胞的密度從注射區(qū)向周圍逐漸減少；研究發(fā)現(xiàn)[7]，鼠腦內(nèi)新產(chǎn)生的神經(jīng)干細(xì)胞在遷移的過程中需要通過星型膠質(zhì)細(xì)胞的間隙，此時干細(xì)胞會分泌一種特殊的蛋白質(zhì)—“SLIT”，受到“SLIT”刺激后，星形膠質(zhì)細(xì)胞會將自身凸起收回，為NSCs讓路，從而使NSCs得以在腦內(nèi)移動；④分化性：NSCs可以分化為神經(jīng)系統(tǒng)的各種細(xì)胞，而且神經(jīng)系統(tǒng)損傷區(qū)域內(nèi)局部的微環(huán)境影響移植后NSCs的分化；⑤抗原性：NSCs是未分化的原始細(xì)胞，不表達(dá)成熟的細(xì)胞抗原，具有低免疫源性。
1.2 NSCs來源[8]
目前主要有：①胚胎腦組織來源的干細(xì)胞和胚胎干細(xì)胞誘導(dǎo)分化得到的NSCs；②由胚胎或成年哺乳動物中樞神經(jīng)系統(tǒng)分離得到的NSCs，包括從出生到成年腦組織的廣泛區(qū)域；③源于腫瘤組織或轉(zhuǎn)基因永生化的NSCs，永生化的NSCs可攜帶目的基因，這給神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療帶來了新的希望；④神經(jīng)嵴細(xì)胞：該種細(xì)胞可以自我更新，能夠分化形成各種細(xì)胞類型，包括NSCs，有很大的分化潛能；⑤原代細(xì)胞培養(yǎng)：指從腦內(nèi)分離出NSCs，在合適的體外環(huán)境下培養(yǎng)，其細(xì)胞可以直接應(yīng)用于NSCs的移植，其優(yōu)點是能夠和損傷部位的其他神經(jīng)細(xì)胞整合，替換損傷的神經(jīng)細(xì)胞，并且可以作為基因移植的最佳載體細(xì)胞；⑥iPSCs來源的NSCs：最近構(gòu)建的iPSCs可以誘導(dǎo)分化為NSCs，而且可以戰(zhàn)勝NSCs來源不足的問題，是一個很有發(fā)展前景的干細(xì)胞[9]；目前國內(nèi)基礎(chǔ)研究應(yīng)用的NSCs多數(shù)來源于胚胎動物腦組織、動物胚胎干細(xì)胞和人胚胎干細(xì)胞。目前臨床上應(yīng)用治療SCI的NSCs，大多應(yīng)用人臍血來源的NSCs。
1.3 NSCs的分離、培養(yǎng)[10-12]
研究發(fā)現(xiàn)，在成年哺乳動物腦中有兩個NSCs聚集區(qū)：側(cè)腦室下區(qū)（subventricular zone，SVZ）和海馬齒狀回（subgranular zone，SGZ）；此外，在成年鼠前腦的嗅球中也發(fā)現(xiàn)有較多的NSCs聚集，且能不斷生成“谷氨酸能中間神經(jīng)元”。目前，體外分離培養(yǎng)NSCs的經(jīng)典方法是：應(yīng)用機(jī)械法或酶消化法分離組織，以便獲取單個細(xì)胞，用含高濃度有絲分裂原如堿性成纖維細(xì)胞生長因子（bFGF/FGF-2）和（或）表皮生長因子（EGF）的無血培養(yǎng)基進(jìn)行原代和傳代培養(yǎng)；該法是體外獲得和擴(kuò)增NSCs的主要方法，獲得的細(xì)胞生物性狀接近于體內(nèi)的細(xì)胞。NSCs體外培養(yǎng)方法按生長方式分為懸浮神經(jīng)球法和貼壁培養(yǎng)法。1992年，Reynolds等[13]首先應(yīng)用懸浮培養(yǎng)神經(jīng)球法（neurosphere assay，NSA）創(chuàng)立了NSCs的體外培養(yǎng)方法，由于該方法簡單、嚴(yán)格按照標(biāo)準(zhǔn)程序操作、重現(xiàn)性好等原因，已成為分離擴(kuò)增NSCs最常用的方法。在體外，NSCs不僅能以懸浮生長方式擴(kuò)增，也能以貼壁生長方式擴(kuò)增，與懸浮培養(yǎng)法相比，貼壁培養(yǎng)法更有利于進(jìn)行細(xì)胞形態(tài)學(xué)的觀察、獲取大量同質(zhì)化的細(xì)胞，但也存在一定的局限性。
1.4 NSCs移植的最佳時間
SCI后，損傷局部以及機(jī)體本身的內(nèi)環(huán)境都在不斷的變化，但損傷局部以及機(jī)體本身的內(nèi)環(huán)境又對移植的NSCs有很重要的影響，所以移植時間的選擇對于移植細(xì)胞的存活及其分化是非常重要的。到目前為止，關(guān)于NSCs移植的最佳時間的選擇還未統(tǒng)一。SCI后，受損的脊髓組織在原發(fā)性損傷的基礎(chǔ)上出現(xiàn)繼發(fā)性損傷，并在損傷后的4 h左右表現(xiàn)的最為明顯。隨后幾天，損傷組織出現(xiàn)大片的壞死，膠質(zhì)細(xì)胞活化、增生；這期間，都不利于NSCs的存活、分化。SCI后12 d左右，損傷局部出現(xiàn)囊腫、膠質(zhì)瘢痕形成，脊髓組織的完整性被極大地破壞，也不利于移植的NSCs發(fā)揮作用。實驗和臨床研究表明，SCI后1、2周可考慮作為進(jìn)行NSCs移植治療的最佳時間。Okano等[14]研究發(fā)現(xiàn)，SCI后移植的最佳時間在損傷后的9 d左右，此時的內(nèi)環(huán)境比較適合移植細(xì)胞的存活、分化以及發(fā)揮其修復(fù)SCI的作用。梁袁昕等[15]研究發(fā)現(xiàn)，SCI后一周進(jìn)行細(xì)胞移植效果最好。目前，國內(nèi)外學(xué)者對于SCI后NSCs移植的最佳時間還存在較大爭議。而且，現(xiàn)在的大部分研究還處在動物實驗階段，由于動物和人類的差別，關(guān)于人類SCI后具體的移植時間還有待于進(jìn)一步的研究。
1.5 NSCs的移植方式
NSCs移植治療SCI的移植方式主要包括：①直接移植法：該方法是將體外制備好的NSCs多靶點直接注射到SCI的周邊區(qū)域；②經(jīng)靜脈注入移植法：該方法是將體外制備好的NSCs注入大鼠尾靜脈內(nèi)，移植細(xì)胞隨血液循環(huán)到達(dá)SCI部位，然后再突破血腦-脊髓屏障到達(dá)受損的脊髓組織；③經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔注入移植法：該方法是指將體外制備好的NSCs注入蛛網(wǎng)膜下腔，移植細(xì)胞隨腦脊液到達(dá)病變脊髓；④經(jīng)腹膜移植：該方法是指將體外制備好的NSCs注入腹膜腔，移植細(xì)胞經(jīng)腹膜到達(dá)病變脊髓；此外，還有通過載體移植技術(shù)或轉(zhuǎn)基因技術(shù)，使移植細(xì)胞到達(dá)病變脊髓而發(fā)揮作用，但上述哪種移植方式更合適、有效，到目前為止，還沒有定論[16]。目前，動物實驗多采用直接移植法。
2 NSCs治療SCI的可能機(jī)制
①NSCs在宿主體內(nèi)的存活、遷移以及分化：NSCs移植入宿主體內(nèi)后，在趨化因子的作用下，移植細(xì)胞向著SCI部位遷移，并在損傷部位分化為神經(jīng)系統(tǒng)的各種細(xì)胞，替代受損神經(jīng)細(xì)胞，重建突觸聯(lián)系，從而達(dá)到促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)的目的?？琢顒俚萚17]發(fā)現(xiàn)：在體外分離、培養(yǎng)出的大鼠NSCs，移植到大鼠SCI區(qū)域后可存活、遷移，并能夠有效地保護(hù)SCI后的前角運動神經(jīng)元，從而促進(jìn)SCI大鼠的后肢運動功能恢復(fù)。②分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子促進(jìn)軸突再生：移植的NSCs具有神經(jīng)營養(yǎng)作用，其在SCI區(qū)域可分化產(chǎn)生神經(jīng)元細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞，這些神經(jīng)細(xì)胞可以分泌多種神經(jīng)營養(yǎng)因子，改善損傷脊髓局部的內(nèi)環(huán)境，并啟動再生相關(guān)基因的順序表達(dá)，從而使損傷的軸突再生，修復(fù)損傷的神經(jīng)細(xì)胞。此外移植的細(xì)胞還可以產(chǎn)生多種細(xì)胞外基質(zhì)，填充脊髓損傷后留下的囊腔，為軸突再生提供支撐物。③替代作用：移植NSCs通過產(chǎn)生外源性神經(jīng)元，替換損傷的神經(jīng)細(xì)胞，與神經(jīng)系統(tǒng)相整合，形成新的神經(jīng)突觸，重建神經(jīng)元回路。④神經(jīng)保護(hù)以及免疫抑制作用：移植NSCs可以減少損傷脊髓周圍組織壞死，抑制炎癥、膠質(zhì)瘢痕形成、細(xì)胞凋亡、細(xì)胞再損傷。⑤移植的NSCs可以分化產(chǎn)生少突膠質(zhì)細(xì)胞，促進(jìn)新生的神經(jīng)纖維和殘存脫髓鞘的神經(jīng)纖維髓鞘化，以恢復(fù)神經(jīng)結(jié)構(gòu)的完整性，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)[18]。
3 EPO治療SCI的可能作用機(jī)制
3.1 促進(jìn)NSCs的增殖與分化，促進(jìn)神經(jīng)再生
SCI后，EPO能夠長期直接作用于NSCs，誘導(dǎo)神經(jīng)營養(yǎng)因子的表達(dá)，促進(jìn)受損處神經(jīng)再生。研究發(fā)現(xiàn)，在實驗性自身免疫性腦脊髓炎模型中，重組人促紅細(xì)胞生成素（rhEPO）能夠增強(qiáng)少突膠質(zhì)細(xì)胞的增殖和髓鞘的再生，從而促進(jìn)SCI后神經(jīng)功能的恢復(fù)。此外，EPO還可以促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞軸突再生，調(diào)節(jié)機(jī)體血管痙攣，刺激新生血管形成，從而為SCI的修復(fù)提供良好的微環(huán)境，對脊髓功能的恢復(fù)非常有益。
3.2 減少神經(jīng)細(xì)胞的凋亡
EPO可以通過阻斷炎癥壞死和細(xì)胞凋亡而保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞，但到目前為止，有關(guān)EPO減少神經(jīng)細(xì)胞凋亡的機(jī)制還不是十分清楚。研究發(fā)現(xiàn)，在體外，EPO可以保護(hù)神經(jīng)元免受缺氧和各種其他介質(zhì)，包括興奮性毒性介質(zhì)、葡萄糖缺乏誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。在體內(nèi)脊髓神經(jīng)根擠壓傷后，EPO能夠立即發(fā)揮防止脊髓背根神經(jīng)節(jié)細(xì)胞凋亡的作用；在大鼠脊髓壓迫模型中，也發(fā)現(xiàn)了EPO的細(xì)胞保護(hù)作用。研究表明[19-20]，炎癥細(xì)胞的缺失可能導(dǎo)致凋亡過程和caspase-1的抑制，而它們正好構(gòu)成了SCI后部分的炎癥過程。
綜上所述，NSCs能分化為神經(jīng)系統(tǒng)的各種細(xì)胞，替代變性、壞死的神經(jīng)細(xì)胞，并與宿主神經(jīng)系統(tǒng)相整合，重建受損的神經(jīng)環(huán)路，恢復(fù)受損脊髓的功能。EPO可抑制SCI后的炎性反應(yīng)、減少興奮性氨基酸的產(chǎn)生、減少氧自由基的生成、降低NO的含量，從而為SCI后神經(jīng)細(xì)胞的再生、軸突的生長提供合適的微環(huán)境。此外，NSCs和EPO具有以下共同的生理作用：促進(jìn)軸突再生；抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡；抑制SCI后的炎性反應(yīng)等。
4 問題與展望
NSCs由于其本身獨特的生物學(xué)特性，使其在治療中樞神經(jīng)系統(tǒng)性疾病方面有著非常廣闊的前景。但到目前為止，對NSCs的研究尚處于動物實驗階段，將其應(yīng)用于臨床還有一系列的問題需要解決，如：①移植后NSCs的增殖、分化、遷移機(jī)制還沒有得到明確的闡釋， 對于NSCs精確的調(diào)控也還有很長的路要走；②在NSCs移植的來源選擇上還未經(jīng)過系統(tǒng)的比較；③NSCs作為轉(zhuǎn)基因載體治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的療效和安全性等問題仍需進(jìn)一步觀察；此外，NSCs移植的最佳時機(jī)、合適的移植方式、神經(jīng)細(xì)胞移植后的成瘤性等問題還有待于進(jìn)一步的研究。與此同時，EPO對SCI后治療機(jī)制的研究也處于動物實驗階段，臨床上應(yīng)用個體差別較大，EPO在臨床上的應(yīng)用也存在許多亟待解決的問題，如EPO治療SCI的給藥時間，合適的給藥劑量以及療程，EPO的用藥方式等。相信隨著相關(guān)研究的深入，上述這些問題也會得到進(jìn)一步的解決，SCI的治療效果也會得到進(jìn)一步的改善。
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第5篇：動物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文
【關(guān)鍵詞】 降壓合劑； 硝苯地平； 冠心病； 高血壓
中圖分類號 R541.3 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805（2014）1-0015-02
隨著我國社會經(jīng)濟(jì)的高速發(fā)展和社會人口老齡化進(jìn)程的加劇，冠心病發(fā)病率呈逐年上升的趨勢，許多老年患者突然出現(xiàn)心絞痛、心肌梗死，因為事發(fā)突然其死亡率高，這引起了廣大醫(yī)患的廣泛重視[1]。臨床發(fā)現(xiàn)冠心病患者大多伴有高血壓。選取筆者所在醫(yī)院收治的120例冠心病伴高血壓患者，分別使用降壓合劑、硝苯地平和兩藥聯(lián)合治療，發(fā)現(xiàn)兩藥聯(lián)合在治療冠心病伴高血壓方面療效顯著，值得臨床推廣，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取筆者所在醫(yī)院收治的120例冠心病伴高血壓患者，按治療方法分為降壓合劑組（A組）40例、硝苯地平組（B組）40例、兩藥聯(lián)合組（C組）40例。其中男70例，女50例；年齡53～82歲，平均（61.3±12.3）歲；體重指數(shù)（BMI）：24.5～33.6 kg/，平均（27.9±4.5）kg/m2；病程：11個月～28年，平均（7.7±4.3）年。并發(fā)癥：心功能不全21例，心律失常26例，高血脂43例，糖尿病34例。三組患者性別、年齡、體重指數(shù)、病程、并發(fā)癥等一般資料方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
A組：服用降壓合劑，筆者自擬方：10 g，葛根15 g，夏枯草12 g，決明子10 g，丹參10 g，三七6 g。B組：服用硝苯地平緩釋片（地奧集團(tuán)成都藥業(yè)股份有限公司生產(chǎn)），10 mg/次，1～2次/d。根據(jù)患者血壓情況調(diào)整用藥劑量，血壓控制在70～90/90～130 mm Hg。C組：聯(lián)合A、B兩組用藥，聯(lián)合組服用方法結(jié)合以上兩組。8周為一療程，記錄三組患者治療前后24 h動態(tài)心電圖并對比分析。
1.3 療效評價標(biāo)準(zhǔn)
根據(jù)24 h動態(tài)心電圖中ST段壓低總共出現(xiàn)的次數(shù)以及累計持續(xù)時間評價。顯效：24 h動態(tài)心電圖呈大致甚至完全正常狀態(tài)；有效：24 h動態(tài)心電圖示：ST壓低段較前回升≥0.05 mV，24 h心肌缺血發(fā)作次數(shù)較前減少一半以上；無效：24 h動態(tài)心電圖表現(xiàn)沒有改善甚至惡化[2]。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理
所得數(shù)據(jù)采用SPSS 14.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用字2檢驗，P
2 結(jié)果
2.1 臨床療效
治療后，三組總有效率分別為62.5%、70.0%、92.5%，C組總有效率明顯高于A、B兩組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P0.05）。詳見表1。
2.2 心肌缺血的發(fā)作次數(shù)和發(fā)作持續(xù)時間
治療前后心肌缺血的發(fā)作次數(shù)和發(fā)作持續(xù)時間比較，三組均有明顯改善，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P
2.3 不良反應(yīng)
三組不良反應(yīng)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05）。詳見表3。
3 討論
祖國醫(yī)學(xué)因受歷史條件的限制，缺乏科學(xué)儀器設(shè)備，無法了解到動脈壓的升高。由于高血壓的病因多與精神因素有關(guān)，故患者的精神狀態(tài)和疾病變化進(jìn)程的好壞、快慢有著極其重要的關(guān)系。本病臨床所常見的有頭痛頭脹、眩暈、耳鳴、失眠、心悸、四肢麻木等癥狀，根據(jù)中醫(yī)辨證，則屬于“肝風(fēng)”“肝陽”“上盛下虛”“腎水不足，肝火上沖”的證候。中醫(yī)所謂的肝病范圍很廣，除一部分是指肝臟器官實質(zhì)病變外，而肝風(fēng)、肝陽、肝火等則是神經(jīng)系統(tǒng)的一些證候群，是指證候的性質(zhì)部位和動態(tài)，其中多由性情急躁或情緒激動為其主因[3]。《內(nèi)經(jīng)》指出“肝者，將軍之官，謀慮出焉”。將軍和謀慮，就是指性情急躁和情緒激動的意思。后人根據(jù)《內(nèi)經(jīng)》這段內(nèi)容和“諸風(fēng)掉眩，皆屬于肝”等，把它納入肝病的范圍之內(nèi)。盡管這類術(shù)語應(yīng)用到實踐中去還是比較抽象的，但從古籍的部分肝病內(nèi)容里，可以尋找到本病的部分治療方法。分析高血壓成病原因，就是陰陽失于平衡[4]。所以治療方法要協(xié)調(diào)人身陰陽水火的不平衡，使歸于平為主。在臨床辨證論治時，還需查明高血壓是新病還是舊病，患者的體質(zhì)是虛是實以及有何兼夾癥，決定不同的治法和方劑來進(jìn)行治療。
根據(jù)高血壓的臨床特征，其屬于中醫(yī)學(xué)“眩暈”“頭痛”“中風(fēng)”等范疇。中醫(yī)認(rèn)為，本病多是由于素體陽盛，肝陽上亢，上擾清竅；或平素腎陰虧虛，水不涵木，肝陽偏亢；或長期憂郁惱怒，氣郁日久化火，肝陰暗耗，風(fēng)陽升動，而致氣血逆亂，上擾清竅，發(fā)為風(fēng)眩。本研究采用的降壓合劑為筆者自擬方劑，臨床療效顯著?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，含有多種揮發(fā)油、菊甙、腺嘌呤、膽堿、水蘇堿、微量維生素A、B等[5]。制劑不僅能擴(kuò)張冠狀動脈，并有降低血壓的作用。葛根性涼，味甘辛，入脾、胃經(jīng)，具有解肌退熱、透發(fā)麻疹、生津止渴、升陽止瀉的作用，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，葛根含有大豆素、大豆甙，葛根素、葛根醇、葛根藤素及異黃酮甙和淀粉等成分[6]。葛根能擴(kuò)張冠狀動脈和腦血管，增加冠脈和腦的血流量；葛根總黃酮能降低心肌耗氧量；葛根還能直接擴(kuò)張外周血管，使外周阻力下降，有明顯的降血壓作用；葛根素還能抑制血小板聚集而防治動脈硬化。夏枯草性寒，味辛苦，入肝、膽經(jīng)。具有清肝明目，軟堅散結(jié)的作用，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，夏枯草含有三萜電甙、咖啡酸、生物堿和水溶性鹽類等，夏枯草提取物具有降血壓及抗心律失常的作用。決明子具有清肝明目、潤腸通便的作用?，F(xiàn)代用于治療高血壓及防治冠心病，現(xiàn)代研究發(fā)現(xiàn)，決明子含有大黃酚、磊黃素、決明素、橙黃決明素等。決明子浸液對實驗動物有降壓及利尿作用。決明子還能抑制血液膽固醇升高及防止主動脈粥樣硬化斑塊的形成[7]。丹參主要藥理成分為丹參素，它的功能有擴(kuò)張血管、促進(jìn)纖維蛋白原降解、加快紅細(xì)胞電泳率、降低血黏度、改善微循環(huán)、增加冠狀動脈血供、提高組織的攝氧能力、抑制纖溶酶原激活物的合成與釋放[8]。三七的主要藥理成分為三七皂甙，它具有擴(kuò)張冠狀動脈，增加心肌供血，減少心肌耗氧量、降低動脈壓的作用[9]。
硝苯地平是一種鈣離子拮抗劑，廣泛用于治療高血壓病，由于心臟冠狀血管擴(kuò)張，心肌相應(yīng)的能量供給也較充分，心肌耗氧量明顯降低，可用于防治冠心病心絞痛[10]。本次研究發(fā)現(xiàn)硝苯地平聯(lián)合降壓合劑既可以控制血壓又可以降低冠心病心肌缺血發(fā)作頻率和發(fā)作持續(xù)的時間，治療冠心病伴高血壓的患者有效率高，且副作用小。
綜上所述，降壓合劑聯(lián)合硝苯地平治療冠心病伴高血壓療效顯著，值得臨床推廣。
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第6篇：動物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文
關(guān)鍵詞：醫(yī)科研究生;神經(jīng)生物學(xué);神經(jīng)生物學(xué)課程;必要性
中圖分類號：G642.0 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號：1674-9324（2015）44-0191-02
神經(jīng)生物學(xué)是研究神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)、特點及功能的一門學(xué)科，是生物學(xué)中研究神經(jīng)系統(tǒng)組織解剖、生理病理等內(nèi)容的一個分支，被公認(rèn)為21世紀(jì)的明星學(xué)科。自上世紀(jì)90年代以來，世界科研強(qiáng)國加快了對神經(jīng)生物學(xué)研究的投入。美國于1990年推出“腦的十年計劃”，歐洲于1991年開始實施“EC腦十年計劃”，隨后日本于1996年也正式推出了名為“腦科學(xué)時代計劃”的跨世紀(jì)大型研究計劃，計劃在未來20年內(nèi)投入大量的研究經(jīng)費[1]，旨在揭示大腦的工作機(jī)制、繪制腦功能圖譜，并最終開發(fā)出針對神經(jīng)系統(tǒng)疾病的臨床療法。在我國，腦科學(xué)研究已被列為“事關(guān)我國未來發(fā)展的重大科技項目”之一，將從認(rèn)識腦、保護(hù)腦和模擬腦三個方向全面啟動。由復(fù)旦大學(xué)牽頭，并聯(lián)合浙江大學(xué)、華中科技大學(xué)、同濟(jì)大學(xué)、上海交通大學(xué)等十幾所高校及中科院研究所，成立了“腦科學(xué)協(xié)同創(chuàng)新中心”，積極推進(jìn)腦科學(xué)研究和轉(zhuǎn)化應(yīng)用，極力促進(jìn)“上海腦計劃”的實施。因此，作為醫(yī)科專業(yè)的研究生，有必要學(xué)習(xí)神經(jīng)生物學(xué)這門課程，了解“腦科學(xué)”這一當(dāng)前熱點研究項目。
一、神經(jīng)生物學(xué)是一門重要而又特殊的學(xué)科
腦的結(jié)構(gòu)異常復(fù)雜，因而腦科學(xué)是自然科學(xué)研究中最具挑戰(zhàn)性的課題。21世紀(jì)自然科學(xué)發(fā)展的重點為生命科學(xué)，而生命科學(xué)研究中最重要的領(lǐng)域之一又是神經(jīng)生物學(xué)，所以神經(jīng)生物學(xué)的發(fā)展前景非?？捎^。在醫(yī)學(xué)界，神經(jīng)生物學(xué)是一門從多層次、多水平研究人體神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)、功能、分化、發(fā)育、衰老等規(guī)律及神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)生和機(jī)制的科學(xué)。它是一門交叉學(xué)科，涉及神經(jīng)解剖學(xué)、發(fā)育神經(jīng)生物學(xué)、神經(jīng)生理學(xué)、分子細(xì)胞神經(jīng)生物學(xué)、神經(jīng)藥理學(xué)、精神病學(xué)、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。神經(jīng)生物學(xué)涉及內(nèi)容相當(dāng)豐富，同時科學(xué)研究成果又是日益更新，這就要求作為醫(yī)科的研究生，不僅要全面系統(tǒng)地掌握并鞏固所學(xué)基礎(chǔ)知識，更要與時俱進(jìn)，及時了解相關(guān)最新研究成果，更新自己的觀念。
神經(jīng)生物學(xué)是一支普通又特殊的生命科學(xué)學(xué)科。其普通性主要體現(xiàn)在，它和其他學(xué)科的基本研究材料一樣都是動物，從低等的果蠅、斑馬魚，到高等的小鼠、大鼠、猴子、人。而其特殊性體現(xiàn)在，神經(jīng)生物學(xué)的研究器官――腦，是高等生物最復(fù)雜的，而且神經(jīng)元幾乎是最難培養(yǎng)的細(xì)胞，所以神經(jīng)生物學(xué)研究需要一些特殊而復(fù)雜的研究方法，如神經(jīng)電生理方法、光遺傳學(xué)方法、轉(zhuǎn)基因方法、系統(tǒng)生物學(xué)方法等。神經(jīng)生物學(xué)的最終目的是認(rèn)識腦、保護(hù)腦、開發(fā)腦，即認(rèn)識人類大腦的結(jié)構(gòu)與功能，闡明產(chǎn)生感覺、認(rèn)知、意識和情感的腦區(qū)結(jié)構(gòu)和功能，闡明神經(jīng)元之間的網(wǎng)絡(luò)連接和通訊功能;調(diào)控腦的發(fā)育和衰老過程，促進(jìn)大腦健康發(fā)育，控制衰老及神經(jīng)疾病的預(yù)防和康復(fù)，提高神經(jīng)系統(tǒng)疾病的預(yù)防與診療水平;還要開發(fā)腦，即揭示學(xué)習(xí)和記憶的機(jī)制，進(jìn)一步開發(fā)智力。盡管人類關(guān)注腦、試圖了解腦的結(jié)構(gòu)與功能已經(jīng)有了相當(dāng)長的歷史，并在腦的結(jié)構(gòu)和認(rèn)知功能方面取得了顯著進(jìn)展，但人類對腦的認(rèn)知及腦的高級功能的認(rèn)識仍然處于初級階段，尚有一些重大科學(xué)命題亟待進(jìn)行研究，比如意識的物質(zhì)定義、智能的產(chǎn)生等，因此培養(yǎng)一批優(yōu)秀的神經(jīng)科學(xué)工作者，成為高校的一項重要而艱巨的任務(wù)。
二、寧夏醫(yī)科大學(xué)開設(shè)研究生神經(jīng)生物學(xué)課程的必要性
（一）本校開設(shè)神經(jīng)生物學(xué)課程的必要性
國際上神經(jīng)科學(xué)作為一門新的專業(yè)和課程正式走進(jìn)高等院校，是在1966年美國哈佛大學(xué)成立神經(jīng)科學(xué)系之后。而后歐美很多高等醫(yī)學(xué)院校在上世紀(jì)70年代也相繼成立神經(jīng)生物學(xué)專業(yè)或開設(shè)神經(jīng)生物學(xué)課程。而在我國，一些大學(xué)陸續(xù)開設(shè)神經(jīng)生物學(xué)課程則是在20世紀(jì)80年代。1983年首都醫(yī)科大學(xué)呂國蔚教授率先面向研究生開設(shè)了《醫(yī)學(xué)神經(jīng)生物學(xué)》課程，之后上海醫(yī)科大學(xué)為五年制本科生開設(shè)了神經(jīng)生物學(xué)的必修課。廣州醫(yī)學(xué)院也從1996年始開設(shè)此門課程，新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院于1996年開始為精神衛(wèi)生專業(yè)方向本科生開設(shè)神經(jīng)生物學(xué)必修課，同時為臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)開設(shè)神經(jīng)生物學(xué)選修課，1998年以后又為碩士研究生開設(shè)神經(jīng)生物學(xué)課程[2]。這幾年眾多高等院校陸續(xù)開始給醫(yī)科研究生開設(shè)神經(jīng)生物學(xué)課程，于此同時給本科生開設(shè)神經(jīng)生物學(xué)必修課的學(xué)校也日漸增多。
神經(jīng)生物系是寧夏醫(yī)科大學(xué)2010年剛剛成立的一個新系，神經(jīng)生物學(xué)課程也剛開始在生物技術(shù)和臨床心理學(xué)本科專業(yè)試行，目前尚未在研究生中開設(shè)。鑒于神經(jīng)生物學(xué)學(xué)科以上所述的特點及醫(yī)科研究生培養(yǎng)的需要，強(qiáng)烈建議立即為本校基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)研究生開設(shè)此門課程。
（二）神經(jīng)生物學(xué)的授課內(nèi)容及方式
第7篇：動物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文
【摘要】 目的 探討燈盞花素預(yù)適應(yīng)對大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用及其可能機(jī)制。方法 采用結(jié)扎大鼠冠狀動脈左前降支，缺血30 min，再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注損傷(IR)模型，分成假手術(shù)組、IR 組、IP 組、燈盞花素預(yù)適應(yīng)組四組造模，再灌120 min后用生理儀記錄再灌期左室內(nèi)壓峰值(LVSP)、左室內(nèi)壓上升最大速率(+ dp/dtmax)、左室內(nèi)壓下降最大速率(dp/dtmax)。由頸總動脈抽血檢測血清中白介素6(IL6)、腫瘤壞死因子α(TNFα)的含量，觀察燈盞花素對二者的影響。結(jié)果 與IR組相比，燈盞花素預(yù)適應(yīng)組和IP組的LVSP、±dp/ dtmax明顯升高，而IL 6、TNFα的含量降低。燈盞花素預(yù)適應(yīng)組與IP組間比較無統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論 燈盞花素對大鼠心肌缺血再灌注損傷有明顯的保護(hù)作用，可能與預(yù)適應(yīng)樣作用有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】 燈盞花素;心肌缺血再灌注損傷;心肌缺血預(yù)適應(yīng)
【Abstract】 Objective To investigate the protective effect of Breviscapine preconditioning during myocardial ischemiareperfusion injury in rats.Methods The myocardial ischemic reperfusion model was created with the ligation of left anterior descending coronary artery for 30 minutes and reperfusion persisted for 120 minutes.Fortyeight healthy male SD rats were pided into four groups， false operation group， IR group，IP group and Breviscapine preconditioning group. Through the physiological recorder， LVSP and ± dp/dtmax of the left ventricle were recorded after the reperfusion for 120 minutes. Finally all rats were collected for blood samples from carotid artery taking serum apart for detecting IL6，TNFα to explore the effect of breviscapine on them.Results Compared with whose in IR group， the LVSP and ±dp/ dtmax were higher in IP and breviscapine preconditioning groups. Furthermore， the IL6，TNFα content of IP and breviscapine preconditioning groups reduced obviously. Breviscapine preconditioning group compared with the IP group was not significant in satistics.Conduction Breviscapine had a clear protective effect on myocardial ischemiareperfusion injury，perhaps related to ischemic preconditioning.
【Key words】 breviscapine，myocardial ischemiareperfusion，ischemic preconditioning
急性心肌梗死是目前心血管疾病中致死率最高的疾病，降低其發(fā)生率及死亡率、改善患者生活質(zhì)量，是目前醫(yī)學(xué)研究的熱點，其中研究最多的是心肌缺血再灌注損傷(IR)。尋找有效的藥物防治或減輕再灌注損傷，一直是人們關(guān)注的課題。而心肌缺血預(yù)適應(yīng)(IP)是已知的心肌最有力的保護(hù)機(jī)制[1]，用藥物代替缺血刺激可產(chǎn)生缺血預(yù)適應(yīng)樣保護(hù)作用稱為藥物性預(yù)適應(yīng)[2]。本實驗以大鼠為對象建立心肌缺血再灌注損傷模型，通過對血流動力學(xué)指標(biāo)和血清中白細(xì)胞介素 6(IL6)、腫瘤壞死因子(TNFα)含量的檢測，探討燈盞花素是否通過預(yù)適應(yīng)樣作用而產(chǎn)生了對心肌的保護(hù)作用，從而為其防治心肌梗死的療效提供肯定的科學(xué)理論依據(jù)。
1 材料與方法
1.1 實驗材料 實驗動物：健康雄性SD大鼠48只，體重250～300 g ，由濱州醫(yī)學(xué)院實驗動物中心提供。藥品與試劑：燈盞花素注射液為萬榮三九藥業(yè)有限公司產(chǎn)品，批號：Z14020179。白細(xì)胞介素6(IL6)測定試劑盒及腫瘤壞死因子(TNFα)測定試劑盒，北京瑞福生物工程公司產(chǎn)品。
1.2 實驗方法
1.2.1 模型制備：在作IR模型前2周燈盞花素預(yù)適應(yīng)組給予燈盞花素注射液10 mg·kg-1·d- 1灌胃，其他組僅給予等量生理鹽水灌胃，并于末次灌胃2 h后建立相應(yīng)模型。大鼠用5 %戊巴比妥鈉30 mg/d腹腔麻醉后，描記心電圖，氣管插管連接動物呼吸機(jī)。在冠脈左前降支距起始段4 mm處開胸，以無創(chuàng)小圓針穿過左冠脈下方的心肌表層，穿50絲線，墊置直徑為1.5 mm硅膠管，以收緊結(jié)扎線后心電圖 I導(dǎo)聯(lián)或左前導(dǎo)聯(lián)融合的STT抬高，放松后抬高的STT下降1/2以上為IR造模成功。將大鼠隨機(jī)分為四組: ①假手術(shù)組12只:完成全部操作后只穿線不結(jié)扎，觀察120 min作對照;②IR組12只：缺血30 min時松解結(jié)扎線，再灌注120 min;③IP組12只: 缺血5 min，再灌注5 min，反復(fù)3次后缺血30 min，再灌注120 min;④燈盞花素預(yù)適應(yīng)組12只：操作同IR組。
1.2.2 血流動力學(xué)指標(biāo)測定：通過左心室插管與sumpp2生理信號采集處理系統(tǒng)連接，記錄再灌注120 min時左室內(nèi)壓峰值(LVSP)、左室內(nèi)壓上升最大速率(+dp/dtmax)、左室內(nèi)壓下降最大速率(dp/dtmax)。
1.2.3 血清生化指標(biāo)的測定：四組大鼠手術(shù)末經(jīng)頸總動脈取血3 ml，分別注入試管中，24℃ 離心10 min(3 000 r/min)，取上清液置于-20℃冰箱保存。按試劑盒要求分離血清，測定IL6、TNFα的含量。
1.3 統(tǒng)計方法 多組均數(shù)比較用單因素方差分析，多個樣本均數(shù)的兩兩比較(三個手術(shù)組與對照組)用Dunnett法，統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS13.0，P
2 結(jié)果
2.1 各組血流動力學(xué)指標(biāo)變化 再灌注120 min后，IR組與假手術(shù)組相比LVSP和± dp/dtmax明顯降低，而燈盞花素組與IP 組則顯著改善了血流動力學(xué)，但后兩者間比較無統(tǒng)計學(xué)意義，見表1。
2.2 各組血清中IL6、TNFα 含量比較 IR組與假手術(shù)組相比IL6、TNFα含量明顯升高，有極顯著性差異;IP組及燈盞花素組與IR 組相比，IL6、TNFα含量下降，有顯著統(tǒng)計學(xué)意義，見表2。表1 各組再灌注后血流動力學(xué)變化的比較表2 各組再灌注后血清IL6、TNFα值的比較
3 討論
燈盞花素又名燈盞細(xì)辛，其有效成分為二咖啡酰奎寧酸、炔康酸和原兒茶酸等黃酮類化合物。燈盞花素具有改善微循環(huán)，舒張血管，減低血管阻力，加快血流，使紅細(xì)胞解聚，明顯降低血漿黏度，增加血流量，改善局部供血，減少血小板計數(shù)，抑制血小板積聚等功能[3]。
IR是一個急性炎癥反應(yīng)過程，中性粒細(xì)胞是缺血區(qū)最早出現(xiàn)的效應(yīng)白細(xì)胞，于缺血后30 min開始浸潤，24～48 h 達(dá)高峰[4]。其大量聚集，可以機(jī)械性阻塞毛細(xì)血管，使其再灌注后無血流流入[5];同時生成大量氧自由基，使微血管通透性增加、組織水腫加劇;還釋放大量的酶性顆粒，使再灌注組織存在嚴(yán)重的內(nèi)皮細(xì)胞損傷[6]。實驗證明，冠狀動脈閉塞再通后，中性粒細(xì)胞釋放一系列細(xì)胞因子，如TNFα和IL6 等[7]。TNFα在IR中對心肌有負(fù)性肌力作用，表現(xiàn)為抑制心肌收縮力，減少射血分?jǐn)?shù)，降低血壓;同時刺激內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞產(chǎn)生黏附因子，在微循環(huán)中使白細(xì)胞黏附于內(nèi)皮細(xì)胞，導(dǎo)致嚴(yán)重的微循環(huán)障礙，促進(jìn)血管內(nèi)凝血，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞調(diào)亡、壞死，增加心肌梗死面積，參與心肌損傷及重構(gòu)[8]。IL6 對血管內(nèi)皮細(xì)胞及炎癥細(xì)胞具有直接激活作用，可誘導(dǎo)急性期蛋白的合成，誘導(dǎo)心肌細(xì)胞產(chǎn)生淋巴細(xì)胞黏附因子1(ICAMl)，后者使中性粒細(xì)胞黏附能力增強(qiáng)，造成微血管栓塞最終催化和放大炎癥反應(yīng)[9]。IL6還可在局部調(diào)控其他細(xì)胞因子如TNFα，形成TNFα刺激IL6 產(chǎn)生的正反饋循環(huán)，啟動“瀑布效應(yīng)”，進(jìn)一步增強(qiáng)炎癥反應(yīng)。
本實驗結(jié)果顯示：與IR組相比，燈盞花素組及IP組的血流動力學(xué)指標(biāo)LVSP和± dp/dtmax明顯升高，可以看出它們對缺血再灌注損傷心肌的保護(hù)作用。而燈盞花素組和IP組TNFα、IL6含量較IR組明顯降低，說明燈盞花素及IP 能夠減少心肌缺血再灌注損傷模型細(xì)胞因子TNFα、IL6的釋放。提示燈盞花素對大鼠急性心肌缺血的保護(hù)作用可能是通過IP機(jī)制抑制了TNFα、IL6的產(chǎn)生而實現(xiàn)的。
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第8篇：動物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文
1.安徽中醫(yī)藥大學(xué)，安徽合肥230038；2.安徽省中醫(yī)院腎病科，安徽合肥230031
【摘要】心血管疾?。–ardial Vessel Disease，CVD）是慢性腎臟?。–hronic Kidney Disease，CKD）患者中最常見的并發(fā)癥，且CVD又是CKD患者主要的死亡原因之一，而血管鈣化是CVD發(fā)生的獨立危險因素?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)一體化治療CKD并CVD多從控制血壓、血糖，調(diào)整血脂，糾正貧血、甲狀旁腺功能紊亂、酸中毒及同型半胱氨酸血癥等治療入手，但針對CKD血管鈣化尚無公認(rèn)有效的治療方案，而中醫(yī)藥的臨床與實驗研究已逐漸顯現(xiàn)其獨特優(yōu)勢，因此尋求有效的中西醫(yī)結(jié)合治療手段在防治CKD病人血管鈣化研究中有很重要的現(xiàn)實意義。
關(guān)鍵詞 慢性腎臟??；血管鈣化；中西醫(yī)
【中圖分類號】R543.5【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A【文章編號】1007-8517（2015）04-0043-03
有研究表明慢性腎臟?。–hronic Kidney Disease，CKD）患者心血管疾?。–ardial Vessel Disease，CVD）發(fā)生率高于同齡一般人群5～8倍，CKD并發(fā)CVD病死率高，終末期腎衰竭患者死于CVD比例占43.6%［1］。據(jù)報道透析患者存在明顯的冠狀動脈疾病40％～70％，提示CKD患者比一般人群更易發(fā)生血管鈣化［2］。既往普遍認(rèn)為血管鈣化是單純的由血漿鈣磷過飽和被動沉積過程。近年研究發(fā)現(xiàn)CKD血管鈣化的發(fā)生與骨代謝異常及多種因素參與調(diào)控密切相關(guān)，包括異位骨形成、鈣磷代謝紊亂誘導(dǎo)血管固有細(xì)胞凋亡形成鈣化核、血管鈣化抑制物表達(dá)缺失、血管基質(zhì)重塑［3］。CKD血管鈣化發(fā)病機(jī)制研究的不斷明確，為臨床更好的防治血管鈣化發(fā)生提供了依據(jù)。筆者現(xiàn)就CKD血管鈣化的中西醫(yī)研究進(jìn)展作一綜述。
1CKD血管鈣化的西醫(yī)發(fā)病機(jī)制
血管鈣化在CKD相關(guān)性心血管疾病的病理表現(xiàn)為內(nèi)膜鈣化和中膜鈣化［4］。研究證明CKD的血管鈣化被認(rèn)為是獨立于動脈粥樣硬化的血管中膜鈣化［5］。目前國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)CKD血管鈣化的機(jī)制主要為血管平滑肌細(xì)胞（SMC）病變、促進(jìn)因素與抑制因素失衡兩個方面。
1.1血管平滑肌細(xì)胞（SMC）病變SMC參與血管鈣化的病變包括SMC凋亡和SMC表型改變。研究顯示凋亡的SMC的凋亡小體多種內(nèi)在成分作為始動物質(zhì)可導(dǎo)致鈣離子集聚、加速鈣化過程［6］。另一大鼠血管鈣化模型研究發(fā)現(xiàn)，血管中膜收縮型的SMC表型在各種致鈣化因素刺激下轉(zhuǎn)變?yōu)楹铣煞置谛停瑥亩M(jìn)展為成骨樣細(xì)胞表型，同時該研究證實在CKD患者血管壁有大量鈣鹽沉積，使成骨關(guān)鍵的轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)上調(diào)，SMC特異標(biāo)志物—平滑肌肌動蛋白的表達(dá)下調(diào)［7］。這表明SMC向成骨樣細(xì)胞的轉(zhuǎn)分化可能是慢性腎衰竭血管鈣化的關(guān)節(jié)環(huán)節(jié)。
1.2促進(jìn)因素與抑制因素失衡
1.2.1鈣化促進(jìn)因素CKD患者血清中主要可能存在以下因素：①高磷：高磷是尿毒癥血管鈣化的獨立危險因素，體外實驗［8］表明高磷能誘導(dǎo)SMC向成骨樣細(xì)胞轉(zhuǎn)分化和促進(jìn)血管鈣化。②炎癥：反映慢性系統(tǒng)性微炎癥的CRP和 IL-6是CKD相關(guān)血管鈣化的危險因子，可能是氧化應(yīng)激、高血糖、高血脂等多種致鈣化因素的共同作用通道［8］。③氧化應(yīng)激：尿毒癥毒素可增強(qiáng)氧化應(yīng)激反應(yīng)，經(jīng)過一系列過程，產(chǎn)生強(qiáng)烈的氫氧自由基［9］。有研究［10］表明外源性抗氧化劑能抑制SMC向成骨細(xì)胞轉(zhuǎn)分化，而過氧化氫能誘導(dǎo)SMC內(nèi)的氧自由基增多而發(fā)生轉(zhuǎn)分化。
1.2.2血管鈣化抑制因素人體內(nèi)存在天然的鈣化抑制因子，如胎球蛋白A（Fetuin-A）、骨形成蛋白-7（BMP-7）、基質(zhì)Gla蛋白（matrix Gla protein，MGP）、OPG/RANK/RANKL系統(tǒng)、焦磷酸鹽等［11］。這些鈣化抑制因子維持人體在正常情況下不出現(xiàn)異位鈣化，上述因子水平下降及功能缺陷可能參與CKD血管鈣化的發(fā)生。
2CKD血管鈣化的中醫(yī)發(fā)病機(jī)制
中醫(yī)并無與血管鈣化對應(yīng)一致的疾病。CVD屬中醫(yī)“脈”的范疇，歸心之所主，血管鈣化與心不主血脈有關(guān)，它作為與衰老伴行的退行性疾病，是血管老化的標(biāo)志。而衰老的發(fā)生又與腎有關(guān)，《素問·上古天真論》：“夫八歲，腎氣實，……五八，腎氣衰，發(fā)墮齒槁，七八，肝氣衰，筋不能動，天癸竭，精少，腎臟衰，形體皆極。［12］”所以，由于腎精（陰）不足，不上濟(jì)于心，則心失所養(yǎng)，易致心不主血脈，以上理論提示在CKD基礎(chǔ)上易于發(fā)CVD。對于血管鈣化中醫(yī)病機(jī)的認(rèn)識，有不少醫(yī)家從痰濁、瘀血、熱邪的相互膠結(jié)，合而為病的角度來闡述。王清任《醫(yī)林改錯·積塊》曰：“血受熱則煎熬成塊”，指出熱邪致瘀。另一方面，痰癖互結(jié)，郁久可化熱，如《丹溪心法·中風(fēng)》云：“濕土生痰，痰生熱，熱生風(fēng)也”，《重訂通俗傷寒論》謂：“血瘀化熱”。
CKD是一個正氣漸損，邪毒漸盛，正邪相爭的過程，當(dāng)出現(xiàn)腎功能不全時多有氣血運行不暢，血不行則瘀滯不通。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證明，CKD過程中普遍存在高凝狀態(tài)，其歸屬于中醫(yī)“血瘀”范疇，如血液微循環(huán)障礙、血管活性物質(zhì)過度表達(dá)等［13-14］。李晉波［15］對39例閉塞性動脈硬化癥患者行多層螺旋CT檢查，發(fā)現(xiàn)血管鈣化在血瘀型發(fā)率為95.8%，表明血瘀是導(dǎo)致心血管事件發(fā)生的重要病理產(chǎn)物。
以上研究提示“血瘀”是血管鈣化的基本病機(jī)，而幾乎在CKD的各期，均伴有瘀血的形成，是臨床上治療CKD廣泛使用活血化瘀法的重要依據(jù)［16］。
3CKD血管鈣化的西醫(yī)治療
高磷是誘導(dǎo)血管鈣化的關(guān)鍵因素，因此預(yù)防和治療高磷血癥是現(xiàn)階段臨床防治CKD血管鈣化的主要靶點［3］。KDGIO指南指出從CKD3期開始即應(yīng)密切監(jiān)測患者的血鈣、血磷及PTH水平?？刂蒲讟O其重要，在磷結(jié)合劑中含鈣的磷結(jié)合劑與不含鈣的磷結(jié)合劑相比，其引起血管鈣化的危險性更高。另外，他汀類藥物可抑制磷誘導(dǎo)的血管平滑肌凋亡，從而抑制其鈣化，而臨床鈣磷及脂質(zhì)代謝的調(diào)節(jié)不再一一贅述。以下僅論述使用維生素K、補(bǔ)充外源性BMP-7、Fetuin-A在防治血管鈣化中的作用。
3.1維生素K近年有研究中不斷得到證實，補(bǔ)充維生素K可以明顯影響鈣化程度［14］，較低的血漿維生素K1、低維生素K攝入與高水平動脈鈣化和高死亡率有關(guān)；臨床試驗中，發(fā)現(xiàn)補(bǔ)充維生素K1后，實驗者血管順應(yīng)性、擴(kuò)張性、內(nèi)膜厚度的結(jié)果均優(yōu)于對照組［17-18］；在動物實驗中，治療性維生素K2的補(bǔ)充減輕了血管鈣化，在透析患者中試驗，結(jié)果顯示補(bǔ)充維生素K2可以升高cGMP和骨鈣素含量［19］。以上研究提示，維生素 K的補(bǔ)充將會作為一種新的抑制血管鈣化的方法，至少可以改變鈣化中的危險因子，然而具體的治療方法和補(bǔ)充維生素K后可能出現(xiàn)的不良反應(yīng)仍需要不斷地觀察和研究。
3.2BMP-7BMP-7在動物模型中能有效地抑制CKD發(fā)展，保持電解質(zhì)平衡，抑制血管鈣化［20-21］。有研究［22］用BMP-7處理動脈粥樣硬化和慢性腎衰竭大鼠，結(jié)果顯示該大鼠模型血管鈣化的發(fā)生受到抑制。而另一研究［23］用重組人BMP-7干預(yù)高劑量活性維生素D處理的血管鈣化的大鼠模型，發(fā)現(xiàn)BMP-7能阻止血管鈣化的發(fā)生發(fā)展。以上研究均提示BMP-7可能在防治血管鈣化過程中發(fā)揮一定作用，但成熟的、有生物活性的BMP-7是通過信號蛋白的水解和各種不同位點的糖基 化作用而形成的，由于多種修飾，BMP-7成為一種異源性混合物，因此，生產(chǎn)大量有同源活性的重組BMP-7是非常困難的。
3.3Fetuin-AFetuin-A具有多重功能特征，在正常和病理過程中發(fā)揮著重要的作用。有研究［23］表明，F(xiàn)etuin-A具有抑制炎癥因子、抑制冠狀動脈鈣化的作用。目前關(guān)于Fetuin-A純化及其免疫學(xué)活性的研究［25-26］已有所進(jìn)展，但尚缺乏動物實驗及臨床應(yīng)用的研究。
4中醫(yī)治療
CKD基礎(chǔ)上的血管鈣化其基本病機(jī)為血瘀，故臨床治療的切入點多從活血化瘀入手［27］。王嵩［28］撰文指出從與AS形成相關(guān)的四個方面（①脂質(zhì)浸潤；②血小板聚集和血栓形成；③炎癥反應(yīng)；④血管平滑肌細(xì)胞增殖）來解釋活血化瘀藥對血管硬化的影響。郝旭雯［29］在動物實驗中運用具有活血化瘀作用的速效救心丸，發(fā)現(xiàn)其具有明顯抗脂質(zhì)過氧化作用，可抑制動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。林釤等［30］發(fā)現(xiàn)在CKD早期即開始活血化瘀治療，可修復(fù)損傷的血管內(nèi)皮。趙玲瓏等［31］在腎動脈粥樣硬化家兔試驗中發(fā)現(xiàn)蟲草地黃活血湯可使實驗組家兔血清HDL提高，LDL降低，動脈硬化面積縮小。楊洪濤等［32］對糖尿病腎病心腦血管并發(fā)癥予以活血化瘀法治療，方選血府逐瘀湯加減，并指出糖尿病腎病心腦血管疾病病理多瘀結(jié)，且各期均存在血瘀機(jī)制，治療上化瘀散結(jié)治法應(yīng)貫穿始終。江敬偉［33］通過在CKD透析病人運用活血化瘀法，發(fā)現(xiàn)其有緩解高凝狀態(tài)，控制血流的作用。
5結(jié)語
雖然目前臨床對CKD并CVD的研究很多，但中西醫(yī)研究均存在的動物實驗?zāi)Ｐ蛦我?，?guī)模偏小，實驗質(zhì)量令人擔(dān)憂；臨床研究中缺乏大規(guī)模的隨機(jī)雙盲研究，實驗設(shè)計的嚴(yán)謹(jǐn)性、可重復(fù)性差，并存在診斷標(biāo)準(zhǔn)及療效觀察標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一等問題。因此無論中醫(yī)、西醫(yī)在防治血管鈣化方面還需要進(jìn)行更進(jìn)一步的深入研究和探索。綜上所述，中西醫(yī)結(jié)合干預(yù)CKD并CVD具有博采眾長，揚長避短的優(yōu)勢，中西結(jié)合將是抗血管鈣化的治療的發(fā)展方向。
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第9篇：動物醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展范文
【關(guān)鍵詞】 山楂葉總黃酮;抗氧化;降血脂;抗動脈粥樣硬化;綜述
Abstract:Currently hawthorn leaves flavonoids is widely used in clinical medicine， then we will describe its pharmacological action below.
Key words: hawthorn leaves flavonoids; antioxidant; lipidlowering;antiatherosclerosis; review
山楂葉是薔薇科山楂屬植物山里紅的葉，在我國用藥有悠久歷史，東晉《肘后方》中就有山楂葉“莖葉煮汁，洗漆瘡”的記載。2005年版《中國藥典》正式收載山楂葉提取物，其中主要的化學(xué)成分是總黃酮。目前山楂葉總黃酮廣泛的使用于臨床，現(xiàn)將山楂葉總黃酮藥理作用的研究進(jìn)展介紹如下。
1 抗動脈粥樣硬化
目前已有多份文獻(xiàn)報道過山楂葉總黃酮抗動脈粥樣硬化的作用。鞠曉云等[1]報道山楂葉總黃酮可擴(kuò)張冠脈血管，增加冠脈流量和冠狀靜脈竇血氧含量，改善心肌的血氧供應(yīng)，對心血管系統(tǒng)起到調(diào)整和改善作用;楊宇杰等[2]采用維生素D3加脂肪乳劑造成大鼠模型，發(fā)現(xiàn)山楂葉總黃酮可以明顯降低高脂血癥大鼠血清中總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDLC)的量，從而使動脈粥樣硬化指數(shù)(TC/HDLC)顯著降低;葉希韻[3]發(fā)現(xiàn)山楂葉總黃酮能使血管內(nèi)皮細(xì)胞減少乳酸脫氫酶的泄露，降低細(xì)胞脂質(zhì)過氧化程度，從而阻止動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。由此可見，山楂葉總黃酮可通過擴(kuò)張冠脈血管、降低血脂、保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞來發(fā)揮其抗動脈粥樣硬化的作用。
2 抗氧化作用
研究發(fā)現(xiàn)，自由基可對組織細(xì)胞的損傷主要通過損害細(xì)胞膜磷脂分子中不飽和脂肪酸使之過氧化產(chǎn)生脂質(zhì)過氧化物(ROOH)，其最終產(chǎn)物丙二醛(MDA)最終使磷脂結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，細(xì)胞突變、衰老或死亡，從而使各臟器組織受到嚴(yán)重破壞。所以MDA值的高低間接反映機(jī)體細(xì)胞受自由基損傷程度。目前已肯定給予成年動物外源性超氧化歧化酶(SOD)可以顯著減輕這種組織損傷。有文獻(xiàn)報道山楂葉總黃酮能夠修復(fù)和保護(hù)幾種因脂質(zhì)過氧化而產(chǎn)生的臟器組織損傷，詳述如下：
2.1 減輕缺血及缺血后再灌注心肌的損傷 山楂葉總黃酮可減少心肌細(xì)胞內(nèi)MDA含量并提高細(xì)胞內(nèi)SOD的活力和NO含量，從而減輕缺血缺氧損傷后的心肌細(xì)胞心率失常的程度，推遲心肌細(xì)胞的停搏時間，減少由缺血缺氧損傷引起的心肌細(xì)胞內(nèi)酶LDH的釋放量[4]。另外，山楂葉總黃酮對心肌缺血再灌注的損傷也有很好的保護(hù)作用，其機(jī)理也是其具有增強(qiáng)內(nèi)源性氧自由基清除系統(tǒng)的能力，能減輕脂質(zhì)過氧化反應(yīng)及其有害代謝產(chǎn)物對心肌細(xì)胞膜的損害。
2.2 對缺血及缺血后再灌注腦組織的保護(hù) 李莉等[5]發(fā)現(xiàn)山楂葉總黃酮可增高血清中SOD活性，降低MDA含量從而增強(qiáng)機(jī)體對自由基的清除能力，減輕細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化損傷，發(fā)揮對腦細(xì)胞膜的保護(hù)作用，使腦缺血后的組織損傷得到改善。
2.3 對缺血及缺血后再灌注腎組織的保護(hù) 陳雄等[6]的研究則證實了山楂葉總黃酮能夠通過減少脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，提高腎組織SOD活性，減少MDA生成，從而改善腎功能。
2.4 對脂肪性肝炎起到的積極作用 高脂飲食使體內(nèi)過量的脂肪在肝實質(zhì)內(nèi)積累，肝攝取脂肪酸過多，產(chǎn)生大量的自由基和活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)，ROS可通過傳遞電子直接氧化細(xì)胞大分子物質(zhì)，破壞細(xì)胞功能及其完整性，從而產(chǎn)生更多的ROS，使脂質(zhì)過氧化進(jìn)一步增強(qiáng)。脂質(zhì)過氧化在肝細(xì)胞的死亡、炎癥反應(yīng)和纖維化中都發(fā)揮了關(guān)鍵的作用。陳芝蕓等[7]報道TFHL能顯著抑制自由基的產(chǎn)生并提高機(jī)體對自由基的清除能力，緩解氧化應(yīng)激，減少脂質(zhì)過氧化，顯著增強(qiáng)機(jī)體抗氧化能力，從而對肝組織起到修復(fù)保護(hù)的作用。
2.5 對神經(jīng)元細(xì)胞的保護(hù)作用 過氧化氫(H2O2)在代謝過程中產(chǎn)生活性氧和自由基，直接攻擊膜性結(jié)構(gòu)，從而使線粒體受損，造成對神經(jīng)元的損害。紀(jì)影實等[8]報道，山楂總黃酮可以明顯對抗自由基帶來的損害作用，抑制細(xì)胞凋亡形態(tài)學(xué)的改變，提高神經(jīng)元細(xì)胞的活性。
3 降血糖作用
目前認(rèn)為糖化血清蛋白(FA)和山梨醇是檢測糖尿病并發(fā)癥的重要指標(biāo)之一。四氧嘧啶引起的糖尿病小鼠經(jīng)飼喂山楂葉總黃酮，F(xiàn)A和山梨醇水平明顯降低，血糖水平降低。此結(jié)果證明了山楂葉總黃酮降血糖的功效。這為山楂葉總黃酮將來進(jìn)一步在糖尿病及其并發(fā)癥的防治研究提供了一定的實驗基礎(chǔ)[9]。
4 抗血小板凝聚的作用
焦利萍[10]通過給大鼠皮下注射大劑量腎上腺素和冰水浸泡法引發(fā)模型組大鼠的全血高、低切黏度值和血漿黏度值的顯著升高，迅速復(fù)制出血流變性呈粘稠狀態(tài)的急性血瘀證模型。而在飼喂山楂葉總黃酮后能顯著降低纖維蛋白原的量，降低全血比黏度、血漿比黏度、血清比黏度，降低RBC聚集指數(shù)和RBC壓積，而且可明顯抑制花生四烯酸和二磷酸腺苷(ADP)誘導(dǎo)的血小板聚集，且呈劑量依賴性。此實驗結(jié)果說明，山楂葉總黃酮能夠改善血淤狀態(tài)，即證實了中醫(yī)藥文獻(xiàn)對其所描述的“活血化淤”的作用。
5 結(jié)語
綜上所述，山楂葉總黃酮具有抗動脈粥樣硬化、抗氧化、降血糖、抗血小板凝聚的作用。其中提高組織中抗氧化酶的活性，抑制自由基損傷，防止脂質(zhì)過氧化的抗氧化作用顯得尤為突出和重要，占當(dāng)前醫(yī)學(xué)研究領(lǐng)域前三位的腫瘤、冠心病和衰老均與自由基引起的脂質(zhì)過氧化有關(guān)[11]。另外，山楂葉總黃酮的藥理作用是互相交叉、相輔相成的。比如山楂葉總黃酮抗氧化作用對動脈粥樣硬化也起著積極的作用，降血糖的作用則延緩了糖尿病患者并發(fā)高脂血癥的進(jìn)程，抗血小板凝聚又對缺血性損傷的組織起著一定的保護(hù)作用[1216]。總之，山楂葉總黃酮作為一種天然的植物提取物，不僅有廣泛的藥理作用，還具有低毒安全的特性，這些都使它倍受醫(yī)學(xué)工作者的關(guān)注。
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