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急性失代償性心力衰竭治療效果分析

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急性失代償性心力衰竭治療效果分析

【摘要】目的:觀察重組人腦利鈉肽治療急性代償心力衰竭患者的效果。方法:選取88例急性失代償性心力衰竭患者作為研究對象,依據(jù)隨機數(shù)字表法分成觀察組和對照組各44例。在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,對照組應(yīng)用左西孟旦治療,觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療。比較兩組治療總有效率、治療前后心功能指標(biāo)[左室舒張末徑(LVEDD)、左室射血分數(shù)(LVEF)]水平及炎性因子[血清白介素-6(IL-6)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)]水平、治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率。結(jié)果:觀察組治療總有效率為97.73%(43/44),明顯高于對照組的79.55%(35/44),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后,觀察組LVEDD水平明顯低于對照組,LVEF水平明顯高于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療后,觀察組IL-6、hs-CRP及TNF-α水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論:重組人腦利鈉肽聯(lián)合左西孟旦治療急性失代償性心力衰竭患者,可提高治療有效率,改善心功能指標(biāo)水平,降低炎性因子水平,其效果優(yōu)于單純左西孟旦治療效果。

【關(guān)鍵詞】急性失代償性心力衰竭;左西孟旦;重組人腦利鈉肽;心功能;炎性因子

失代償性心力衰竭患者主要表現(xiàn)為嗜睡、血壓下降、呼吸困難等,病情嚴重者可出現(xiàn)昏迷、咳血等癥狀[1]。臨床主要通過控制液體出入量、吸氧等常規(guī)治療措施及血管擴張藥、正性肌力藥、利尿藥等穩(wěn)定患者的血流動力學(xué)指標(biāo)水平,改善心力衰竭癥狀[2]。重組人腦利鈉肽具有理想的擴血管、利尿及抑制交感神經(jīng)興奮等作用,有助于提高患者左室射血功能,改善預(yù)后。本文觀察重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭患者的效果。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2018年2月至2019年10月本院收治的88例急性失代償性心力衰竭患者作為研究對象。納入標(biāo)準:符合《急性心力衰竭診斷與治療指南》中的相關(guān)診斷標(biāo)準[3];根據(jù)患者臨床癥狀,結(jié)合病史及CT、實驗室檢查結(jié)果確診。排除標(biāo)準:合并縮窄性心包炎者;合并肥厚型心肌病或限制型心肌病者;由于血容量不足等因素而無法接受血管擴張治療者;嚴重低血壓者;重度過敏體質(zhì)者?;颊呋蚱浼覍賹Ρ狙芯績?nèi)容了解并自愿簽署知情同意書,且研究經(jīng)本院倫理委員會審核通過。依據(jù)隨機數(shù)字表法分成對照組和觀察組各44例。觀察組中,男23例,女21例;年齡32~85歲,平均(53.24±2.07)歲;美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級:Ⅲ級27例,Ⅳ級17例。對照組中,男24例,女20例;年齡29~83歲,平均(52.67±2.11)歲;NYHA心功能分級:Ⅲ級26例,Ⅳ級18例。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。

1.2方法

兩組均采取血管擴張劑、血管轉(zhuǎn)換酶抑制劑等常規(guī)治療,同時為患者提供生活指導(dǎo),如限制鹽及脂肪攝入量等。在此基礎(chǔ)上,對照組采取左西孟旦注射液(成都圣諾生物制藥有限公司,國藥準字H20100043,5mL:12.5mg)治療,初始劑量12μg/kg,與500mL5%葡萄糖注射液混合靜脈滴注,15min滴完,然后為患者實施靜脈泵入治療,保持泵入劑量為0.1μg/(kg•min),持續(xù)泵入1h后增加泵入劑量至0.2μg/(kg•min),持續(xù)治療23h。觀察組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合凍干重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準字S20050033,0.5mg)治療,采用1.5μg/kg進行靜脈沖擊治療,然后采取靜脈滴注,連續(xù)靜脈滴注劑量為7.5ng/(kg•min),維持劑量為(7.5~10.0)ng/(kg•min),持續(xù)治療24h。密切觀察兩組用藥期間不良反應(yīng),若患者出現(xiàn)低血壓等不良反應(yīng)則需要立即減少用藥劑量或暫停給藥。

1.3觀察指標(biāo)

(1)比較兩組治療總有效率。顯效為患者心功能改善超過2級,端坐呼吸、呼吸急促、面色灰白或發(fā)紺等臨床癥狀基本消失;有效為患者心功能改善超過1級,臨床癥狀減輕;無效為患者心功能及臨床癥狀均無明顯變化。治療總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。(2)比較治療前后兩組心功能指標(biāo)水平,包括左室舒張末徑(LVEDD)、左室射血分數(shù)(LVEF)等,應(yīng)用彩色多普勒超聲儀(美國GE公司VIVID7)測定。(3)比較治療前后兩組炎性因子水平,包括血清白介素-6(IL-6)、超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)。應(yīng)用放射免疫法檢測IL-6水平,免疫增強透射比濁法檢測hs-CRP水平,酶聯(lián)免疫吸附法檢測TNF-α水平。(4)比較兩組不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSS19.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析,計量資料以(x—±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組治療總有效率比較

觀察組治療總有效率為97.73%(43/44),明顯高于對照組的79.55%(35/44),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

2.2兩組治療前后心功能指標(biāo)水平比較

治療前,兩組LVEDD、LVEF水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組LVEDD水平明顯低于治療前,LVEF水平明顯高于治療前,且觀察組LVEDD、LVEF水平均明顯優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

2.3兩組治療前后炎性因子水平比較

治療前,兩組IL-6、hs-CRP及TNF-α水平比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療后,兩組IL-6、hs-CRP及TNF-α水平均明顯低于治療前,且觀察組低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

2.4兩組治療期間不良反應(yīng)發(fā)生率比較

兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表4。

3討論

急性失代償期心力衰竭的發(fā)病機制為心肌細胞內(nèi)鈣離子濃度升高,導(dǎo)致肺循環(huán)及體循環(huán)負荷明顯增加并造成心功能障礙,患者同時伴有呼吸困難、心率增加及肢體水腫等表現(xiàn)[4]。病情發(fā)作時神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)被過度激活,氧化應(yīng)激反應(yīng)與炎癥反應(yīng)在心衰發(fā)生及發(fā)展過程中共同發(fā)揮作用,炎性因子水平與患者預(yù)后存在密切關(guān)聯(lián)[5-6]。左西孟旦是臨床常用的鈣增敏劑,能直接與肌鈣蛋白結(jié)合,增強心肌收縮作用,抑制磷酸二酯酶活性,增加心肌細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷濃度,在降低心臟負荷、擴張血管等方面取得了一定的效果[7-8]。左西孟旦還可對B細胞產(chǎn)生刺激作用并生成殺傷性細胞,能夠有效對抗炎癥并增強機體抵抗力。此外,左西孟旦還能重塑心房并抑制心肌收縮,降低機體炎性因子水平。但單獨用藥易誘發(fā)低鉀血癥等不良反應(yīng)且治療效果有限。腦鈉肽是心室肌細胞合成及分泌的多肽類激素,其分泌水平與心臟容量負荷密切相關(guān)。腦利鈉肽可通過提高腎小球濾過率促進水鈉排泄,有效降低血漿容量及體循環(huán)血管阻力,減輕心臟前后負荷。此外,作為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的有效拮抗劑,重組人腦利鈉肽還可逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu),抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活,有效抑制炎性因子的生成,改善患者預(yù)后[9-10]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率和LVEF水平均高于對照組,IL-6、hs-CRP、TNF-α水平和LVEDD水平均低于對照組;兩組用藥后不良反應(yīng)發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義。由于本次研究納入樣本較少,結(jié)果存在一定的局限性,后續(xù)仍需加大樣本量予以印證。綜上所述,重組人腦利鈉肽聯(lián)合左西孟旦治療急性失代償性心力衰竭患者,可提高治療總有效率,改善心功能指標(biāo)水平,降低炎性因子水平,其效果優(yōu)于單純左西孟旦治療效果。

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作者:徐洪慶 單位:遼陽遼化醫(yī)院心血管內(nèi)科