骨質疏松的辨證分型精選(九篇)

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第1篇：骨質疏松的辨證分型范文

關鍵詞：糖尿病性骨質疏松；消渴；骨萎；中醫(yī)治療

中圖分類號：R681文獻標識碼：A

文章編號：1007-2349（2012）01-0072-03

糖尿病性骨質疏松（DOP）是指糖尿病并發(fā)骨量減少，骨組織顯微結構受損，骨脆性增加，易發(fā)骨折的一種全身性代謝性骨病，是糖尿病在骨骼系統(tǒng)出現的嚴重慢性并發(fā)癥，并成為長期嚴重疼痛和功能障礙的主要原因，也是致殘率最高的疾病。臨床上不論I型或II型糖尿病患者都經常性發(fā)生骨礦含量減少、骨密度降低，其中有近1/3的患者可診斷為骨質疏松（OP）。中醫(yī)藥治療糖尿病骨質疏松具有減輕臨床癥狀，提高生活質量；減少西藥用量，調節(jié)臟腑功能；改善理化指標，緩解病情等優(yōu)勢，另外副作用小，便于長期服用。本文就近年來中醫(yī)藥對糖尿病骨質疏松的臨床及實驗研究綜述如下。

1 DOP的中醫(yī)臨床分型

糖尿病屬中醫(yī)“消渴”范疇，主要由陰虛燥熱所致，久之可導致肝腎虧虛。肝主筋、腎主骨，肝腎不足，筋脈失養(yǎng)，則可出現腰膝酸軟、不能久立，甚則腰腿骨疼痛、步履艱難等類似于骨質疏松的表現。中醫(yī)無骨質疏松之病名，但早在《內經》中就有類似本病的癥狀記載。目前多數醫(yī)家認為骨質疏松定位、定性較準確地屬“骨萎”。故糖尿病骨質疏松屬中醫(yī)“消渴”“骨萎”范疇。中華中醫(yī)藥學會糖尿病分會在糖尿病合并骨質疏松中醫(yī)診療標準[1]中將其分為3型，分別為肝腎虧損證，陰陽兩虛證，氣滯血瘀證。但是不同文獻中，作者的辨證分型略有差別。李真等[2]從虛和瘀兩方面論述該病病機，將其分為痰濕困脾、脾虛致瘀、腎虛及腎虛兼瘀4型。李湘海[3]則認為此病責之腎精虧虛、脾胃虛弱、肝郁和血瘀4個方面。馮維斌等[4]根據臨床癥狀進行辨證分型，分為氣陰兩虛、肝腎陰虛、腎虛血瘀3型。

2 中醫(yī)藥對DOP的臨床治療

目前學者對DOP的研究主要有單味中藥，中醫(yī)經典方和近代學者的自擬方，一般多從補腎和活血兩方面入手。

2.1 單味中藥對DOP的臨床治療 研究證明一些單味中藥對骨質疏松具有良好效果，也有學者把其用于臨床治療。張華[5]選取60例DOP患者，隨機分為2組，其中38例為基礎治療組，22例為黃芪組，基礎組控制血糖同時，選用口服鈣劑及密蓋息治療骨質疏松，黃芪組控制血糖同時，服用口服鈣劑及密蓋息另外加用黃芪注射劑。分別于治療3個月和6個月后復查，黃芪組達到控制目標的數量均優(yōu)于基礎組。說明中藥黃芪對DOP的治療有很好的配合作用。楊肖紅等[6]將184例DOP患者隨機分成2組，對照組以胰島素為主控制血糖，同時口服碳酸鈣維生素D片，中藥組在此基礎上加服中藥羊藿顆粒，療程6個月，結果發(fā)現中藥組緩解疼痛時間較對照組顯著縮短，骨保護素，骨密度顯著提高，其作用可能與羊藿抑制骨吸收有關。

2.2 中醫(yī)經典方對DOP的臨床治療 近年來學者采用中醫(yī)經典方改進用于DOP的治療也取得了良好的效果。盧明等[7]將172例病例隨機分為2組，對照組采用市售較認可的中成藥甘露消渴膠囊、蓋天力片口服，治療組口服生脈飲加川芎膠囊，對照組治療后總有效率為76.7%，治療組治療后總有效率為90.7%，說明生脈飲加川芎膠囊治療DOP癥療效顯著。張穎等[8]將139例DOP患者隨機分為治療組74例，對照組65例，治療組服用中藥糖骨康湯劑（由古方虎潛丸改進而成），對照組服用蓋天力片，治療后2組骨密度，血清骨鈣素含量顯著上升，空腹血糖，糖化血紅蛋白含量顯著下降，而治療組在升高骨密度方面明顯優(yōu)于對照組，說明糖骨康對DOP有良好療效。

2.3 新研發(fā)方藥對DOP的臨床治療 近年來學者采用自擬方進行DOP的治療，多則之益腎為主和益氣活血為主兩類的方藥。

2.3.1 益腎方藥對DOP的臨床治療 商學征等[9]將59例患者隨機分為2組，在降糖治療基礎上，服用碳酸鈣，阿法骨化醇，另中藥組給予方藥補腎通絡（由黃芪、鹿角膠、生地黃、補骨脂、羊藿、女貞子、三七、丹參、地龍組成）每日1劑，西藥組予鮭魚降鈣素鼻噴劑，結果2組患者超聲骨密度均較治療前有明顯改善，中藥組治療后計時起立走、強化Romberg試驗時間，較治療前有明顯提高，而西藥組無明顯變化。劉素榮等[10]將74例患者隨機分為2組，實驗組給予強腎膠囊（由生黃芪、熟地黃、山茱萸、鹿角膠、枸杞子、女貞子、菟絲子、牡蠣等藥物組成），對照組給予美吡噠及阿法迪三，對比發(fā)現強腎膠囊可明顯改善患者的臨床癥狀，尤其是對倦怠乏力和腰膝酸痛，療效明顯優(yōu)于對照組，在降低血糖方面與對照組無明顯差異，另外其還可以改變患者血液流變學指標。郭榮寶等[11]選取臨床病例36例，給予益腎壯骨合劑（由杜仲、補骨脂、枸杞子、山茱萸、黃芪、山藥、懷牛膝、黃連等組成）20 mL，1日3次，療程為2個月，結果益腎壯骨合劑對改善患者臨床癥狀有較好的療效，增加骨密度，改善血清骨鈣素，骨堿性磷酸酶及尿鈣/肌酐比值，對空腹血糖及餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白無影響。

2.3.2 益氣活血方藥對DOP的臨床治療 有學者觀察溫陽益氣活血法治療II型糖尿病性骨質疏松癥的臨床療效，將60例患者隨機分為2組，治療組在常規(guī)西藥治療基礎上加用中藥骨疏靈顆粒（由當歸、黃芪、羊藿、川牛膝、牡蠣、桑寄生、補骨脂組成）口服，對照組予以常規(guī)西藥治療，2組療程均為6個月，治療后治療組血鈣、血磷、堿性磷酸酶、尿Ca/Cr及骨密度改善均優(yōu)于對照組，臨床療效亦優(yōu)于對照組[12]。鄭湘宏等[13]選擇140例DOP患者，隨機分為2組，治療組口服活血降糖膠囊（由血竭、三七、太子參、石斛、枸杞、丹參等組成）對照組口服固邦片及美吡噠片治療，得出活血降糖膠囊能有效改善DOP患者臨床癥狀，增加骨密度，減少骨流失的結論。黃連河[14]選擇60例II型DOP患者，隨機分為治療組和對照組，2組均予降糖藥，對照組加服鈣爾奇-D，治療組加服降糖補腎方（由赤芍、丹參、黃芪、桑白皮、天花粉、枸杞子、玄參、生地黃、菟絲子、骨碎補組成），共服12周，治療后2組比較，腰椎骨密度無顯著性差異，但治療組血清C-反應蛋白顯著性降低。說明降糖補腎方能有效治療II型DOP癥，且與降低血清C-反應蛋白有一定相關性。

3 中醫(yī)藥對DOP的動物實驗研究

為了研究中醫(yī)藥對DOP的機理，許多學者進行DOP的動物造模，以研究中藥的具體作用靶點及原理。

3.1 單味中藥對DOP的動物實驗研究 陳小萍等[15]選取健康SD大鼠，隨機分為正常對照組、糖尿病模型組和治療組，除正常對照組外其余2組采用腹腔注射鏈脲佐菌素誘發(fā)糖尿病，治療組采用川芎嗪治療。經觀察，糖尿病模型組大鼠醛糖還原酶、甲狀旁腺激素的含量顯著升高，骨羥脯氨酸含量顯著降低，膠原纖維減少，而川芎嗪可逆轉上述改變，表明川芎嗪對糖尿病大鼠骨質疏松有一定治療作用。張勝昌等[16]將60只雌性SD大鼠隨機分為對照組、模型組、紅景天苷低劑量組，紅景天苷高劑量組，進行相應干預，發(fā)現紅景天苷可以通過促進胰島素分泌提高胰島素敏感性，加強血漿瘦素對骨代謝的外周正性作用；長期大量應用還可能通過作用于血腦屏障而抑制瘦素對骨代謝的中樞負性影響，從而對DOP起治療作用。

3.2 中藥復方對DOP的動物實驗研究 蘇友新等[17]將造模成功的DOP大鼠隨機分為模型組、陽性對照組及強骨寶（由生黃芪、骨碎補、山茱萸、石斛、鹿角膠、丹參、煅牡蠣等組成）組，結果發(fā)現強骨寶可抑制細胞因子IL-6、TNF-α的異常表達，刺激細胞因子IGF-1的產生，維持骨膠原代謝的平衡，可以防治DOP，其效果優(yōu)于消渴丸與阿法迪三聯合用藥。關智宇等[18]選用Wistar大鼠50只，10只作空白對照組，余下大鼠腹腔注射鏈脲佐菌素造糖尿病模型，造模后選取符合診斷的30只大鼠隨機分成治療組，西藥對照組與病理組，分別給予糖疏康（由生黃芪、熟地黃、鹿角膠、龜板、山茱萸、丹參、骨碎補、石斛、杜仲、羊藿、知母、五味子、白芍、山藥、牡蠣等組成）、碳酸鈣阿法迪三和生理鹽水灌胃給藥。得出糖疏康能夠調節(jié)糖尿病性骨質疏松大鼠小腸維生素D受體mRNA、鈣結合蛋白mRNA與骨轉移生長因子-β1mRNA表達水平，影響維生素D受體、鈣結合蛋白、骨轉移生長因子-β1的合成與分泌，進而促進腸鈣吸收與成骨細胞活性。姜德友等[19]選用Wistar大鼠73只，15只作為空白對照組，其余造DOP模型，將造模成功的再隨機分為模型組、治療組。治療組以腎消康濃縮丸（由熟地、丹皮、山藥、山茱萸、茯苓、澤瀉、陳皮、黃芪、水蛭等組成）灌胃，空白組、模型組以生理鹽水灌胃。研究發(fā)現腎消康濃縮丸可有效地增加骺板厚度，促進骨小梁再生，改善骨小梁細薄脆弱的病理狀態(tài)。杜聯等[20]觀察補腎壯骨膠囊（由熟地、龜板、山茱萸、知母、白芍、龍骨、牡蠣等組成）對DOP大鼠骨鹽代謝及骨密度的影響，發(fā)現補腎壯骨膠囊可抑制骨礦物質的丟失，上調骨密度，其機制可能與降低血糖、改善胰島素有關。

4 小結

中藥防治DOP不僅能改善糖尿病原發(fā)病的癥狀，更主要是其可通過多種途徑，對機體骨代謝中多環(huán)節(jié)、多因素、多層次的調節(jié)，從而增加骨密度、改善骨的顯微結構，增加骨的力學強度，提高骨質量，降低骨折發(fā)生率[21]。且副作用小，治療上著重于整體調節(jié)，調動內因，相比較于西醫(yī)治療顯示出巨大優(yōu)勢，但是在目前的研究中還存在著一些問題有待解決。

4.1 中醫(yī)藥在臨床治療研究中的問題 中醫(yī)學根本上來說，辨證施治是最有效的治療手段。辨證施治的核心是對證型的正確把握，而目前就DOP尚未確立統(tǒng)一臨床分型，且臨床上治療多采用單個復方進行治療，藥物上多偏重補腎和益氣活血，沒有更好的發(fā)揮中醫(yī)的辨證施治，采用個性化治療，當然這也和臨床試驗不方便分組與量化有關。另外對單味中藥的研究較少，而在實驗設計上應更加注重遵循隨機、對照、盲法等原則進行科研設計。

4.2 中醫(yī)藥在動物實驗研究中的問題 目前實驗中在動物造模上缺乏統(tǒng)一的造模標準，另外實驗可比性、可重復性較差，實驗研究觀察指標缺乏統(tǒng)一性；在用藥上大都采用復方制劑及單味藥的有效提取成分，對單味中藥研究相對少。且動物模型缺乏癥候分型，對中醫(yī)的辨證施治的研究相對不利。

綜上所述，中醫(yī)藥治療DOP癥療效確切，但在相關研究中還存在一定問題，因此，在下一階段的工作中，應注重通過實驗和臨床研究，進一步挖掘整理中醫(yī)藥對DOP癥的認識，加強對本病病因病機的梳理和認識，開展辨證分型的標準化與規(guī)范化研究。將中醫(yī)藥在DOP防治的優(yōu)勢完全發(fā)揮出來，以便使該疾病得到很好的預防和控制。

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第2篇：骨質疏松的辨證分型范文

【關鍵詞】糖尿病性骨質疏松癥；中西醫(yī)治療

【中圖分類號】R587 【文章編號】1004-7484（2014）02-0737-02

糖尿病性骨質疏松癥（Diabetic Osteoporosis，以下以DOP指代）是指糖尿病并發(fā)骨量減少，骨組織顯微結構受損，骨脆性增加，易于骨折的一種全身性代謝性骨病[1]。近年流行病學調查資料顯示，1 型糖尿病患者骨量減少和骨質疏松發(fā)病率高達48%～72%[2]。多數學者認為，2 型糖尿病也常合并骨量減少和骨質疏松，且其發(fā)病率較正常人群高[3]，其骨質疏松發(fā)生率可達20%～60%，骨質疏松性骨折的危險性更明顯高于普通人群[4]。DOP一般早期臨床表現輕微，或可無任何臨床癥狀，容易忽視；久病致殘率高，患者生存質量下降，產生沉重的經濟和社會負擔。目前干預治療主要為綜合防治，現綜述如下：

1 生活方式干預

1.1 飲食控制 包括：1）增加含鈣食物的攝入量；2）多食蔬菜水果，補充足夠的維生素；3）適量蛋白質；4）少鹽飲食；5）戒煙限酒，少飲濃茶及咖啡；6）選擇適宜的烹調方式[5]。

1.2 合理運動 運動療法是糖尿病與骨質疏松癥最基本的治療方法之一，目前研究表明[6]，運動治療主要通過增加機械應力效應、影響性激素水平及提高鈣吸收利用效應等多種途徑治療骨質疏松癥，同時改善胰島素抵抗治療糖尿病。

2 西藥干預

2.1 降糖藥物 對于DOP的治療應在積極控制血糖基礎上治療骨質疏松[7]。二甲雙胍作為2型糖尿病病人的一線用藥，研究表明[11]其能夠促進原代成骨細胞的生長和分化，減輕晚期糖基化終末產物（AGEs）對成骨細胞功能的損害，提高成骨細胞的成骨能力，具有骨保護作用。而噻唑烷二酮類藥物可能會增加糖尿病患者骨質疏松的風險[8]。

2.2促進骨鈣形成藥物 鈣劑和維生素D類兩者聯合應用可以降低骨折風險[9]。近年研究發(fā)現[10]，維生素D及其活性代謝物對于肥胖、糖尿病和心血管疾病發(fā)病有一定的防治作用。維生素D缺乏可能促進糖尿病的發(fā)生，反之則有一定的保護作用。

2.3 抑制骨吸收類藥物 阿侖膦酸鈉為第三代二膦酸鹽類藥物，有研究表明[11]，既可以減輕DOP的生理病理改變，又可明顯減輕疼痛情況，且長期用藥無明顯不良反應。并且，與鈣劑或維生素D類聯合使用時，療效更優(yōu)于單獨使用[12]。

鮭魚降鈣素，其生物活性較哺乳動物降鈣素強30-60倍[13]。臨床試驗證明[14]，其或與鈣劑聯合使用，能夠升高骨密度、血骨鈣素，有助維持正常的骨代謝過程，且明顯改善疼痛癥狀。然而仍存在一些不良反應，尚需要進一步的研究降低并發(fā)癥的發(fā)生[15]。

3 中醫(yī)藥干預

DOP依其糖尿病多飲多食多尿消瘦癥狀屬于中國傳統(tǒng)醫(yī)學中“消渴”范疇，再依其骨關節(jié)疼痛，易骨折，導致肌肉萎縮等癥狀可歸入“骨痿”、“骨枯”、“腰腿疼”范疇。

3.1 診治原則 李氏等[16]認為，DOP的病理基礎為痰和瘀，治療以化瘀泄?jié)?，培補脾腎并重為原則。蘇氏[17]認為本病分虛氣流滯、絡脈不充和瘀濁痹阻、絡脈不通兩端，以滋腎通絡法為綱組方治療。舒氏等[18]認為此病本虛標實，以腎虧脾虛為本，瘀血阻滯為標，采用溫陽益氣活血之法治之。劉氏[19]認為DOP以氣陰雙虧、陽虛血瘀為其主要病機，治以脾腎同調、陰陽并補為原則。

3.2 單味中藥 苗氏等[20]認為丹參及其有效成分能夠促進骨膠原的合成和成骨細胞活性，抑制破骨細胞數活性和分化。李氏等[21]實驗提示葛根素有明顯的降糖和降脂作用，并能夠恢復破骨與成骨活性的平衡，維持正常骨量和骨的生物學質量。盧氏等[22]發(fā)現中藥葫蘆巴種子的活性成分葫蘆巴總皂苷（TFGs）具有降糖作用，并能改善糖尿病相關骨質疏松。

3.3 成藥治療 通過臨床實踐提示多種中藥專方治療效果均優(yōu)于對照組。舒氏等[23]運用具有溫陽益氣活血功效的骨疏靈顆粒（由羊藿、川牛膝等組成）。玉氏等[24]以益氣養(yǎng)陰活血為法，運用中成藥西紅康（由生黃芪、炙大黃等組成）。于氏[25]運用補腎活血的糖骨康（由熟地黃、山茱萸肉等組成），提示其具有調節(jié)糖尿病骨質疏松患者鈣、磷代謝，降低血糖，抑制骨質疏松的作用。

3.4 其他療法 針灸、推拿、外敷等。中醫(yī)傳統(tǒng)療法在改善骨質生理病理及臨床癥狀等方面具有確切療效。

姚氏[26]以調理任、督二脈針灸療法治療骨質疏松癥，療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)局部取穴電針療法，對病程較長的骨質疏松癥具有優(yōu)勢。王氏[27]以針灸補腎為本，結合推拿按摩調整腰椎力學結構，加強腰背肌的力量，緩解腰痛為標，內外兼治，遠針近推來達到對骨質疏松的整體治療。金氏等[28]運用具有補益肝腎、通絡止痛之效的密骨丹穴位透皮貼劑（由補骨脂、骨碎補等組成）穴位外敷治療，療效確切，安全可靠。

4 總結與展望

中西醫(yī)治療DOP各有所長。臨床實踐和相關實驗研究證實，中醫(yī)療法能通過多靶點的整體調節(jié)，對糖尿病性骨質疏松癥的治療取得較好的療效。然而目前尚存在缺乏大規(guī)模的中醫(yī)辨證規(guī)范性流行病調查；臨床實踐的研究樣本量較小且觀察周期短；及由于中藥復方配伍的多樣性，單味藥成分的復雜性，導致中醫(yī)藥干預標準化困難等的問題。而西醫(yī)對于糖尿病性骨質疏松癥的發(fā)病機制尚未取得統(tǒng)一認識，還有待于進一步研究；并且西藥存在著可影響肝腎功能、胃腸不適等副作用。因此，提倡中醫(yī)辨證與西醫(yī)辨病地結合，將更有效地發(fā)揮各自優(yōu)勢，通過綜合防治措施，未病先防，即病防變。

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第3篇：骨質疏松的辨證分型范文

[關鍵詞] 骨質疏松癥；治療；補腎祛瘀；中西醫(yī)結合

[中圖分類號] R68[文獻標識碼]B [文章編號]1673-7210（2008）04（b）-112-02

現代醫(yī)學認為，骨質疏松癥是一種以低骨量及骨組織顯微結構破壞，骨礦成分和骨基質比例減少，導致骨強度降低易引起骨折的全身代謝疾病。隨著人口老齡化的日益加劇，骨質疏松癥發(fā)病率日趨上升，嚴重影響老年人的生活質量。2005～2007年，我們運用中西醫(yī)結合治療老年性骨質疏松癥，取得較滿意效果：

1資料與方法

1.1臨床資料

本組患者86例，男30例，女56例，年齡最小56歲，最大88歲，平均71歲?；颊呔醒场⑺闹弁椿蛉砉翘弁?、下肢乏力等癥狀。影像學檢查見骨質疏松，骨密度減低，骨皮質變薄，以脊柱、下肢較明顯，椎體出現楔形變等。骨密度分級：輕度16例，中度40例，重度30例。病例符合《中藥新藥臨床研究指導原則》[1]中原發(fā)性骨質疏松癥診斷標準。

1.2治療方法

1.2.1中藥內服以補腎填精配合活血去瘀通絡為基礎，藥用鹿角，羊藿，當歸，雞血藤，補骨脂，杜仲，山萸肉，狗脊，熟地，寄生，菟絲子，川斷，川芎，紅花，澤瀉 。臨床根據四診辨證加減，每日1劑，水煎服，30 d為1個療程。

1.2.2口服補鈣劑及維生素D鈣是骨骼中的重要礦物質，是骨生長的先決條件。日常膳食中鈣的攝入量不足者，應給予鈣劑藥物補充，通常每日鈣量應在1 g左右(雌激素治療者，劑量可適當降低)，老年人合成維生素D的功能比年輕人弱，需同時給予小劑量的維生素D。常用鈣劑口服的有碳酸鈣、枸櫞酸鈣、乳酸鈣、葡萄酸鈣以及活性鈣等，制劑品種、規(guī)格很多，多數屬于非處方藥，應用歷史悠久，是目前預防骨質疏松的最常用藥物。由于其含鈣量各有千秋，服用時應加以折算，為保證療效，應保證老年人每日鈣的攝入量有1 g（高血壓患者的鈣補充劑應在醫(yī)生、藥師的指導下進行），鈣劑通常選用鈣爾奇D、樂力鈣片等。

1.2.3肌注骨肽注射液產地：黑龍江江世藥業(yè)，每次2 ml，每日1次，30 d為1個療程。

2結果

2.1療效評定標準

參照《中藥新藥臨床研究指導原則》制定，顯效：腰背四肢疼痛癥狀消失，骨密度檢查顯示骨密度增加；有效：腰背四肢疼痛癥狀明顯緩解，骨密度無增加；無效：和治療前比較無改善。

2.2 療效評定結果

本組86例，治療時間最長7個月，最短2個月。于治療3個月后評定：顯效63例，占73.25%；有效16例，占18.60%；無效7例，占8.13%；總有效率91.86%。

3 討論

骨質疏松一般分為原性骨質疏松與繼發(fā)性骨質疏松。老年人骨質疏松癥多為原發(fā)性骨質疏松，對于本病的治療，現代醫(yī)學多采用補鈣，補維生素D及雌激素代替療法。中國傳統(tǒng)醫(yī)學認為，骨質疏松屬“骨痿”范疇，中醫(yī)理論認為“骨痿”為本虛標實之證，腎虛是本，瘀血阻絡是標。故治療上標本兼治，以補腎填精、活血通絡為原則。

中醫(yī)認為“腎主骨”，對于骨質疏松多從腎虛角度入手，補腎壯骨、益精填髓兼以活血化瘀、益氣養(yǎng)血，并根據脾虛及肝郁等臨床癥狀進行辨證分型論治?，F代醫(yī)學研究證明，腎虛者有下丘腦-垂體-性腺軸功能的減退，性激素水平下降，進而引起骨功能下降，使單位體積內骨含量減少，發(fā)生骨質疏松[2]。應用補腎中藥治療骨質疏松特別是絕經后骨質疏松已得到普遍的公認和肯定[3]。本組患者大量運用補腎中藥，經現代藥理實驗研究證明，上述大多數藥物對免疫機能有很好的調節(jié)提高作用。在植物藥中羊藿等滋養(yǎng)腎虛藥物，在老年性骨質疏松癥的臨床防治中療效已得到肯定，在動物實驗研究中也證實，羊藿等對破骨細胞有直接抑制作用，同時又促進成骨細胞的生長，使鈣化骨形成增加。羊藿、熟地黃歸肝腎二經，補腎壯陽，益血填精。菟絲子具有明顯的促性腺機能作用，骨碎補亦具有促進骨對鈣的吸收、骨質的形成作用[4]?，F代醫(yī)學證實，鈣調節(jié)失衡與骨質疏松和血瘀息息相關[5]。血瘀造成血液中的鈣及營養(yǎng)物質不能正常地通過哈弗系統(tǒng)進入骨骼，導致骨骼失養(yǎng)，破骨細胞更加活躍，加重已形成的骨質疏松。傳統(tǒng)醫(yī)學認為，氣血對骨骼的滋養(yǎng)是骨骼維持正常形態(tài)和功能的關鍵，而一旦瘀血阻滯脈絡不通，骨失滋養(yǎng)，不通則痛，必發(fā)“骨痿”，故治療中補腎不忘去瘀，補瀉兼施，標本兼治，扶正祛邪。

骨質疏松不是缺鈣，是代謝性骨病，不能單純補鈣，本組患者治療中肌注骨肽注射液，骨肽是有調節(jié)骨代謝，刺激成骨細胞增殖，促進新骨形成，以及調節(jié)鈣磷代謝，增加骨鈣沉積，防治骨質失疏松的作用。根據臨床運用，對骨質疏松引起的疼痛具有明顯抑制作用。

由于對骨質疏松產生的原因尚不清楚，理想的藥物仍未出現，目前研究藥物中，多數是抑制骨的吸收，而對骨質形成作用差，因此，對骨質疏松在預防和穩(wěn)定上比恢復骨質量方面的作用要大，單一藥物無法取得理想療效。臨床證明針對骨質疏松癥進行中西醫(yī)結合，綜合治療可顯著減少疼痛，改善生活質量，其療效明顯優(yōu)于單一的治療方法。

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第4篇：骨質疏松的辨證分型范文

【關鍵詞】補腎活血;骨質疏松;絕經

絕經后骨質疏松癥(postmenopausal osteoporosis，PMOP)是一種由于卵巢功能衰退，雌激素水平急劇降低，導致骨形成慢于骨吸收而產生的以骨量減少和骨組織微結構破壞為特征的全身性疾病。我院自2009年5月至2011年2月采用補腎活血方治療骨質疏松癥(腎虛血瘀型)獲得了理想的療效，現報告如下。

1臨床資料

1.1 一般資料 全部病例來源于2009年5月至2011年2月本院門診骨質疏松癥屬腎虛血瘀型的患者，臨床共納入病例60例。

1.2診斷標準 參照《 中藥新藥治療骨質疏松癥的臨床研究指導原則》［1］：(1)必須具有全身疼痛，多以腰背部疼痛為明顯，逐漸加重，輕微外傷可致骨折。(2)脊柱常有后突崎形。(3)骨密度檢測出現陽性征象：＞M-1SD；正常＜M-1.0SD-2.5SD；骨量減少，≤M-2.5SD以上骨質疏松癥；＜M-2.5SD以上伴有一處或多處骨折，為嚴重骨質疏松癥；＜M-3SD以上：無骨折。

1.3證型標準 骨質疏松癥中醫(yī)腎虛血瘀證辨證標準(參照《中藥新藥臨床研究指導原則·中藥新藥治療骨質疏松癥的臨床研究指導原則》［1］制定)主癥：腰背疼痛，腰膝酸軟，次癥：下肢疼痛，下肢痿弱，步履艱難，目眩。舌質青紫瘀斑或淡，脈沉細或弦澀。

1.4療效標準 參照《中藥新藥臨床研究指導原則（試行）》［2］制定。中醫(yī)證候改善率=（治療前積分-治療后積分）/治療前積分×100％。臨床治愈：中醫(yī)臨床癥狀、體征消失或基本消失，積分減少≥95％；顯效：中醫(yī)臨床癥狀、體征明顯改善，積分減少≥70％，＜95％；有效：中醫(yī)臨床癥狀、體征均有好轉，積分減少≥30％，＜70％；無效：中醫(yī)臨床癥狀、體征無明顯改善，甚或加重，積分減少不足30％。

2方法

2.1治療方法 治療組服用補腎活血湯：（熟地15g、杜仲10g、山茱萸15g、枸杞10g、三七10 g、獨活10 g 菟絲子10 g丹參10 g、黃芪10 g、桂枝10 g、白芨10 g，以上藥物由本院藥劑科嚴格按照制作工藝加工成膠囊，0.3g×100粒/瓶，），每次口服10粒，每日3次。連續(xù)服用3個月為1療程。對照組口服阿侖膦酸鈉(福善美)10mg／d，連服3個月為1療程，觀察療效。治療觀察期間暫停使用其它治療骨質疏松癥的中藥和西藥。忌食辛辣、刺激品，保持心情樂觀，禁煙酒，注意休息，保證充足睡眠。

2.2觀察方法 定期觀察與復查，按設計好的臨床觀察表中規(guī)定的項目，根據臨床癥狀、體征在治療前后的計分差值變化進行比較，以觀察臨床療效。

2.3觀察項目 （1）骨質疏松骨痛評分：均采用0-10疼痛視覺模擬評分法（Visual Ana-Logue Scale/Score，簡稱VAS）法。具體做法是：在紙面上劃一條10cm的橫線，橫線的一端為0，為無痛，記0分；另一端為10，為劇痛。中間部分表示不同程度的疼痛，1-3分為腰背有輕微的疼痛；4-6中度疼痛；7-10分為有腰背較強烈的疼痛，疼痛難忍。讓病人根據自我感覺在橫線上劃一記號，表示疼痛的程度，從而測量疼痛分值。（2）骨密度(BMD)檢測：于治療前后檢測L2～4、Wards三角區(qū)BMD，采用Nor landRX 36雙能x線骨密度檢測儀(DXA)檢測。

2.4安全性指標 所有患者治療前后分別檢查血、尿、糞常規(guī)，肝腎功能，心電圖；并記錄不良反應的癥狀和體征。

3治療結果

3.1兩組安全性指標比較 所有治療組患者在試驗過程中均未見因觀察用藥而出現明顯不良反應；三大常規(guī)、肝腎功能及心電圖的安全性檢測亦未見異常。顯示補腎活血湯按本方案服用治療無毒副作用，安全可靠。對照組患者4例出現輕微胃腸道反應癥狀，無其他不適，未中斷治療。

3.2兩組臨床療效比較 表2所示，經Wilcoxon秩和檢驗， Z=0.319， P=0.75，結果表明，治療組總有效率為90.00％，對照組總有效率為86.67％，治療后兩組療效比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

3.3兩組腰背四肢骨痛VAS評分比較 所選60例病例中，腰背四肢均有疼痛表現。治療組和對照組各自腰背、四肢骨痛VAS評分表3所示，經X2檢驗，治療組與對照組患者腰背、四肢骨痛評分無顯著性差異（P>0.05），具有可比性。

轉貼于

表4所示，經統(tǒng)計學處理，兩組治療前后骨密度值比較均滿足正態(tài)性、方差齊性檢驗P>0.05，采用t檢驗，兩組治療前、后比較均無顯著性差異（P>0.05），兩組治療前后變化均有非常顯著性差異（P0.05），Wards三角區(qū)骨密度變化有顯著性差異（P

4討論

骨質疏松當屬祖國醫(yī)學“骨痿”、“骨痹”的范疇。絕經后由于E2降低，造成骨吸收亢進，降鈣素分泌下降，腸鈣吸收減少，使骨吸收大于骨形成，單位體積內骨組織含量減少，從而引起骨質疏松?！鹅`樞·營衛(wèi)生會》篇指出“老者之氣血衰，其肌肉枯，氣道澀”，其中“氣道澀”即指血脈不暢，可見潛在血瘀是老年期生理狀態(tài)的一種特質，也是老年病重要的病理因素。氣為血之帥，血為氣之母，老年人元氣漸衰，無力推動血液運行，氣虛致瘀或者老年人機體功能衰退，脾腎俱虛，運化無力致氣血運行障礙，終致血瘀，即腎虛血必瘀[3]。瘀血的形成又會導致臟腑得不到濡養(yǎng)，進一步加劇脾腎的損傷，從而加速骨質疏松的發(fā)生。血瘀使機體微循環(huán)障礙，不利細胞進行物質交換，導致細胞功能改變而使骨發(fā)育、生成發(fā)生紊亂而發(fā)生骨質疏松癥[4]。

根據骨質疏松癥的病因病機，以補腎法作為治療骨質疏松癥的基本大法，以“補虛化瘀”為治療原則， 倡導標本兼治，著重于調整腎之陰陽精氣，調動內因，作用于骨質疏松癥發(fā)病的多個環(huán)節(jié)。補腎活血湯就是在此基礎上組方用藥，一方面枸杞、山茱萸補肝腎、強筋骨、益精髓，屬治本之法，現代藥理實驗和臨床實踐證實，補腎中藥具有興奮下丘腦-垂體-腎上腺（或性腺或甲狀腺）軸的作用，通過調節(jié)雌激素的生理效應而實現防治骨質疏松。另一方面，三七活血化瘀、消腫定痛，黃芪健脾益氣，振興運化，可推動血行。丹參，活血通經、祛瘀止痛，白芨消腫生肌，止血活血。研究表明[5]通過活血化瘀法具有改善血流變的作用，改善微循環(huán)障礙，使血管擴張，血流加快，血細胞團聚減輕的作用，是防治骨質疏松的重要手段?？v觀全方，諸藥合用，陰陽雙補，溫而不燥，標本同治，整體調節(jié) 共奏益腎活血、通經止痛之效。

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第5篇：骨質疏松的辨證分型范文

【關鍵詞】 骨質疏松癥 溫腎補脾湯 阿法骨化醇 老年病

老年性骨質疏松癥屬于原發(fā)性骨質疏松癥Ⅱ型，又稱退行性骨質疏松癥，是一種全身骨代謝障礙的退行性疾病。筆者自2006至2007年應用中藥溫腎補脾湯合阿法骨化醇治療老年性骨質疏松癥180例，取得了較好的效果，現介紹如下。

1 臨床資料

1.1 診斷標準 參照1997年中華人民共和國衛(wèi)生部制定的《中藥新藥臨床研究指導原則》和劉忠厚1998主編的《骨質疏松學》設計老年性骨質疏松癥的診斷標準［1］。

1.2 一般資料 選擇門診符合診斷標準病例180例，經骨密度儀檢測，結合X線片或CT確診為老年性骨質疏松癥。主要癥狀為腰背痛，神疲乏力，納呆，目眩耳鳴，夜尿增多等，大多舌淡白，脈沉細。其中女132例，男48例；年齡62～87歲，平均（71±9）歲；病程1～10年，平均7.8年。

2 方法

2.1 治療方法 ①中藥自擬方“溫腎健脾湯”治療：鹿角膠20g，仙靈脾﹑仙茅﹑巴戟天、骨碎補、杜仲各15g，制萸肉10g，杞子﹑炙黃芪各15g，炒白術﹑炒米仁﹑丹參各20g，當歸10g，龍骨15g，防風10g。若疼痛較甚加制沒藥；濕重者加蒼術、茯苓；熱重加銀花藤、桑枝。日1劑，30d為1個療程，觀察3個療程。②口服阿法骨化醇：阿法迪3片0.25ug qd，30d為1個療程，觀察3個療程。用藥期間不使用雌激素及蛋白同化劑、鎮(zhèn)痛劑以及其他影響緩解疼痛和骨代謝的中西藥物，每30d測血鈣（Ca），血磷（P），堿性磷酸酶（AKP）1次。

2.2 觀察指標 ①檢測治療6個月前后的骨密度(BMD)變化。以美國LUNAR公司PRODIGY型雙能骨密度測定儀，測量部位為正位腰椎和左側股骨。②檢測骨痛的變化。在3個療程的治療前后分別記錄腰背痛程度，根據疼痛性質和程度以0，1，2，3記分表示疼痛程度：疼痛難忍表示程度較重為3分，疼痛可忍表示程度中等為2分，疼痛較輕或酸痛不適為1分，不痛為0分。

3 治療結果

3.1 骨密度改善情況 治療3個療程后腰椎BMD平均上升2.02%，治療前后有差異性，股骨BMD平均上升1.82%，治療前后有差異性，見表1。

表1 治療前后BMD變化情況（略）

3.2 腰背痛改善情況 3個療程后腰背痛明顯減輕，改善程度為2分以上82例(45.56%)，腰背痛有較多減輕，改善程度為1分76例(42.22%)，腰背痛無明顯變化22例(12.22%)。第1個療程疼痛分值下降不大，而第2個療程，第3個療程及整個治療前后，腰背痛改善分值較為明顯，見表2。

表2 不同療程腰背痛改善分值比較（略）

3.3 3個療程血Ca，P，AKP無明顯變化，說明長期服用小劑量的阿法骨化醇合中藥是安全的，見表3。

表3 治療前后的Ca，P，AKP的變化（略）

4 討論

老年性骨質疏松癥屬于成骨細胞性骨量減少，其骨吸收作用接近正常，其病理特征為低代謝轉化型［2］，血鈣、磷、堿性磷酸酶基本正常，不同于絕經后骨質疏松癥的高代謝轉化，所以治療也不同，不宜以性激素治療為主。這種骨質疏松癥往往出現在全身性功能減退的老年人群，腎臟羥化酶的活性降低，使1，25（OH）2D3的生成障礙，腸鈣的吸收減少，所以老年性骨質疏松癥的治療應以補為主?，F代老年人的飲食結構并不缺乏鈣質，而是吸收不好，所以不是單純地補鈣，而是要補能使鈣吸收增加的活性維生素D3阿法骨化醇。阿法骨化醇在體內經過肝，腎的25，1位羥化轉變成1，25（OH）2D3作用于骨胳，小腸，腎臟和甲狀旁腺，促進骨礦化和生長，促進小腸對鈣和磷的吸收，抑制甲狀旁腺激素的合成和釋放，增加腎小管對鈣，磷的重吸收，可以改善骨密度，增加骨強度，從而防止骨質疏松的發(fā)生。

中醫(yī)學認為，老年性骨質疏松癥屬“骨痹”、“骨痿”范疇，病機主要與腎虧、脾虛有關。筆者在臨床中發(fā)現老年性骨質疏松癥患者多見腰背疼痛，乏力神疲，夜尿多，舌淡，脈沉細，辨證以氣血虛弱、陽氣虛衰為主，故治療選用益腎健脾方。方中鹿角膠﹑仙靈脾﹑仙茅﹑巴戟天補腎壯陽；骨碎補、杜仲補肝腎、強筋健骨；制萸肉﹑杞子生精補髓，陰中求陽；炙黃芪﹑炒白術﹑炒米仁健脾助運；丹參﹑當歸活血止痛；防風有祛風止痛之功；取龍骨有固澀堅骨之妙。全方通過補先天以促后天，養(yǎng)后天以滋先天，脾腎兩臟互相促進，則氣血盛、陽氣復、筋骨壯。

參考文獻

［1］ 劉忠厚.骨質疏松學［M］.北京：科學出版社，1998:537539.

第6篇：骨質疏松的辨證分型范文

關鍵詞：老年性骨質疏松癥 生活質量 健康測量

中圖分類號：R592 文獻標示碼：B 文章編號：1005-0019（2008）4-0023-03

隨著我國老年人口在總人口比例中的增加，老年性骨質疏松癥的患病率也呈逐年上升的趨勢。其高度的致殘性，嚴重影響病人的身心健康和生活質量。因此，對老年性骨質疏松癥的康復，不能只注重于改善病人的生理功能，還應著重于病人的心理和社會機能的評估和干預，提高其生活質量。現對127例老年性骨質疏松癥病人的生活質量進行調查與分析，了解老年性骨質疏松癥病人的生活質量并探討其相關因素，為實施干預及提高病人的生活質量提供參考。

1 對象與方法

1.1 研究對象

抽取安徽中醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院醫(yī)院等共5所醫(yī)院的骨科、內分泌科和老年病科門診及住院的老年性骨質疏松癥住院病人共127例，時間為2002年1月¬---2003年12月。

1.2 病例納入標準

1.2.1 符合本病診斷標準及中醫(yī)辨證標準患者；

1.2.2年齡50～70歲之間(含50歲和70歲)，男女均可；

1.3 病例排除標準

1.3.1 年齡在50歲以下或70歲以上，過敏體質；

1.3.2 長期同時服用其它影響骨代謝的藥物，不能立即停用者；

1.3.3 新鮮骨折，晚期畸形，殘廢，喪失勞動者；

1.3.4 合并有心血管、腦血管、肝、腎和造血系統(tǒng)等嚴重原發(fā)性疾病，精神病患者；

1.3.5 嚴重多處骨折。

1.4 診斷標準

參照衛(wèi)生部頒發(fā)的《中藥新藥治療骨質疏松癥的臨床研究指導原則》（1997年，第三輯），《中國人原發(fā)性骨質疏松癥診斷標準》（1999年3月，中國老年醫(yī)學會骨質疏松委員會骨質疏松診斷標準學科組制定，第二稿1999年10月22日在昆明通過）。

1.4.1 診斷原則

診斷以骨密度減少為基本依據，參考年齡、病史、骨折和實驗室檢查等進行綜合考慮。

1.4.2 診斷基本手段

骨密度減少以骨礦含量測定和脊柱腰椎X線片，也可以用股骨近端、跟骨、管狀骨X線片相結合判斷。

1.4.3 診斷標準

骨礦含量診斷標準和峰值骨密度丟失百分率及分級標準(主要用于女性成人、男性參照執(zhí)行)。參考世界衛(wèi)生組織(WHO)的標準，結合我國國情，以漢族婦女DEXA測量峰值骨量(M±SD)為正常參考值。必要時檢測骨質疏松的療效性指標：（1）相關癥狀及體征；（2）堿性磷酸酶及尿羥脯氨酸，空腹2小時尿鈣/肌酐；（3）X線骨質改變：觀測腰椎骨正側位片；（4）骨密度檢測：雙能X線觀測腰椎和股骨近端骨密度或超聲骨密度檢測儀觀測跟骨骨密度。

>M-1SD正常

M-1SD～2SD骨量減少

1.5 調查方法

1.5.1 調查工具 采用健康測量量表SF-36（TheMedica lO utcomcs Study36-Item Short-Form Health Survey)的標準版本[1]。此量表包括功能狀態(tài)、健康滿意程度和健康總評價3大方面9個維度共36個條目。為了便于比較，對各維度的初得分進行了轉換，得到終得分，終得分0分～100分。另外使用了“患者一般狀況量表”，包括病人的性別、年齡、文化程度、婚姻狀況、經濟狀況、發(fā)病前與何人居住、看病費用等。

1.5.2 調查方法 調查員為5所醫(yī)院的骨科、內分泌科和老年病科的醫(yī)師。調查前針對調查內容及方法對調查員進行了統(tǒng)一嚴格的培訓，經考核合格后方可進行正式調查。所有調查均取得病人的知情同意。調查時由調查員逐條詢問并記錄。調查表收集后，由課題負責者隨機抽樣進行復核，對不符合納入標準者予以排出。

1.6 統(tǒng)計學方法

所有合格的調查表，使用雙輸入法錄入Epidata數據庫，以確保資料錄入的可靠性。并使用Excel for Windows進行數據分析與處理。

2 結果

2.1 一般情況

本次共調查127例。男32例，女95例。年齡(62±11)歲，最小年齡54歲，最大年齡70歲?；橐觯阂鸦檎?21例，未婚及離異者4例，喪偶2例。文化程度：文盲9例，小學29例，中學50例，大學39例。職業(yè)：干部42例，教師6例，醫(yī)務工作者6例，工人45例，農民22例，其他6例。其中27例已離休或退休。

2.2 患病情況

原發(fā)性老年性骨質疏松癥82例，繼發(fā)性老年性骨質疏松癥45例。合并癥：糖尿病35例，心臟病29例，高血壓37例，心理障礙6例，其他疾病11例。

2.3 SF-36評定結果

127例老年性骨質疏松癥病人的生活質量各項目分值及其總評分見表1。將生活質量與年齡、性別、職業(yè)、婚姻狀況、文化程度、經濟收入、看病費用、骨折、疼痛、是否大量飲茶、是否吸煙、是否飲酒、家人對病人的關心程度、老年性骨質疏松癥的類型、患其他病的情況進行多元逐步回歸分析，發(fā)現骨折、疼痛、大量飲茶、家人對病人的關心程度和健康變化狀況對生活質量的影響有顯著意義，回歸分析結果見表2。

3 討論

骨質疏松癥是老年人常見的疾病之一，隨著年齡的增加，其發(fā)生率亦增加，骨質疏松癥的發(fā)生與年齡、性別、地區(qū)、體質、生活方式等因素有關。

本項研究結果顯示：老年性骨質疏松癥病人的生活質量各項目分值，除身體疼痛外，其余項目及其總評分均明顯低于我國正常人群的生活質量評分[2]。尤其是功能狀態(tài)和精神健康方面。多數研究認為老年性骨質疏松癥后病人的生存質量均有不同程度下降，而影響老年性骨質疏松癥病人生存質量的因素有性別、發(fā)病年齡、發(fā)病部位、社會心理障礙、精神狀態(tài)、經濟條件、各種治療干預措施、康復、護理應用等。經相關分析發(fā)現：骨折、疼痛、大量飲茶、家人對病人的關心程度和健康變化狀況對生活質量的影響有顯著意義?？Х纫蛴写龠M尿鈣排泄、導致負鈣平衡的作用，如長期存在最終導致骨礦物降低，茶也含有較多的咖啡因。有報道長期飲茶可使BMD明顯降低[2]，本文長期飲茶組的生活質量相關指數明顯低于對照組，因此長期飲茶也是老年性骨質疏松癥危險因素之一。疼痛能迫使患者減少運動，或運動量減少，而運動是預防老年性骨質疏松重要途徑[3]。家人對病人的關心程度和健康變化狀況均不同程度影響患者的日常情緒，進而可影響起居飲食，對患者生活質量直接相關。

我們認為：吸煙、飲酒、飲茶、攝入高鈉飲食、少運動、雌激素水平下降等可導致骨質丟失，加重骨質疏松，是老年人骨折的危險因素，應采取相應措施，減輕骨質疏松，避免老年人發(fā)生骨折。所以，加強老年性骨質疏松癥的治療和康復護理及宣教，改善病人的軀體功能，勸告其適度運動、戒飲濃茶，鼓勵家屬給予更多的關心和支持，是提高老年性骨質疏松癥病人生活質量的重要措施。

參考文獻

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第7篇：骨質疏松的辨證分型范文

【關鍵詞】DHS；中醫(yī)三期分治；股骨轉子間骨折；中西醫(yī)結合療法

【中圖分類號】 R683.42 【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2009)08-0065-02

股骨轉子間骨折隨著人口的老齡化，其發(fā)病率不斷提高，占全身骨折的3％-4％，占髖部骨折的35.7％。該病好發(fā)于老年人，女性多于男性。50歲及以上轉子間骨折患者中，跌倒所致的占68.66％；50歲以下患者以車禍傷和高處墜落傷為主，其所占比例分別為38.64％和27.27％[1]以往的治療，易出現髖內翻、下肢外旋、短縮畸形及長期臥床帶來一系列并發(fā)癥，嚴重影響生存質量。因此，可靠穩(wěn)定的復位及安全的內固定成為股骨轉子間骨折成功治療的關鍵。我院采用動力髖螺釘(DHS)聯合中藥辨證論治治療老年人股骨轉子間骨折32例，并早期功能鍛煉，取得滿意療效，展現出中西醫(yī)結合治療股骨轉子間骨折的優(yōu)勢?，F報道如下。

1臨床資料

1.1一般資料本組自2006年1月～2008年4月間住院病人32例，男18例，女14例；年齡為58.6-75歲，平均65.8歲。摔跌傷28例，車禍事故傷2例，墜落傷2例，均為閉合性骨折。左側9例，右側23例。骨折按改良Evans分類：Ⅰ型7例，Ⅱ型12例，Ⅲ型12例，Ⅳ1例。均為新鮮閉合性骨折，傷后至手術時間0.3-3天?；加行难芗膊≌?例，糖尿病4例，腦梗塞4例，其中6例合并2種以上疾患，3例合并其它部位骨折。骨質量采用singh分級，5級6例，4級11例，3級14例，2級1例。

1.2治療方法

1.2.1DHS內固定手術治療床邊X線透視下，在牽引床上將骨折端手法復位。手術采用全麻或硬膜外麻醉，患者仰臥位。常規(guī)消毒鋪巾后，自髖外側顯露股骨大轉子上下的股骨近端，采用135°DHS的導針定位器定位，在大轉子下2cm處用鉆鉆人1枚導針至股骨頭下0.5cm處，X線透視下確定導針的頸干角、前傾角和深度。調整至滿意位置后測量其長度，選用合適的DHS主釘，沿著導針絞孔，絲攻后將主釘擰入，放置連接鋼板，固定骨折端。骨折粉碎者加用松質骨螺釘固定，應盡量使骨折穩(wěn)定。然后沖洗傷口，放置負壓引流。術后適量應用抗生素預防感染，24小時拔除引流管，第2天鼓勵起坐，定期局部換藥，床上練習患肢肌肉舒縮。5周后指導扶拐不負重行走，8-14周后根據X線片情況拆除外固定支架開始逐步負重行走。

1.2.2中醫(yī)藥治療中醫(yī)治療依照骨折中醫(yī)三期辨證分治的原則。用藥參考[2]以下方案進行：①早期：患者傷后2周內，以活血化瘀、消腫止痛之桃紅四物湯加減：當歸12g，川芎6g，乳香6g，蘇木5g，紅花5g，沒藥6g，土元蟲3g，三七3g，赤芍9g，陳皮5g。②中期：患者受傷2周后，以補氣養(yǎng)血、接骨強腎之接骨湯加減，藥用黨參10g，當歸10g，黃芪20g，枸杞子10g，桑寄生10g，續(xù)斷15g，自然銅5g，骨碎補15g，白芨10g，龍骨5g。③后期：患者受傷4-6周，以通筋絡、補肝腎之舒筋散加減，藥用劉寄奴15g，蘇木15g，赤芍10g，獨活10g，秦艽10g，木瓜10g，甲珠5g，杜仲15g，狗脊15g。每天1劑，水煎2次共取汁600ml，早晚分服。

2結果

3.1療效標準優(yōu)：骨折愈合，髖關節(jié)功能活動正常，無疼痛，生活能自理。良：骨折愈合，髖關節(jié)功能活動達正常80％以上，輕度疼痛，生活能基本自理?？桑汗钦塾?，髖關節(jié)功能活動達正常60％以上，生活不能自理。差：骨折畸形愈合或不愈合，髖關節(jié)功能嚴重受限，重度疼痛，生活不能自理。

3.2結果32例病人，均有術后隨訪6個月的記錄，其中30例達到骨性愈合，無內固定松動，無髖內翻畸形愈合，按上述療效標準評定，其中優(yōu)19例，良8例，可3例，差2例。優(yōu)良率84.38％，總有效率為93.75％。出現并發(fā)癥2例，分別為股骨鎖釘處骨折l例，深靜脈血栓形成1例。

3討論

股骨轉子間骨折以傳統(tǒng)的牽引治療要獲得良好的復位和可靠的固定非常困難。高齡患者長期臥床引起的并發(fā)癥很多，據文獻報道，保守治療引起髖內翻的發(fā)生率高達40％-50％，死亡率高達35%左右。[3]因此，隨著監(jiān)測技術、診斷水平的提高及手術技巧與植入材料的進步，手術治療已日趨增多。DHS是AO／ASIF組織對Richard釘進行改進而成的可伸縮的內固定裝置，自1990年以后DHS在我國各地得到廣泛應用，療效一直比較穩(wěn)定。DHS對穩(wěn)定型股骨轉子間骨折，若股骨矩及其力學穩(wěn)定性未受破壞，可選用DHS，且效果肯定；對于嚴重非穩(wěn)定性骨折效果欠佳，常因骨質疏松、骨質粉碎及未達到解剖復位而導致失敗。DHS是目前治療轉子間骨折最普遍應用的內固定物，具有靜力性和動力性加壓作用，結構合理，近端的主釘較粗，在股骨頭內固定作用強，即使在輕度、中度骨質疏松和骨折端粉碎的情況下亦能有效固定；主釘在鋼板套筒內滑行機制可使負重的壓力直接傳導至骨折端，保持骨折端復位、嵌壓，有利于骨折穩(wěn)定和愈合；滑行機制還可減少釘尖穿透股骨頭或髖臼。

應用DHS治療股骨轉子間骨折要嚴格遵循手術操作步驟，提高手術技巧，術中必須應用骨科手術牽引床牽引維持復位，避免人工操作的隨意性。導引釘打入后，在其上方應打入臨時固定釘，既避免先上臨時固定釘影響導引釘進一步操作，又避免擴孔、攻絲及擰人頭時引起股骨頭頸部的旋轉移位。不穩(wěn)定性骨折或骨質嚴重疏松的患者，還可以通過固定釘擰入帶墊圈的松質螺釘加強固定，增強骨折端穩(wěn)定性。頭釘位于股骨頭頸中的位置和長度要準確，避免偏心放置。鋼板長度選擇以能進行遠端骨折線以下至少3枚螺釘固定為準。粉碎性骨折后內側骨折碎塊移位，盡量予以復位固定，以保持股骨矩的完整性，保證骨折的穩(wěn)定性。術后要適當活動患肢，適當應用促進骨愈合和改善骨質疏松藥物治療。本組1例出現深靜脈血栓形成，提示應用低分子右旋糖酐靜滴或小劑量低分子肝素皮下注射，或可有效避免。

隨著DHS應用病例的不斷增多，俞光榮等認為DHS存在諸多缺點，如老年人普遍存在骨質疏松，骨質把持力弱，易發(fā)生股骨頭切割，軸向滑動使股骨頸長度變短。遠側骨干向內移位，肢體短縮，外展肌力臂減小，使部分患者留有髖內翻及外旋畸形；又如術中創(chuàng)傷較大，需要廣泛剝離，切口長，出血量多不足，則需要中醫(yī)藥參與解決的重要部分。損傷早期，骨斷筋離，經脈受損，氣滯血瘀，腫痛較重，可以活血化瘀，理氣止痛，舒緩痙攣血管，促進血液循環(huán)；損傷中期，瘀腫漸消，氣血欠旺盛，筋骨尚未連接，治宜和營止痛、接骨續(xù)筋；損傷后期，瘀腫全消，但筋骨未堅，伴氣血虛弱、肢體乏力，治宜補益肝腎氣血、通脈絡，以使肝腎精氣旺盛，氣血充盈暢達，骨生髓長。[2]本組患者取得優(yōu)良率84.38％，總有效率為93.75％的療效，與國內臨床療效相似，值得取法。

清•陳士鐸《辨證錄》有云：“肢體損于外則氣血傷于內，營衛(wèi)有所不貫，臟腑由之不合?！爆F代藥理研究亦證明，中藥能降低毛細血管通透性，抑制損傷后血黏度增高，改善局部微循環(huán)障礙，加速損傷的組織愈合。方中中藥具有增強機體免疫(黨參、黃苠、當歸、補骨脂等)、促進組織修復(丹參、當歸等)、抗菌(紅花、丹參等)、抑制血小板聚集(川芎、當歸)等作用。本組病人均在術后次日服用中藥，無肺栓塞、血腫、感染等并發(fā)癥發(fā)生，具有身體機能恢復迅速、住院時間短、能避免因抗凝治療發(fā)生的出血傾向等優(yōu)點，值得推廣。

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第8篇：骨質疏松的辨證分型范文

山東省高唐縣衛(wèi)生局衛(wèi)生監(jiān)督所內科，山東聊城 252899

[摘要] 目的 探究與分析原發(fā)性腎病綜合征的中醫(yī)內科治療效果。方法 選取我縣自2012年6月—2014年6月收治的114例原發(fā)性腎病綜合癥患者，將其作為臨床研究對象，采取隨機數字表法分為對照組與試驗組，每組各57例。對照組給予常規(guī)西醫(yī)治療，試驗組給予中醫(yī)內科治療，觀察與對比兩組患者的臨床療效及不良反應。結果 試驗組較對照組相比，總有效率明顯提升，P<0.05，具有統(tǒng)計學意義。試驗組較對照組相比，出現骨質酥松與藥物性糖尿的患者數明顯減少，P<0.05，具有統(tǒng)計學意義。結論 對原發(fā)性腎病綜合癥患者采用中醫(yī)內科治療可取得顯著臨床療效，不僅能夠有效緩解臨床癥狀，改善預后，還可促進康復進程，將其不良反應，提升患者的生存質量，值得推廣。

[

關鍵詞 ] 原發(fā)性腎病綜合征；中醫(yī)內科；療效

[中圖分類號] R692

[文獻標識碼] A

[文章編號] 1672-5654（2014）09（c）-0184-02

腎病綜合征作為臨床上一類較為常見的腎臟疾病，發(fā)病率較高，主要是指由于不同程度的腎臟病理損害導致的一些列臨床病癥，臨床表現包括大量蛋白尿、低蛋白血癥、高脂血癥及水腫等癥狀[1]。由于本病的發(fā)病原因較為復雜，癥狀較重，且采用藥物治療可造成嚴重的并發(fā)癥，若無法及時有效的控制病情的進展，可導致終末期腎病的發(fā)生發(fā)展，對患者的生命健康造成了不小的影響[2]。因此，臨床工作者長期將腎病綜合征的治療放在腎臟疾病的首位。我們經過大量的試驗研究證實，對于原發(fā)性腎病綜合征采取中醫(yī)治療方法較比常規(guī)西醫(yī)可取得更加顯著的臨床療效，現針對我縣收治的114例原發(fā)性腎病綜合征的患者分別采用常規(guī)西醫(yī)與中醫(yī)內科治療，將其臨床效果總結報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取我縣自2012年6月—2014年6月收治的114例原發(fā)性腎病綜合癥患者，將其作為臨床研究對象，采取隨機數字表法分為對照組與試驗組，每組各57例。對照組中男34例，女23例，年齡在16~65歲之間，平均年齡為45.6歲，病程在8~14個月之間，平均病程為10.9個月。試驗組中男36例，女21例，年齡在18~63歲之間，平均年齡為49.4歲，病程在7~13個月之間，平均病程為11.2個月。兩組患者的性別、年齡及病程等一般資料無明顯差異，具有可比性。診斷標準：①大量蛋白尿；②高脂血癥；③低蛋白血癥；④水腫；⑤全部患者自愿參與本次試驗。排除標準：①哺乳期及妊娠期婦女；②嚴重心腦血管疾病患者；③血液系統(tǒng)疾病患者；④合并尿路感染等疾病。

1.2治療方法

對照組給予常規(guī)西醫(yī)治療，治療方法為：對癥治療、利尿，降血脂，抗凝治療、激素治療。試驗組給予中醫(yī)內科治療，治療方法為：①脾腎陽虛水泛型 藥方組成：40 g的山藥，20 g的菟絲子，各15 g的仙靈脾、茯苓、焦白術及益母草，各10 g的補骨脂、澤瀉及熟附片。②肺脾氣虛濕盛型 藥方組成：各30 g的薏苡仁及山藥，20 g的生黃芪，各15 g的大腹皮、焦白術、黨參及茯苓，還有10 g的防己。上述藥方均用水煎服，每日1劑，分2次服用。對于血腫加重的患者，在藥方中加用消水利腫的藥材，主要包括陳皮、茯苓皮、豬苓等。兩組患者均以治療15 d為1個療程，在治療結束后對臨床療效進行評價。

1.3療效評價標準

將兩組患者的臨床療效評為下面三個等級，其中將患者經過治療后臨床癥狀與體征完全消失，腎臟功能正常，尿蛋白（-），尿蛋白總量<0.13g/d，膽固醇<5.6 mmol/L，血清白蛋白>35g/L評為治愈；將患者經過治療后臨床癥狀與體征基本消失，腎臟功能基本恢復，上述各指標有好轉跡象評為有效；將患者經過治療后臨床癥狀與體征無好像跡象甚至加重，上述各項指標改善不明顯甚至加重評為無效。以治愈及有效之和所占比例作為總有效。

1.4統(tǒng)計學處理

采用spss 18.0統(tǒng)計軟件對本次研究所取得的數據進行分析，計數資料采用χ2檢驗，以 P＜0.05代表有統(tǒng)計學意義。

2結果

2.1兩組患者的臨床療效對比

對照組經過治療后治愈17例，占29.82%，有效24例，占42.11%，總有效41例，總有效率為71.93%，對照組經過治療后治愈20例，占35.09%，有效32例，占56.14%，總有效52例，總有效率為91.32%。試驗組較對照組相比，總有效率明顯提升，P<0.05，具有統(tǒng)計學意義。見表1。

2.2兩組患者的不良反應對比

對照組經過治療后出現骨質疏松的患者數為13例，占22.81%，出現藥物性糖尿的患者數為9例，占15.79%，試驗組經過治療后出現骨質疏松的患者數為2例，占3.51%，出現藥物性糖尿的患者數為2例，占3.51%，試驗組較對照組相比，出現骨質酥松與藥物性糖尿的患者數明顯減少，P<0.05，具有統(tǒng)計學意義。見表1。

3討論

腎病綜合征作為臨床上一類發(fā)病率較高的泌尿系統(tǒng)疾病，其發(fā)病率呈逐年上升趨勢，且發(fā)病年齡逐漸趨于低齡化[3]。腎病綜合征主要是指由于多種腎臟病理損壞導致的患者出現大量蛋白尿、低蛋白血癥、水腫及大量蛋白尿等一系列病癥，若無法采取積極有效的治療，可對患者的生命健康造成較大的影響，甚至導致患者死亡[4]。以往臨床上以常規(guī)西醫(yī)作為主要治療手段，包括對癥治療、利尿，降血脂，抗凝治療、激素治療等，但臨床療效不佳，在本次研究中所選擇的經過常規(guī)西醫(yī)治療的57例原發(fā)性腎病綜合征患者總有效率僅達到71.93%。另外，由于該病的病程較長，發(fā)病機制較為復雜，難治愈，現為了提升臨床治愈率，我們將中醫(yī)內科應用到原發(fā)性腎病綜合征的治療過程中，取得了顯著的臨床效果[5]。現代中醫(yī)認為，腎病綜合征屬于“水腫”、“尿濁”、“腰痛”范疇，發(fā)病的根本在于腎臟，體現在肺臟，在治療過程中應以調理脾臟為主[6]。而該病的主要發(fā)病特點可總結為以下幾點：一方面是由于風邪侵襲肺部，導致肺失宣降，從而使得肺部循環(huán)等功能出現障礙，誘發(fā)脾氣虛弱、脾虛濕盛等癥狀，這就使得脾臟在運化水液的能力上出現障礙，造成水腫的出現[7]。另一方面是由于腎氣虛導致患者的腎臟排除水液的功能的功能受到影響，進一步誘導的水腫的形成，同時水腫形成的原因還包括機體循環(huán)功能出現障礙，導致瘀血的產生[8]。經過大量臨床研究表明，在使用中醫(yī)藥方法治療原發(fā)性腎病期間需注意根據患者的臨床表現，其實施辨證施治，以達到良好的治愈目的。在本次試驗中我們將收治的57例原發(fā)性腎病綜合征患者按照中醫(yī)辨證分型主要分為脾腎陽虛水泛型與肺脾氣虛濕盛型。針對脾腎陽虛水泛型患者的臨床癥狀，包括面黃、尿少、水腫、蒼白及腰膝酸軟等，給予了中藥溫補脾腎、化氣行水的藥方治療，藥方中包含了山藥，菟絲子、仙靈脾、茯苓、焦白術、益母草、補骨脂、澤瀉及熟附片等藥材[9]。而針對肺脾氣虛濕盛型患者的臨床癥狀，包括水腫、脈搏弱、氣短、蒼白、腹脹、肢體無力等，給與了補氣利濕健脾的藥方治療，藥方中包含了薏苡仁、山藥、生黃芪、大腹皮、焦白術、黨參、茯苓及防己等藥材。同時對于血腫加重的患者，在藥方中加用消水利腫的藥材，主要包括陳皮、茯苓皮、豬苓等藥材，另外，為了降低由于應用激素治療易出現骨質疏松等不良反應的患者，加用菟絲子、三棱等藥材。研究結果顯示，采用中藥治療原發(fā)性腎病綜合征的患者經治療后的總有效率高達91.23%，其有效率較經過常規(guī)西醫(yī)治療的患者相比得到明顯提升，且包括骨質疏松癥及藥物性糖尿等不良反應發(fā)生率明顯降低，該結果與殷獻軍[10]于2012年的研究結果基本一致，提示了中醫(yī)內科治療原發(fā)性腎病的臨床價值及安全性。綜上所述，對原發(fā)性腎病綜合癥患者采用中醫(yī)內科治療可取得顯著臨床療效，不僅能夠有效緩解臨床癥狀，改善預后，還可促進康復進程，降低不良反應，提升患者的生存質量，安全性較高，值得推廣。

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第9篇：骨質疏松的辨證分型范文

作者單位：525400廣東省茂名市電白縣人民醫(yī)院外一科

類風濕性關節(jié)炎(RA)是以滑膜炎癥導致滑膜組織侵入臨近的軟骨基質，伴隨關節(jié)軟骨和骨的退變結果為特點的疾病。骨損害的結果放射學上通常在關節(jié)邊緣被觀察到，且預示著較差的預后。國外統(tǒng)計類風濕性關節(jié)炎(RA)所影響人口約0.4％，我國RA患者約440萬左右，常常與骨組織丟失有關1,2］。雖然類風濕性關節(jié)炎軟骨和骨破壞的病理生理機制尚未完全清楚，但是現在已經了解軟骨血管翳連結處破骨細胞形成和活化是RA患者骨質破壞的必要一步。許多在RA滑膜組織中被發(fā)現的炎癥細胞因子如IL1α,1β和6，腫瘤壞死因子(TNF α)，和巨噬細胞集落刺激因子等，都有潛在的促經破骨細胞形成和骨吸收作用3］。

1 OPGRANKL因子軸

近來有證據顯示，RANKL(也稱為破骨細胞分化因子ODF，TNF相關活化誘導因子TRANCE及骨保護素配體OPGL)和RANK的相互作用在破骨細胞形成中有重要的作用3］。研究發(fā)現，在體外來源于骨髓或脾源性祖細胞的破骨細胞形成需要添加1，25(OH)2 Vitamin D3和在破骨細胞系中能產生MCSF和一種活性物質的骨髓基質細胞的存在。后者這種活性物質現在已經被鑒定為破骨細胞分化因子(ODF)，在缺乏基質細胞的條件下，有MCSF和1,25 (OH)2, Vitamin D3存在，可以促進在脾臟的祖細胞向破骨細胞形成。它與a receptor activator of NF［kappa］B called RANK(核轉錄因子NF［kappa］B受體的活化因子)的配體RANKL相似，也與腫瘤壞死因子受體家族的一種神奇配體叫TRANCE相似；它們二者已經顯示可以調節(jié)T細胞相關的免疫反應。它也是近來被鑒定為TNF受體家族的可溶性成員，叫做OPG(骨保護素)的一種配體，而OPG又可以限制破骨細胞形成。轉基因大鼠過度表達骨保護素將因為它們不能形成破骨細胞而導致骨骼石化癥，相反，骨保護素基因剔除大鼠將增加破骨細胞的數量和骨質疏松的發(fā)生。

絕大多數已知的刺激破骨細胞形成的因子(例如:PTH,PTHrP,Vitamin D,IL1,IL6,TNF,prostaglandins)似乎通過結合在基質細胞/成骨細胞的受體，而不是在破骨祖細胞上的受體，引起破骨細胞刺激因子的釋放來起作用。近來的研究表明，由基質細胞釋放的兩種重要因子是MCSF和RANKL。通過需要NF［kappa］B 的P50和P52亞單位的表達的信號機制，RANKL可以促進破骨祖細胞的形成(近來，NF［kappa］B表達已經被證實對于破骨細胞的形成是必要的)，并且其活性可能被OPG負向調節(jié)。這些蛋白調節(jié)功能的確定是理解破骨細胞形成和活性調控的向前發(fā)展的重要一步。它應該會導致特別設計的治療藥物合成來抑制在某些疾病中破骨細胞形成和活性，如以增加的骨吸收為特點的絕經后骨質疏松癥。

如圖所示：在成骨細胞/基質細胞上的破骨細胞刺激因子的影響和在破骨祖細胞上MCSF，RANKL與它們的受體之間繼發(fā)的相互作用。RANKL能夠與RANK (receptor activator of NF［kappa］B)結合促進破骨細胞的形成，或者與OPGTNF受體家族的一種可溶性物質結合，它可以負向調節(jié)(抑制)破骨細胞的形成。RANKL表達在成骨細胞/基質細胞的表面，因此可以通過在這些細胞之間的臨近接觸，與它的受體RANK直接相互作用，發(fā)揮調節(jié)作用。另一方面，RANKL也可以被成骨細/基質細胞釋放并能自由同RANK或OPG結合4］。

RANKL在成骨細胞，成纖維細胞和T細胞上表達，然而NFκB受體活化因子(RANK)主要表達可能在巨噬細胞系的前破骨細胞。炎癥細胞因子如IL1β和TNFα產生的最終結果可能是RANKL(由T細胞，成纖維細胞和成纖維細胞產生)和RANK(由前破骨細胞，T細胞和樹突細胞表達)的上調。除了在破骨細胞形成中起關鍵作用之外，RANKL 和RANK在免疫細胞分化和T細胞樹突細胞的相互作用均起著作用5］。

OPG又稱為OCIF(破骨細胞形成抑制因子)，是一種天然存在的RANKL和RANK作用抑制劑，它與RANKL結合有高度的親和力，從而阻止RANKL和RANK的作用。OPG作為RANKL/RANK作用、破骨細胞形成和活化的調節(jié)劑的生物學相關性，已經由OPG轉基因小鼠骨質石化癥及OPG基因剔除小鼠嚴重骨質疏松的形成而得到證實。如RANK，它也是TNF受體超家族成員之一，但卻乏跨膜區(qū)域，且是一種分泌蛋白，其在結構上不同于RANK。與RANK和RANKL相同點，OPG產生均可由前炎癥因子，如IL1β和TNFα刺激6］。

Haynes等已證實，RANKL, RANK和OPG在人RA關節(jié)的血管翳和滑膜組織上有表達，大量破骨細胞迅速形成源于來自血管翳區(qū)域的分離細胞。所得數據表明，RANKL對RA關節(jié)的破骨細胞形成是必要的細胞因子，而OPG可能阻止在RA關節(jié)的這種骨損害7］。而且，破骨細胞形成可能被所加入的外源性OPG所抑制。鑒于其拮抗RANKLRANK作用及抑制破骨細胞形成的能力，OPG可能在關節(jié)正常的動態(tài)平衡中起作用，同時在如RA一類以骨破壞為慢性炎癥的主要后遺癥的疾病治療中，有治療的潛力。此后，與有活動性滑膜炎的脊柱骨節(jié)炎患者比較，OPG表達在活躍性滑膜炎的類風濕性患者的巨噬細胞型的滑膜壁細胞及內皮細胞上是缺乏的。由此可推測，RA患者的炎性關節(jié)中OPG表達的缺乏，可能在放射學上所確定的關節(jié)損害的形成中起著重要的作用。此外，研究發(fā)現，RANKL表達主要在活躍的疾病患者的滑膜組織中，在臨近滑膜壁區(qū)域，特別是淋巴細胞滲出的區(qū)域，這也證實了RANKL可能參與了類風濕關節(jié)炎癥中的免疫反應調節(jié)3］。在類風濕性滑膜，成纖維細胞和活化T細胞都表達RANKL，所以促進了破骨細胞聚集和活化。這樣，OPG和RANKL顯示了在類風濕性關節(jié)炎中免疫系統(tǒng)和骨代謝之間重要的分子聯系8］。這也證實了自身免疫反應可能就是TNFSF家族成員過度地高水平在錯誤的位置表達，或者清楚得太慢所導致的結果9］。

2 HGFcMet因子軸

cMet原癌基因作為激活的原癌基因tyrmet的原癌基因同源體首先被鑒定。cMet原癌基因編碼一種生長因子受體的跨膜酪氨酸激酶，其配體就是肝細胞生長因子HGF。cMet是由50 kDaα亞基和145β亞基組成的異二聚體分子，不僅在肝細胞上有表達，而且也在各種細胞組織上有廣泛表達。選擇上來說，HGF/SF(擴散因子)是被發(fā)現在部分肝切除大鼠的血漿中的有效的生長因子，且是由69 kDaα鏈和34 kDaβ鏈以一個二硫鍵橋構成的異二聚多肽。HGF由間充質細胞來源的細胞如成纖維細胞，內皮細胞和巨噬細胞、成骨細胞等產生。HGF在許多靶器官的上皮細胞有促分裂原，促運動原及成形素等多向性效果。這些受體配體相互作用通過旁分泌或自分泌環(huán)在許多受損器官的形成修復中起著重要的作用。HGF是表達cMet酪氨酸激酶受體細胞的一種多效性配體。HGF主要是由間充質細胞合成，并且主要作用于上皮細胞。所以，HGF/cMet信號系統(tǒng)不僅在各種器官形態(tài)形成，而且在許多器官受損后的修復機制中都起著重要的作用10］。

血管源形成是類風濕性關節(jié)炎 (RA)血管增殖階段必需組成部分。近來，一種與肝素結合的細胞因子稱為肝細胞生長因子(HGF)或擴散因子(因為它有分散粘著的上皮細胞集落的能力)被描述。HGF的作用依賴于HGF活化因子的激活和與特異性HGF受體(cMet)結合。Nagashima采用免疫組化等方法檢測發(fā)現，類風濕性關節(jié)炎cMet在成纖維細胞，巨噬細胞，內皮細胞及滑膜壁細胞有強烈表達，HGF在巨噬細胞和成纖維細胞僅有輕微表達，在內皮細胞無表達。其認為，HGF與內皮細胞上的cMet結合而誘導血管形成11］。Koch運用ELISA、免疫組化等方法來研究炎癥性關節(jié)環(huán)境中HGF存在，且導致滑膜組織內皮細胞的化學趨化作用的假說。結果發(fā)現，RA滑膜液中所含HGF明顯高于RA外周血的，且RA滑膜液與OA滑膜液相比，能誘導更多細胞的分散，顯示了HGF在RA關節(jié)破壞中起作用。通過免疫方法，與正常對照組相比，HGF和HGF受體cMet更多的存在于類風濕性滑膜組織及滑膜壁臨近的巨噬細胞，免疫活性HGF的水平與滑膜組織血管數量呈正相關。這些結果說明，HGF可能通過誘導HGF調節(jié)的滑膜新生血管化導致了炎癥性關節(jié)病如RA的血管增殖期12］。雖然HGF有雙重作用，刺激骨和軟骨細胞的增殖和通過它的cMet受體吸引破骨細胞于吸收部位，但在骨內穩(wěn)態(tài)中HGF的作用仍不清楚。因此HGF可能參與RA所見的骨和軟骨失調。

故炎癥細胞因子和其他生長因子的過度產生和釋放，如TNFα等可能引起骨內穩(wěn)態(tài)改變導致骨退變。其他的成分如OPG和可能的配體受體對HGF和cMet可能抵消這種損害。Feuerherm采用免疫熒光組化等方法發(fā)現，HGF/cMet存在于關節(jié)的軟骨和滑膜組織中。此外，相對于其他原因的關節(jié)病，RA患者滑膜液OPG和HGF均有升高；血漿陽性RA患者(RA+)比血漿陰性RA患者(RA)的滑膜液OPG和HGF均有升高；RA患者血清中OPG和HGF與正常對照組比較有所升高1］。

3 展望

國外對RA的治療最重要的是早期、合理選用改變病程藥物。近幾年，國外已發(fā)展以細胞因子、細胞因子抑制劑、單克隆抗體等生物制品治療RA，望能取得突破性進展2］。

類風濕性關節(jié)炎屬中醫(yī)的痹癥范疇，稱為“歷節(jié)”或“包痹”，其病因病機是由風、寒、濕等外邪流注筋脈致氣血凝滯，閉阻關節(jié)而致紅腫痛。治療上以行氣利濕疏風，行瘀血、補新血，開陰降陽13］。目前用以治療類風濕的中藥較多，單味藥物有昆明山海棠、雷公藤、青風藤(正清風痛寧)、白芍總苷(帕夫林)；中成藥有益可減輕關節(jié)疼痛、腫脹、改善關節(jié)功能，不能改變疾病進程腎蠲痹丸、益蜀痹沖劑等；成方包括獨洗寄生湯、桂枝芍藥知母湯等等。但都缺乏嚴格科研設計，還不能成為循證醫(yī)學依據。用藥，中藥以扶正為主。診斷不明或較輕者可用中藥，辨證施治，改善癥狀，積極檢查，能改善病情，延緩骨關節(jié)破壞，保持關節(jié)完整性及其功能。中醫(yī)藥治痹經驗應重視隨機對照多中心研究，篩選出符合循證醫(yī)學要求的治療方法來14］。

近幾年來，在臨床實踐的基礎上，許多學者對治療類風濕性關節(jié)炎具有較好療效的中藥進行了實驗研究，發(fā)現這些藥物在抗炎、抗變態(tài)反應、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛等方面有不同程度的作用，為探討中醫(yī)藥治療本病的作用機理，提供了初步依據15］。中醫(yī)臨床運用多年的對類風濕性關節(jié)炎有效的中醫(yī)藥制劑對RANKLOPG細胞因子軸及HGF表達調控進行前瞻性研究，以探明其藥物的作用機理，將為進一步研究開發(fā)抗類風濕性藥物奠定理論基礎。

參 考 文 獻

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