骨質疏松的食療法精選(九篇)

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第1篇：骨質疏松的食療法范文

骨質疏松癥是一組以骨量減少和骨組織微結構破壞為特征，常見的全身性骨骼疾病，發(fā)生率居常見病的第6位，全球約有2億人患此病。這種全身代謝障礙疾病所引起的骨痛、骨折等繼發(fā)性癥狀或疾病，嚴重影響了老年人的健康和生活質量。隨著老齡化社會的到來，老年性骨質疏松癥已逐漸成為世界性廣泛關注的問題。現將老年性骨質疏松癥的有關臨床診治近況綜述如下：

1 診斷

1.1 臨床診斷標準 目前，WHO以“骨質疏松的病史和體檢包括脆性骨折史、疼痛、身高減少、駝背、呼吸困難、胃腸道癥狀、精神抑郁和長期殘疾”為骨質疏松癥的臨床診斷標準，把骨密度(BMD)測值法中“T≤-2.5 SD”為診斷骨質疏松癥的“金標準”［1］，并多以此值指標治療并判斷預后。但是已有研究認為［2］，此T值反映的只是受試者與受試者所在地區(qū)群體峰值骨量相關的參數，即至少必然受到測試地域及人種(或種族)的影響，WHO骨質疏松診斷標準是根據白人絕經后婦女人群數據制定的，而中國老年學會骨質疏松委員會骨質疏松診斷標準學科組于1999年1月制定的《中國人原發(fā)性骨質疏松癥診斷標準》(試行)，以骨密度作為診斷和分級標準，即“所有病例應排除內分泌疾病及影響骨代謝的慢性病，肝腎功能正常，未服用雄激素，腎上腺皮質激素，降鈣素及二膦酸鹽類等影響骨代謝的藥物”。根據國人體質，參照WHO的標準，制定了中國人原發(fā)性骨質疏松診斷標準，由于人種差異，中國人比美國白人、黑人的骨峰值普遍低，因而將BMD≥-1SD為正常，BMD在-(1～2)SD之間診斷為骨量減少，BMD

1.2 生化診斷指標 治療中的骨生化指標的檢測是判斷療效和調整治療方案簡便而有效的方法，常見的應用指標有以下幾種：

1.2.1 反映骨形成的生化指標

1.2.1.1 血清堿性磷酸酶(ALP)和骨源性堿性磷酸酶(BALP) ALP和BALP是最常用的評價骨形成和骨轉換的指標［4］。ALP最主要的來源是骨和肝臟，由于它是同工酶，因此它對骨組織而言缺乏特異性和敏感性，ALP隨著年齡的增加而增加，與骨鈣素的變化呈正相關，與骨礦含量變化呈負相關。BALP由成骨細胞分泌，主要作用是通過水解磷脂釋放出無機磷，增加局部磷濃度，促進基質礦化，是反映骨形成的重要標志。當體內鈣營養(yǎng)缺乏時，甲狀旁腺素分泌增加，導致成骨細胞增生活躍；或由于鈣攝入不足，生成的內骨組織不能鈣化，成骨細胞不能轉化為骨細胞，成骨細胞反饋性增生活躍，這些情況導致成骨細胞分泌大量的BALP入血，造成血中BALP的活性增高，此時，測定血中BALP可準確反映骨改變的早期結果。

1.2.1.2 骨鈣素 亦稱骨鈣蛋白(BGP)，BGP在維持骨的正常礦化速率、抑制異常的羥磷灰石結晶、抑制軟骨礦化速率中起作用，而且BGP與腰椎BMD成負相關。朱歡麗等［5］認為血清骨鈣素是反映骨形成特異性和敏感性較高的指標，有助于原發(fā)性骨質疏松癥的早期診斷。

1.2.1.3 血清Ⅰ型前膠原羥基端前肽(PICP)和氨基端前肽(PIMP) PICP和PIMP在血循環(huán)中的含量主要反映Ⅰ型膠原的合成速率及骨轉換情況，升高提示Ⅰ型膠原的合成速率加快，骨轉換活躍。朱震等［6］研究認為，PICP對于評價絕經后婦女的骨形成及藥物治療效果有一定意義，而BGP和PICP相比，PICP是骨形成更為特異和敏感的指標。

1.2.2 反映骨吸收的生化指標

1.2.2.1 血漿抗酒石酸鹽酸性磷酸酶(TRAP) TRAP主要存在于骨、前列腺、溶酶體、紅細胞、血小板和脾臟中，免疫組化方法證明，骨TRAP存在于重吸收小囊泡中，從破骨細胞(OC)分泌入血。最近的一些研究表明［7］，破骨細胞來源的TRAP-5b具有酶活性，通過測定血清中具有酶活性TRAP-5b含量，可準確反映骨吸收率。國外的臨床實驗［8］也表明：血清中TRAP-5b水平是一個較好的抗吸收治療檢測指標。

1.2.2.2 Ⅰ型膠原交聯羧基末端肽( carboxyterminal crosslinked telopeptide of type Ⅰcollagen，ICTP) 在骨的有機質中，90%以上為骨Ⅰ型膠原。骨吸收增加時，釋放到血中的骨Ⅰ型膠原降解產物增加，ICTP即為骨Ⅰ型膠原降解產物中的一種。血清ICTP是含有3種氨基酸序列的交聯，在Ⅰ型膠原降解時以完整的免疫性蛋白形式進入血中，血中ICTP主要經腎排泄。血中ICTP的值可直觀反映骨吸收情況，有利于早期診斷原發(fā)性骨質疏松癥以及判斷原發(fā)性骨質疏松癥經治療后骨吸收情況是否減緩。Garnero等［9］研究認為，ICTP來自于骨吸收和疏松結締組織降解，是反映骨吸收高度敏感的特異性指標。Charles等［10］測定絕經后骨質疏松癥患者血清ICTP濃度，結果顯示ICTP與骨吸收率明顯相關，并認為ICTP在其他結締組織中含量很少，可特異性地反映骨病變。Zhang 等［11］通過放射免疫法測定了252例中老年志愿者血清ICTP，發(fā)現實驗中骨質疏松組的ICTP值明顯高于正常對照組，故認為血清中ICTP濃度的增高與骨溶解有關，反映骨質疏松癥患者骨吸收增加。

1.2.2.3 NTX和CTX 結合肽末端的膠原產物Ⅰ型膠原交聯N末端肽(NTX)和Ⅰ型膠原交聯C末端肽(CTX)被認為是更特異的反映骨吸收狀態(tài)的指標。在受試患者的尿樣中，NTX和CTX的含量較游離的吡啶啉(Pyr)和脫氧吡啶啉(D-Pyr)增加更明顯，而在雙磷酸鹽等抗骨吸收藥物治療后，NTX和CTX的含量顯著降低，游離型的則無太大變化。多項研究證實［12］NTX/Cr和CTX/Cr與BMD呈顯著負相關，因此NTX和CTX也是反映骨吸收的特異指標。

1.3 影像學測量診斷 BMD測量是利用X線和其他技術對人體骨礦含量(BMC)、BMD和全身體質成分進行無創(chuàng)性定量分析的方法，目前常用的測量方法有雙能X線骨密度儀(DXA)、定量超聲(QUS)和定量CT(QCT)等，以DXA應用最廣。利用DXA可測量脊柱和髖部等中軸骨部位，前臂和全身的BMD并可做全身體質成分分析。以往的骨質疏松流行病學調查和臨床試驗用藥都使用的是DXA，有很充分的數據、體外實驗證實：DXA測量的BMD與骨強度密切相關。目前BMD測量是判斷骨質疏松治療是否有效的主要指標，是治療骨質疏松新藥臨床觀察的主要指標之一?，F在使用最多的還是QCT法(即用CT機進行BMC的定量檢查稱為定量CT［13，14］即QCT技術)，它的原理是由于骨內礦物質對X線的高衰減率，CT圖像中骨組織的CT值較高，但不同的骨CT值是不同的，這種差異主要是由相同體積內骨組織內礦物質含量不同造成的。

2 治療

2.1 西藥應用 鈣和維生素D3是預防和治療骨質疏松癥的基本藥物，無論應用何種藥物治療都應保證每天1000mg鈣和400～800IU維生素D3的攝入。依作用機制，骨質疏松癥防治藥物一般分為下面四類：①骨吸收抑制劑：雌激素、抗雌激素劑、降鈣素、雙膦酸鹽；②刺激骨形成藥物：雄激素，促蛋白合成激素，維生素K，微量元素，他汀類調血脂藥；③兼有抑制骨吸收和促進骨形成藥物：植物性雌激素藥物，維生素D及其衍生物；④其他：甲狀旁腺激素，噻嗪類藥物。還有一種序貫療法(又稱ADFR療法)是由Frost［15］于1979年首先提出的，即激活(activation)-抑制(depress)-停藥(free)-重復(repeat)，包括骨吸收與骨形成這兩個過程“即在激發(fā)骨重建啟動后，及時抑制骨吸收，進而促進骨形成，對骨重建各階段使用有針對性的藥物，使骨重建始終處于正性骨平衡狀態(tài)”的用藥方案。

2.2 中藥應用 中醫(yī)理論認為，人體是一個有機的整體，內部充滿陰陽對立統(tǒng)一的關系。對本病的認識及治療原則均體現了整體觀念，總結出中老年人隨年齡漸增，腎精衰、天癸竭而成衰退之虛象。肝腎虧虛，脾胃失健，氣虛血瘀，充養(yǎng)乏源，故而筋骨失養(yǎng)致骨枯痿軟，無以作強，故見腰背疼痛，脛酸膝軟。治法上強調整體論治，以“治病必求其本”的指導原則，宗補肝腎，強筋骨之大法，并調脾胃，暢氣血，先后天共補，氣血陰陽共調，以求虛弱得補，瘀滯得通，使精充血活，骨正筋柔，起到防治骨質疏松的作用。如彭支蓮等［16］對脾氣虛型用參苓白術散，補中益氣湯加減；腎陰虛型用左歸丸，六味地黃丸加減；脾腎虧虛型用黃芪、白術、茯苓、杜仲、續(xù)斷、枸杞和千年健等藥加減；肝腎虧虛型用杜仲散、健步虎潛丸加減。徐超英等［17］ 在西藥基礎上，配合自擬補腎健脾通絡湯治療原發(fā)性骨質疏松癥，在一定程度上增高骨鈣量，明顯改善臨床癥狀，提高患者的生活質量。

2.3 針灸療法

2.3.1 針刺 本病以腎虛為主，故多用毫針補法。歐陽鋼等［18］將62例原發(fā)性骨質疏松癥患者隨機分為針刺組32例、艾灸組30例，分別采用針刺或艾灸足三里、關元、脾俞、腎俞、太溪、三陰交進行對比研究，結果表明，針刺和艾灸均能提高腰椎部的骨密度(P

2.3.2 針藥結合 歐陽鋼等［21］在服用鈣爾奇-D基礎上，將64例原發(fā)性骨質疏松癥患者隨機分成補腎組和補脾組，分別針刺補腎穴和補脾穴連續(xù)治療6個月。結果：補腎組和補脾組均能明顯地提高原發(fā)性骨質疏松癥腰椎的骨密度，且兩組之間無明顯差異，說明就針灸治療骨質疏松癥而言，在服用西藥的同時，既可以選用補腎腧穴也可以選用補脾胃的腧穴進行治療。韓晶等［22］運用電針華佗夾脊穴配合口服珍牡腎骨膠囊治療絕經后骨質疏松癥，并與單純電針、單純口服藥物進行隨機對照觀察，同時作血清雌二醇、孕酮、鈣、磷、ALP進行檢測分析，并對骨痛及衰老癥狀進行評分觀察，結果針藥結合治療絕經后骨質疏松癥的綜合療效以及血鈣、磷、ALP、雌二醇、孕酮檢測結果的恢復明顯優(yōu)于針刺組或藥物組的治療。

2.3.3 艾灸 林偉春等［23］用艾灸腎俞、脾俞、肝俞等穴位和雌激素替代療法治療58例絕經后骨質疏松癥患者，治療后骨密度值都有提高，但尚未達到正常骨密度水平，兩組治療前后差異有高度顯著性(P0.05)，表明艾灸等康復療法達到雌激素替代治療作用，相當于具有內源性激素作用。

2.4 運動療法 運動是預防骨質疏松最有效的方法之一。負重鍛煉，如散步、慢跑、爬樓梯和跳舞有助于減少骨丟失和保持晚年的骨量，堅持每次45min，每周3次或4次的負重鍛煉可通過提高身體的靈敏性和協調性來增加骨密度，預防跌倒。40歲后長期中等強度鍛煉有助于阻止老齡化過程中的身高降低。汪利合［24］采用ADFR方案結合運動療法治療本病86例，臨床癥狀改善率：自發(fā)性腰背痛改善率為100%，改變性腰背痛改善率為100%，步行時腰背痛為96.50%；治療前后骨密度的變化具有顯著性。

2.5 飲食療法 鈣是形成骨組織的主要成分，只有攝入足量的鈣才能有效促進骨形成，每日鈣的需要量：青春發(fā)育期1000～1200mg/d，哺乳期1000～2000mg/d，成人400～500mg/d，絕經期婦女1200～1500mg/d，老年人1000～1200mg/d。其中多數專家認為成年人應為800mg/d，鈣攝入2000mg/d以內對大多數個體都是安全的。含鈣豐富的食品主要有乳制品、魚、蝦、蝦皮、豆類、海藻類、雞蛋、骨頭湯、粗雜糧、芝麻、瓜子、綠葉蔬菜等。乳制品中牛奶含鈣量最高(100ml牛奶中含鈣100～120mg)，而且易吸收，我國人群平均食物攝鈣量約為每人400～500mg/d，屬于低鈣膳食，食物中鈣含量不夠應通過鈣劑補足。適量的維生素D攝入對鈣的吸收是很重要的，不能充分得到日照的老年人每日應補充維生素D 400～800IU，含維生素D豐富的食物有魚肝油、奶等。

3 結語

由于目前國內外在骨質疏松癥診斷標準的定義、概念和方法等理論方面的不統(tǒng)一，導致目前國內“標準”多、方法雜，不利于對急需及時進行正確診斷和有效防治的老年人群進行相應的治療和預防，這是與當前的新醫(yī)學模式相違背的。所以改變上述情況并結合實際情況盡快制定出更科學且適合我國人群的、統(tǒng)一的、新的骨質疏松系列診斷標準已勢在必行。骨質疏松的治療多種多樣，近年來又有巨大的進展，隨著此疾病在日趨老齡化的社會中的日益增加，其何時開始治療，如何選擇各種藥物和治療手段、劑量及療程等對各科醫(yī)生都非常重要。骨質疏松的預防對老年社會的到來顯得尤其重要，可從4個方面著手：①發(fā)現所有可能發(fā)生骨質疏松的人群并給予干預措施；②教育并提高臨床醫(yī)師和大眾對骨質疏松的警覺性；③根據每個人不同的骨質疏松風險，確保其得到不同的預防、診斷與治療服務；④監(jiān)控并評估人群與社區(qū)的骨骼保健狀況。通過提高臨床醫(yī)師和大眾對骨質疏松認知，早期干預，發(fā)揮中西藥、針灸推拿傳統(tǒng)療法、運動療法、飲食療法的優(yōu)勢，提升大眾骨骼健康。

參考文獻

［1］ YU W. The diagnosis of osteoporosis and the determination of the bone mineral content ［J］. Journal of Chinese Physician，2006，34(7):7-11.

［2］ 程曉光.骨密度測量和骨質疏松診斷［J］.國外醫(yī)學：內分泌學分冊，2005，25(5):308-309.

［3］ 劉忠厚.骨質疏松學［M］.北京：科學出版社，1998：352-433.

［4］ Lee YH， Rho YH， Choi SJ， et al. Predictors of bone mineral density and osteoporosis in patients attending a rheumatology outpatient clinic ［J］. Rheumatol Int，2003，23(2):67-69 .

［5］ 朱歡麗，張十紅，劉曉晴.骨代謝生化指標測定在中老年人骨質疏松癥診斷中的價值［J］.中國現代醫(yī)學雜志，2006，16(16):2401-2406.

［6］ 朱震，程梅芳，賀鳳鳳.46例絕經后骨質琉松癥婦女骨密度及尿吡啶啉血清I型前膠原肽的初步分析［J］.中國骨質疏松雜志，2001，7(2)：123-124.

［7］ Nakasato YR， Janckila AJ， Halleen JM， et al. Clinical significance of immunoassays for type 5 tartrate-resistant acid phosphatase ［J］. Clin Chem，1999，445(12)：2150-2157.

［8］ Hallen JM， Alatalo SL， Ivaska KK， et al. Serum tartrate-resistant acid phosphatase 5b is a useful marker for monitoring alendronate therapy ［J］. J Bone Miner Res，2001，16（suppl）：S534.

［9］ Garnero P， Ferreras M， Karsdal MA， et al. The type Ⅰ collagenfragments ICTP and CTX reveal distinct enzymatic pathways of bonecollagen degradation ［J］. J Bone Miner Res，2003，18(5):859-867.

［10］ Charles P， Mosekilde L， Risteli L， et al. Assessment of boneremodeling using biochemical indicators of type Ⅰcollagen synthesisand degradation: relation to calcium kinetics ［J］. Bone Miner，1994，24(2):81-94.

［11］ Zhang J， Deng JL， Ouyang QH， et al. A comparative study of bonemineral density and bone metabolic markers in primary osteoporosi ［J］.Chinese Journal of Osteoporosis，2005，11(3):319-324.

［12］ Bonade M， Qvist P， Fledelius C， et al. Immunoassay for quantifying type I collagen degradation products in urine evaluation ［J］. Clin Chem，1994，40(11 Pt1):2022-2029.

［13］ 肖越勇，張金山，華伯勛，等.定量CT骨密度測量預測椎體壓縮骨折的實驗研究［J］.中國醫(yī)學影像技術，2002，18(2)：625-627.

［14］ 黃敬，王勝林，趙亮，等.應用QCT探索骨質疏松癥診斷及分級診斷標準［J］.中國骨質疏松雜志，2003，9(1):37-39.

［15］ Frost HM. Treatment of osteoporoses by manipulation of coherent bone cell populations ［J］. Clin Orthop Relat Res，1979(143)：227-244.

［16］ 彭支蓮，黃劍.老年性骨質疏松癥辨治體會［J］.實用中醫(yī)藥雜志，2005，21(3):169.

［17］ 徐超英，李保雙，辛本忠.自擬補腎健脾通絡湯對骨質疏松癥患者疼痛及骨密度的影響［J］.中國臨床康復，2004，8(30):6698-6699.

［18］ 歐陽鋼，王玲玲，卓鐵軍，等.不同刺激方法對原發(fā)性骨質疏松癥骨密度的影響［J］.中國針灸，2004，24(1):49-50.

［19］ 周曉莉，鮑圣涌，王華.“雙固一通”針灸療法對絕經后骨質疏松癥骨密度的影響［J］.湖北中醫(yī)雜志，2005，27(6):49-50.

［20］ 周亞娜，向楠，李家康，等.針刺治療原發(fā)性骨質疏松癥96例臨床觀察［J］.湖北中醫(yī)學院學報，2004，12(4):82-83.

［21］ 歐陽鋼，王玲玲，卓鐵軍，等.針刺不同穴位對原發(fā)性骨質疏松癥骨密度的影響［J］.中醫(yī)藥信息，2003，20(3):35-36.

［22］ 韓晶，唐強，朱文曾.針藥結合治療絕經后骨質疏松癥的臨床觀察［J］.中醫(yī)藥學報，2005，33(2):52-54.

第2篇：骨質疏松的食療法范文

骨質疏松癥被稱為“隱形殺手”，這是因為在沒有癥狀（疼痛、駝背或身材變矮）前，已經發(fā)展得相當厲害，一旦出現癥狀，常常已經發(fā)生了最嚴重的骨折。骨質疏松癥臨床具有“三高二長一低”的特點，“三高”指發(fā)病率高、致殘率高、醫(yī)療費用高；“二長”指病程長、療程長；“一低”表示生存質量低。

面對如此嚴重的骨質疏松，健康新女性必須加強預防，防治結合，從源頭上杜絕骨質疏松的發(fā)生，讓骨質保有“骨氣”。

女性為什么比男性更易發(fā)生骨質疏松

生理因素

月經、生育對骨質的影響

在正常情況下，人類的生殖系統(tǒng)有一個從發(fā)育到成熟、興盛，再逐漸走向衰弱的過程。通常女性在35歲以后就會出現雌激素的波動，到45～50歲進入更年期后，雌激素呈“斷崖”式下降，完全絕經后雌激素會更低，月經和生育功能最終完全消失。這是骨質疏松生理上最主要的原因。

總體來說，女性骨架和骨質量比男性要小，骨橫截面積也比男性小25%～30%，因此女性絕經后骨量丟失來得快速，骨質疏松更“青睞”女性。

男女有不同的內分泌機制，讓女性體內激素水平隨年齡增加而下降的幅度遠遠大于男性。此外，女性還有比男性更多的丟失骨鈣的途徑，每月的月經，絕大多數女性都經歷過一次或幾次的妊娠，哺乳期一天幾次的哺乳……雖然每次月經的失血量與全身血量相比并不占很大比例，但積少成多，也會失去一定量的血，其中也包含有鈣。如不加重視補充，就會加重骨質疏松。40歲以上的女性，當月經不規(guī)則或出現“跳月”（隔月一次）情況時，可能是進入圍絕經期的信號。這時候應該加強力量訓練并主動實施補鈣等骨骼保護計劃，因為當月經不規(guī)則時，骨密度下降就開始了。

從一個肉眼勉強看得見的受精卵發(fā)育成幾千克重的胎兒，骨骼中的鈣質都來自母體。哺乳時乳汁中的鈣和其他營養(yǎng)物質也都來自母體。雖然妊娠和哺乳是正常生理功能，身體可自己調節(jié)至正常水平，但如不加注意，妊娠和哺乳也會導致嚴重的骨質疏松。

肌肉對骨組織產生機械力的影響，肌肉發(fā)達骨骼強壯，則骨密度值高。一般而言，女性從事的體力活動較男性為輕，如果中老年女性活動減少，會使肌肉強度減弱，機械刺激少，骨量減少。同時肌肉強度減弱，協調障礙，使中老年人較易摔跤，發(fā)生骨折。

非生理因素

降低體內雌激素和維生素D

醫(yī)學專家很早就注意到骨質生長與雌激素的密切關系。在手的X線片上，如果第一掌骨遠端內側的籽骨還未出現，那么暫時不會出現月經初潮。通常情況下，該籽骨出現后2年左右才會發(fā)生月經初潮。如果該籽骨的直徑在3毫米以上，則預示初潮將會在1年之內出現。

研究證實，雌激素對骨骼有保護作用，可維持成骨細胞正常的骨形成和降低破骨細胞的骨吸收，它通過成骨細胞和破骨細胞上的雌激素受體調節(jié)機制發(fā)揮作用。

骨骼是人體再生能力最強的組織。它處在一種動態(tài)的轉換狀態(tài)，破骨細胞不停地吸收舊骨，成骨細胞不斷地形成新骨以填充破骨細胞留下的吸收陷窩，成骨細胞和破骨細胞功能的強弱直接影響骨重建。

骨質疏松的確切機制目前尚不完全明確，原因是多方面的。其中最主要的原因是破骨細胞前期細胞的集中和敏感性增加，以及骨吸收的速度超過骨形成，致使鈣從骨中丟失增加，腎臟排泄鈣降低，維生素D生成增加。維生素D的增加促進腸道和腎臟對鈣的吸收，并通過增加破骨細胞的活性和數量，促進骨吸收。雌激素缺乏使骨對甲狀旁腺激素的作用敏感性增加。破骨細胞也受細胞因子的影響，而這些因子在雌激素缺乏時產生增加。

生活中，不少女性為求得“骨感美”，采取各種手段減去脂肪，導致體內脂肪所剩無幾。缺乏脂肪，會間接造成雌激素的缺乏，繼而引起骨質疏松。研究發(fā)現青少年時鈣的攝入與成年時的骨量峰值直接相關，因此，以瘦為美的現代女性，老來發(fā)生骨質疏松的幾率更大。

很多女吃零食，常偏食，不能均衡地攝取營養(yǎng)，尤其是當攝入的蛋白質、礦物質和維生素達不到需求量時，會直接影響對鈣質的吸收，使骨密度降低。低鈣飲食者易發(fā)生骨質疏松。

過度瘦弱不好，太肥胖也不行。肥胖者體內脂肪過多，脂肪間質細胞中的芳香化酶活性高于正常水平，它將體內雄激素轉變?yōu)榇萍に氐牧繛檎ｓw重者的2～5倍?？赡芤l(fā)雌激素分泌失常，排卵停止或稀發(fā)，月經可稀發(fā)、淋漓或量多，且易誘發(fā)某些癌瘤。

經常睡眠不規(guī)律，如熬夜、開夜車，長期飲用咖啡及吸煙、飲酒等不良生活習慣，都可能會影響體內雌激素水平，造成骨質流失。有統(tǒng)計表明，每周飲酒超過14杯的女性，發(fā)生嚴重骨質疏松的比例比不飲酒者或只飲少量酒者的人要高得多，特別是啤酒對于骨質損害的比例又高出很多倍。香煙中的主要殺手尼古丁類物質是芳香化酶的死敵，它對卵巢中的芳香化酶有特異性的抑制作用，使雌激素的生成減少，這影響月經的正常規(guī)律。成年女性吸煙過多可造成月經稀少或閉經，嚴重的會影響受孕。長期吸煙還會使絕經期提前，并使絕經后的骨質疏松癥狀更加嚴重。

絕經后婦女第一個5～7年內，由于卵巢功能逐漸減退，合成雌激素能力明顯降低，骨鈣的丟失以每年1%～5%的速度遞增，導致骨小梁減少，出現全身尤其是腰背部骨骼疼痛，牙齒過早脫落，易發(fā)生前臂遠端骨折和椎體骨質疏松乃至壓縮性骨折。研究發(fā)現，約25%的女性絕經后迅速出現骨質疏松癥。一般來說，絕經后5年內會有一個突然、顯著的骨量丟失加速階段，每年骨量丟失2%～5%是非常常見的。20%～30%的絕經早期女性骨量丟失>3%/年，稱為快速骨量丟失者；70%～80%女性骨量丟失

一些全身性疾病也可引起繼發(fā)性骨質疏松，當出現如糖尿病，以及卵巢發(fā)育不良、多囊卵巢綜合征等卵巢疾病，或者是其他內分泌功能性失調疾病，都會引起雌激素水平降低。如糖尿病可使初潮推遲1年左右。雌激素分泌過低會導致月經不調、子宮變小，嚴重的會引起骨質疏松、停經，還會導致更年期癥狀，必須引起重視。夫妻房室不節(jié)，損傷腎氣，腎虛精血不足，會使雌激素分泌減少，導致月經過少；感受寒氣，寒邪侵入機體，血寒凝滯，會使經血運行不暢。

骨質疏松癥還與遺傳、環(huán)境、藥物、飲食、種族以及生活方式等諸多因素有關。特別要提出的是“美白”的誤導。年輕女美是人之天性，白皙的皮膚是年輕女性們追求的目標。富不說了，在經濟社會里，合法地多掙錢總是好事，但對“美白”要正確理解。一些女性為了“美白”，有意避免陽光的照射，有的出門時還打著防紫外線的遮陽傘，還出現了“臉基尼”的服飾，就是把頭和頸部嚴嚴實實地包起來，只留下兩只眼睛和呼吸的門戶，與陽光幾乎絕緣；這還不夠，還使用各種防紫外線的油、膏、霜，給在皮膚涂上一層厚厚的保護膜，影響皮膚呼吸不說，陽光中有益的紫外線一點也照不到皮膚表面。

正常人體是需要紫外線的，每天至少要保證20分鐘日照（過多照射紫外線也有害，不良商家常拿此點來忽悠大眾），它有消毒的功能，更重要的是，它可使無活性的維生素D3元轉變成活性維生素D，幫助人體吸收鈣質。高強度的紫外線照射15分鐘，每克皮膚可以生成維生素D 12.8單位。

對于長期戶內工作、生活的人來說，應該有意識地多走出去進行戶外活動，通過體育鍛煉、日光浴、陽光下漫步，接受紫外線照射。沒有了它，即使把身體浸泡在鈣質中，人體也無法吸收。年輕時欠了骨鈣的債，等不到絕經時便出現骨質疏松的癥狀。

女性骨質疏松癥的防治

預防骨質疏松，必須注意均衡飲食，適當增加鈣的攝入，如每日喝一瓶牛奶；適當運動，增加日照；注意生活節(jié)奏，保持適度體重，戒煙戒酒。必要時輔以鈣片、維生素D；發(fā)現骨密度下降時，在醫(yī)生指導下，因人而異地應用雙磷酸鹽類、氟制劑和降鈣素類等。

絕經后婦女防治骨質疏松，雌激素替代療法是目前所有療法中最有效的一種，由于有副作用，應由?？漆t(yī)生根據女性的要求和存在的問題，選準性激素，使用最小有效劑量，注意激素的配伍，定期了解反應，及時調整劑量。還可謹慎試用植物雌激素大豆異黃酮。

也可輔以中藥治療，下面推薦兩個防治療骨質疏松的食療方，供女性選用。

核桃補腎粥

核桃仁30克，蓮子15克，巴戟天10克，鎖陽6克，黑豆15克，粳米30克。將黑豆洗凈泡軟，蓮子去心，核桃仁搗碎，巴戟天和鎖陽用紗布包好，與黑豆、蓮子、核桃仁一同放入砂鍋內，加水用文火煮至米爛粥成，去掉藥包，調味咸甜均可?？裳a腎壯陽，健脾益氣。

第3篇：骨質疏松的食療法范文

成年人年輕10歲的方法

一般從20多歲開始,生長激素的分泌量將會逐年減少。研究結果顯示,從20多歲開始,生長激素的分泌量每10年減少14.4%,60歲時的分泌量不到20歲的一半。但生長激素的分泌量存在個體差異。

生長激素不足,將加速衰老

生長激素不足,將會導致各種癥狀。例如精神不振、易疲勞、易怒或憂郁等,有時也會出現記憶力和注意力減退、失眠、脫發(fā)等癥狀。

問題是,很多人因這些癥狀而受到困擾,卻不知道導致這些情況的原因就在于生長激素。尤其是人一過了50歲,生長激素很容易出現不足,因此必須提高警惕。

30歲剛出頭的K小姐就屬于年齡不大,生長激素分泌量卻急劇減少的人。K小姐從3年前開始一直受到慢性疲勞、抑郁癥、脫發(fā)等癥狀帶來的困擾,最后來到了我的醫(yī)院。K小姐之前曾去其他醫(yī)院接受過綜合檢查,甚至做過CT和MRI檢查,但一直沒有發(fā)現什么異常。

聽到K小姐的話后,我懷疑她可能患有“生長激素缺乏癥”,于是給她安排了生長激素檢查和礦物質、維生素、重金屬、氧自由基檢查,結果不出所料,K小姐的生長激素只有60歲老人的水平,30種礦物質缺乏8種,汞和鉛中毒,可導致疾病和加快衰老的氧自由基水平也很高。

為了解決這些問題,我給她開了生長激素注射劑,并讓她同時服用具有抗氧化作用的番茄紅素和維生素C,還仔細告訴了她膳食療法和運動的要領。為了補充礦物質,讓她多吃裙帶菜、海帶、青海苔等海藻類食物,為了排除汞和鉛毒,讓她堅持吃大蒜、洋蔥、牡蠣、鮑魚、小球藻等。

大約1個月后,K小姐再次來到醫(yī)院,高興地告訴我一直困擾她的癥狀已經大部分消失了。6個月后的今天,K小姐還在堅持做膳食療法和運動,并根據生長激素的分泌量逐漸減少注射劑量。

生長激素不足導致的癥狀

心血管疾病風險高:腹部肥胖是導致各種成人病的病因。當體內生長激素不足時,脂肪將集中到腹部,增加患上心血管疾病和動脈硬化、高血壓、糖尿病、代謝綜合征的風險。

隨著肚腩變大,身體對胰島素激素的耐性增加,加快脂肪積聚,而且還會增加有害健康的低密度脂蛋白(LDL)。隨著肌肉量減少,心臟功能和肺功能也會下降,弱化運動能力。

生活質量下降:體內缺少生長激素可以導致精神不振、易疲勞、易怒或憂郁。嚴重時還會降低記憶力和注意力。

失眠就是后果之一。生長激素不足時,可促進睡眠的褪黑激素會減少分泌,使人無法入眠。

骨骼變弱:人們一般會把骨質疏松癥視為正常的衰老現象,但其實發(fā)生骨質疏松的原因也是生長激素不足。骨骼的生長和維持需要有生長激素的參與,如果生長激素不足,骨密度會大幅減低,與此同時,支撐骨骼的肌肉也會變弱,自然增加了骨折風險。

免疫功能下降:生長激素不足時,促進T―淋巴球成熟的胸腺受到影響,擁有免疫功能的T―淋巴球將延遲成熟。據說老人多患風濕等自身免疫疾病的原因也與T―淋巴球有關。

皺紋增多:產生皺紋和皮膚變薄的原因也是生長激素不足。生長激素不足會減少膠原蛋白,使皮膚變薄,失去彈性,增加皺紋。

生長激素可以給你活力和自信

由于生長激素可以減少脂肪細胞的大小和數目,去除血管內膜的脂肪,因此只要補充不足的生長激素,挺著大肚子的D形身材也能變成接近于S形的身材。此外,生長激素可以增加蛋白質合成,因此可以增加肌肉量和肌肉強度。

由于生長激素在去除腹部脂肪、血管內膜脂肪的同時,可以提高心臟的收縮能力和運動能力,因此只要減少腹部脂肪,患上糖尿病、高血壓、動脈硬化等成人病的風險自然就會下降。

最重要的是,補充生長激素可以使你充滿活力和自信,提高生活質量。生長激素能防止腦細胞受損,促進細胞再生。因此能夠增強記憶力,幫助睡眠,使你充滿精力。

生長激素還能有效增強免疫力。胸腺受到生長激素的刺激后,免疫細胞T―淋巴球可以成熟。

生長激素能影響造骨細胞的增殖和分化,增加骨骼密度。臨床上,給骨質疏松癥患者注射生長激素1年以上,很可能會有骨密度增加的效果。給薄皮膚和細紋多的皮膚使用生長激素,皮膚厚度將增加約7%,細紋減少。

第4篇：骨質疏松的食療法范文

【關鍵詞】中醫(yī)藥；糖尿??；治療研究進展

doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.824文章編號：1004-7484（2013-10-6249-01

隨著我國逐漸步入人口老齡化，糖尿病發(fā)病率仍處于不斷上升趨勢，西醫(yī)治療下的糖尿病患者雖然能夠在短時期內達到血糖控制效果，但西醫(yī)治療引起的毒副作用、并發(fā)癥及藥物依賴現象不容忽視[1]。此癥屬中醫(yī)“消渴”范疇，病情的發(fā)生與發(fā)展與患者飲食不節(jié)、過度勞累、肝郁氣滯等多種復雜因素直接或間接相關[2]，中醫(yī)臨床主張辨證施治，且在近年來的連續(xù)研究與臨床實踐過程中逐漸形成了相當完善的診療體系。

1中醫(yī)藥辨證施治

1.1痰濕論治痰濕證類糖尿病患者臨床需通過健脾和胃、化痰燥濕控制和消除病情，近年來中醫(yī)臨床多用平胃散合二陳湯治療；若患者有較為嚴重的痰熱現象，則考慮痰熱內擾而發(fā)病、加重病情，以十味溫膽湯加減以清熱、化痰、解毒、養(yǎng)陰，宣痹通陽[3]；若患者為陰虛夾濕，則以甘露飲適當增減以解毒、養(yǎng)陰、祛濕、清熱；若患者痰濕同時有氣虛現象，則要利尿、消腫、理氣、溫陽以緩解癥狀。

可見，近年來，國內中醫(yī)臨床對痰濕型糖尿病有了更為具體的分型，同時也有了更多的針對性診治方式。國內中醫(yī)臨床工作者朱麗華在治療研究中發(fā)現[4]，痰濕可作為糖尿病發(fā)病與進展的一項獨立病因而存在，可適當選用佩蘭、蒼術等藥增強化濕效果，以免損耗陰液、痰郁化火，從而達到控制病情的目的。

1.2瘀血論治瘀血型的糖尿病臨床治療以活血化瘀為主，臨床診治中應明確患者是否陰虛、是否火旺、是否氣虛、是否陽虛、是否痰濕[5]，根據上述病情實際予以相應的藥物靈活治療。

1.3濕熱論治濕熱患者臨床主張清熱祛濕，可根據病情實際自擬降糖方劑，以氣陰兩虛為治療之本，首先要清熱利濕，濕邪盡除后，養(yǎng)陰潤燥。中醫(yī)臨床使用降糖飲治療濕熱型糖尿病，可有效改善原本氣陰兩虛的狀況，若能根據具體的濕熱證候祛濕養(yǎng)陰，便可健脾、生津，穩(wěn)定病情[11]。

1.4火熱論治中醫(yī)臨床有不同火熱之癥，可根據病情實際靈活選擇消脂、清胃、解郁等方式瀉火、散火、消火，結合臨床療效活血、潤肺、滋腎以增強療效。

1.5溫陽論治陽虛引起的糖尿病以補益脾腎陽氣為主，可用四君子湯、腎氣丸補益脾陽、加用黃芪、黨參等益氣滋陰，最終消除煩渴之癥[9]。國內中醫(yī)臨床工作者多用溫陽法治療2型糖尿病，結果證實只要根據患者脾、腎健康狀況靈活辨證用藥施治，便可有效恢復體內陽氣、滋養(yǎng)陰津，最終達到陰陽平衡、穩(wěn)定血糖的目的[10]。

1.6肝臟論治肝失疏泄是糖尿病的一大病因，此癥易引發(fā)氣機失調，傷及陰津，從而導致血瘀，并引發(fā)肺、脾、腎、胃等多臟器功能異常，若患者肝脾不和，以疏肝清熱類藥物調理肝脾功能，常用方劑為逍遙散、參苓白術散等[6]；桃紅化瘀飲常被用作疏肝、化瘀臨床治療；六味地黃丸調理肝腎陰虛。

1.7脾臟論治脾虛可直接引發(fā)糖尿病，中醫(yī)臨床主張健脾祛病，常以甘淡之藥擬方治療。藥方以白術、參苓等藥健脾、養(yǎng)陰，根據病情實際加用黃精、麥冬等藥[7]，薏苡仁等可輔助祛濕、健脾；水蛭、桑枝、丹參等藥聯合使用散瘀[8]。

2中醫(yī)輔助治療

2.1飲食輔助療法中醫(yī)臨床研究結果及理論知識均認為，陰虛為糖尿病之本，燥熱為病癥之標，益陰潤燥是中醫(yī)臨床治療糖尿病的主要途徑，而單純用藥臨床治療還需要調整飲食以鞏固療效，主要選用枸杞、魔芋、苦瓜、大蒜等食物控制血糖，根據患者年齡及血糖、血脂控制情況適當增加日常飲食中綠豆、蓮子、黑芝麻、海帶、香菇、黑木耳等食物攝入量。中醫(yī)臨床還提倡豬胰、赤小豆等研粉、火炒以強化病情控制效果。

2.2運動輔助療法辨證用藥、辨證調整飲食方案都是通過攝入藥物、食物的方式調整機體陰陽平衡、氣機升降、新陳代謝及系列生理功能以達到控制病情進展、治療糖尿病的目的，與其他疾病的治療一樣，糖尿病的控制與康復離不開適當的運動鍛煉?？筛鶕颊吣挲g、病情、治療狀況制定運動鍛煉方案，指導患者循序漸進地加大運動強度、延長運動時間，一般鼓勵患者聯系柔和、運動強度較小、舒展的太極拳以改善整體身體素質、調節(jié)情緒[12]。

3小結

總之，中醫(yī)對于糖尿病均有豐富而歷史悠久的臨床實踐經驗與理論積累，已經在長期的糖尿病臨床實踐與治療研究中逐漸形成了相對完整而獨立的一套臨床診療體系，傳統(tǒng)中醫(yī)臨床理論認為糖尿病病情的發(fā)生與發(fā)展與患者飲食不節(jié)、過度勞累、肝郁氣滯等多種復雜因素直接或間接相關，在此基礎上開展的糖尿病病因研究、診斷研究與治療時間工作越來越多，取得了越來越多的成果，加之近年來中醫(yī)藥臨床診療技術不斷進步，純中藥治療糖尿病綜合效果不斷提升，毒副作用越來越少，對調整患者陰陽平衡、提升綜合免疫力、控制血糖有良好效果，盡管相比傳統(tǒng)西醫(yī)療法，中醫(yī)藥治療途徑尚不能達到同等強度和同等速度的血糖控制效果，但在合理的血糖控制效果的基礎上，中醫(yī)藥療法可有效避免治療期間的毒副作用、避免產生藥物依賴性，療效穩(wěn)定、利于患者身心健康，糖尿病臨床診治中應著重利用中醫(yī)診治理論辨證施治、輔助食療與運動療法，提升糖尿病診療效果。

參考文獻

[1]陶怡，沈濤，馬暉，等.熟地黃及其不同配伍藥對治療糖尿病大鼠骨質疏松的藥效比較[J].中國實驗方劑學雜志，2012，18（8：249-251.

[2]魏軍平，劉恒亮，吳瑞，等.病證結合診療模式下的糖尿病辨證論治[J].中國中西醫(yī)結合雜志，2012，32（12：1697-1699.

[3]倪青，張效科，崔娜，等.芪藥消渴膠囊干預2型糖尿病前期患者76例的臨床觀察[J].中國中西醫(yī)結合雜志，2012，32（12：1628-1631.

[4]王洪武，鄭紡，梁永利，等.基于中醫(yī)傳承輔助系統(tǒng)的糖尿病足外治方劑用藥規(guī)律分析[J].中國實驗方劑學雜志，2012，18（12：5-8.

[5]夏城東.病證結合治療糖尿病思路淺析[J].中國中西醫(yī)結合雜志，2011，（10：1309-1310.

[6]陳筑紅，夏城東，魏子孝，等.降糖消脂膠囊治療2型糖尿病患者的臨床研究[J].中國中西醫(yī)結合雜志，2012，32（7：910-913.

[7]何方敏，孟繁潔，靳英輝，等.中醫(yī)食療治療糖尿病的系統(tǒng)評價[J].護理實踐與研究，2012，09（21：1-3.

[8]伊春花，王艷霞，張霞，等.補陽還五湯治療2型糖尿病80例[J].中國老年學雜志，2012，32（21：4759-4761.

[9]張立國，李曉哲，周潮，等.中醫(yī)分時辨治糖尿病合并抑郁癥56例臨床觀察[J].中醫(yī)藥學報，2012，40（6：117-119.

[10]葛海燕，沈明勤，李娟，等.中醫(yī)益氣健脾與養(yǎng)陰和胃法對糖尿病胃輕癱大鼠胃動力和胃血流的作用比較[J].中國實驗方劑學雜志，2012，18（12：238-242.

第5篇：骨質疏松的食療法范文

2.低血糖癥的研究進展牟新，周旦陽

3.氧化應激與抗氧化應激T2DM的研究進展薛現中，任忠法，邢小燕

4.β細胞凋亡與2型糖尿病的研究進展馮家炬，徐茂錦

5.胰島素泵臨床應用的研究進展劉潔，王麗萍

6.二甲雙胍和格列酮類藥物對肥胖T2DM作用研究進展彭紅

7.初診2型糖尿病胰島素泵短期強化治療的療效評價張高生，劉安寧，孫文早，王亮，黃晶，劉杰，韓從華，秦前安

8.糖尿病綜合健康教育效果評價陳虹

9.羅格列酮鈉聯合優(yōu)泌樂治療2型糖尿病的觀察祁燕，李凱利，郝擁玲

10.蒙諾聯用施慧達治療伴代謝綜合征的高血壓觀察梁甲標

11.強化治療對初診糖尿病炎癥因子及胰島功能等的影響陳燕，李志強，葉山東

12.2型糖尿病血清鐵蛋白與胰島功能的關系陳灶萍，劉軍，查英，盛勵

13.格列美脲治療2型糖尿病療效觀察鐘曉衛(wèi)，付徐泉，李衛(wèi)東，王平

14.2型糖尿病患者尿微量白蛋白相關因素分析馬紹剛，韋春玲

15.糖尿病性心臟性猝死9例臨床分析鐘義春，陳曦

16.甘精胰島素應用臨床體會遼寧實用糖尿病雜志 王靜，龍川鳳

17.兩種空腹血糖上限標準對糖調節(jié)受損分布的影響比較冀黎明，于超士，柴軍士，裘玲霞，吳建國，苗志勝，張春槐

18.206例糖耐量異常飲食控制效果評價葉惠萍

19.糖適平治療初發(fā)2型糖尿病臨床觀察鄭憲玲，崔鳳勤，張瑞清，何立明

20.抗精神病藥對體重和血糖的影響張瑾

21.糖尿病從痰瘀論治100例臨床研究姜長貴

22.應用定量骨超聲檢測糖尿病性骨質疏松癥的影響因素黃淑玉，管曉峰，黃鳳云，劉玉萍

23.前列腺素E1聯合怡開治療周圍神經病變療效觀察趙長江，劉建輝，王正良，唐文，楊國慶

24.老年2型糖尿病血尿酸改變的臨床分析趙平

25.甘精胰島素治療難治性糖尿病經驗總結王彩虹

26.糖尿病教育對患者自我管理的作用孫靜敏

27.口服與注射入胰胰島素治療2型糖尿病的成本-效果分析余新建，文芳，熊美泉，熊昱煜

28.口服降糖藥物對血壓血脂影響的研究馬正義，苗玉蘭，董衛(wèi)明，馬云霞，哈月花，魏蘭芬，沈遷，馬林

29.糖耐量受損患者強化干預的臨床研究及評估分析蔣喜平

30.優(yōu)泌樂25和優(yōu)泌林30R治療2型糖尿病的臨床觀察毛洲宏，勵麗

31.大黃醇提物對糖尿病肥胖大鼠IR及FFA等影響的研究李瑩瑩，于世家

32.果糖注射液對血糖及胰島素的影響何康，姚太軍

33.糖適平改善2型糖尿病患者β細胞功能臨床觀察黃啟亞，楊彩嫻，李紹清

34.腦梗死患者血糖變化與預后的關系分析馮朝暉，李向英

35.糖尿病病人的飲食干預治療周永蓮，林日可

36.胰島素泵治療糖尿病合并感染臨床觀察韋超健，黃鳳萍，玉奇生

37.社區(qū)糖尿病健康教育效果評價殷俊先，曾會群

38.糖尿病和代謝綜合征的"食療"探討陳寅初

39.2型糖尿病合并脂肪肝臨床對照分析趙艷紅

40.糖尿病教育臨床路徑對護士教育職能影響劉玉蘭

41.卡托普利聯合黃芪注射液治療糖尿病腎病探討張立瑩，李紅霞，楊惠珍

42.胰島素泵治療2型糖尿病酮癥酸中毒觀察馬澤軍，孫麗榮，蘇悅，陳莉明

43.T2DM合并腔隙性腦梗塞80例分析王夏漣，丁成金

44.二甲雙胍治療2型糖尿病合并高脂血癥65例觀察鄭敏巧，饒高峰，陳恩福

45.苦碟子液與彌可保聯合治療DPN的臨床觀察金興權，王麗萍

46.唐友膠囊對2型糖尿病血糖影響張建賓，盧衛(wèi)強，沈廟根

47.遼寧實用糖尿病雜志 男性假兩性畸型合并糖尿病孫喜明，王桂英，佘血梅，程宇甫

48.2型糖尿病治療過程中低血糖反應原因與預防吳文緒

49.從UKPDS到ADVANCE:糖尿病與高血壓治療的新進展——ADVANCE研究中國研討會會議紀要

50.中西醫(yī)結合治療糖尿病腎病21例體會吳良遠

51.胰島素泵治療糖尿病合并癥的臨床回顧張桂蓮，張志利

52.如何安全、合理地使用消渴丸黃從強

53.2型糖尿病在應激禁食狀態(tài)下胰島素應用體會趙岫

54.鉻與人體健康長壽——哪些中藥與藥用食物能治療缺鉻引起的疾病?孫健慧

55.羅格列酮對DN的胰島素抵抗和脂肪細胞因子的影響陳干明，葉子，程正文

56.ADA對運動建議劉赫

57.當今糖尿病的防治理念劉赫

58.諾和銳30R治療初發(fā)2型糖尿病60例的臨床觀察王鵬虎，宋留生，王曉青

1.代謝綜合征還是慢性炎癥綜合征榮海欽

2.炎癥與代謝綜合征及臨床聯系朱大龍

3.瘦素與代謝綜合征及臨床聯系陸穎理，王雪芳，張麗

4.高同型半胱氨酸血癥與代謝綜合征及臨床聯系逄力男，祝寶青

5.妊娠糖尿病2004年ADA診斷標準的解讀與評議湯夏蓮，童南偉

6.妊娠期糖尿病發(fā)病機制的研討徐先明

7.健康教育在門診糖尿病患者及家屬中的應用體會應曉薇

8.血糖水平對老年腦梗塞患者預后的影響譚曉紅

9.654-2及燈盞花素聯合治療糖尿病足的療效觀察吉淑敏，鄭曉芳，祝云淑

10.β-七葉皂甙鈉治療糖尿病皮膚大皰癥療效觀察李培梅，馬修云，任春華，周利克，高才華

11.糖尿病合并急性心肌梗死20例臨床分析向傳平，陳澤鵬

12.奧扎格雷鈉與鹽酸丁咯地爾聯合治療DPN療效觀察付緒棟，劉海茹

13.2型糖尿病合并高血壓103例臨床分析劉萍

14.二重一線職工代謝異常狀況的調查楊麗，元邦鳳，陳萬寧，袁麗

15.2型糖尿病老年女性與肥胖、糖脂代謝關系畢婉蓉，季靜

16.瑞格列奈聯合二甲雙胍治療2型糖尿病肥胖觀察余綺玲，蕭正華，陳定宇，王燕

17.小劑量胰島素治療酮癥酸中毒療效分析黃燕南

18.老年高血壓糖尿病患者的心臟結構與心功能變化趙義娟

19.諾和銳30特充治療新診斷的2型糖尿病療效遼寧實用糖尿病雜志 陳金星

20.LipoPGE1治療DPN療效觀察姜良花，王忠富，楊同艷HttP://

21.我院2000～2004年降血糖藥使用情況分析徐艷萍，王新

22.急診危重病人的靜脈血糖和末梢血糖值的比較李亞敏，柴湘平

23.糖適平治療537例2型糖尿病的臨床分析王揚天，趙明，王燕燕，王曉，杜宏

24.CSII治療糖尿病臨床研究吳凌云，吳源

25.胰激肽原酶對糖尿病患者腦血管及微循環(huán)的影響叢林，李玉會

26.短期胰島素強化治療初診2型糖尿病杜曉明

27.胰源性糖尿病與1型糖尿病酮癥臨床發(fā)生率比較霍桂芝，曲世家

28.昆明地區(qū)漢族2型糖尿病腎病與血管緊張素Ⅰ轉換酶基因多態(tài)性的相關性研究李博一，羅平，文磊

29.強化胰島素療法治療初診2型糖尿病臨床觀察劉偉麗，錢培琳

30.POEMS綜合征誤診為甲亢合并糖尿病方玲，鐘建庭，許瑞元

31.以護理為主導的治療模式對2型糖尿病作用蔡忠陽，吳秋英，陳莉萍，陳弼滄，柯明遠

32.羅格列酮聯合其它降糖藥治療2型糖尿病的觀察章子君

33.老年2型糖尿病患者CRP及頸動脈病變的相關分析胡艷文，唐海濱，胡曼云，牟希金，賈豫全

34.奧力寶治療糖尿病周圍神經病變的臨床研究許建萍，許嶺翎，付勇，李乃適，顧鋒，趙維綱，向紅丁

35.82例肝硬化合并糖尿病患者臨床分析張廣吾，周健，張學松

36.雷公藤治療糖尿病下肢動脈硬化閉塞癥韓建勤，張彥寧，趙通洲，張建鋼，胡守琪，方利華

37.糖尿病性大皰病1例診治體會周敏，榮海欽

38.右側面神經炎合并空腹血糖增高型2型糖尿病董珊，曹燕

39.17例特殊原因低血糖昏迷診治體會王學雷

40.表現為癲癇樣發(fā)作的低血糖癥5例報告朱秋根，何文

41.1型糖尿病并急性胰腺炎及甲狀腺功能亢進癥報告隋少華

42.炎癥與動脈粥樣硬化關系研究進展邊衛(wèi)

43.胰島素信號轉導障礙與糖尿病的關系王洪濤，王韞秀，宋永喜

44.糖尿病高滲性昏迷并快速房顫致心源性休克搶救張新菊

45.芹菜對糖尿病及并發(fā)癥的輔助治療作用邢淵，丁博儒

46.用臨床篩選工具鑒別LADA雷永富，李敏

47.遼寧實用糖尿病雜志 卵泡腺細胞增殖綜合證劉國良

48.大黃保留灌腸治療慢性腎功能衰竭的護理蔣慶

49.甲狀腺功能亢進性周期性臨床觀察邊衛(wèi)，張麗，張曼華

50.α-硫辛酸的臨床應用劉赫