生物醫(yī)學(xué)治療高血壓精選(九篇)

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第1篇：生物醫(yī)學(xué)治療高血壓范文

【關(guān)鍵詞】 阿托伐他??；苯磺酸左旋氨氯地平；高血壓；冠心病

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.10.004

高血壓在臨床上屬于一種常見(jiàn)的疾病類(lèi)型， 以體循環(huán)動(dòng)脈血壓增高為主要特征， 該疾病是引發(fā)心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1]。不同高血壓患者的臨床表現(xiàn)存在較大的差異性， 部分患者在早期可能不出現(xiàn)臨床癥狀或臨床癥狀不典型， 最為常見(jiàn)的表現(xiàn)為心悸、疲勞、頭痛、頭暈等[2]。通常情況下， 在情緒波動(dòng)、精神緊張以及勞累等情況下患者的血壓容易升高， 在休息后往往恢復(fù)到正常水平。隨著病程的不斷延長(zhǎng)， 患者的血壓往往會(huì)出現(xiàn)持續(xù)上升的現(xiàn)象， 并且逐漸表現(xiàn)出各種癥狀， 臨床上將該時(shí)期的高血壓稱(chēng)之為緩進(jìn)型高血壓[3]。在血壓突然升高到一定程度時(shí)， 患者容易出現(xiàn)眩暈、心悸、嘔吐以及劇烈頭痛等癥狀， 甚至出現(xiàn)抽搐、神志不清等表現(xiàn)， 臨床上稱(chēng)之為急進(jìn)型高血壓。通常情況下， 高血壓的發(fā)生會(huì)伴有糖代謝紊亂或者脂肪代謝紊亂， 對(duì)患者腎臟、心腦等重要器官造成嚴(yán)重?fù)p傷。高血壓患者長(zhǎng)時(shí)間血脂代謝異常， 容易促使脂質(zhì)沉積， 導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈粥樣硬化， 引起冠心病[4]。部分高血壓合并冠心病患者會(huì)出現(xiàn)不同程度的心絞痛， 對(duì)其生活質(zhì)量造成了嚴(yán)重影響， 因此尋找一種科學(xué)有效的方式對(duì)患者進(jìn)行治療十分必要[5]。研究顯示[6]， 阿托伐他汀聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平治療高血壓合并冠心病患者臨床療效顯著， 本研究對(duì)此也進(jìn)行了研究， 總結(jié)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2013年6月～2016年10月在本院接受治療的60例高血壓合并冠心病患者， 將其隨機(jī)分為對(duì)照組與觀察組， 各30例。觀察組中男20例， 女10例， 平均年齡（63.21±4.26）歲， 平均病程（15.3±2.5）年。對(duì)照組中男21例， 女9例， 平均年齡（63.05±3.12）歲， 平均病程（15.2±2.4）年。排除標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)本研究中藥物存在應(yīng)用禁忌證者；存在精神障礙者；合并有嚴(yán)重系統(tǒng)性病變或者器質(zhì)性疾病者；惡性腫瘤者；有感染性疾病者。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 治療方法 對(duì)照組患者采用苯磺酸左旋氨氯地平進(jìn)行治療：給予患者口服苯磺酸左旋氨氯地平（浙江昂利康制藥股份有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字H20083459）， 5 mg/次， 1次/d。觀察組患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加用阿托伐他?。航o予患者口服阿托伐他汀（天方藥業(yè)有限公司， 國(guó)藥準(zhǔn)字H20051984）， 10 mg/次， 1次/d。兩組患者均連續(xù)接受6個(gè)月的治療。

1. 3 觀察指標(biāo) 比較兩組患者治療效果。對(duì)兩組患者治療前后的血壓（舒張壓、收縮壓）水平以及血脂（TC、TG、HDL-C、LDL-C）水平進(jìn)行對(duì)比分析。

1. 4 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)患者進(jìn)行治療后， 其心絞痛發(fā)作次數(shù)減少80%， 心電圖恢復(fù)到正常狀態(tài)， 舒張壓降低到正常水平， 其下降>10 mm Hg， 或者舒張壓沒(méi)有降低到正常水平， 但下降幅度>10 mm Hg為顯效。總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×100%。

1. 5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P

2 結(jié)果

2. 1 兩組臨床療效比較 觀察組患者的臨床治療總有效率為93.33%， 顯著高于對(duì)照組的66.67%， 差有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2. 2 兩組治療前后血壓情況比較 治療前， 兩組患者的舒張壓與收縮壓比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后， 觀察組患者的舒張壓與收縮壓顯著優(yōu)于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2. 3 兩組治療前后血脂情況比較 治療前， 兩組患者的TC、TG、HDL-C、LDL-C比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。治療后， 觀察組患者的TC、TG、HDL-C、LDL-C顯著優(yōu)于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

臨床上高血壓合并冠心病患者非常普遍， 老年人屬于該疾病的主要發(fā)病群體[6]。長(zhǎng)時(shí)期的高血壓狀態(tài)可促使血脂代謝異常， 脂質(zhì)代謝異常是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化最重要的危險(xiǎn)因素， 在長(zhǎng)期高脂血癥的情況下， 增高的脂蛋白中主要是氧化修飾的低密度脂蛋白和膽固醇對(duì)冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜造成功能性損傷， 使內(nèi)皮細(xì)胞和白血病表面特性發(fā)生變化， 粘附因子表達(dá)增加， 在一系列細(xì)胞、因子的作用下， 冠狀動(dòng)脈內(nèi)膜形成脂肪條紋， 脂肪條紋演變?yōu)槔w維脂肪病變， 再發(fā)展為纖維斑塊[7-9]。一般情況下， 合并有冠心病的高血壓患者冠狀動(dòng)脈較窄， 其血流不暢， 在臨床上會(huì)出現(xiàn)血壓升高、頭暈、胸悶、胸痛等一系列的心肌缺血癥狀[10]。研究顯示， 治療高血壓合并冠心病的關(guān)鍵在于降壓、調(diào)脂、穩(wěn)定斑塊、改善冠狀動(dòng)脈灌注和心肌供血[11]。臨床上的降壓藥物主要包括血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑、利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑或者鈣離子拮抗劑等， 采用這些藥物對(duì)高血壓合并冠心病患者進(jìn)行治療， 能夠同時(shí)改善患者的血脂與血壓狀況， 將其病程進(jìn)展延緩[12-14]。本研究采用阿托伐他汀聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平對(duì)患者進(jìn)行治療， 苯磺酸左旋氨氯地平屬于一種新型鈣離子拮抗劑， 可直接舒張血管平滑肌， 具有降壓和抗心絞痛作用， 可抑制血管平滑肌細(xì)胞鈣離子內(nèi)流， 減少去甲腎上腺素的釋放， 擴(kuò)張外周小動(dòng)脈。其改善緩解心絞痛的機(jī)制目前考慮為：① 使心臟后負(fù)荷降低， 減少心肌耗氧量， 降低血壓和緩解心絞痛。②通過(guò)擴(kuò)張正常和缺血區(qū)的冠狀動(dòng)脈， 改善冠狀動(dòng)脈痙攣， 增加冠狀動(dòng)脈灌注， 改善心肌血供， 減輕心絞痛癥狀[15]。阿托伐他汀是HMG-CoA還原酶的一選擇性、競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑， HMG-CoA還原酶為一限速酶， 該酶將3-羥基-3甲基-戊二?；o酶A轉(zhuǎn)化為甲羥戊酸（包括膽固醇在內(nèi)的固醇的前體）， 阿托伐他汀通過(guò)抑制肝臟內(nèi)HMG-CoA還原酶和膽固醇的生物合成從而降低血漿中膽固醇和血清脂蛋白濃度， 并通過(guò)增加細(xì)胞表面的肝臟低密度脂蛋白受體以增強(qiáng)低密度脂蛋白的攝取和代謝， 同時(shí)使低密度脂蛋白受體活性顯著和持久性增加， 從而使循環(huán)中的LDL-C顆粒質(zhì)量發(fā)生有益變化[16]。阿托伐他汀通過(guò)降低血脂水平、降低血液粘稠度、穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈斑塊， 改善冠狀動(dòng)脈血流灌注， 減輕心絞痛癥狀。此外， 阿托伐他汀還具有抗炎、改善血管內(nèi)皮功能、改善血管順應(yīng)性的作用， 與苯磺酸左旋氨氯地平聯(lián)用可起到協(xié)同降壓作用[17， 18]。研究顯示， 將以上兩種藥物聯(lián)合用來(lái)治療高血壓合并冠心病的效果顯著， 在聯(lián)合應(yīng)用的過(guò)程中能夠起到相互協(xié)同的作用， 將治療有效率進(jìn)一步提高， 確保對(duì)患者進(jìn)行安全、有效的治療。

本研究結(jié)果顯示， 觀察組患者的臨床治療總有效率為93.33%， 顯著高于對(duì)照組的66.67%（P

綜上所述， 阿托伐他汀聯(lián)合苯磺酸左旋氨氯地平治療高血壓合并冠心病患者臨床療效顯著， 能夠有效改善患者的血壓與血脂， 在臨床上具有良好的推廣價(jià)值。

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第2篇：生物醫(yī)學(xué)治療高血壓范文

1高血壓病防治教育的方法

根據(jù)當(dāng)前高血壓病防治中存在的問(wèn)題,對(duì)加強(qiáng)高血壓病防治教育顯得十分必要和迫切。以往對(duì)高血壓病的防治主要在高血壓的檢出、評(píng)價(jià)與治療上,這樣做有一定的片面性。近年來(lái),隨著人們對(duì)高血壓病的進(jìn)一步研究,國(guó)內(nèi)外專(zhuān)家相繼開(kāi)展了對(duì)高血壓病的一級(jí)預(yù)防,并認(rèn)為一級(jí)預(yù)防是可行的。筆者根據(jù)多年的臨床體會(huì)提出以下教育方法。

1.1承擔(dān)教育的人員可以是醫(yī)院、療養(yǎng)院各臨床科醫(yī)生、藥劑科藥師以及各科護(hù)士。他們可以指導(dǎo)患者進(jìn)行高血壓的檢測(cè)和治療,有關(guān)問(wèn)題的咨詢(xún)、宣傳教育,發(fā)現(xiàn)問(wèn)題及時(shí)糾正,并指導(dǎo)病人自我保健和用藥注意事項(xiàng)等。

1.2教育方法在療養(yǎng)員療養(yǎng)期間可以采用集中講座形式,如知識(shí)宣講、看錄像。個(gè)體化教育針對(duì)個(gè)別療養(yǎng)員存在的具體問(wèn)題進(jìn)行具體指導(dǎo)。開(kāi)展門(mén)診咨詢(xún)和組織隨訪(fǎng),藥房開(kāi)設(shè)藥學(xué)服務(wù)窗口提供藥學(xué)信息服務(wù),以保證藥物治療取得預(yù)期效果,減少因不合理用藥引起的藥物不良反應(yīng),提高病人的生活質(zhì)量。

1.3教育對(duì)象包括高血壓患者及其隨員家屬(含子女),因?yàn)橛行├夏昊颊呒捌淅习槟昀象w弱,記憶力、智力、反應(yīng)能力均減弱,所以子女參加受教育在患者治療過(guò)程中能更好地配合醫(yī)務(wù)人員觀察血壓、病情變化及藥物療效和不良反應(yīng),以便發(fā)現(xiàn)問(wèn)題及時(shí)就醫(yī)和處置。與此同時(shí),還應(yīng)視情況選擇一些單位,對(duì)全體人員進(jìn)行高血壓病防治知識(shí)的教育。這樣可以達(dá)到事半功倍的效果。

2高血壓病防治教育的內(nèi)容

2.1高血壓病的診斷標(biāo)準(zhǔn)隨著國(guó)內(nèi)外專(zhuān)家對(duì)高血壓病的研究進(jìn)展,1999年WHO/ISH再次統(tǒng)一高血壓病診斷標(biāo)準(zhǔn)。新的診斷標(biāo)準(zhǔn)是考慮血壓升高的水平,合并心血管病的危險(xiǎn)因素、靶器官損害和預(yù)后為著眼點(diǎn)。這些新觀點(diǎn)尚未被高血壓病人所掌握。所以應(yīng)該用新觀點(diǎn)、新標(biāo)準(zhǔn)強(qiáng)化人們的認(rèn)識(shí)和掌握高血壓病的診治知識(shí)。

2.2高血壓病的易患因素病人了解高血壓病的易患因素(高鈉飲食、高脂血癥、糖尿病、肥胖、過(guò)量飲酒和吸煙等),可以避免和積極去除易患因素,達(dá)到防治和減少高血壓病發(fā)病率的目的。

2.3高血壓病的并發(fā)癥因高血壓病的并發(fā)癥加重了病情,增加了病人的痛苦和治療的復(fù)雜化,同時(shí)降低生活質(zhì)量和增加病死率。所以應(yīng)使病人了解高血壓病的并發(fā)癥發(fā)生后帶來(lái)的嚴(yán)重后果,以使患者積極配合治療。

2.4定期查體高血壓病患者應(yīng)定期查體以便指導(dǎo)用藥,發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥和新疾病時(shí)及早診斷和治療,防止病情發(fā)展和惡化。

2.5改善生活方式了解有利于改善高血壓病的生活方式,如戒煙、少量飲酒、控制高熱量飲食、低鈉飲食等,以便減慢疾病的發(fā)展和減少并發(fā)癥的發(fā)生。

2.6合理用藥了解高血壓病的常用治療藥物的類(lèi)型、藥理作用和副作用,以便正確聯(lián)合用藥,觀察用藥后的反應(yīng)以及高血壓病要終身降壓治療,規(guī)律服藥,用藥種類(lèi)不宜頻繁更換等,使病人的血壓控制在理想水平。

2.7治療目標(biāo)控制血壓的理想水平目前也已更新。因此讓病人掌握何謂血壓理想水平,高血壓伴有糖尿病患者和老年高血壓患者應(yīng)降至何水平。只有這樣才能減少并發(fā)癥的發(fā)生,減少心、腦血管事件的發(fā)生。

2.8心理治療高血壓病人也應(yīng)了解當(dāng)前人們已經(jīng)從傳統(tǒng)的生物醫(yī)學(xué)模式轉(zhuǎn)向生物-心理-社會(huì)醫(yī)學(xué)模式,高血壓病的發(fā)生、發(fā)展與精神緊張、焦慮、煩躁、不和諧的家庭生活和來(lái)自社會(huì)的壓力密切相關(guān)。因此,要祛除一切心理壓力,才能與藥物起協(xié)同作用。

第3篇：生物醫(yī)學(xué)治療高血壓范文

[關(guān)鍵詞]氫氯噻嗪；纈沙坦；老年高血壓；臨床療效；血壓變異性

[中圖分類(lèi)號(hào)] R544.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2017）04（a）-0053-03

Clinical efficacy of Valsartan combined with Hydrochlorothiazide in the treatment of senile hypertension and its influence on blood pressure variability

LI Jing

General Department，People′s Hospital of Zhongshan City in Guangdong Province，Zhongshan 528403，China

[Abstract]Objective To investigate the clinical efficacy of Valsartan combined with Hydrochlorothiazide in the treatment of senile hypertension and its influence on blood pressure variability （BPV）.Methods 90 patients with senile hypertension who treated in our hospital from March 2015 to March 2016 were selected and divided into the observation group and the control group by admission order，45 cases in each group.The control group was treated with Valsartan，the observation group was treated with Hydrochlorothiazide on the basis of the control group.The clinical efficacy and BPV of the two groups were analyzed.Results The total effective rate of the observation group was higher than that of the control group，with significant difference （P

[Key words]Hydrochlorothiazide；Valsartan；Senile hypertension；Clinical efficacy；Blood pressure variability

高血菏且恢侄嚳⒂誒夏耆巳旱牧俅渤＜病，由于社會(huì)人口老齡化問(wèn)題的日益加劇，高血壓的患病率呈升高態(tài)勢(shì)，其在損害患者機(jī)體器官功能的同時(shí)，嚴(yán)重威脅患者生命安全[1-3]。目前，臨床治療高血壓多采取藥物聯(lián)合作用方案，以改善患者血壓控制效果，降低心血管病的發(fā)生概率，提升臨床療效[4-5]。血壓變異性（blood pressure variability，BPV）可有效預(yù)測(cè)心血管病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，同時(shí)通過(guò)測(cè)定BPV水平可間接反映出患者的臨床血壓控制效果及臨床療效[6-8]。本研究旨在探討纈沙坦與氫氯噻嗪聯(lián)合作用治療老年高血壓的臨床效果及對(duì)血壓變異性的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選擇我院2015年3月～2016年3月治療的90例老年高血壓患者作為研究對(duì)象，依據(jù)入院先后順序分為觀察組與對(duì)照組，各45例。觀察組中，男24例，女21例；年齡為（69.42±6.04）歲；病程為（10.57±2.06）年。對(duì)照組中，男26例，女19例；年齡為（70.25±6.53）歲；病程為（11.24±2.71）年。兩組的一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2入選標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1納入標(biāo)準(zhǔn) ①年齡≥60歲者；②患者均知情且同意參與本研究；③血壓值：SBP/DBP≥140/90 mmHg；④本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批核省

1.2.2排除標(biāo)準(zhǔn) ①繼發(fā)高血壓者；②肝、腎功能?chē)?yán)重不全者；③并發(fā)糖尿病者；④伴有心腦血管病者；⑤對(duì)纈沙坦以及氫氯噻嗪禁忌證者。

1.3方法

對(duì)照組給予纈沙坦（北京諾華制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20040217）口服治療，80 mg/次，1次/d。觀察組在上對(duì)照組的基礎(chǔ)上加服氫氯噻嗪（三才石岐制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H44023235）口服治療，12.5 mg/次，1次/d。兩組均連續(xù)用藥治療半年，且均于清晨口服。

1.4評(píng)價(jià)指標(biāo)

分析兩組的臨床治療效果及血壓變異性。臨床效果依據(jù)治療前后患者的血壓水平變化情況進(jìn)行判定，具體如下。①顯效：治療后患者血壓水平恢復(fù)正常；②有效：DBP降低幅度>10 mmHg或者SBP降低幅度>20 mmHg；③無(wú)效：血壓降低幅度未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)，總有效=顯效+有效。同時(shí)于治療前后檢測(cè)患者24 h平均血壓變化情況以及24 h血壓變異性，包括24 h DBPV、24 h SBPV。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P

2結(jié)果

2.1兩組臨床療效的比較

觀察組的治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.2兩組治療前后血壓變異率的比較

兩組治療前的24 h DBPV及24 h SBPV比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。觀察組治療后的24 h DBPV及24 h SBPV檢測(cè)結(jié)果優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2.3兩組治療后血壓水平的比較

觀察組治療后的24 h SBP及24 h DBP水平優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3討論

目前，高血壓為引發(fā)腦卒中、冠心病以及患者死亡的首要危險(xiǎn)因素，故探尋有效的防治措施是臨床醫(yī)學(xué)研究者的重點(diǎn)工作[9-11]。近年來(lái)，受到人們生活水平以及社會(huì)人口老齡化問(wèn)題日益加劇的影響，老年高血壓的臨床患病率呈現(xiàn)上升趨勢(shì)，其在降低患者健康水平的同時(shí)，也威脅患者的生命安全[12]。目前臨床治療高血壓主要以藥物治療方案為主，其中纈沙坦與氫氯噻嗪為臨床常用降壓藥物，其在臨床應(yīng)用中取得了較為理想的成效，能夠改善患者的血壓控制效果，提高臨床血壓達(dá)標(biāo)率[13-14]。

纈沙坦屬于臨床應(yīng)用廣泛的非肽類(lèi)藥物，為血管緊張素Ⅱ受體高效拮抗劑，能夠通過(guò)有效阻斷與受體的結(jié)合，達(dá)到抑制人體醛固醇的分泌、擴(kuò)張血管及改善外周血管阻力的目的，降壓效果較為持久[15-16]。此外，該藥還可有效改善患者的血流動(dòng)力學(xué)，減緩腎血管阻力，進(jìn)而降低了人體的蛋白尿含量，有效遏制了疾病的進(jìn)展，降低了心血管病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。氫氯噻嗪具有排鈉、利尿作用，能夠減少機(jī)體內(nèi)細(xì)胞外液的滲出，并可有效降低心輸出量及血容量，同時(shí)可通過(guò)降低血鉀含量而參與降壓。臨床應(yīng)用發(fā)現(xiàn)，纈沙坦與氫氯噻嗪聯(lián)合治療在降低患者血壓以及改善血壓變異率的同時(shí)，可預(yù)防、降低心血管病的發(fā)生，應(yīng)用效果顯著[17-19]。本研究結(jié)果顯示，觀察組的治療總有效率高優(yōu)于對(duì)照組，提示纈沙坦與氫氯噻嗪聯(lián)合治療降壓效果較單一纈沙坦治療效果更為理想，利于調(diào)節(jié)患者血壓水平，促進(jìn)患者血壓的穩(wěn)定。本研究結(jié)果還顯示，觀察組治療后的血壓變異率以及24 h平均血壓檢測(cè)結(jié)果均優(yōu)于對(duì)照組，提示纈沙坦與氫氯噻嗪聯(lián)合作用能夠有效平穩(wěn)降壓，降壓效果持續(xù)時(shí)間久，可以降低疾病對(duì)機(jī)體靶器官的損害，利于患者機(jī)體血液的供應(yīng)穩(wěn)定，降低心血管病的發(fā)生。血壓變異率大則表明人體外周動(dòng)脈受到的沖擊作用顯著，故加大了心血管病的發(fā)病概率。本研究通過(guò)兩藥聯(lián)合作用有效改善了患者的血壓變異性，降低了血壓波動(dòng)幅度，利于減少臨床治療中心血管病的發(fā)生。李美清[20]研究結(jié)果與本研究相似，進(jìn)一步提示纈沙坦與氫氯噻嗪聯(lián)合治療可有效降低患者的血壓及24 h血壓變異性，能夠有效預(yù)防、降低臨床心血管事件的發(fā)生。

綜上所述，纈沙坦與氫氯噻嗪聯(lián)合治療老年高血壓效果確切，有助于提升患者的血壓控制效果，降低血壓變異性，臨床普及及進(jìn)一步推廣價(jià)值高。

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第4篇：生物醫(yī)學(xué)治療高血壓范文

關(guān)鍵詞：高血壓；腦出血；腦水腫；尼莫地平；神經(jīng)功能缺損

高血壓所導(dǎo)致的腦出血是一種常見(jiàn)的臨床急性腦血管疾病，其發(fā)病急促，因此致死致殘率高，約占自發(fā)性腦出血性疾病的60%還多[1]。高血壓患者腦出血后，出血血腫因占據(jù)顱內(nèi)空間，導(dǎo)致顱內(nèi)壓力升高，產(chǎn)生機(jī)械性壓迫、周?chē)M織水腫、腦組織缺血，同時(shí)在發(fā)生這些物理機(jī)械變化的過(guò)程中出血引起的生化反應(yīng)也是腦出血后病理?yè)p傷的一個(gè)重要原因，從而導(dǎo)致患者神經(jīng)功能缺失。有研究顯示，對(duì)于腦出血的患者，應(yīng)用尼莫地平治療可對(duì)出血后局部腦血流、腦水腫具有良好的改善作用[2]。本文在此基礎(chǔ)上探討尼莫地平對(duì)腦出血患者局部腦血流、腦水腫及不同時(shí)間用藥臨床變化的影響，現(xiàn)報(bào)告如下：

1資料與方法

1.1一般資料 選取我院2014 年6 月～2015 年9月收治的高血壓腦出血患者96 例，其中男61 例，女35 例，年齡45～75歲，平均年齡（54.83±7.46） 歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者經(jīng)CT及SPECT檢查確診并排除混合性腦卒中者、蛛網(wǎng)膜下腔出血及原發(fā)性腦室出血；②經(jīng)CT檢查證實(shí)，7 ml≤腦實(shí)質(zhì)出血量≤39 ml；③發(fā)病至入院時(shí)間0.05），具有可比性。

1.2方法 對(duì)照組給于常規(guī)治療：入院診斷明確后常規(guī)給予20%甘露醇脫水降顱壓以及地塞米松止血、抗感染等對(duì)癥支持治療，對(duì)于血壓高于180/100 mmHg 的患者給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療。治療組在對(duì)照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，分別于入院12 h 內(nèi)（A組）和12 h后（B組）給予尼莫地平10 mg（拜耳醫(yī)藥保健有限公司，H20003010），用法：10 mg加入500 ml 生理鹽水，靜脈滴注，給藥速率為0.5 μg/（kg?min），1 次/d，使血壓保持在120～160mmHg/80～100mmHg，根據(jù)病情情況和血壓狀況，調(diào)整藥量和治療時(shí)間。2 w后觀察并比較三組患者原發(fā)病灶水腫體積、缺血體積以及神經(jīng)功能缺損評(píng)分等改善情況。血腫及水腫體積的計(jì)算按多田氏法計(jì)算[3]，神經(jīng)功能缺損情況采用全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的腦血管病患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（1995）。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量數(shù)據(jù)檢測(cè)結(jié)果以（x±s）表示，進(jìn)行t 檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料使用χ2檢驗(yàn)，P

2結(jié)果

與對(duì)照組相比較，尼莫地平治療組（無(wú)論是12 h內(nèi)治療還是12 h后治療）原發(fā)病灶水腫體積、缺血體積以及神經(jīng)功能缺損評(píng)分等均明顯改善，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3討論

腦血管病中病死率和致殘率都很高的一種疾病就是高血壓腦出血，由于其發(fā)病急促以及不能及時(shí)發(fā)現(xiàn)和治療等原因，約75%以上存活者遺留有不同程度的肢體功能損害。除血腫占位引起的機(jī)械性壓迫導(dǎo)致周?chē)X組織缺血缺氧對(duì)高血壓腦出血患者造成病理?yè)p害外，出血后繼發(fā)的腦水腫以及周?chē)M織缺血缺氧引起的炎癥反應(yīng)成為腦損傷惡化的又一重要因素。在以往的腦出血治療過(guò)程中，普遍較重視血腫大小，腦水腫程度而忽視了腦出血后其他病理變化，這些病理變化會(huì)造成患者神經(jīng)功能障礙，對(duì)患者預(yù)后以及生活質(zhì)量造成嚴(yán)重不利影響。研究顯示，腦出血患者血腫周?chē)X組織血供減少，缺血缺氧引起引起細(xì)胞內(nèi)病理性鈣超載，而細(xì)胞高鈣離子濃度進(jìn)一步可誘發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，導(dǎo)致氧化損傷以及血小板聚集，導(dǎo)致血液黏稠度增加，小動(dòng)脈血管痙攣等有害情況[4]。

尼莫地平作為一種容易通過(guò)血腦屏障的Ca2+通道阻滯劑，通過(guò)抑制腦血管平滑肌細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，促使血管平滑肌松弛，逆轉(zhuǎn)腦血管痙攣，不僅改善腦血流，從而減輕腦血腫及腦水腫，同時(shí)尼莫地平通過(guò)抑制細(xì)胞內(nèi)Ca2+高濃度引起的氧化損傷反應(yīng)，對(duì)腦出血后出血灶內(nèi)自由基快速清除和減輕周?chē)X組織損傷有非常重要的作用[5]?；诖搜芯?，本文討了尼莫地平對(duì)高血壓所致腦出血患者局部腦血流、腦水腫的影響，同時(shí)進(jìn)一步研究了不同時(shí)間用藥其對(duì)腦出血患者的改善作用，結(jié)果顯示，對(duì)于高血壓腦出血患者，采用尼莫地平治療能有效改善患者局部腦血流、腦水腫狀況以及神經(jīng)功能缺損評(píng)分，同時(shí)12 h內(nèi)治療可獲得最佳療效和預(yù)后。

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第5篇：生物醫(yī)學(xué)治療高血壓范文

關(guān)鍵詞：高血壓；血管重塑；治療進(jìn)展

高血壓是最常見(jiàn)的慢性病之一，高血壓可造成心、腦、腎及周?chē)軗p傷。血管損傷最早的病理改變之一是血管壁重構(gòu)，是可逆的。因此早期干預(yù)血管重構(gòu)對(duì)于阻止高血壓血管損傷進(jìn)展具有重要意義。

1 血管重構(gòu)的概念

目前普遍接受的血管重構(gòu)的概念是1993年由Gohlkell[1]等提出的，即在高血壓程中與之伴隨的血管結(jié)構(gòu)和功能的改變。主要表現(xiàn)為血管管壁增厚、壁腔比值增高、外周小動(dòng)脈的數(shù)量減少， 以及隨之產(chǎn)生的血管功能異常。

2 高血壓性血管重構(gòu)特點(diǎn)

高血壓的血管重構(gòu)主要有兩種不同的表現(xiàn)形式：①肥厚性重構(gòu)（inward hypertrophic Remodeling）： 表現(xiàn)為血管中膜增厚突入管腔， 中膜橫斷面積增加， 中膜/腔徑比值增加。② 中膜正常性重構(gòu)（ Eutrophic Remodeling） ： 表現(xiàn)為血管壁血管外徑和腔徑均減少，中膜橫斷面積不變， 而中膜/腔徑比值增加。

3 血管重構(gòu)的可能機(jī)制

3.1 內(nèi)皮細(xì)胞與血管重構(gòu) 在高血壓病理狀態(tài)下，血壓升高對(duì)動(dòng)脈管壁造成的高牽張力及血流量增加形成的高剪切力引起內(nèi)皮細(xì)胞異常，造成血管內(nèi)皮細(xì)胞（vascular endothelial cells，VEC）功能失調(diào)，NO分泌減少，內(nèi)皮素分泌增多，引起血管收縮、血管重構(gòu)和機(jī)能障礙[2]。

3.2 氧化應(yīng)激與血管重構(gòu) 氧化應(yīng)激（OS）是指機(jī)體在遭受各種有害刺激時(shí)，體內(nèi)高活性分子活性自由基（FR） 產(chǎn)生過(guò)多，氧化系統(tǒng)和抗氧化系統(tǒng)失衡，大量FR不斷聚積，從而導(dǎo)致組織損傷，引發(fā)各種疾病。Khullar等[3]發(fā)現(xiàn)： 在原發(fā)性高血壓患者的循環(huán)血中OS標(biāo)志物濃度明顯升高，內(nèi)源性抗氧化物質(zhì)明顯低于正常者，且程度與舒張壓呈負(fù)相關(guān)。其中活性氧自由基（ ROS）可損傷血管的結(jié)構(gòu)和功能，主要包括直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞，可促進(jìn)了血管平滑肌細(xì)胞增殖和肥厚，導(dǎo)致膠原沉積，進(jìn)而導(dǎo)致血管壁增厚和血管腔狹窄。

3.3 腎素血管緊張素系統(tǒng) （renin angiotensin system ，RAS） 與血管重構(gòu) 過(guò)度激活的RAS與高血壓的發(fā)生、發(fā)展以及血管重構(gòu)密切相關(guān)[4]?；诤芏嘈碌南嚓P(guān)研究成果，RAS包括兩個(gè)軸，即血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（angiotensin converting enzyme）ACE-AngII-AT1受體軸，和血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2 （ angiotensin converting enzyme 2） ACE2-Ang-（ l-7 ）-Mas 受體軸。前者通過(guò)其主要成員血管緊張素II（AngII） 發(fā)揮血管收縮、促增殖和促炎作用， 后者則通過(guò)七肽的Ang-（1-7） 拮抗AngII的上述效應(yīng)。Guo[5]等在血管平滑肌細(xì)胞（VSMC）中證實(shí)， Ang II 通過(guò)其受體引起NF-κB核轉(zhuǎn)運(yùn)， 并促進(jìn)VSMC MMP-9 的表達(dá)， 使VSMC肥大、增生，繼而血管重構(gòu)。

3.4 炎癥與血管重構(gòu) 炎癥反應(yīng)與原發(fā)性{血壓病之間也存在著相關(guān)性。血漿中聚集的炎癥因子會(huì)增加高血壓病的患病率，并影響著高血壓病患者的診斷、治療和預(yù)后。Mattace等[6]的研究表明，T細(xì)胞和B細(xì)胞的缺乏會(huì)導(dǎo)致高血壓病的發(fā)病率降低。大量研究表明RAS系統(tǒng)、內(nèi)皮素及氧化應(yīng)激等不僅直接參與了高血壓病的發(fā)病過(guò)程， 而且可誘發(fā)炎癥反應(yīng)，促進(jìn)血壓持續(xù)升高，引起血管重構(gòu)。lenhuis等[7]發(fā)現(xiàn)高血壓病患者血管內(nèi)皮細(xì)胞中的Ang II信號(hào)上調(diào)， 從而血管內(nèi)還原型輔酶II（ NADPH）激活， 其產(chǎn)物ROS有助于氧化還原依賴(lài)性炎癥因子（MCP-1和IL-6） 基因的激活，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)加重，血壓升高。

3.5 其他最新研究 血管重塑是一個(gè)多因素影響的病理變化過(guò)程，內(nèi)皮功能障礙、RAS、氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)相互協(xié)同，共同導(dǎo)致了高血壓血管重塑。近年來(lái)隨著對(duì)血管重構(gòu)的不斷研究，還發(fā)現(xiàn)了一些新的可引起血管重構(gòu)的分子。如Lindsay 等[8]發(fā)現(xiàn)鈣離子非依賴(lài)型磷酸酯酶A2，IVA亞型（Calcium independent group VIA phospholipase A2）iPLA2β上調(diào)加劇了血管緊張素II誘導(dǎo)的血管平滑肌的肥大，導(dǎo)致血管重構(gòu)。Matthew等[9]的研究表明：血栓素A2在高血壓血管重構(gòu)中起到了重要作用。

4 抗高血壓性血管重構(gòu)治療

4.2內(nèi)皮素拮抗劑 Reriani M 等[10]對(duì)40例非阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病和冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮功能障礙的患者，采取隨機(jī)雙盲的方式分組，結(jié)果顯示：ET-1 受體拮抗劑可顯著改善冠狀動(dòng)脈粥樣硬化患者的內(nèi)皮功能，同時(shí)也證實(shí)了內(nèi)源性?xún)?nèi)皮素在人類(lèi)早期As形成及血管重構(gòu)中發(fā)揮重要作用。

4.3 基因治療 Atochin D N[11]建立了eNOS基因敲除鼠和eNOS S1177突變鼠，用于評(píng)價(jià)動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程中不同程度的內(nèi)皮細(xì)胞功能障礙。iNOS （誘導(dǎo)型一氧化氮合酶）轉(zhuǎn)基因可有效抑制動(dòng)脈粥樣硬化早期膽固醇增高引起的內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷，抑制動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成[12]。

4.5 RAS拮抗劑 RAS是參與高血壓形成發(fā)展與血管重構(gòu)的重要內(nèi)分泌因子，一直以來(lái)干預(yù)ACE-AngII-AT1軸來(lái)治療高血壓及其血管重構(gòu)成為重點(diǎn)，王安才等[13]研究，表明 Ang-（1-7）可抑制或逆轉(zhuǎn)SHR去外膜后頸動(dòng)的內(nèi)膜增生。此外李延華等[14]發(fā)現(xiàn)mas可引起ERK1/2 信號(hào)通路的激活，從而拮抗AngII誘導(dǎo)的VSMC增殖。鄧次妮等[15]觀察醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯對(duì)自發(fā)性高血壓大鼠（SH R）血管重構(gòu)的影響，結(jié)果表明：螺內(nèi)酯具有明顯的抑制血管重構(gòu)的作用。

4.6 降脂療法 降脂藥主要有羥甲戊二酸單酰輔酶A （ HMGCOA）還原酶抑制劑、他汀類(lèi)藥物、考來(lái)烯胺等。Briones， A. M.等[16]觀察阿托伐他汀對(duì)大劑量注射血管緊張素Ⅱ的小鼠的血管重構(gòu)的影響。結(jié)果表明，他汀類(lèi)藥物可能會(huì)改善高血壓引起的血管重塑（細(xì)胞外基質(zhì)的改變，以及血管硬度）。

4.8 鈣拮抗劑 鈣拮抗劑可通過(guò)降低管壁張應(yīng)力和抑制鈣離子內(nèi)流，在心血管疾病的治療中有著廣泛的應(yīng)用。自發(fā)性高血壓大鼠中，L型鈣通道阻滯劑阿莫地平能夠降低血管中膜厚度和中膜與管腔比值，抑制平滑肌細(xì)胞肥大，改善血管重構(gòu)[17]。

4.7 腎上腺素能系統(tǒng)拮抗劑 從發(fā)病機(jī)理上推測(cè)，α-1腎上腺素能受體拮抗劑和β腎上腺素能受體拮抗劑能夠通過(guò)降低血壓降低管壁張應(yīng)力， 從而改善血管重構(gòu)。但目前尚缺少相關(guān)研究。雖有文獻(xiàn)報(bào)道多沙唑嗪能夠顯著增加小動(dòng)脈的管腔面積，管壁面積，內(nèi)徑，外徑，中層面積及中膜厚度，改善血管重構(gòu)[18]；但β腎上腺素能受體拮抗劑對(duì)血管重構(gòu)的療效爭(zhēng)議尚大。

綜上所述高血壓與血管重構(gòu)密切相關(guān)，而血管重構(gòu)機(jī)制眾多，并且可以相互激活、協(xié)同，血管損傷后會(huì)使血壓進(jìn)一步升高，產(chǎn)生惡性循環(huán)。大量實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明：積極治療可延緩血管重構(gòu)進(jìn)展甚至逆轉(zhuǎn)損傷。目前抗高血壓性血管重構(gòu)治療是研究熱點(diǎn)，某些治療藥物（如腎上腺素能系統(tǒng)拮抗劑）從損傷機(jī)制上看是可以改善預(yù)后的，但缺乏動(dòng)物及臨床實(shí)驗(yàn)證據(jù)，有待進(jìn)一步研究。

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第6篇：生物醫(yī)學(xué)治療高血壓范文

關(guān)鍵詞：胺碘酮；替米沙坦；陣發(fā)性房顫；臨床療效

陣發(fā)性心房顫動(dòng)是成人最常見(jiàn)的心律失常之一，是由于多重折返小波引起間歇性快速而不規(guī)則的心房節(jié)律（350～600次/min），是起搏點(diǎn)在心房的異位性心動(dòng)過(guò)速，其發(fā)作時(shí)絕大多數(shù)伴有快速心室率（約120～180次/min），快而不規(guī)則，若未能得到及時(shí)有效糾正，患者往往會(huì)有明顯不適，進(jìn)一步，患者血流動(dòng)力學(xué)可能引起改變，甚至并發(fā)心衰、動(dòng)脈栓塞、心臟性猝死等嚴(yán)重后果。臨床轉(zhuǎn)復(fù)陣發(fā)性房顫，多使用藥物治療，尤其在基層醫(yī)院，多使用胺碘酮，具有安全、方便、價(jià)格低等特點(diǎn)，但部分臨床效果欠佳，不能轉(zhuǎn)復(fù)或轉(zhuǎn)復(fù)后復(fù)發(fā)，而陣發(fā)性的心房顫動(dòng)經(jīng)過(guò)反復(fù)發(fā)作可轉(zhuǎn)變?yōu)槌志眯缘男姆款潉?dòng)[1]。本組實(shí)驗(yàn)以本院接診的68例陣發(fā)性房顫患者采用單用胺碘酮和將其與替米沙坦聯(lián)合應(yīng)用兩種方案，旨在觀測(cè)聯(lián)合用藥對(duì)該病的臨床療效，現(xiàn)將總結(jié)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料

抽取2011年9月～2014年9月本院接診的68例陣發(fā)性房顫患者作為研究對(duì)象，所有患者均經(jīng)檢查均存在心臟器質(zhì)性病變。納入標(biāo)準(zhǔn)：①心房顫動(dòng)時(shí)間0.05）；排除標(biāo)準(zhǔn)：①甲狀腺功能亢進(jìn)者。②血壓過(guò)低且≤90/60mmHg。③電解質(zhì)紊亂引起的房顫，嚴(yán)重肝腎肺疾患。其中患者男48例，女20例，年齡31～82歲，平均（49.2±6.7）歲；采用雙盲法，將其分為觀察組（n=32）及對(duì)照組（n=36），兩組患者在性別、年齡等一般資料方面差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

①對(duì)照組：只用胺碘酮（商品名：可達(dá)龍，規(guī)格：200mg/片）200mg，3次/d，1w后改為200mg，2次/d，第3周減為200mg，1次/d維持。②觀察組：在采取對(duì)照組用藥前提下，每天輔以40mg替米沙坦（商品名：天易，規(guī)格：40mg/片）。兩組患者均堅(jiān)持長(zhǎng)期用藥并隨訪(fǎng)9個(gè)月，觀察期間所有患者均繼續(xù)其它基礎(chǔ)服用藥物?；颊卟“Y穩(wěn)定后，堅(jiān)持每個(gè)月1次隨訪(fǎng)，叮囑患者定期行心電圖與心臟彩超復(fù)查，若病癥加重，可對(duì)其甲狀腺、肝腎功能與胸片進(jìn)行檢查。

1.3觀察指標(biāo)

選擇短期臨床癥狀改善效果（48h內(nèi)）、治療后維持竇性心律等指標(biāo)對(duì)比，隨訪(fǎng)9個(gè)月，治療48h、3個(gè)月、6個(gè)月、9個(gè)月復(fù)查心電圖、超聲心動(dòng)圖、肝腎功能、甲狀腺功能、胸片等。

1.4臨床癥狀改善評(píng)價(jià)（治療48小時(shí)）

①臨床治愈：房顫癥狀表現(xiàn)徹底消失，心律水平和心電圖表現(xiàn)恢復(fù)正常，沒(méi)有對(duì)日常生活造成影響；②有效：房顫癥狀表現(xiàn)明顯好轉(zhuǎn)，心律水平和心電圖表現(xiàn)與治療前比較有顯著改善，日常生活略受影響；③無(wú)效：房顫癥狀表現(xiàn)沒(méi)有任何好轉(zhuǎn)，心律水平和心電圖表現(xiàn)沒(méi)有任何改善，或病情進(jìn)一步加重，對(duì)日常生活造成嚴(yán)重不良影響?？傆行?治愈率+有效率。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料以百分率（%）表示，采用x2檢驗(yàn)，P

2結(jié)果

2.1兩組患者治療48小時(shí)臨床癥狀改善效果的對(duì)比

治療48小時(shí)，觀察組總有效率為93.7%，對(duì)照組總有效率為94.5%，組間比較沒(méi)有顯著，不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），詳見(jiàn)表1。

表1 兩組患者臨床癥狀改善效果的比較[n（%）]

注：與對(duì)照組比較，x2=2.265，#P>0.05

2.2 兩組患者治療后竇性心律維持率情況的對(duì)比

兩組患者治療48h、3個(gè)月、6個(gè)月竇性心律維持率比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療9個(gè)月，觀察組竇性心律維持率明顯高于對(duì)照組，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

表2 兩組患者治療后竇性心律的維持情況[n（%）]

注：治療9個(gè)月時(shí)，與對(duì)照組比較，P

3討論

陣發(fā)性心房顫動(dòng)是臨床常見(jiàn)的心律失常[2]，多發(fā)于有器質(zhì)性心臟病的患者，尤以冠心病、風(fēng)濕性二尖瓣病變、高心病等最為常見(jiàn)，其臨床癥狀主要表現(xiàn)為心悸、氣促、胸悶等，部分患者可能出現(xiàn)\?、詥枋７款澔颊咭装l(fā)生血栓栓塞，相比較于非房顫患者，其腦卒中發(fā)生率增加約5倍，病死率增加約2倍。因此，糾正房顫并維持竇性心律非常重要，早期治療對(duì)于改善患者的生活質(zhì)量，預(yù)防病情惡化具有重要意義。

胺碘酮是目前心房顫動(dòng)臨床藥物復(fù)律常見(jiàn)的選擇，胺碘酮除具備III類(lèi)作用外，還兼具I類(lèi)、II類(lèi)、IV類(lèi)抗心律失常藥物的作用[3]，具有較強(qiáng)的抗心律失常作用，但單用胺碘酮，其維持竇性心律作用仍不甚理想，1年復(fù)發(fā)率在67.5%-71.8%左右[4]，而房顫復(fù)發(fā)是由心房電重構(gòu)與結(jié)構(gòu)重構(gòu)、收縮功能重構(gòu)引起[5]，三者共同形成了心房纖顫發(fā)生和自我持續(xù)的核心環(huán)節(jié)，而電重構(gòu)與結(jié)構(gòu)重構(gòu)的發(fā)生與腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的激活關(guān)系密切，替米沙坦為高度選擇性作用于AngII的1型受體（AT-1），能夠更加完全抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS），AngII水平受抑制，使得心房的結(jié)構(gòu)重構(gòu)和電重構(gòu)都發(fā)生根本性的變化，還能抑制交感能作用，減慢心肌纖維化及傳導(dǎo)，竇性心律得以維持。本研究中，兩組患者短期臨床癥狀改善的效果，比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明短期內(nèi)，主要是胺碘酮起抗心律失常的作用，治療3個(gè)月、6個(gè)月時(shí)兩組竇性心律的維持百分率差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療持續(xù)到9個(gè)月后，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，胺碘酮加替米沙坦更有效，說(shuō)明替米沙坦對(duì)心房肌的結(jié)構(gòu)重構(gòu)及電重構(gòu)的改善是一個(gè)緩慢的過(guò)程，時(shí)間越長(zhǎng)，可能更利于維持竇性心律。

綜上所述，胺碘酮聯(lián)合替米沙坦治療陣發(fā)性房顫，相比較單用胺碘酮，可以提高轉(zhuǎn)復(fù)后竇性心律的維持，減少房顫的復(fù)發(fā)，值得推廣應(yīng)用。

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第7篇：生物醫(yī)學(xué)治療高血壓范文

關(guān)鍵詞： 示波法； 數(shù)字式血壓計(jì)； STC90C51； MPS3117?006GA

中圖分類(lèi)號(hào)： TN710?34； TP368.1 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼： A 文章編號(hào)： 1004?373X（2014）03?0128?04

Design of digital sphygmomanometer

FU Rui?ling， YUE Li?qin

（School of Information Engineering， the Huanghe S&T College， Zhengzhou 450063， China）

Abstract： For convenience of blood pressure measurement， a design of digital sphygmomanometer based on a method of measuring blood pressure about oscillography is proposed， including hardware and software. The hardware structure based on kernel controller STC90C51， pressure senor MPS3117?006GA， ADC0809 and 1602LCD module is supplemented. Through test it is proved that the digital sphygmomanometer can realize the measurement of blood pressure.

Keywords： oscillography； digital sphygmomanometer； STC90C51； MPS3117?006GA

0 引 言

隨著社會(huì)的發(fā)展，人們的生活水平越來(lái)越高，對(duì)于自身的健康問(wèn)題也越來(lái)越多地引起了人們的重視，其中血壓是否正常是身體是否健康的一個(gè)重要的指標(biāo)。在現(xiàn)代疾病譜上，高血壓的危害無(wú)疑高居前幾位。治療高血壓病，首先是要測(cè)量準(zhǔn)確的血壓。對(duì)于非醫(yī)護(hù)人員來(lái)說(shuō)，如何使血壓的測(cè)量既簡(jiǎn)單又準(zhǔn)確，成了主要的問(wèn)題。相比較于水銀血壓計(jì)的操作復(fù)雜，測(cè)量過(guò)程復(fù)雜，數(shù)字血壓計(jì)應(yīng)運(yùn)而生，越來(lái)越多地走進(jìn)了人們的家庭里[1?3]。本文基于示波法的原理，以STC90C51單片機(jī)為控制核心，輔以壓力傳感器MPS3117?006GA、ADC0809和1602LCD液晶顯示等模塊對(duì)數(shù)字式血壓計(jì)進(jìn)行了設(shè)計(jì)。

1 示波法原理

血壓測(cè)量原理主要是示波法和柯氏法，這兩種方法都是通過(guò)充氣袖套來(lái)阻斷上臂動(dòng)脈血流。但是示波法基于抗干擾能力強(qiáng)，血壓判斷可靠、自動(dòng)檢測(cè)等優(yōu)點(diǎn)成為了無(wú)創(chuàng)血壓檢測(cè)的主流。

示波法原理如下。

由于心搏的血液動(dòng)力學(xué)作用，在氣袖壓力上將會(huì)產(chǎn)生與心搏同步的壓力波動(dòng)并與其重疊，即脈搏波。當(dāng)所加的氣袖壓力遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于收縮壓時(shí)，脈搏波會(huì)消失。隨著氣袖壓力的逐漸減小，脈搏開(kāi)始出現(xiàn)。當(dāng)氣袖的壓力從遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于收縮壓下降到收縮壓以下時(shí)，脈搏會(huì)從小突然增大。在平均壓時(shí)會(huì)達(dá)到波峰最大值。到達(dá)最大值之后會(huì)隨著氣袖壓力的下降而逐漸衰減。用示波法測(cè)量血壓就是根據(jù)脈搏波的振幅與氣袖壓力之間的非線(xiàn)性關(guān)系來(lái)計(jì)算血壓的。與波峰對(duì)應(yīng)的是平均壓，收縮壓和舒張壓可分別通過(guò)與波峰的比例來(lái)確定[4?5]。

舒張壓的計(jì)算：

定義舒張壓系數(shù)[Kd]（一般取0.5），隨著脈搏波的振幅上升，當(dāng)振幅上升到最大振幅的[Kd]倍時(shí)（即[UiUm=Kd]），此時(shí)的脈搏振幅[Ui]所對(duì)應(yīng)的氣袖壓力就是舒張壓，即[Ui=Kd*Um。]

收縮壓的計(jì)算：

定義收縮壓系數(shù)[Ks]（一般取0.8），隨著脈搏波振幅的下降，當(dāng)振幅下降到最大振幅的[Ks]倍時(shí)[UiUm=Ks，]此時(shí)的脈搏振幅[Ui]所對(duì)應(yīng)的氣袖壓力就是收縮壓，即[Ui=Ks*Um。]

2 系統(tǒng)工作原理

數(shù)字式血壓計(jì)主要由電動(dòng)氣泵MG、氣袖、壓力傳感器MPS3117?006GA、電磁氣閥、微控制器STC90C51、ADC0809以及液晶顯示1602LCD等構(gòu)成[3]，如圖1所示。

數(shù)字式血壓計(jì)的工作過(guò)程如下：脈寬調(diào)變PWM輸出控制信號(hào)，用于控制氣泵的充氣漏氣以調(diào)整氣袖的氣壓；一路ADC采樣氣袖內(nèi)氣壓直流分量用于測(cè)得收縮壓和舒張壓；另一路ADC用于采樣氣袖內(nèi)氣壓的交流分量用于確定直流分量取收縮壓和舒張壓時(shí)的瞬態(tài)時(shí)間位置；經(jīng)過(guò)單片機(jī)處理，將最終的處理結(jié)果送液晶顯示屏顯示。

圖1 數(shù)字式血壓計(jì)結(jié)構(gòu)框圖

一次血壓的測(cè)量過(guò)程可以分為如下幾步：

（1） 激活PWM使氣泵給氣袖充氣并充至200 mmHg高，然后以5 mmHg/s的速度放氣。

（2） 壓力傳感器采集氣袖壓力信號(hào)并轉(zhuǎn)換為電信號(hào)進(jìn)行輸出。

（3） 壓力傳感器的輸出信號(hào)經(jīng)差分放大器處理后變?yōu)閱味诵盘?hào)；

（4） 所得到的單端信號(hào)一路給ADC0809的IN0通道以監(jiān)視直流分量；另一路送給二階帶通濾波器（0.8～6.4 Hz）以濾除直流分量和50 Hz工頻干擾以及皮膚與氣袖摩擦所產(chǎn)生的高頻噪聲，并且將此信號(hào)的幅值限制在0～5 V之間。

（5） 經(jīng)過(guò)處理的交流信號(hào)送ADC0809的IN1通道，經(jīng)過(guò)模數(shù)轉(zhuǎn)換之后送給STC90C51計(jì)算幅值，先經(jīng)過(guò)比較找出最大的振幅[Amax，]然后通過(guò)幅值上升段找出[0.5Amax]的瞬態(tài)時(shí)間所對(duì)應(yīng)的直流分量的值，該值即為收縮壓，在幅值下降階段找出[0.8Amax]的瞬態(tài)時(shí)間所對(duì)應(yīng)的直流分量的值，該值即為舒張壓。

（6） 將上步中計(jì)算出的收縮壓與舒張壓送液晶顯示屏1602LCD進(jìn)行顯示。

收縮壓與舒張壓的計(jì)算過(guò)程如圖2所示。

3 硬件設(shè)計(jì)

3.1 傳感器電路和差分放大電路設(shè)計(jì)

對(duì)于數(shù)字式血壓計(jì)來(lái)說(shuō)，壓力傳感器決定著血壓的測(cè)量精度和靈敏度，所以壓力傳感器是數(shù)字式血壓計(jì)設(shè)計(jì)的核心部件之一。通過(guò)比較，本文選擇了由上海某公司生產(chǎn)的MPS3117電阻式傳感器。該傳感器靈敏度高，能檢測(cè)到氣袖中微小的壓力變化。該傳感器的額定電壓為75 mV，測(cè)量壓力范圍為0～300 mmHg，實(shí)驗(yàn)板所用到的靈敏度為1 mV/4 mmHg，范圍[6]為8～50 mV。

圖2 收縮壓與舒張壓計(jì)算過(guò)程示意圖

本文所用的ADC0809的電壓是5 V，與壓力傳感器MPS3117所輸出的電壓信號(hào)不匹配，壓力傳感器所輸出的電壓信號(hào)太小，故需要對(duì)輸出電壓進(jìn)行放大。本文運(yùn)用帶有差動(dòng)輸入的四運(yùn)算放大器LM324設(shè)計(jì)了信號(hào)放大電路和濾波電路，將輸出電壓進(jìn)行放大到0～4.7 V的標(biāo)準(zhǔn)電壓輸出。然后將放大后的標(biāo)準(zhǔn)電壓輸入單片機(jī)的A/D模塊。

本文所設(shè)計(jì)的放大電路為差動(dòng)輸入、單輸出的放大電路，能夠有效地抑制溫漂，并且能夠保證電壓輸出的穩(wěn)定性。所設(shè)計(jì)的壓力傳感器和差分放大電路如圖3所示。

圖3 傳感器和差分放大電路

3.2 濾波電路設(shè)計(jì)

傳感器在采集信號(hào)時(shí)，會(huì)采集到一些干擾信號(hào)如50 Hz工頻干擾和皮膚與袖帶摩擦所產(chǎn)生的高頻干擾以及直流干擾，所以需要對(duì)信號(hào)進(jìn)行濾波。本文濾波電路的設(shè)計(jì)采用了LM324中的一個(gè)運(yùn)放去構(gòu)成0.8～6.4 Hz的帶通濾波器[7]。濾波后的交流信號(hào)送入單片機(jī)ADC找出[Amax，]找出[0.5Amax]和[0.8Amax]時(shí)所對(duì)應(yīng)的瞬態(tài)時(shí)間位置，然后在對(duì)應(yīng)的直流分量中找出收縮壓和舒張壓。濾波電路如圖4所示。

濾波電路采用LM324中的一個(gè)運(yùn)放構(gòu)成帶通濾波器允許0.8～6.4 Hz的信號(hào)通過(guò)，濾掉信號(hào)中的直流成分和電源以及皮膚與袖帶摩擦的高頻噪聲和工頻干擾。濾波后的交流分量送入單片機(jī)ADC計(jì)算幅值，找出振幅增大過(guò)程中的[0.5Amax]和振幅減小過(guò)程中的[0.8Amax]的瞬態(tài)位置，兩者對(duì)應(yīng)的血壓直流分量即為收縮壓和舒張壓。濾波電路如圖4所示。

圖4 濾波電路

3.3 ADC0809轉(zhuǎn)換電路設(shè)計(jì)

本文所采用的模數(shù)（A/D）轉(zhuǎn)換器為ADC0809，該轉(zhuǎn)換器由8位的模數(shù)轉(zhuǎn)換器和8通道多路轉(zhuǎn)換器兩部分組成[8]。通過(guò)前面分析可知，本文所設(shè)計(jì)的數(shù)字式血壓計(jì)僅僅用到了直流和交流兩個(gè)通道，本文選用IN0和IN1，所以對(duì)于ADC0809的三位地址端（ADDA、ADDB、ADDC）沒(méi)有必要都選用，ADDA一個(gè)端口即可滿(mǎn)足要求，用它的0、1來(lái)代表直流信號(hào)和交流信號(hào)，ADDB、ADDC可直接接地。其中ADC0809的工作方式有兩種：查詢(xún)方式和中斷方式。通過(guò)前面的分析也可知道，在此采用的是查詢(xún)方式。因ADC0809沒(méi)有內(nèi)部時(shí)鐘，所以本文為該芯片提供了通常使用的頻率為500 kHz的外部時(shí)鐘信號(hào)。單片機(jī)STC90C51的主頻接的是6 MHz，所以ALE為ADC0809提供了1 MHz的時(shí)鐘頻率；故本文在ALE的輸出端加了由74LS112所構(gòu)成的1/2分頻器得到500 kHz時(shí)鐘信號(hào)。通過(guò)實(shí)際應(yīng)用系統(tǒng)使用證明，ADC0809在該頻率下能夠正常的工作。具體電路如圖5所示。

3.4 液晶顯示模塊1602電路設(shè)計(jì)

[VSS]為地電源，[VDD]接5 V正電源，[V0]為對(duì)比度的調(diào)整端，當(dāng)[V0]接正電源時(shí)對(duì)比度最低；當(dāng)[V0]接地電源時(shí)對(duì)比度最高，對(duì)比度要求適中，太低了看不清楚，太高了會(huì)產(chǎn)生“鬼影”，本文在設(shè)計(jì)時(shí)通過(guò)一個(gè)10 kΩ的電位器來(lái)調(diào)整液晶顯示屏的對(duì)比度。PS為寄存器選擇端，當(dāng)PS=1時(shí)，選擇數(shù)據(jù)寄存器；當(dāng)PS=0時(shí)，選擇指令寄存器。RW為讀寫(xiě)信號(hào)線(xiàn)，當(dāng)RW=1時(shí)，進(jìn)行讀操作；當(dāng)RW=0時(shí)，進(jìn)行寫(xiě)操作。當(dāng)PS=PR=0時(shí)，寫(xiě)入指令或者顯示地址；當(dāng)PS=0，PR=1時(shí)，讀忙信號(hào)；當(dāng)PS=1，PR=0時(shí)，寫(xiě)入數(shù)據(jù)。

E端為使能輸入端，當(dāng)E=10時(shí)，液晶顯示屏執(zhí)行命令。

液晶顯示模塊電路設(shè)計(jì)如圖6所示。

圖5 A/D轉(zhuǎn)換電路

圖6 1602顯示電路

3.5 其他電路設(shè)計(jì)

3.5.1 電源電路

J10接外部電源，如9 V或12 V，[C1]用以抑制高頻干擾以及抵消輸入引線(xiàn)較長(zhǎng)時(shí)的電感效應(yīng)，防止電路產(chǎn)生自激振蕩，容量較小。[C2，C3]的作用是改善負(fù)載的瞬態(tài)響應(yīng)，為獲得最佳效果，電容應(yīng)選用頻率特性好的陶瓷電容或鉭電容為宜，另外為了進(jìn)一步減小輸出電壓的紋波，一般在集成穩(wěn)壓器的輸出端并入電解電容[C4。]D1為保護(hù)二極管，當(dāng)輸入端短路時(shí)為[C4]提供一個(gè)放電回路，防止調(diào)整管的發(fā)射結(jié)擊穿。如圖7所示。

圖7 電源電路

3.5.2 線(xiàn)性閥PWM控制電路

線(xiàn)性閥PWM控制電路如圖8所示。PWM（Pulse Width Modulation，脈寬調(diào)變）控制泄氣速率，MCU調(diào)整泄氣速率是根據(jù)壓力值和泄氣的變化來(lái)進(jìn)行的，使泄氣速率在規(guī)定的范圍之內(nèi)。具體工作方式如下：當(dāng)充氣達(dá)到200 mmHg時(shí)，PWM開(kāi)始作用，使其開(kāi)始泄氣，第25腳會(huì)接到IC所發(fā)出的信號(hào)，然后信號(hào)經(jīng)[R14]到達(dá)Q2，會(huì)使Q2導(dǎo)通，此時(shí)繼電器吸合，使電磁閥開(kāi)始工作，D2保護(hù)Q2和K的正常工作而設(shè)計(jì)。

圖8 電磁閥電路

3.5.3 充氣PUMP控制電路

充氣PUMP控制電路如圖9所示。其中PUMP的動(dòng)作由PUMP control信號(hào)控制，[R13]為限流電阻。具體工作方式：[R13]得到IC的26腳提供的高電平（約0.6 V），經(jīng)Q1導(dǎo)通，Q1得到[VCC]所提供的5 V電壓，Q1的導(dǎo)通會(huì)使繼電器吸合，這樣+5 V的電壓就經(jīng)過(guò)了PUMP使PUMP導(dǎo)通。電路中的D2主要作用是使繼電器在斷電情況下仍能穩(wěn)定工作，起保護(hù)作用。

圖9 氣泵電路

3.5.4 按鍵電路

按鍵開(kāi)關(guān)與單片機(jī)的40腳相連，作為整個(gè)系統(tǒng)的開(kāi)關(guān)電源。當(dāng)按下POWER鍵時(shí)，則整個(gè)系統(tǒng)導(dǎo)通，單片機(jī)開(kāi)始工作，然后按下測(cè)壓按鍵開(kāi)始充氣。如圖10，圖11所示。

圖10 電源按鍵

圖11 測(cè)壓按鍵

4 軟件設(shè)計(jì)

軟件設(shè)計(jì)主要分為以下幾步[9?10]：

（1） 電源開(kāi)啟后，可通過(guò)鍵盤(pán)輸入或者是PC機(jī)修改系統(tǒng)的默認(rèn)參數(shù)。

（2） 然后系統(tǒng)對(duì)某些參數(shù)和某些寄存器進(jìn)行初始化。

（3） 啟動(dòng)A/D轉(zhuǎn)換直接轉(zhuǎn)化結(jié)束。

（4） 轉(zhuǎn)換結(jié)果送入上位機(jī)。

（5） 用單片機(jī)對(duì)經(jīng)過(guò)1 s采樣一次的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，找出[Amax，][0.5Amax，][0.8Amax，]然后找出[0.5Amax]和[0.8Amax]對(duì)應(yīng)瞬態(tài)時(shí)間值的直流分量值，也就是所要求的收縮壓和舒張壓。將它們送往1602液晶顯示屏上進(jìn)行顯示。

軟件流程圖如圖12所示。

圖12 軟件流程圖

5 結(jié) 語(yǔ)

易操作、成本低、維護(hù)方便、規(guī)格小的數(shù)字式血壓計(jì)給人們的生活帶來(lái)了實(shí)實(shí)在在的好處。本文在示波法原理的基礎(chǔ)上，利用STC90C51作為控制核心實(shí)現(xiàn)了數(shù)字式血壓計(jì)的硬件和軟件設(shè)計(jì)，其中硬件設(shè)計(jì)具有成本低的特點(diǎn)，軟件設(shè)計(jì)具有節(jié)約存儲(chǔ)的特點(diǎn)。

參考文獻(xiàn)

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第8篇：生物醫(yī)學(xué)治療高血壓范文

北卡科研三角區(qū)的相關(guān)機(jī)構(gòu)了2006年的全美醫(yī)院排名，前5名依次為：約翰霍普金斯醫(yī)院Joh-ns Hopkins Hospital、梅奧醫(yī)療中心Mayo Clinic、克力夫蘭醫(yī)療中心Cleveland Clinic、麻省總醫(yī)院Massachusetts General Hospital、加利福尼亞洛杉磯分校醫(yī)療中心UCLA Medical Center。

年輕人群心血管疾病干預(yù)必須早期

nih.gov

美國(guó)國(guó)家心肺血管協(xié)會(huì)最新研究報(bào)告顯示，成年初期具有心血管疾病危險(xiǎn)因素超標(biāo)人群，在中老年將導(dǎo)致2到3倍于對(duì)照人群的冠狀動(dòng)脈鈣化發(fā)生率，而冠脈鈣化是揭示非癥狀性心臟病的最好的非侵入手段。這意味著雖然年輕人群的心血管疾病平均發(fā)病率較低，但對(duì)相關(guān)危險(xiǎn)因素的評(píng)估和干預(yù)必須早期開(kāi)始。指導(dǎo)原則指出：20歲后每年檢查膽固醇水平，成年后每?jī)赡隃y(cè)血壓，45歲后每3年測(cè)血糖，如有其它危險(xiǎn)因素則應(yīng)更早進(jìn)行。

藥物解除腦膜瘤癥狀

省略

加拿大Alberta醫(yī)院報(bào)告了一個(gè)藥物解除腦膜瘤癥狀的病例。該患者為一名83歲既往體健的婦女，由于最近數(shù)月頻繁發(fā)作的惡心和眩暈而入院。該患者否認(rèn)抽搐、腦部外傷史及其他眩暈性疾病，神經(jīng)系統(tǒng)檢查未見(jiàn)視水腫及其他異常，CT顯示中線(xiàn)外5×5的局限、界限清楚、高度鈣化的占位。結(jié)合腦電圖表現(xiàn)，診斷為腦膜瘤引起的顳葉發(fā)作。通過(guò)拉莫三嗪的治療，癥狀6個(gè)月即解除，隨診兩年未報(bào)告再次發(fā)作或者新癥狀。較大的腦膜瘤一般的治療手段是手術(shù)減輕瘤負(fù)荷和占位，但手術(shù)對(duì)于高齡患者也是較大的打擊，該病例通過(guò)成功的藥物控制避免了手術(shù)可能的風(fēng)險(xiǎn)和打擊。

治療多囊肝

新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志2007年第15期

加拿大倫敦健康科學(xué)中心的William J. Wall報(bào)告了一個(gè)用十分之一原肝重量的供肝移植治療多囊肝的病例。該患者為51歲的多囊肝合并腎臟疾病的女性患者，21年前進(jìn)行腎臟移植后肝功能持續(xù)惡化并肝臟囊性變擴(kuò)大。由于進(jìn)行性的早飽、營(yíng)養(yǎng)不良和腹痛使肝移植變得必要。該患者體重59kg，病肝重達(dá)9.1kg，而正常成人的肝臟僅重1.2～1.5kg，手術(shù)中全移植的供肝僅為病肝重量的十分之一，術(shù)中甚至需要將病肝穹隆部一個(gè)大囊腫減壓以使移植肝能接到受體的下腔經(jīng)脈。術(shù)后該患者恢復(fù)良好，隨診4年肝腎功能均正常。

水痘－帶狀皰疹疫苗預(yù)防帶狀皰疹

新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志 2007年第13期

繼2006年5月25FDA許可了單劑水痘－帶狀皰疹疫苗用以年齡在60歲以上的人群以預(yù)防帶狀皰疹的發(fā)生后，全美疫苗執(zhí)行咨詢(xún)委員會(huì)（ACIP）2006年10月投票通過(guò)，將其列入指導(dǎo)原則。相關(guān)研究表明，60歲以上老年人由于細(xì)胞免疫水平的下降，帶狀皰疹及并發(fā)癥的發(fā)生率明顯增高；該人群中的隨機(jī)雙盲安危機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，接種組對(duì)比對(duì)照組，帶狀皰疹發(fā)病率低51％，最主要的并發(fā)癥――皰疹后神經(jīng)痛發(fā)生率減少66％，發(fā)病者病程也顯著縮短，且均有極顯著差異。該年齡組的老年人不管是否患過(guò)帶狀皰疹或者是否患有慢性疾病，如果沒(méi)有注射該疫苗的禁忌征均適合該指導(dǎo)原則。禁忌癥包括對(duì)疫苗組分過(guò)敏及免疫低下、抑制狀態(tài)者等。

兩院駁回白宮醫(yī)療補(bǔ)助的建議

省略

美國(guó)眾議院3月29日以216對(duì)210票通過(guò)2008財(cái)政年度的預(yù)算案，與參議院的決議一樣，駁回了白宮關(guān)于五年內(nèi)減少醫(yī)療保險(xiǎn)和公共醫(yī)療補(bǔ)助共計(jì)一千億美元的建議。兩院的決議都包括500億美元的保留基金，用于聯(lián)邦兒童健康保險(xiǎn)計(jì)劃SCHIP的建設(shè)和擴(kuò)充。由于眾議院決議同時(shí)還包括用于醫(yī)療保險(xiǎn)改善的未明數(shù)額的保留基金，醫(yī)院有可能面臨資金的削減。

霍普金斯研究者發(fā)現(xiàn)細(xì)胞融合蛋白

省略

通過(guò)在果蠅上的研究，研究者發(fā)現(xiàn)并定位確定了這個(gè)被命名為solitary的蛋白。這個(gè)蛋白結(jié)合于細(xì)胞骨架，指揮細(xì)胞通道形成必需的組分以微顆粒的形式由細(xì)胞骨架運(yùn)送到指定地點(diǎn)，是細(xì)胞融合的“運(yùn)輸車(chē)”，更是一個(gè)“工地指揮”。隨著對(duì)細(xì)胞融合了解的更加深入，研究者們離目的性地構(gòu)造細(xì)胞融合更近一步，這意味著可能通過(guò)設(shè)計(jì)并注入高融合特性的肌細(xì)胞來(lái)拯救肌萎縮患者的病變肌肉。

阿爾茨海默病易誤診

省略

約翰.霍普金斯的精神病專(zhuān)家強(qiáng)調(diào)，多達(dá)20％的有癡呆或記憶障礙的中年患者，其中許多被診斷為阿爾茨海默病，其實(shí)是額顳葉癡呆FTD。FTD包括七種以癡呆和額、前顳葉萎縮為特征的致死性疾病，與阿爾茨海默的全腦萎縮不同。由于較高的誤診率，需要引起精神病醫(yī)生在內(nèi)的醫(yī)務(wù)人員的重視和注意。由于沒(méi)有有效的治愈手段，因此醫(yī)療服務(wù)需要在安慰和指導(dǎo)方面尤其側(cè)重。 (收集與翻譯/張煥曉)

外傷后腦組織利用乳酸有利恢復(fù)

healthsciences.ucla.edu

經(jīng)典理論一般認(rèn)為乳酸只是引起肌肉酸痛等不良反應(yīng)的代謝廢物；而腦組織的能源物質(zhì)只能是葡萄糖。UCLA的研究者發(fā)現(xiàn)在腦外傷后的12－48小時(shí)腦組織對(duì)乳酸的攝取顯著增加，且被細(xì)胞分解。研究者們建立假設(shè)：外傷后的腦組織不能有效利用葡萄糖，因?yàn)閺钠咸烟堑侥芰慨a(chǎn)生需要10多個(gè)酶促步驟，而利用乳酸則少得多，所以外傷后腦組織主要利用乳酸做為能量來(lái)源，這有利于腦從外傷中恢復(fù)。這一假說(shuō)尚需要更多的病例證明，一旦成立，現(xiàn)行的重癥監(jiān)護(hù)方案中給腦外傷患者輸注葡萄糖的做法將需要重新考慮。

(收集與翻譯/張煥曉)

PHRMA發(fā)起糖尿病預(yù)防與認(rèn)知

省略

美國(guó)藥物研究和制造商組織發(fā)起此運(yùn)動(dòng)，旨在通過(guò)醫(yī)療保健提供者加強(qiáng)針對(duì)糖尿病患者進(jìn)行的咨詢(xún)服務(wù)，并促進(jìn)能夠提供糖尿病預(yù)防、治療及新進(jìn)展的網(wǎng)站的發(fā)展。

HPV相關(guān)疾病治療性疫苗研究

省略

羅氏制藥有限公司與Tansgene 公司近日宣布兩家公司將達(dá)成一項(xiàng)世界范圍內(nèi)的廣泛合作協(xié)議，來(lái)共同完成Tansgene 公司單純皰疹病毒(HPV)相關(guān)疾病的治療性疫苗的開(kāi)發(fā)與商業(yè)化。根據(jù)協(xié)議規(guī)定，羅氏制藥有限公司將主要負(fù)責(zé)該疫苗世界范圍內(nèi)的推廣與商業(yè)化。目前，TG4001已完成了II期臨床試驗(yàn)，即將進(jìn)入III 期臨床試驗(yàn)階段。

立普妥研究新成果公布

省略

輝瑞制藥公司宣布立普妥（阿托伐他汀鈣片）10mg能夠使患有2型糖尿病及代謝綜合癥的非心臟病患者發(fā)生組中的危險(xiǎn)降低61%。在另一項(xiàng)獨(dú)立研究中，患有復(fù)發(fā)性卒中或短暫性缺血性發(fā)作（小中風(fēng)）的患者服用立普妥80mg后發(fā)生主冠狀動(dòng)脈事件（心源性死亡，心臟病發(fā)作或心臟停搏后復(fù)蘇）的危險(xiǎn)性顯著降低了53%。這兩項(xiàng)具有里程碑意義的研究結(jié)果在美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)的年會(huì)中進(jìn)行了公布。

格列衛(wèi)腸胃間質(zhì)瘤術(shù)后應(yīng)用

省略

今后研究人員將為服用安慰劑的患者提供格列衛(wèi)。在北美進(jìn)行的一項(xiàng)主要臨床研究的中期分析報(bào)告顯示，Kit陽(yáng)性腸胃間質(zhì)瘤患者術(shù)后服用格列衛(wèi)能夠顯著降低癌癥的復(fù)發(fā)率。分析數(shù)據(jù)表明大約97%通過(guò)手術(shù)摘除腫瘤的患者，服用格列衛(wèi)一年中沒(méi)有出現(xiàn)癌癥的復(fù)發(fā)。而服用安慰劑的腫瘤摘除術(shù)后患者中，只有約83%沒(méi)有復(fù)發(fā)。這項(xiàng)研究由國(guó)家癌癥協(xié)會(huì)(NCI)發(fā)起，在美國(guó)和加拿大的多個(gè)癌癥中心都進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，諾華公司（Novartis）為此項(xiàng)試驗(yàn)提供了實(shí)驗(yàn)所需的格列衛(wèi)，并與NCI單方面達(dá)成了關(guān)于格列衛(wèi)臨床開(kāi)發(fā)的合作研究協(xié)議。

禮來(lái)公司增加抗肺結(jié)核投資

省略.

在世界防治結(jié)核病日，禮來(lái)公司今天宣布計(jì)劃增加五千萬(wàn)美元投資，用于支持創(chuàng)新性的全球合作抗擊多藥耐藥性結(jié)核菌(MDR-TB)活動(dòng)，此項(xiàng)投資使得禮來(lái)公司對(duì)這一長(zhǎng)期持續(xù)項(xiàng)目的投入累計(jì)達(dá)到一億兩千萬(wàn)美元。禮來(lái)公司在2003年發(fā)起此項(xiàng)活動(dòng)，其基金支持多方位策略用以增加治療復(fù)雜疾病和危及生命疾病的有效藥物的供應(yīng)，并用于培訓(xùn)第一線(xiàn)的醫(yī)療保健人員，并且致力于集中全球資源進(jìn)行多藥耐藥性結(jié)核菌(MDR-TB)的預(yù)防、診斷和治療。

默克公司與先靈葆雅公司聯(lián)手

省略

此項(xiàng)開(kāi)發(fā)計(jì)劃為有時(shí)限的項(xiàng)目，因?yàn)橐ＷC這種混合產(chǎn)品在阿伐他汀在美國(guó)以及國(guó)際上的專(zhuān)利專(zhuān)營(yíng)權(quán)到期前得到應(yīng)用。默克公司總裁兼CEO Richard T?Clark先生對(duì)于此項(xiàng)合作協(xié)議表示非常滿(mǎn)意，同時(shí)認(rèn)為這次合作將成為默克公司自身內(nèi)部投資研發(fā)與外部合作相結(jié)合的成功范例。(收集與翻譯/尚丹丹)

貝克曼庫(kù)爾特Premier聯(lián)盟簽署協(xié)議

省略

美國(guó)診斷設(shè)備主要制造商貝克曼庫(kù)爾特有限公司(Beckman Coulter, Inc.)宣布該公司已與Premier聯(lián)盟簽署了一項(xiàng)銷(xiāo)售協(xié)議，貝克曼公司將為其提供全部的核心實(shí)驗(yàn)室系統(tǒng)與設(shè)備，該協(xié)議于2007年4月1日生效。Premier為美國(guó)最大的醫(yī)療保健采購(gòu)聯(lián)盟，共有約1700個(gè)醫(yī)院加入了該聯(lián)盟。在為期3年的合同期內(nèi)，Premier聯(lián)盟成員將繼續(xù)向貝克曼庫(kù)爾特有限公司購(gòu)買(mǎi)自動(dòng)化儀器、普通生化檢測(cè)儀器、免疫分析儀器、集成工作單元及血液學(xué)制品。Premier聯(lián)盟成員在2006年約向貝克曼庫(kù)爾特有限公司購(gòu)買(mǎi)了超過(guò)1億5千萬(wàn)美元的儀器設(shè)備，年增長(zhǎng)率約達(dá)到10%。(收集與翻譯/尚丹丹)

干細(xì)胞治療可能治愈糖尿病

巴西圣保羅大學(xué)血液中心

新近研究表明，年輕的I型糖尿病患者，經(jīng)過(guò)自身干細(xì)胞治療，可擺脫胰島素依賴(lài)。I型糖尿病是由于胰腺β-細(xì)胞被自身免疫系統(tǒng)破壞所致，而干細(xì)胞能發(fā)育成多種成熟細(xì)胞。科學(xué)家們抑制患者免疫系統(tǒng)后，刺激骨髓中干細(xì)胞釋放并收集，回注患者血液中。目前接受治療的15人中，有14人不再依賴(lài)胰島素，一位患者擺脫胰島素依賴(lài)已長(zhǎng)達(dá)35個(gè)月。英國(guó)糖尿病研究負(fù)責(zé)人認(rèn)為這項(xiàng)研究，極大改善了β-細(xì)胞功能，為I型糖尿病治療帶來(lái)了希望，但還需要更多的研究來(lái)得到結(jié)論性成果。

肝再生并沒(méi)想像的那么難

英國(guó)哈佛醫(yī)學(xué)院

哈佛醫(yī)學(xué)院研究者測(cè)定了所有能夠促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)的蛋白質(zhì)，結(jié)果表明再生的肝臟是通過(guò)增殖實(shí)現(xiàn)的，即增加了肝細(xì)胞的數(shù)量。大量蛋白質(zhì)參與了肝細(xì)胞再生，但其中沒(méi)有難以調(diào)控的轉(zhuǎn)錄因子，所以肝再生并沒(méi)有我們想像的那么困難。雖然干細(xì)胞參與了許多器官的修復(fù)過(guò)程，但肝臟修復(fù)時(shí)只是普通細(xì)胞的再生,而沒(méi)有通過(guò)干細(xì)胞。研究者認(rèn)為，肝通過(guò)一個(gè)相對(duì)簡(jiǎn)單的過(guò)程再生，解釋了肝臟驚人的自身修復(fù)能力。

骨髓造使單性生育成為可能

英國(guó)紐卡斯特大學(xué)

英國(guó)科學(xué)家新近在《繁殖：配偶子生物學(xué)》雜志上公布了一項(xiàng)前沿性研究，首次將人骨髓細(xì)胞分化成早期細(xì)胞，這項(xiàng)科學(xué)進(jìn)步將有助于了解的起源，甚至使單性生育成為可能。

骨髓中分離的間質(zhì)干細(xì)胞已被發(fā)現(xiàn)可以分化為肌細(xì)胞等其他組織，這些干細(xì)胞在實(shí)驗(yàn)室被培養(yǎng)誘導(dǎo)分化成男性生殖細(xì)胞，即精原細(xì)胞，并進(jìn)一步分化成細(xì)胞。該研究推動(dòng)了單性別生育的可能，但在倫理和社會(huì)允許的范圍內(nèi)，需要進(jìn)行長(zhǎng)期的科學(xué)研究，才能把研究推進(jìn)到下一階段，即探討其在人類(lèi)生殖治療中的應(yīng)用價(jià)值。

新型納米探針問(wèn)世

美國(guó)德雷克賽爾大學(xué)生物工程學(xué)院

Drexel大學(xué)工程學(xué)院的科學(xué)家，最近成功發(fā)明了一種有碳納米管（CNT）尖端的吸液管，這對(duì)于細(xì)胞生物學(xué)領(lǐng)域的DNA測(cè)序以及細(xì)胞器藥物運(yùn)輸非常重要。

這一發(fā)明將使得以細(xì)胞內(nèi)部特定區(qū)域?yàn)槟繕?biāo)的注射變得可能，甚至是特定的細(xì)胞器。這使得在活細(xì)胞中進(jìn)行DNA測(cè)序成為可能，避免了損傷組織。該技術(shù)還能有助于分析藥物對(duì)細(xì)胞各部分的作用。該成果發(fā)表在3月的《應(yīng)用物理快報(bào)》（Applied Physics Letters）上，科學(xué)家表示納米管探針能穿透腎臟細(xì)胞膜。甚至在探針移除20分鐘后，細(xì)胞也沒(méi)有變形。研究小組下一步計(jì)劃進(jìn)一步提高探針的制造技術(shù)。

發(fā)現(xiàn)急性淋巴細(xì)胞性白血病基因病灶

美國(guó)田納西州圣猶大兒童研究院

最新一期Nature發(fā)表了研究新成果，利用SNP微陣列，在整個(gè)基因組范圍內(nèi)識(shí)別與兒童最常見(jiàn)癌癥――急性淋巴細(xì)胞性白血病有關(guān)的基因病灶。對(duì)242位患者的白血病母細(xì)胞分析顯示，B-淋巴細(xì)胞發(fā)育的關(guān)鍵調(diào)控因子編碼的基因，發(fā)生刪除、放大、點(diǎn)突變和結(jié)構(gòu)重排等問(wèn)題，PAX5是最常見(jiàn)的目標(biāo)。

能夠繞開(kāi)這些基因病灶所造成障礙的小分子細(xì)胞分化誘導(dǎo)因子，可以作為研究新的治療方法的一個(gè)重點(diǎn)。更有意義的是，研究展示了新的潛力，即對(duì)整個(gè)基因組進(jìn)行分析，并以此作為識(shí)別癌癥中新的小分子病灶的方法。

藥物治療可以取代多數(shù)血管成形術(shù)

紐約州水牛城市總醫(yī)院

《新英格蘭醫(yī)學(xué)》4月刊發(fā)論文，名為COURAGE的臨床研究，歷時(shí)七年，涉及美加兩國(guó)2287名患者。該臨床研究表明：每年超過(guò)50萬(wàn)人因胸部痛悶（有血栓），接受血管成形術(shù)治療，其實(shí)是不必要或不成熟的。藥物治療不僅便宜而且一樣有效。對(duì)非緊急狀態(tài)的心臟病患者而言，血管成形治療術(shù)作為最常見(jiàn)的手段，并不能挽救生命或預(yù)防心臟病發(fā)作。美國(guó)每年約有120萬(wàn)人接受血管成形術(shù)，新研究對(duì)這種治療手段發(fā)出了極大的挑戰(zhàn)。

三種重要蛋白修復(fù)神經(jīng)細(xì)胞

俄亥俄州立大學(xué)醫(yī)學(xué)院

4月《生物化學(xué)》雜志報(bào)道了一項(xiàng)新的研究成果：小鼠成熟腦細(xì)胞表面的三種特定蛋白，其量的增加可促發(fā)新的細(xì)胞生長(zhǎng)。這三種蛋白分別是：GPR3、 GPR6和GPR12，它們可能是治療中風(fēng)、腦及脊髓損傷及神經(jīng)退行性疾病的重要靶點(diǎn)。其中GPR3在神經(jīng)細(xì)胞中最為豐富，而GPR12刺激神經(jīng)細(xì)胞延伸的作用最強(qiáng)。

研究負(fù)責(zé)人說(shuō)：“研究結(jié)果顯示，這三種蛋白能加快神經(jīng)細(xì)胞的生長(zhǎng)，即使有抑制成分時(shí)也如此，我們迫切希望臨床前從中風(fēng)或脊髓損傷動(dòng)物模型身上，能找到重現(xiàn)此結(jié)果的方法。”

雄激素水平降低可能患障礙

美國(guó)賓西法尼亞大學(xué)

《婦產(chǎn)科學(xué)雜志》有論文提示，一種雄激素――脫氫表雄酮水平明顯降低的更年期女性，更容易發(fā)生障礙。

這項(xiàng)研究對(duì)311名年齡35至47歲的女性進(jìn)行了三年隨訪(fǎng)，結(jié)果表明，三分之一的女性有不同程度的障礙。女性進(jìn)入更年期后，障礙更加普遍。脫氫表雄酮主要由腎上腺分泌，成人期分泌達(dá)高峰，此后逐漸隨年齡增長(zhǎng)而降低。其水平相對(duì)降低的女性，發(fā)生障礙的可能性，比水平較高的增加了59%。但是研究人員稱(chēng)，目前還沒(méi)有證據(jù)表明服用脫氫表雄酮對(duì)此有效，需要隨機(jī)的對(duì)照試驗(yàn)，評(píng)價(jià)其治療的安全性及有效性。

發(fā)現(xiàn)戒煙基因

英國(guó)牛津大學(xué)醫(yī)學(xué)院

《生物醫(yī)學(xué)中心遺傳學(xué)》雜志一項(xiàng)研究，報(bào)道了美國(guó)國(guó)家藥物濫用研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)的新基因――增加戒煙能力的基因，這將有助于因人而宜制訂個(gè)體化脫癮療法，對(duì)戒斷成功率會(huì)產(chǎn)生很大影響。

研究發(fā)現(xiàn)這些基因參與了細(xì)胞內(nèi)、間信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，有的還涉及神經(jīng)細(xì)胞的其它過(guò)程。其中多種基因能促進(jìn)腦細(xì)胞生成新的神經(jīng)連接，而這與成癮性有關(guān)。但其具體機(jī)制目前仍不清楚。為了提高戒斷率，應(yīng)當(dāng)繼續(xù)尋找更多的與戒煙成功有關(guān)的基因變體。將來(lái)，這些信息也許就將用于制定最為合適的戒斷方法。

孕期體重增加導(dǎo)致小孩超重

哈佛醫(yī)學(xué)院 Harvard Medical School

哈佛醫(yī)學(xué)院最新研究成果，那些按照目前孕期飲食指南而致體重明顯增加的孕婦們，生出的小孩在早期童年階段超重的可能性比起那些體重沒(méi)有明顯增加或者沒(méi)有增加的孕婦們要高出4倍之多。這個(gè)研究成果，發(fā)表在四月份全美婦產(chǎn)科月刊上。哈佛醫(yī)學(xué)院流動(dòng)關(guān)懷和預(yù)防學(xué)院的艾米莉歐肯教師（MD, MPH）表示：“懷孕期母體的增重對(duì)出生的嬰兒有決定性的影響，這個(gè)發(fā)現(xiàn)不僅闡明了孕期增重與產(chǎn)后兒童健康的關(guān)系，同時(shí)讓產(chǎn)科的醫(yī)師們對(duì)目前的孕期食譜的安排進(jìn)行重新思考。” (信息收集與翻譯/邴鐘興)

2007首屆亞太醫(yī)學(xué)戰(zhàn)略發(fā)展會(huì)議

梅奧醫(yī)學(xué)院 Mayo Clinic

中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院、中國(guó)中信集團(tuán)公司與美國(guó)梅奧醫(yī)學(xué)中心、梅奧醫(yī)學(xué)院共同發(fā)起，中華人民共和國(guó)衛(wèi)生部批準(zhǔn)，將于2007年5月26日至29日在中國(guó)河北省香河中信國(guó)安第一城召開(kāi)。

會(huì)議以“合作、發(fā)展”為主題從醫(yī)療改革政策、醫(yī)院現(xiàn)代化管理和新技術(shù)應(yīng)用三個(gè)層面對(duì)醫(yī)療服務(wù)進(jìn)行全方位的交流。會(huì)議將討論各國(guó)在21世紀(jì)共同面臨的如何為各階層人士提供更高質(zhì)量醫(yī)療服務(wù)的問(wèn)題，如何在防治流行性疫病及建立共同應(yīng)急防御機(jī)制的地區(qū)性合作問(wèn)題，以及醫(yī)療改革和疾病管理等諸多問(wèn)題。本次會(huì)議由20位來(lái)自梅奧醫(yī)學(xué)中心和美國(guó)其它著名醫(yī)學(xué)院校和醫(yī)療機(jī)構(gòu)的世界級(jí)專(zhuān)家，10余位來(lái)自中國(guó)衛(wèi)生領(lǐng)域和來(lái)自日本、加拿大、澳大利亞、馬來(lái)西亞等國(guó)家的數(shù)位專(zhuān)家作報(bào)告。 (信息收集與翻譯/邴鐘興)

女性大腦為什么不同

加利福尼亞大學(xué)醫(yī)學(xué)院UCSF

UCSF神經(jīng)精神病學(xué)家Louann Brizendine MD談到關(guān)于女性大腦最新研究，解釋了為什么男人和女人在思維方式上不同。Brizendine最新的暢銷(xiāo)書(shū)《女性大腦》詳細(xì)介紹了諸如雌激素和孕酮等激素是如何影響女人的思想、行為以及女人的世界觀的形成。她特別說(shuō)明每個(gè)人的大腦最初都是女性大腦的雛形，只有當(dāng)受孕八周以后過(guò)剩的激素使語(yǔ)言交流中樞皺縮，聽(tīng)覺(jué)皮層縮小，從而發(fā)育為男性大腦。她的研究表明，女人每天使用20，000個(gè)單詞而男人只有7，000個(gè)左右。

草藥治療可有效控制尿路復(fù)發(fā)感染

杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)部

一種可應(yīng)用于健康食物儲(chǔ)備中的常見(jiàn)草藥精華，不僅可以明顯減少尿路感染的發(fā)生，同時(shí)可以提高90%的用于治療尿路感染抗生素的殺菌潛力。杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員通過(guò)一系列在小鼠身上的實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)了抗生素治療后尿路感染復(fù)發(fā)的原因所在。他們發(fā)現(xiàn)一些細(xì)菌可以藏匿在膀胱內(nèi)膜的細(xì)胞層內(nèi)，從而躲避抗生素的殺傷作用。他們同時(shí)發(fā)現(xiàn)一種名為forskolin的物質(zhì)，即從印度薄荷植物中提取的草藥精華，可以將藏匿的菌落沖走，以協(xié)助抗生素達(dá)到殺菌療效。

杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的亞伯拉罕研究員稱(chēng)：“這種通過(guò)草藥添加的治療策略，將使反復(fù)尿路感染的患者受益匪淺。隨著草藥精華對(duì)藏匿菌落的清除及抗生素的應(yīng)用，患者的尿路感染會(huì)得到有效的控制，以達(dá)到理想的治療效果?！?/p>

牛奶、水果和素食可幫戒煙

杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)部

研究者稱(chēng)，牛奶不僅有益身體健康，同時(shí)可以幫助煙民戒煙。一些接受調(diào)查的煙民表示，牛奶、飲用水、水果和蔬菜的食用，會(huì)使煙草的味道變差。而酒精、咖啡、肉類(lèi)的攝入，會(huì)使煙草的味道更佳，科學(xué)家對(duì)此給出了相應(yīng)的解釋。杜克醫(yī)學(xué)中心尼古丁和戒煙研究小組的Joseph McClernon, Ph.D表示：“這項(xiàng)研究的意義在于，通過(guò)推廣‘戒煙食譜’或者發(fā)明一種使香煙味道變差的口香糖或潤(rùn)喉片，就可以輔助煙民戒煙?！?/p>

基因研究為戒煙治療指明方向

杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)部

不久的將來(lái)，醫(yī)生可以借助患者的基因組成結(jié)構(gòu)，為戒煙治療量體裁衣。杜克醫(yī)學(xué)中心尼古丁和戒煙研究小組的研究人員，與美國(guó)國(guó)家藥物濫用中心合作，對(duì)吸煙者的基因組成進(jìn)行測(cè)序時(shí)發(fā)現(xiàn)：有221個(gè)基因的改變，可以解釋為什么有些人更容易進(jìn)行有效的戒煙治療。研究中心的主任Jed Rose, Ph.D表示：“這項(xiàng)研究的長(zhǎng)期目標(biāo)是通過(guò)對(duì)吸煙者基因組成改變的鑒定，來(lái)開(kāi)展個(gè)體化的有效戒煙治療策略。對(duì)吸煙者基因組成的了解，可以讓我們?yōu)椴煌习a程度的煙民量身打造治療方案?！?/p>

微創(chuàng)肺癌手術(shù)改善化療結(jié)果

杜克大學(xué)醫(yī)學(xué)部

杜克醫(yī)學(xué)中心的研究人員表示：那些進(jìn)行胸腔鏡肺葉切除術(shù)的病人，其化學(xué)治療效果往往更佳，與進(jìn)行常規(guī)傳統(tǒng)開(kāi)胸肺癌手術(shù)的患者相比，他們的住院時(shí)間和恢復(fù)時(shí)間都明顯縮短。這個(gè)項(xiàng)目資深研究員、外科醫(yī)生Thomas D'Amico, M.D.說(shuō)：“這項(xiàng)研究表明，那些進(jìn)行微創(chuàng)肺癌手術(shù)的患者，不必在術(shù)后拖延化療時(shí)間和減少化療劑量。術(shù)后的化療對(duì)肺癌患者的康復(fù)是行之有效的，所以更加有效的化療將給患者帶來(lái)更好的治療效果?！?/p>

產(chǎn)科輔助機(jī)器人行微創(chuàng)手術(shù)

密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)部

密歇根醫(yī)學(xué)院4月舉辦2007年世界產(chǎn)科機(jī)器人討論會(huì)，三場(chǎng)實(shí)況轉(zhuǎn)播的機(jī)器人輔助手術(shù)成為會(huì)議亮點(diǎn)。三場(chǎng)手術(shù)分別在新澤西、北卡羅萊那和亞利桑那州的教學(xué)醫(yī)院進(jìn)行，同時(shí)實(shí)況轉(zhuǎn)播。這次活動(dòng)充分說(shuō)明，科技創(chuàng)新在醫(yī)學(xué)上的應(yīng)用取得巨大進(jìn)展，機(jī)器人已經(jīng)能夠成功輔助外科醫(yī)生完成精密微創(chuàng)手術(shù)。

世界機(jī)器人輔助手術(shù)權(quán)威、達(dá)芬奇手術(shù)系統(tǒng)專(zhuān)家Advincula醫(yī)生表示：“機(jī)器人輔助下的外科微創(chuàng)手術(shù)，醫(yī)生可以更清楚地辨別組織的層次關(guān)系，子宮切除術(shù)就是很好的例子。這個(gè)系統(tǒng)的應(yīng)用，對(duì)于并發(fā)有組織粘連和子宮內(nèi)膜異位的患者更有幫助。與傳統(tǒng)的大切口子宮切除術(shù)相比，機(jī)器人輔助微創(chuàng)手術(shù)的優(yōu)點(diǎn)，在于對(duì)患者損傷小，減輕手術(shù)疼痛，縮短術(shù)后恢復(fù)期。”

足部畸形新療法出爐

華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)部

以前患有先天性硬性扁平足的兒童，需要進(jìn)行大規(guī)模的糾正整形手術(shù)?，F(xiàn)在華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)部?jī)嚎普瓮饪频膶?zhuān)家們，已經(jīng)在開(kāi)展微創(chuàng)先天性垂直距骨的糾正手術(shù)方面，取得了初步的成功。先天性垂直距骨Congenital vertical talus (CVT)或稱(chēng)為最低位平足的發(fā)生率，為出生率的萬(wàn)分之一，如果不進(jìn)行治療，患者將用內(nèi)側(cè)踝骨取代足底行走，進(jìn)而產(chǎn)生疼痛和殘疾。 St. Louis 兒童醫(yī)院的Matthew B. Dobbs, M.D.，通過(guò)足部微創(chuàng)手術(shù)和脛骨鑄造術(shù)，來(lái)專(zhuān)門(mén)治療CVT，一般四至六周就可逐步糾正畸形。鑄造治療期結(jié)束后，醫(yī)生通過(guò)X光片檢查畸形的糾正情況。

揭示卵巢癌秘密

密歇根大學(xué)醫(yī)學(xué)部

一項(xiàng)最新研究闡明，細(xì)胞缺陷導(dǎo)致卵巢癌。這一發(fā)現(xiàn)同時(shí)推動(dòng)了新型臨床用藥老鼠模型的進(jìn)一步發(fā)展。這項(xiàng)研究發(fā)表在四月份的癌細(xì)胞期刊上，資深研究員Kathleen R. Cho, M.D介紹說(shuō)，密歇根大學(xué)癌癥實(shí)驗(yàn)室的新型老鼠模型，建立在人類(lèi)卵巢腫瘤的分子缺陷機(jī)制上，這個(gè)模型可以模仿現(xiàn)存四種類(lèi)型卵巢腫瘤的發(fā)生機(jī)制，為研究人員了解基因變異水平上的病理機(jī)制，提供了有效的工具，而且對(duì)于早期有效控制腫瘤生長(zhǎng)，提供了新的思路。

高血壓暢銷(xiāo)藥

諾華制藥公司

諾華的 Tekturna 是第一種將被用于治療高血壓的腎素抑制劑，如果臨床實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)證明該藥物對(duì)終末器官損害的預(yù)防比同類(lèi)競(jìng)爭(zhēng)藥物血管緊張素Ⅱ受體有更好的療效，Tekturna 的銷(xiāo)售將得到支持。Tekturna 的推出將標(biāo)志著十多年來(lái)一種新類(lèi)別的抗高血壓藥物的首次推出，該藥物還將憑借至2015年銷(xiāo)售額達(dá)到21億美元而成為年銷(xiāo)售額逾億美元的暢銷(xiāo)藥。

英國(guó)擴(kuò)展FOSRENOL(R)使用范圍

英國(guó)Shire Plc制藥公司

英國(guó)推出 FOSRENOL(R)（碳酸鑭），在此之前該產(chǎn)品已經(jīng)成功地獲得批準(zhǔn)用于控制那些正在接受血液透析或持續(xù)非臥床腹膜透析 (CAPD) 的慢性腎病 (CKD) 患者的高磷酸鹽血癥 (hyperphosphataemia)。

FOSRENOL為全球正在接受透析的估計(jì)多達(dá)140萬(wàn)名患者提供了一種新的更簡(jiǎn)單的治療方法，這些人都面臨著來(lái)自高磷酸鹽血癥嚴(yán)重后果的威脅。FOSRENOL是針對(duì)接受透析的慢性腎病患者控制高磷酸鹽血癥的一種有效的治療方案。FOSRENOL與磷酸鹽具有高度密切的關(guān)系，因此 FOSRENOL 可用于慢性腎病患者低磷酸鹽飲食控制，以有效地降低血液中磷的水平。

愛(ài)思唯爾臨床醫(yī)療信息將融入中國(guó)

華美醫(yī)信科技有限公司

美國(guó)醫(yī)療衛(wèi)生信息與管理系統(tǒng)協(xié)會(huì) (HIMSS)和世界領(lǐng)先的醫(yī)學(xué)出版商愛(ài)思唯爾 (Elsevier) 宣布了一項(xiàng)戰(zhàn)略合作協(xié)議，以華美醫(yī)信科技有限公司（ChinaMedCom）電子病歷一部份的形式，直接向中國(guó)醫(yī)院提供愛(ài)思唯爾的循證醫(yī)學(xué)信息。

華美醫(yī)信董事長(zhǎng)兼總裁醫(yī)學(xué)博士雷健波表示：“中國(guó)醫(yī)院要提高各自的效率，就需要把我們的電子病歷和愛(ài)思唯爾的世界級(jí)內(nèi)容整合起來(lái)。我們擁有直接為電子病歷提供簡(jiǎn)要的相關(guān)背景信息的能力，在中國(guó)快速發(fā)展的醫(yī)療環(huán)境中，這有助于改善患者的安全，減少醫(yī)療事故的發(fā)生。”

由愛(ài)思唯爾開(kāi)發(fā)的 FirstCONSULT ，將其臨床參考內(nèi)容直接整合進(jìn)電子工作系統(tǒng)，并為醫(yī)院的臨床診斷提供更多的支持。這些內(nèi)容的索引是按照業(yè)界標(biāo)準(zhǔn)的臨床術(shù)語(yǔ)和患者人口統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)來(lái)制作的，并根據(jù)臨床醫(yī)生的工作進(jìn)行組織編排。這都使得 FirstCONSULT 能夠針對(duì)特定的病情迅速給出療法并直接記入電子病歷。

依諾肝素防止靜脈血栓栓塞癥

圣安東尼奧德州大學(xué)

依諾肝素是一類(lèi)被稱(chēng)為低分子量肝素的化合物。值得一提的是，患者即使在缺血性中風(fēng)癥狀出現(xiàn)后兩天內(nèi)沒(méi)有開(kāi)始接受治療也可從中受益。圣安東尼奧德州大學(xué)健康科學(xué)中心 (University of Texas Health Science Center) 神經(jīng)科專(zhuān)門(mén)醫(yī)師 David Sherman 醫(yī)學(xué)博士說(shuō)：“這些研究結(jié)果對(duì)從業(yè)醫(yī)生非常有用，因?yàn)槭顾麄冊(cè)谠\斷出缺血性中風(fēng)后有一個(gè)相對(duì)較長(zhǎng)的治療窗 (Therapeutic Window) 便于開(kāi)始預(yù)防?！?/p>

他汀類(lèi)藥物可降低患白內(nèi)障風(fēng)險(xiǎn)

省略

《美國(guó)醫(yī)學(xué)會(huì)雜志》報(bào)告說(shuō)，研究者對(duì)威斯康星州比弗丹地區(qū)的1299名居民進(jìn)行了為期5年的跟蹤調(diào)查。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，他汀類(lèi)藥物服用者中，有200多人患上核性白內(nèi)障（老年性白內(nèi)障的一種），所占比例約為12％；未使用他汀類(lèi)藥物的人群中，這一比例為17％。如考慮參與者年齡因素，研究人員得出結(jié)論，他汀類(lèi)藥物服用者患核性白內(nèi)障的幾率，降低了約45％。

研究人員認(rèn)為，這一結(jié)果“非常令人吃驚”。他汀類(lèi)藥物是很常用的降低“壞膽固醇”的，銷(xiāo)量非常高的立普妥、普伐他汀、辛伐他汀都屬此類(lèi)。數(shù)以百萬(wàn)計(jì)的美國(guó)人日常服用他汀類(lèi)藥物降膽固醇。但研究人員還不清楚這類(lèi)藥物是如何降低老年性白內(nèi)障患病風(fēng)險(xiǎn)的。

但美國(guó)國(guó)立眼科研究所納塔莉?庫(kù)瑞尼認(rèn)為，對(duì)于用藥周期及劑量等都沒(méi)有明確說(shuō)明，現(xiàn)在就盲目服藥還為時(shí)過(guò)早。(收集/張熠丹 中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)在讀博士)

柯達(dá)第100臺(tái)DR3000落戶(hù)上海

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