影像醫(yī)學和影像醫(yī)學技術(shù)精選(九篇)
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第1篇：影像醫(yī)學和影像醫(yī)學技術(shù)范文
【摘要】 為彌補解剖結(jié)構(gòu)圖像（CT， MRI， B超等）和功能圖像（SPECT， PET等）的各自不足，醫(yī)學圖像融合技術(shù)應運而生，并且有了較大發(fā)展. 本文從三方面綜述了近年來有關(guān)醫(yī)學圖像融合技術(shù)研究的最新進展，認為在醫(yī)學影像設備的發(fā)展中，功能圖像和解剖圖像的結(jié)合是一個發(fā)展趨勢，在腫瘤的精確定位、早期檢測和診斷中將發(fā)揮重要的作用.
【關(guān)鍵詞】 診斷顯像；圖像融合
0引言
醫(yī)學影像學是臨床診斷信息的重要來源之一. 根據(jù)醫(yī)學圖像所提供的信息內(nèi)涵，可將醫(yī)學影像分為兩大類： 解剖結(jié)構(gòu)圖像（CT， MRI， B超等）和功能圖像（SPECT， PET等）. 這兩類圖像各有其優(yōu)缺點： 功能圖像分辨率較差，但它提供的臟器功能代謝信息是解剖圖像所不能替代的；解剖圖像以高分辨率提供了臟器的解剖形態(tài)信息（功能圖像無法提供臟器或病灶的解剖細節(jié)），但無法反映臟器的功能情況.
目前這兩類成像設備的研究都已取得了很大的進步，一方面，雙方都在逐步彌補自身弱點，如MR的功能成像開發(fā)以拓展其功能，SPECT， PET新型晶體開發(fā)以增強自身的空間分辨率；另一方面，雙方均在不斷地增強自身強項，如MR開發(fā)不同新型成像序列，CT的螺旋層數(shù)不斷增加，PET的晶體數(shù)目越來越多. 這使得各自圖像的空間分辨率和圖像質(zhì)量有很大的提高，但由于成像原理不同所造成的圖像信息局限性，使得單獨使用某一類圖像的效果并不理想，且進展緩慢，往往事倍功半. 由于上述原因，醫(yī)學圖像融合技術(shù)應運而生［1］.
1圖像融合（image fusion）技術(shù)的內(nèi)涵
圖像融合是指將多源信道所采集到的關(guān)于同一目標的圖像經(jīng)過一定的圖像處理，提取各自信道的信息，最后綜合成同一圖像以供觀察或進一步處理［2］. 簡單來說，醫(yī)學圖像融合就是將解剖結(jié)構(gòu)成像與功能成像兩種醫(yī)學成像的優(yōu)點結(jié)合起來，為臨床提供更多、更準確的信息. 其最終結(jié)果是1＋1>2.
20世紀90年代以來，醫(yī)學圖像融合技術(shù)隨著計算機技術(shù)、通訊技術(shù)、傳感器技術(shù)、材料技術(shù)等的飛速發(fā)展而獲得重大發(fā)展，經(jīng)歷了異機圖像融合和同機圖像融合兩個階段.
2異機圖像融合
2.1異機圖像融合的研究內(nèi)容在同機融合顯像設備沒有出現(xiàn)以前，圖像融合的研究僅限于異機圖像融合. 最初其研究內(nèi)容僅限于相同或不同成像模式（imaging modality）所得圖像經(jīng)過必要的幾何變換，空間分辨率統(tǒng)一和位置匹配后，進行疊加獲得互補信息，增加信息量. 而現(xiàn)在，異機圖像融合的研究范圍包括： 圖像對位、融合圖像的顯示和分析，利用從對應解剖結(jié)構(gòu)圖像（MRI， CT）獲取的先驗信息對發(fā)射型數(shù)據(jù)（SPECT， PET）做有效的衰減校正、數(shù)據(jù)重建等［3］.
2.2異機圖像融合的基本方法按圖像融合對象的來源可分為同類圖像融合（innermodality，如SPECTSPECT， CTCT等等）和異類圖像融合（intermodality，如SPECTCT， PETMRI， MRICT， MRB超等). 按圖像融合的分析方法可分為同一患者的圖像融合、不同患者間的圖像融合和患者圖像與模板圖像融合. 按圖像融合對象的獲取時間可分為短期圖像融合(如跟蹤腫瘤的發(fā)展情況時在1~3 mo內(nèi)做的圖像進行融合)和長期圖像融合(如進行治療效果評估時進行的治療后2~3 a的圖像與治療后當時的圖像進行融合). 臨床工作人員根據(jù)自己的研究目的不斷設計出更多的融合方式.
2.3異機圖像融合的主要技術(shù)圖像融合的步驟大致為： 特征提取，設計誤差評估方法，對圖像數(shù)據(jù)進行處理使誤差最小，將變換后的圖像數(shù)據(jù)進行對位和綜合顯示，分析綜合數(shù)據(jù). 其中對位技術(shù)是圖像融合的關(guān)鍵和難點［4］.
2.3.1特征提取特征提取可分為內(nèi)部特征提取和外部特征提取內(nèi)部特征主要是人體解剖結(jié)構(gòu)特征，如顱骨、脊柱、胸骨、肋骨、關(guān)節(jié)；膈下軟組織，如脾、肝、腎等等. 外部特征是為進行融合處理而特制在兩幅圖像上均可見的體表標記物. 據(jù)文獻報道使用的外標志物有進行腦圖像融合的頭罩、牙環(huán)，胸部、腹部圖像融合采用的背帶，四肢圖像融合采用的支架，甚至顱骨嵌入螺釘?shù)鹊? 采用內(nèi)部特征的優(yōu)點是不需要對患者做預處理，可進行多次融合方法分析，缺點是難以實現(xiàn)融合自動化處理，需要人工干預，融合的精確性往往與經(jīng)驗有關(guān). 外部特征的優(yōu)點是特征明確，易于進行計算機自動處理，缺點是預處理復雜，并且由于而引起的臟器與體表標記之間的位移誤差難以避免.
2.3.2誤差評估方法常用的有基于相似度的誤差評估方法(以相似度最大為最優(yōu))和基于距離的誤差評估方法(以距離最小為最優(yōu)).
2.3.3圖像處理圖像預處理： 對于有條件的圖像進行重新斷層分層(reslice)以確保圖像在空間分辨率和空間方位上的大體接近. 幾何變換： 主要包括尺度變換、平移、旋轉(zhuǎn)等.
2.3.4圖像的對位將處理好的圖像按誤差最小的原則進行對位. 按外部特征進行對位的方法以兩幅圖像上的特征點配準為對位成功. 按內(nèi)部特征進行圖像對位法主要有兩種：圖像分割配準和像素特征配準［5］.
圖像分割配準法分為曲線法和表面法，在目前實際應用中較多采用. 因分割算法通常是半自動的，需人為參與，其配準的精度受限于分割的精度. 理論上此法可用于全身各部位的配準，但現(xiàn)在常用于神經(jīng)系統(tǒng)成像和矯形外科成像. 曲線法是將一些具有幾何特征的線條（如脊線）或柵格提取出來進行配準. 但是，曲線法要求圖像有較高分辨率，以便提取幾何特征. 表面法的代表算法是“頭帽法”： 從一幅圖中提取一組輪廓點作為“帽子”，從另一幅圖中提取表面模型作為“頭”，然后使用Powell搜索算法（使帽點和頭表面間的距離平均平方和最?。﹣泶_定變換關(guān)系. 采用表面匹配技術(shù)可以對SPECT和PET的心臟圖像進行了對位融合.
表面配準算法不僅用于3D剛性（rigid）變換，而且可用于3D彈性（elastic）變換，從而為一些組織器官的配準，如心臟、肝臟、肺等，提供了可能性. 但這種方法與其他基于組織分割的算法一樣，配準精度受限于組織分割的精度. 近年來，由于分割算法的復雜程度降低、自動化程度提高以及斜面匹配技術(shù)在計算距離變換上的優(yōu)勢，此法被普遍應用. 表面配準法主要應用于PETMR圖像的配準，由于SPECT圖像的邊界模糊，不宜使用此法. 像素特征配準法［6］： 像素特征配準法與其他內(nèi)部特征配準方法不同之處在于，他是以圖像灰度為配準依據(jù)，不需要對圖像原始數(shù)據(jù)進行預歸納或預分割，其常用算法有主軸矩配準、全圖像信息配準和圖譜法配準. 主軸矩配準： 是將圖像灰度內(nèi)容轉(zhuǎn)換為數(shù)量和方向的幾何表示. 目前大多是從零階及一階矩中計算出圖像的質(zhì)心及主軸，再通過平移和旋轉(zhuǎn)使兩幅圖像的質(zhì)心和主軸對齊，達到配準目的. 此法對于數(shù)據(jù)缺失比較敏感，細節(jié)丟失或形狀的病理性改變均會影響配準結(jié)果. 但此法實現(xiàn)了自動化，且十分快捷，易于移植，目前多用于粗配準. 全圖像信息配準： 是在配準全過程中使用全部圖像信息，使用的算法有區(qū)域相似性測量法、最大互信息法、相關(guān)法、聯(lián)合熵法、條件熵法等. 此方法適用性最廣，它不象其他內(nèi)部特征法那樣需先進行灰度圖像的信息壓縮提取，而是在配準過程中利用所有可獲得的信息. 圖譜法： 用于患者間的圖像配準同一解剖結(jié)構(gòu)的形狀、大小、位置都會因解剖和生理上的個體差異有很大不同，這就使患者間的圖像配準問題成為當今醫(yī)學圖像分析中的最大難題. 因此就要有一個詳細標記人體各個解剖位置的標準化圖譜. 用圖譜法對兩個患者的PET或MRI圖像進行比較時，首先把二者的圖像都映射到一個標準化的圖譜空間去，然后在此空間中進行比較. 使用內(nèi)部特征定位不需外加定位裝置，但要求兩幅圖像要有相似結(jié)構(gòu)或共同特征才可進行匹配. 定位的精確度是由具體的算法來決定的.
2.3.5融合數(shù)據(jù)的分析以某種算法將融合圖像數(shù)據(jù)綜合顯示并做定量分析. 有些影像學工作者提出了如融合圖像中像素CT值/SPECT計數(shù)等數(shù)值分析方法，但由于圖像融合技術(shù)研究時間較短，各種融合數(shù)據(jù)對臨床的指導意義有待進一步檢驗確定.
融合圖像有多種直觀的顯示方法. 常用的有斷層顯示法和三維顯示法. 融合圖像的顯示往往以某個圖像為基準，該圖像用灰度色階顯示，另一個圖像迭加在基準圖像上，用彩階顯示［7］： ① 斷層顯示法： 對于某些（得到原始數(shù)據(jù)）圖像融合，可以將融合的三維數(shù)據(jù)以橫斷面、冠狀面和矢狀面斷層圖像同步地顯示，便于觀察者進行診斷. 這是融合圖像最常用的顯示方法. 這種顯示要求觀察者對于圖像三維層面的特征有豐富的經(jīng)驗； ② 三維顯示法： 將融合的三維數(shù)據(jù)以三維圖像的形式顯示使觀察者可更加直觀地觀察病灶的解剖位置，在外科手術(shù)設計和放療計劃制定中有重要的意義.
2.4異機圖像融合的現(xiàn)狀目前對于剛性組織的對位已基本解決，如腦部異機圖像融合［8］，而對于非剛性組織（如腹部）的對位有待進一步研究. 因此在圖像對位技術(shù)上目前尚未找到一種確保完全、通用、有效的方法.
3同機圖像融合
同機圖像融合是伴隨著同機顯像設備的發(fā)展而發(fā)展的. 1991年，Hasegawa等［9，10］人首先提出了同機圖像融合設備的設想. 1999年，通用電器公司(GE)推出了全球第一臺醫(yī)用同機圖像融合設備Hawkeye，它將XCT球管、探測器及放射性核素探頭裝在同一旋轉(zhuǎn)機架上，患者可同時進行CT和SPECT檢查. 得到的X線圖像不僅可以用來與SPECT圖像進行融合，還可以通過不同軟組織及骨骼對X線與γ光子的不同衰減比例因子，由CT值計算線性衰減系數(shù)，進行SPECT的衰減校正. 由于這一臺劃時代設備的出現(xiàn)，使得圖像融合技術(shù)發(fā)生了根本性的變化.
由于圖像融合設備顯像過程中，患者同時進行兩種不同的檢查，其變化由計算機精確控制，且不同顯像間的時間間隔非常短暫，從根本上解決了異機圖像融合中的最大難題：對位技術(shù)的準確性. 在CT與SPECT圖像融合的領域內(nèi)，它具有了所有異機圖像融合的優(yōu)勢，而且實現(xiàn)過程更為簡單，并廣泛應用于臨床醫(yī)學的各個領域［11］. 因此，這一設備從產(chǎn)生之日起，就對影像醫(yī)學特別是影像核醫(yī)學產(chǎn)生了革命性的影響. 目前已廣泛應用于國內(nèi)、外影像醫(yī)學臨床診斷.
在Hawkeye之后，GE公司、西門子公司及飛利浦先后推出了第二代圖像融合設備： PET/CT［12］，其功能在Hawkeye基礎上更進一步，定位更加準確，診斷準確性進一步提高. 目前國內(nèi)有此設備十余臺.
相比PET/CT，PET/MR的研究更加令影像醫(yī)學工作者期待. PET/MR除具有所有PET/CT的優(yōu)點外，還可以提供更多的軟組織信息，其提供的組織信息可應用于高精度的PET圖像衰減校正，從而進一步提高圖像質(zhì)量和空間分辨率. 目前，美國將PET晶體置于MR內(nèi)部，已研制出一種新型的PET/MR，并已獲得了大鼠腦部同機融合圖像［13］，相信PET/MR很快將進入臨床.
4展望
總之，在醫(yī)學影像設備的發(fā)展中，功能圖像和解剖圖像的結(jié)合是一個發(fā)展趨勢，而圖像融合的潛力在于綜合處理應用這些成像設備所得信息以獲得新的有助于臨床診斷的信息［14］，在腫瘤的精確定位、癌癥的早期診斷和治療中發(fā)揮重要的作用. 隨著功能成像設備和解剖成像設備雜交技術(shù)的出現(xiàn)，圖像融合技術(shù)將得到進一步的發(fā)展，給臨床診斷帶來一場新的變革.
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第2篇：影像醫(yī)學和影像醫(yī)學技術(shù)范文
【關(guān)鍵詞】計算機技術(shù)；醫(yī)學影像；利用
醫(yī)學影像其實是一種依靠計算機進行組建的一種數(shù)字化圖像，簡單的說它是根據(jù)電離輻射的自身特點和非電離輻射的自身性質(zhì)兩者相互產(chǎn)生作用下所產(chǎn)生的規(guī)律，并用計算機技術(shù)所采集而成的一種數(shù)據(jù)。醫(yī)學影像在醫(yī)學中運用廣泛，它是醫(yī)生進行患者醫(yī)療診斷的重要工具。而要很好保證一張醫(yī)學影像的質(zhì)量，就必須依靠計算機技術(shù)進行后期的處理.但是在鄉(xiāng)鎮(zhèn)醫(yī)院里這項技術(shù)卻發(fā)展得不是很好，由于多方面的原因，在利用計算機技術(shù)時會出現(xiàn)很多問題。
1醫(yī)學影像的分類
現(xiàn)代醫(yī)學影像一般包括這樣幾類；超聲成像，主要是對人體的超聲回波進行測量，X線成像；測量人體內(nèi)的X線，例如胸透。光線成像、磁共振成像、發(fā)射型計算機斷層PET、核醫(yī)學成像等等，這些影像都是醫(yī)院的寶貴材料，對于診斷病情有很大的幫助。
2如何利用計算機技術(shù)進行醫(yī)學影像處理提高質(zhì)量
2.1利用計算機技術(shù)進行提高醫(yī)學影像的分辨率其實不管是X線影像還是CT影像、磁共振影像等等，剛剛出來的成像信息量是非常少的，要想增多的它的信息量就需要后期利于計算機技術(shù)提高它的分辨率.醫(yī)學影像它都是由一個個相連接的像素矩陣所組成的，如果在一個影像的固定面積內(nèi)所含的像素越高，影像得到的各種信息量就更多，內(nèi)容更加豐富。要想實現(xiàn)這一點，就的依靠計算機技術(shù)進行更改，例如現(xiàn)在設計常用的各種軟件photoshop，美圖秀秀等都有這方面的功能可以更改一張尺寸固定的影像像素，步驟如下：首先打開photoshop，打開一張未處理過的影像，點擊“圖像”調(diào)整“畫布大小”打開對話框，這里就可以調(diào)整影像的像素，寬度的像素、高度的像素，寬度和高度是否按比例調(diào)整等等。一般來說分辨率的提高是需要增加影像的像素，以此增加更多的信息量，保證影像的質(zhì)量，通過計算機后期的處理就可以實現(xiàn)。
2.2利用計算機技術(shù)進行醫(yī)學影像的對比度提高對比度也是影響一張醫(yī)學影像好壞的根本因素，一般計算機圖像處理技術(shù)中，所謂的對比度，其實是指的是兩個相近的像素灰度值之間的一個差異。如果兩個相
近的像素灰度值之間的差異截然不同，差異越大，兩者的對比度的數(shù)字越大，看清醫(yī)學影像的內(nèi)容更清晰、更容易。例0和4之間的灰度值比較相鄰，就很難講它們進行區(qū)分。而0和150之間的灰度值的差異就非常大，對比度就很強，也使人們對醫(yī)學影響的內(nèi)容更容易分辨。而用計算機的軟件技術(shù)photoshop，美圖秀秀等。則可以改變對比度。首先打開photoshop，打開一張未處理過的影像，點擊“圖像”調(diào)整“亮度/對比度”，然后將0和4之間分別乘以20，這樣把0和4之間變成了0和40之間，那么醫(yī)學影像的對比度就會增強，分辨起來也就越容易，也就更能提高醫(yī)學影像的質(zhì)量。
2.3利用計算機技術(shù)進行醫(yī)學影像亮度的提高根據(jù)一般規(guī)律人們對于分辨率值低的圖像分辨能力較差，剛剛成像的未經(jīng)修改的影響就有這樣的特點，這張影像的質(zhì)量就大打折扣了，醫(yī)生無法看清影像信息的內(nèi)容，也就無法做出正確的判斷，這時就可以利用計算機軟件技術(shù)photoshop，美圖秀秀等改變影響的亮度，首先打開photoshop，打開一張未處理過的影像，點擊“圖像”調(diào)整“亮度/對比度”，其取值范圍為0-255，0表示影響全黑暗，255表示全白或者全亮，可以隨意進行調(diào)整，直到你看清楚整張影像為止。
3如何利用計算機技術(shù)對凍結(jié)的影像進行處理
由于過去的技術(shù)落后，很多影像都是采取凍結(jié)處理，如果需要采集這些圖像的信息就需要計算機技術(shù)。這里介紹一款醫(yī)學影像處理體統(tǒng)，現(xiàn)在筆者就說說如何利用它來進行醫(yī)學影像的增加。首先把圖片分門別類整理，處理的目的最終是要提高圖像的清晰程度。影像的分類并不是能隨便分的，而是按照某種特征進行分類。這些特征又是和圖像的灰度分布的形式如何息息相關(guān)，這種分布又是不定性，X放射科的系統(tǒng)最大問題就是圖像的對比度低，在這種情況下，就要使用系統(tǒng)的增強功能，例如前面提到的提高圖像亮度、對比度、對比拉伸等等，這樣凍結(jié)過后的圖像影響就會清晰得多。
4如何利用計算機技術(shù)處理內(nèi)窺鏡
醫(yī)學影像，建立三維模型隨著醫(yī)學的發(fā)達，例如胃鏡、腸鏡、咽喉鏡等內(nèi)窺鏡技術(shù)的運用也越來越廣泛，這個技術(shù)的出現(xiàn)，給疾病診斷增加了準確性，但是患者卻痛苦萬分，醫(yī)生操作也非常不方便。加上傳統(tǒng)膠片的落后性，診斷起來也非常困難。這就需要入計算機技術(shù)，同過計算機技術(shù)對病人相關(guān)部位影像進行處理，做一個三維重建，然后構(gòu)建一個模擬化的相關(guān)器官圖，這樣各種內(nèi)窺鏡就能在其中進行檢測，減輕病人的痛苦，增大判斷的效果。
5總結(jié)
計算機技術(shù)的不斷發(fā)展，給醫(yī)學領域帶來了一次新的革命，計算機不僅在人們的生活中運用廣泛，在醫(yī)學領域中運用也非常廣泛，尤其在醫(yī)學影像方面，由于拍攝剛剛成型的影像存在不足，需要計算機技術(shù)進行后期處理，對于年代久遠的影響清晰度低，也需要計算機技術(shù)進行醫(yī)學影像后期處理，新的醫(yī)學技術(shù)也需要計算機技術(shù)進行醫(yī)學影響后期處理，這就需要醫(yī)學人員掌握更多的影像處理技術(shù)，懂得如何計算機技術(shù)對各種醫(yī)學影像進行后期處理、后期調(diào)整：例如圖像增強、對比度的變化、亮度的調(diào)整等等，最終幫助醫(yī)生得到更準確的患者信息，幫助醫(yī)生做出最正確的醫(yī)療診斷。
參考文獻
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第3篇：影像醫(yī)學和影像醫(yī)學技術(shù)范文
1小學數(shù)學中幾何的教學現(xiàn)狀與學生的學習情況
1.1小學數(shù)學中的幾何教學工作現(xiàn)狀
在實際的課堂教學中，老師在引導學生認識幾何學入門概念時，往往會出現(xiàn)兩個極端。一種情況是，老師在課堂上為了讓學生更好地認識幾何體，而舉出了大量的實際生活中的例子，來方便學生?砝斫狻5?在老師舉了很多例子后，并沒有對這些范例進行總結(jié)，因為老師作為成人，在潛意識會認為這是通俗易懂的，但實際上學生并沒有這種概念，學生自然也就難以理解實例所代表的數(shù)學模型。這就好比一個藝術(shù)家給一個觀賞者一幅無比美麗的畫卷，卻不告訴你畫的是什么。而第二種情況，則是老師在教學中引用了大量課本或數(shù)學體系中的抽象概念，而不能很好地舉出相應的例子，這同樣使學生缺少理論的實際引用，學生同樣無法對幾何學有一個系統(tǒng)的認識。
模型構(gòu)建不僅是課堂上學生的學習工具，也是教師教學思想的一種實際應用。現(xiàn)今我國小學教學正在進行新課程改革，而教學工作正在新舊交替的時期，這就使得不同教師的實際教學效果參差不齊。而模型構(gòu)建是一種數(shù)學思想，學校應該時常開展適當?shù)慕萄袝?，交流教學經(jīng)驗，建立教學中普及課堂模型構(gòu)建教學的教育理念。
1.2小學數(shù)學學習中學生的學習現(xiàn)狀
在學習《幾何體認識》這本書時，小學生大多剛剛接觸數(shù)學不久，對幾何沒有概念。在這個年齡段，兒童是對未知的事物抱有足夠的興趣的。但在課堂實踐中，大部分學生都難以領悟模型是何物，這是因為數(shù)學模型的建構(gòu)需要足夠的表象作支撐，但實際上小學生往往會因為生活經(jīng)歷過少而導致無法產(chǎn)生足夠的聯(lián)想從而無法理解課堂所建立的教學模型。而學生作為幾何教學的被啟蒙者，這個群體需要啟蒙者的引導才能走進修行的大門。而老師的教學思想陳舊，教學方法落后是導致學生學習效果不佳的重要原因。數(shù)學原本是為生活所服務的，但數(shù)學思想中的模型構(gòu)建并沒有與現(xiàn)實相結(jié)合，而是成為了生搬硬套的僵硬理論。在幾何教育工作中，模型不僅是對教師升華，也對學生的未來學習有著不可估量的影響。
2模型構(gòu)建對小學幾何數(shù)學的影響和意義
上文已經(jīng)提出，模型構(gòu)建不僅僅是一種教學工具，它更是一種數(shù)學、教育思想。在小學數(shù)學中，教師無時無刻不在應用模型構(gòu)建的思想，但他們不是為了方便學生理解，而是方便教學?？梢韵胂蟮氖?，老師有意無意中對模型構(gòu)建的使用，如方程未知數(shù)的構(gòu)建、對生活規(guī)律的公式化總結(jié)、幾何的形狀演變等，都是為了更好地理解實際生活。那么，小學生建立一個完整的模型構(gòu)建思想體系，對其未來的數(shù)學學習的好處，則是不言而喻的。數(shù)學觀，是一種模式觀，更是世界觀的變相理解。掌握模型構(gòu)建思想，學生可以舉一反三，通過生活實際來反推出實際現(xiàn)象所隱含的數(shù)學規(guī)律。數(shù)學起源于生活，在生活中升華，自然最后也要回歸于生活。這一點對于小學數(shù)學尤為重要。幾何架構(gòu)是世界的基礎，而小學數(shù)學更是數(shù)學的啟蒙部分。幾何、或者說數(shù)學最重要的就是規(guī)律的總結(jié)和運用，模型構(gòu)建思想可以讓兒童對生活初步有一個清晰的認識，也對數(shù)學的學習有了一個初步系統(tǒng)的了解，使之后的數(shù)學學習更加方便。
另一方面，通過教學工作中構(gòu)建模型的教育理念的建立，老師可以通過多種角度來理解教學目標的內(nèi)容。更多地，也是建立一種幾何教學中的一種教學模式。以模式的角度來看待課堂上的教育工作、以模式的角度來和學生探討幾何學的學習，可以提升課堂的學習效率，也會提高老師的教學水平，讓整個教學環(huán)節(jié)產(chǎn)生一個良性的循環(huán)。總的來說，數(shù)學萬變不離其宗，還是思想的運用，教師和學生掌握了構(gòu)建模型的思想，可以更好地學習數(shù)學，完善小學數(shù)學的幾何教學模式。
第4篇：影像醫(yī)學和影像醫(yī)學技術(shù)范文
【關(guān)鍵詞】 脊髓損傷;
摘要：［目的］探討NT3(神經(jīng)營養(yǎng)素3)對脊髓損傷保護作用的機制。［方法］105只SD大鼠隨機分為3組：對照組(生理鹽水組)，實驗組(NT3組)和假手術(shù)組，每組35只，各分為7個時相點，每個時相點5只大鼠。采用Allen’s法以30gcm力致傷大鼠T8脊髓，經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔導管分別于術(shù)后0、4、8、12、24h、3、7d各注入NT3溶液200ng與生理鹽水組和假手術(shù)組對照，于術(shù)后4、8、12、24h、3、7、14d自右心室取血用比色法測定血清中的一氧化氮合成酶活性。［結(jié)果］大鼠脊髓損傷后一氧化氮合成酶(NOS)升高，術(shù)后12h達高峰，實驗組NOS水平及升幅明顯低于對照組。［結(jié)論］NT3能有效抑制NOS在脊髓損傷后的活性，從而減少了NO的生成，這可能是促進大鼠脊髓損傷后運動功能恢復的作用機制之一。
關(guān)鍵詞：神經(jīng)營養(yǎng)因子3；脊髓損傷;一氧化氮合成酶
Effect of neurotrophin3 on blood NOS after actual spinal cord injury of rats
Abstract：［Objective］To investigate the protective mechanism of neurotrophin3(NT3) in spinal cord injury(SCI).［Method］One hundred and five SD rats were randomly pided into 3 groups:control group(saline group)，experimental group(NT3 group) and sham group. SCI in SD rats was created with Allen's method by a 30gcm impacting on the posterior T8 spinal cord. NT3 was grafted into the subarachnoid space of the rats in treatment group immediately and 4，8，12， 24h and 3，7d after spinal cord injury. The nitricoxidesynthase (NOS) activity in rats blood were assayed with colorimetric methods in 4，8，12，24h and 3，7，14d.［Result］Abnormal activity expression of NOS was detected in serum of injured rats， and reached peak at 12 hours after the injury.The level of NOS activity in NT3 group was significantly lower as compared with that in control saline group.［Conclusion］NT3 can protect spinal cord from injury in vivo，and inhibit abnormal expression of nitricoxidesynthase(NOS)，thus the neurotoxicity of excessive nitricoxide(NO) is abated.
Key words：Neurotrophin3(NT3);
Spinal Cord Injury;
Nitricoxidesynthase(NOS)
神經(jīng)營養(yǎng)因子3(NT3)能促進脊髓損傷后運動功能的恢復，對神經(jīng)元具有保護作用，但是其作用機制至今仍不清楚，本試驗在大鼠脊髓損傷后局部給予NT3觀察其對NOS水平的影響，探討NT3的作用機制。
1 材料與方法
1．1 材料與儀器
NOS測定試劑盒(南京建成生物工程研究所)752型分光光度計(上海第三分析儀器廠)，37℃恒溫水浴箱，NT3(CYTOLAB公司)SD大鼠(第三軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院實驗動物中心)
1．2 動物與分組
健康成年SD大鼠105只，體重220～270g，雌雄不拘，分為3組：(1)NT3組(實驗組)35只，在術(shù)后即刻、4、8、12、24h、3、7d經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔給予NT3溶液20μl(含NT3 200ng；(2)生理鹽水組(對照組)35只，在相同時點注入等容積生理鹽水；(3)假手術(shù)組35只只打開椎板，蛛網(wǎng)膜下腔置管，不造成損傷。
1．3 動物模型
20％烏拉坦(1000mg／kg)腹腔麻醉，以T8為中心，取背部正中切口，長約5cm，依次切開皮膚，皮下組織，顯露棘突，銳性切開椎旁肌并以刀柄向兩側(cè)分離，顯露T7～12棘突及椎板，用文氏鉗小心咬除T7～10棘突，咬除T8全椎板，以脊髓為中心顯露直徑約3mm圓形區(qū)。再咬除T10右側(cè)半椎板，暴露硬脊膜，作為蛛網(wǎng)膜下腔置管區(qū)。用薄銅片約3mm×3mm彎成弧形與脊髓表面形狀一致，以6g×5cm致傷力造成大鼠T8脊髓損傷模型。大鼠尾巴痙攣性擺動，雙下肢及軀體回縮撲動后雙下肢癱瘓，為造模成功標志。造模成功后，用顯微鑷輕提T10處硬膜，偏離后正中血管在硬脊膜上用針頭(1ml注射器)制孔，見腦脊液流出后慢慢向脊髓損傷方向于蛛網(wǎng)膜下腔插入細導管(內(nèi)徑約0．1mm)約3mm，并于椎旁軟組織及皮膚固定，手術(shù)組和對照組分別在術(shù)后即刻、4、8、12、24h、3、7d給予NT3溶液20μl(含NT3 200ng)或等容積生理鹽水，假手術(shù)組，只打開椎板不造成損傷，插入導管后固定縫合，不給予任何處理。
1．4 術(shù)后處理
對24h、3、7、14d時點大鼠進行BBB功能評分，各組于術(shù)后4、8、12h和24h、3、7、14d分別取5只大鼠自右心取血，用南京建成生物工程研究所NOS測定試劑盒，比色法測定NOS吸光度，其原理為NOS催化LArg和分子氧反應生成NO，NO與親核性物質(zhì)生成有色化合物，在530nm波長下測定吸光度，根據(jù)吸光度的大小計算NOS活力。取血后進行生理鹽水和4％多聚甲醛液灌注，切取損傷區(qū)脊髓組織，4％多聚甲醛溶液固定，脫水，石蠟包埋，切片，尼氏染色，觀察神經(jīng)元及尼氏體變化。
1．5 統(tǒng)計學處理
所有數(shù)據(jù)用SPSS10．0軟件包處理，以均數(shù)±標準差(±s)表示，組間差異采用獨立樣本t檢驗。P
2 結(jié)果
2．1 血中NOS活性變化
NOS活性檢測(表1)顯示除術(shù)后4h對照組與試驗組無顯著差異以外，其余時點二者均有顯著差異，12h NOS水平達高峰，對照組NOS水平及升幅均顯著高于實驗組；7d后實驗組與假手術(shù)無明顯差異，但與對照組仍有顯著性差異，表明NT3能顯著抑制NOS水平并對神經(jīng)功能起到保護作用。表1 大鼠脊髓損傷后血中一氧化驗氮合成酶活性變化(略)
2．2 組織學染色
對照組傷后4h出現(xiàn)明顯出血灶，8h出現(xiàn)脊髓灰質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞，大量神經(jīng)元死亡，前角部分神經(jīng)元尚存，但Nissl體減少，其中部分神經(jīng)元固縮，傷后24h損傷段灰質(zhì)中神經(jīng)元數(shù)量明顯減少，細胞呈現(xiàn)空泡狀核，核仁著色明顯，核質(zhì)不著色，胞漿內(nèi)有少量深紫色的呈塊狀或點狀的Nissl體(圖1)。實驗組出血量明顯減少，前角細胞殘存數(shù)量較多，染色深(圖2)，假手術(shù)神經(jīng)元形態(tài)及數(shù)量，Nissl體數(shù)量變化均不大(圖3)。
2．3 功能評分(表2)表2大鼠脊髓損傷BBB評分變化(略)
對24h、3、7、14d時間點的大鼠進行BBB評分結(jié)果顯示實驗組與對照組在運動功能恢復上有顯著差異，實驗組明顯優(yōu)于對照組，盡管在術(shù)后14d實驗組與假手術(shù)組仍存在顯著性差異，但仍表明NT3能明顯促進大鼠脊髓損傷后運動功能的恢復。
3 討論
脊髓損傷包括原發(fā)性和繼發(fā)性損傷。原發(fā)性損傷是損傷后的即刻反應，繼發(fā)性損傷是其后的病理反應擴大和泛化的過程，在對不可逆的原發(fā)性損傷尚無有效的治療方法的情況下，目前脊髓損傷后治療的主要目的在于阻止或減少繼發(fā)性損傷的發(fā)生，最大限度地保存受傷脊髓的功能。許多因素如興奮性氨基酸、單胺、神經(jīng)肽、血小板活化因子、自由基、脂質(zhì)過氧化、Ca2+等均參與了繼發(fā)性損傷過程。近年來一氧化氮(NO)作為體內(nèi)的生物活性分子已被證實參與了脊髓損傷后的多種化學反應過程，過量的NO可以增加神經(jīng)元死亡的數(shù)目并且與脊髓水腫密切相關(guān)。原因可能是SCI后NO通過氧化作用使脂質(zhì)過氧化，造成膜結(jié)構(gòu)的破壞導致細胞膜及血脊屏障的損傷，加劇水腫的發(fā)生［1］。同時過量NO生成又可介導興奮性氨基酸神經(jīng)毒性，與超氧陰離子反應形成毒性很強的過氧化硝基陰離子和羥自由基引起廣泛的脂質(zhì)過氧化及蛋白質(zhì)酪氨酸硝基化反應，與細胞內(nèi)許多酶的鐵硫中心結(jié)合，破壞線粒體電子傳遞體系和檸檬酸循環(huán)，抑制靶細胞氧化呼吸，干擾DNA雙鏈，影響其轉(zhuǎn)錄翻譯等，促使細胞死亡，產(chǎn)生組織損害［2］。有研究表明NO能抑制脊髓及背根神經(jīng)節(jié)細胞的體外存活和突起生長，對脊髓修復不利［3］。NOS是NO生物合成的關(guān)鍵酶，其在體內(nèi)的水平直接決定NO的含量。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)有3種NOS同工酶：神經(jīng)元型NOS(nNOS)、誘導型NOS(iNOS)和內(nèi)皮型NOS(eNOS)，均能產(chǎn)生NO。nNOS和eNOS為鈣依賴性，合稱為固有型一氧化氮合酶(cNOS)。劉成龍等［4］研究認為大鼠脊髓損傷后6h nNOS達高峰，24h iNOS達高峰，趙立等［5］研究發(fā)現(xiàn)cNOS在傷后10min活性升高，30min達高峰。本實驗結(jié)果顯示傷后12h總NOS達高峰，可能原因為傷后12h nNOS略有下降而iNOS處于上升階段，兩者疊加后顯示總NOS水平達到高峰。既往研究多取脊髓勻漿測定NOS，這在臨床應用中受到一定的限制。本實驗用測定血清中NOS吸光度計算出NOS水平，為今后的臨床應用提供了方便。
神經(jīng)營養(yǎng)素3具有廣泛的生理學作用，能促進神經(jīng)元的生長、發(fā)育、分化和成熟，對神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育及維持其正常生理功能有重要意義，可阻止胚胎期及出生后運動神經(jīng)元細胞死亡，維持神經(jīng)元的存活及促進神經(jīng)損傷后的修復與再生，并參與調(diào)節(jié)神經(jīng)元突觸活動。在發(fā)育中及成熟后的大鼠中，NT3能促進脊髓損傷后皮質(zhì)脊髓束的生長，且能阻止大鼠發(fā)育中損傷紅核神經(jīng)元的退行性死亡，體外研究表明NT3能微弱而短暫地刺激成熟的少突膠質(zhì)細胞增殖并分化成為髓鞘形成細胞［6］。
本實驗研究表明NT3能顯著抑制NOS的表達，減少脊髓前角運動神經(jīng)元的丟失，促進運動功能的恢復，隨著NOS水平的下降，脊髓前角運動神經(jīng)元丟失減輕，BBB評分分值上升，三者之間體現(xiàn)了一致性，表明通過抑制NOS的表達，減少NO的生成可能是NT3發(fā)揮作用的機制之一。NT3促進脊髓損傷后運動功能恢復是否有其它機制尚有待進一步研究。
參考文獻
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［3］廖柏松，楊浩，鞠躬．一氧化氮對體外培養(yǎng)脊髓及背根神經(jīng)節(jié)細胞的作用［J］.第四軍醫(yī)大學學報，1996，17(6)401-403．
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第5篇：影像醫(yī)學和影像醫(yī)學技術(shù)范文
【關(guān)鍵詞】 醫(yī)學需要;計劃生育服務對象;終止妊娠;鎮(zhèn)痛技術(shù);腰-硬聯(lián)合穿刺;羊膜腔穿刺;疼痛評分
[Abstract] Objective Due to medical need， such as birth defects and unplanned pregnancy to terminate the pregnancy trimester pregnant women， they had dual mental and physical pain. The project was to study clinically relevant analgesic effect for spinal - epidural anesthesia on the induction of labor in pregnant women，reduce the mental and physical suffering need on pregnant women for medical induction of labor， alleviate the pressure of family planning services. But should firmly follow the “population control， and improve population quality”，the family planning policy， screening and review the application object， resolutely resist and eliminate non-medical need and non-family planning pregnancy.Methods Choose 10 taboos， without referring to the medical needs of the voluntary termination of pregnancy agrees to ease the family planning service， for the observation group were pregnant women in pregnancy， selected 10 voluntarily agreed to the traditional surgery trimester abortion as the controls. Compared pain scores in both groups， labor and time for comparison and the effect.Results Pain scores was different，but labor， labor physiological changes， contraction strength， contraction duration， interval time， blood loss was not different.Conclusion Minimize the mental and physical trauma in termination of pregnancy with medical needs and family planning services ， alleviate the pressure of family planning services，improve the quality of the population and social benefits， embodies the “patient-centered， personalized service”.
[Key words] medical needs; family planning clients; termination of pregnancy; analgesia; spinal - epidural puncture; amniocentesis; pain score
人民的生活水平越來越高，解決出生缺陷問題，提高人口和民族的素質(zhì)是我們面對的最大問題。為此，我國長期實行“控制人口數(shù)量，提高人口素質(zhì)”的計劃生育政策，對于因各種醫(yī)學需要，如畸胎等，以及計劃外的中期妊娠孕婦，最常用的補救措施和終止妊娠方式是羊膜腔穿刺利凡諾引產(chǎn)術(shù)。因利凡諾會刺激宮縮而娩出胎兒，因此該過程無可避免地出現(xiàn)類似足月分娩的陣痛，這更增加了孕婦的精神和生理痛苦。為解決該問題，減輕孕婦的痛苦，提高人民群眾的生活質(zhì)量和產(chǎn)科質(zhì)量，緩解了計劃生育服務工作的壓力，充分體現(xiàn) “以病人為中心，人性化服務”的宗旨，提高人口素質(zhì)，筆者開展了“醫(yī)學需要和計劃生育服務對象的終止妊娠鎮(zhèn)痛技術(shù)應用”的專項研究。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇10例無禁忌指征，因醫(yī)學需要或計劃外懷孕而自愿同意進行鎮(zhèn)痛終止妊娠的中期妊娠孕婦為觀察組，另外選擇10例自愿同意進行傳統(tǒng)中期妊娠引產(chǎn)術(shù)的類同對象為對照組。
1.2 適應證
(1)母體方面：①各種嚴重并發(fā)癥經(jīng)藥物治療無效，繼續(xù)妊娠可能危及母嬰安全者，如重度妊娠高血壓綜合征，妊娠合并心臟病、慢性腎炎等;②部分性前置胎盤或胎盤早期剝離征需終止妊娠者;③羊水過多，胎兒畸形或壓迫癥狀嚴重，威脅母親生命者。(2)胎兒方面：①胎兒畸形如無腦兒、腦積水等;②宮內(nèi)死胎;③胎盤功能低下，如過期妊娠、胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩等;④母兒血型不合，胎兒處于高危者。
1.3 禁忌證
(1)非醫(yī)學需要者。堅決反對非醫(yī)學需要的終止妊娠，尤其是性別選擇的終止妊娠，更應堅決抵制和嚴厲處罰。(2)有明顯頭盆不稱，產(chǎn)道阻塞，橫位，初產(chǎn)婦臀位估計經(jīng)陰道分娩有困難者。(3)有過剖宮產(chǎn)史、子宮肌瘤剜出術(shù)等子宮手術(shù)者。(4)胎盤呈完全性前置狀態(tài)者。(5)各種疾病的急性階段。(6)心、肝、肺、腎疾患在活動期或功能明顯障礙者。(7)子宮發(fā)育不良者。(8)有急性生殖道炎癥或穿刺部位皮膚及背部皮膚有感染者。(9)術(shù)前24h內(nèi)兩次體溫在37.5℃以上者。(10)有任何導致孕婦凝血功能障礙的疾病。另外不具備麻醉意外搶救設備和技術(shù)的醫(yī)院，孕婦有脊椎畸形及有麻醉藥過敏史均在此列。
1.4 羊膜腔內(nèi)穿刺注射
術(shù)前利用超聲波診斷胎盤位置及肢體所在側(cè)。孕婦排空膀胱取仰臥位，查清宮底高度，常規(guī)消毒皮膚，鋪消毒巾，根據(jù)超聲波確定羊水池最深處皮膚，局部麻醉，必要時在介入性超聲波引導下，以20～21號腰椎穿刺針垂直刺入腹壁，有落空感或介入超聲波顯示確切已達羊膜腔內(nèi)，抽出針芯，接上空針，抽取羊水2ml，然后接上1%利凡諾4ml，緩慢注入羊膜腔內(nèi)，注畢快速抽出穿刺針，注射部位用無菌紗布敷蓋，壓迫2～3min。如回抽時有血液，則可能刺入胎盤，應試向更深部進針，或繼續(xù)在介入超聲波的引導下調(diào)整針向，如仍有血液或感覺刺向胎體，即應抽出，另選穿刺點，但穿刺不得超過2次。如穿刺后72h仍未發(fā)動宮縮者，可考慮再注入1次，仍不成功，改用其他方法，或用靜滴催產(chǎn)素法加強子宮收縮，促使排出。
1.5 蛛網(wǎng)膜下腔-硬膜外聯(lián)合穿刺
羊膜腔穿刺后通常于24h即可發(fā)動規(guī)則宮縮，此時即可實施腰-硬聯(lián)合穿刺術(shù)。與無痛分娩類似，選擇L3～4間隙進行硬外穿刺，待硬外穿刺成功后進行蛛網(wǎng)膜下腔穿刺，成功后蛛網(wǎng)膜下腔給予羅哌卡因2～2.5mg+芬太尼10～12.5μg混合液。硬膜外置管后，持續(xù)泵注0.1%羅哌卡因+0.0002%芬太尼混合液，自控PCA 3ml/次，間隔時間30min?？芍敝撂杭疤ケP娩出，規(guī)則宮縮停止后適時關(guān)泵。
2 結(jié)果
觀察兩組疼痛評分(即視覺疼痛模擬評分，VAS評分)，觀察組較對照組存在明顯差異，而兩組的產(chǎn)程生理變化，產(chǎn)程，宮縮強度，宮縮持續(xù)時間、間歇時間，出血量的比較則無明顯差異。詳見表1、表2。表1 兩組疼痛評分及生命體征變化情況 表2 兩組孕產(chǎn)婦產(chǎn)程、宮縮程度、宮縮持續(xù)時間及出血量比較
3 討論
3.1 此技術(shù)的優(yōu)越性
與分娩鎮(zhèn)痛類似。在過去的20年，硬膜外鎮(zhèn)痛是用于分娩鎮(zhèn)痛最常用的方法。然而，硬膜外麻醉有其潛在的缺點：鎮(zhèn)痛起效慢，有時需30min;由于硬膜外導管的關(guān)系，有時鎮(zhèn)痛效果欠佳，采用的硬麻外局麻藥液可能引起不必要的運動阻滯從而影響產(chǎn)程。為避免硬膜外鎮(zhèn)痛的缺點，國內(nèi)外近十年來開始實施蛛網(wǎng)膜下腔-硬膜外聯(lián)合阻滯麻醉分娩鎮(zhèn)痛。其主要優(yōu)點為鎮(zhèn)痛起效快，用藥量少，運動阻滯較輕，孕產(chǎn)婦更為滿意。為減少靜脊膜穿破后的頭痛，目前采用鉛筆尖式或無創(chuàng)性腰麻針，大大減少甚至避免了有關(guān)術(shù)后的頭痛。避免運動阻滯，不影響孕婦活動和宮縮。孕婦清醒，可參與整個過程。必要時還可滿足術(shù)后的清宮或手術(shù)需要。該項技術(shù)所需的器械很少(一枚腰椎穿刺針，一個腰硬聯(lián)合麻醉包和專用藥泵)，所需手術(shù)費用少，操作簡便易學，使醫(yī)院的社會效益得到提高，而且減輕了醫(yī)學需要的終止妊娠孕婦的痛苦，提高了醫(yī)療質(zhì)量。較之分娩鎮(zhèn)痛，給藥時機相對不受限制，從規(guī)則宮縮出現(xiàn)，即可穿刺給藥，而且可持續(xù)給藥至胎兒及胎盤娩出后規(guī)則宮縮消失。
3.2 應用范圍、條件和前景
此技術(shù)的應用意義更多地體現(xiàn)在社會效益上。我國長期實行“控制人口數(shù)量，提高人口素質(zhì)”的計劃生育政策，最常用的補救措施就是醫(yī)學需要的終止妊娠。對于因醫(yī)學需要而終止妊娠的孕婦，其精神上已經(jīng)承受了沉重的打擊，再加上要承受類似分娩的陣痛，真可謂雙重打擊，雪上加霜。隨著醫(yī)學模式的改變和人們生活水平的提高，產(chǎn)科鎮(zhèn)痛是時代的需要，是醫(yī)學發(fā)展的需要，開展此項技術(shù)，使本來已屬不幸的孕婦減輕了生理疼痛，提高了她們的生活質(zhì)量，也提高了產(chǎn)科質(zhì)量。此項技術(shù)的開展，也有效地緩解了計劃生育服務工作的壓力，更加體現(xiàn)了“以病人為中心，人性化服務”的宗旨，提高了人口素質(zhì)。本項目的應用范圍僅限于醫(yī)學需要和計劃生育服務對象的終止妊娠，實際工作中應嚴格甄別應用對象，堅決抵制和杜絕非醫(yī)學需要和非計劃生育服務對象的終止妊娠。尤其是性別選擇的終止妊娠，有違社會倫理，更應堅決抵制和嚴厲處罰。
3.3 與國(省)內(nèi)外同類技術(shù)對比
從規(guī)則宮縮開始到胎兒胎盤娩出時間、宮縮強度、出血量等與傳統(tǒng)引產(chǎn)無明顯區(qū)別，證明孕婦的輔助肌肉力量沒有受到明顯影響。
3.4 存在問題和改進意見
本項目的應用對象僅限于醫(yī)學需要和計劃生育服務對象的終止妊娠，以提高人口素質(zhì)，應嚴格甄別應用對象，堅決抵制和杜絕非醫(yī)學需要和非計劃生育服務對象的終止妊娠。尤其是性別選擇的終止妊娠，有違社會倫理，更應堅決抵制和嚴厲處罰。另外有極少數(shù)孕婦出現(xiàn)輕微瘙癢。見表3。表3 孕婦不良反應及并發(fā)癥
改進意見：性別比例失衡問題引起了有關(guān)方面的高度重視。2005年2月，中國多位人大常委會委員在分組審議刑法修正案(五)草案時建議，盡快對刑法有關(guān)條款作出修改，計劃生育委員會、衛(wèi)生部和藥品監(jiān)督管理局也聯(lián)合制訂了《計劃生育技術(shù)服務超聲波操作管理規(guī)定》，嚴懲非醫(yī)學需要的胎兒性別鑒定行為，確保出生人口性別比例的平衡和正常。作為醫(yī)務工作者，有責任、有義務遵紀守法，維持社會人口性別比例平衡，這關(guān)乎國家的和諧穩(wěn)定，民族的未來與昌盛。當今社會上，仍有個別群眾思想落后，存在選擇性別的行為，應對此應予以堅決地反對和耐心細致的思想工作。對于出現(xiàn)不良反應的孕婦，可充分與家屬溝通及對癥處理。
參考文獻
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第6篇：影像醫(yī)學和影像醫(yī)學技術(shù)范文
【摘要】
目的觀察壯藥白蓮Ⅰ號方對小鼠移植性肉瘤S180的抑瘤作用和其對小鼠血漿白細胞介素18（IL18）的影響，以探討該藥抑制腫瘤的作用是否與誘生小鼠血漿中IL18的含量有關(guān)。方法建立小鼠移植肉瘤S180模型。用大、中、小劑量壯藥白蓮Ⅰ號方及環(huán)磷酰胺治療肉瘤S180小鼠，觀察其抑瘤率及血漿IL18的含量。結(jié)果白蓮Ⅰ號方在一定劑量范圍內(nèi)對荷瘤小鼠的抑瘤率>30％，并且白蓮Ⅰ號方各劑量組均有促進荷瘤小鼠IL-18生成的作用趨勢，改善荷瘤小鼠的生存質(zhì)量。結(jié)論白蓮Ⅰ號方能有效抑制小鼠S180實體瘤的生長，存在量效關(guān)系；白蓮Ⅰ號方具有誘生荷瘤S180小鼠血漿IL-18的作用，具有良好的免疫調(diào)節(jié)作用。
【關(guān)鍵詞】 壯藥白蓮Ⅰ號方 S180癌細胞 白細胞介素-18
Abstract：ObjectiveTo study the effect of Bai Lian Prescription No.1 on tumor and IL-18 level in sarcoma S180 mice. MethodsSarcoma 180 tumor mice were treated with high，medium and low doses of Bai Lian Presription No.1 and cyclophosphamide (CTX) . The inhibiting rate and the content of IL-18 were assayed in mice. ResultsThe tumor inhibiting rate on tumor mice was over 30％， and it could promote the prduction of on IL-18 in sarcoma S180 mice， improve living quality of the tumor mice.ConclusionBai Lian Prescription No. 1 can inhibit the growth of transplanted S180 tumor of mice significantly in a dose-dependent manner promote the production of IL-18 in sarcoma S180 mice， which has a good immunoloregulation effect.
Key words：Bai Lian Presription No.1； Transplanted sarcoma 180 tumor； Interleukin-18
壯藥白蓮Ⅰ號方是廣西民族醫(yī)藥研究所歷經(jīng)十余年在全區(qū)范圍內(nèi)開展民族醫(yī)藥普查工作，收集并整理出來的廣西壯族地區(qū)民間常用的抗腫瘤驗方，組方依據(jù)壯醫(yī)治療腫瘤調(diào)氣解毒補虛的基本原則而設，具有清熱解毒、活血化淤、軟堅散淤、益氣補虛之功。臨床初步應用有著抑制腫瘤生長、改善癥狀、延長生命、提高生存質(zhì)量的效果，對放化療還有減毒增效作用。為深入探討壯藥白蓮Ⅰ號方的抗腫瘤藥效學作用，為其臨床用藥提供理論依據(jù)，筆者進行了以下的實驗研究?，F(xiàn)報道如下。
1 器材
1.1 動物與瘤株
昆明種雄性小鼠60只，體重（20±2）g，由廣西中醫(yī)藥研究所提供。小鼠S180肉瘤，由廣西中醫(yī)藥研究所提供，瘤株按常規(guī)傳代保種。
1.2 藥物
壯藥白蓮Ⅰ號方由白花蛇舌草、半枝蓮、白花丹、葉下珠、廣莪術(shù)、三棱、黃花倒水蓮、旱蓮草、五指牛奶、黃芪、黨參組成，第1次加冷水至液面漫過藥物2 cm ，浸泡30 min，武火急煎，煮沸后再用文火煮60 min，第2次加冷水至液面與藥物齊平，武火急煎，煮沸后再用文火煮45 min，將兩次所得藥液過濾后混勻，置60℃水浴鍋中濃縮至每100 ml藥液中含生藥160 g，置冰箱備用。注射用環(huán)磷酰胺（CTX），上海華聯(lián)制藥有限公司生產(chǎn)，200 mg/支，產(chǎn)品批號：012034，用生理鹽水配制成3 mg/ml， 置冰箱備用。
1.3 試劑及儀器
白介素-18檢測試劑盒（北京北方生物技術(shù)研究所產(chǎn)品）；FJ2008型放射免疫計數(shù)器（國營二六二廠產(chǎn)品）；DL-8R型冷凍離心機（上海離心機械研究所產(chǎn)品）。
2 方法
2.1 分組昆明種雄性小鼠60只，稱重編號后，按隨機區(qū)組分為白蓮Ⅰ號大劑量組（A組）、白蓮Ⅰ號中劑量組（B組）、白蓮Ⅰ號小劑量組（C組）、西藥陽性對照組（D組）、生理鹽水組（E組）、正常飼養(yǎng)組（F組），共6組，每組10只動物。
2.2 造模在無菌條件下，抽取接種后7 d的S180小鼠的腹水，用無菌生理鹽水稀釋至2×106/ ml，于A～E組50只小鼠的右前肢腋下皮膚，每鼠接種0.2 ml S180瘤細胞懸液。
2.3 給藥接種后第2天開始給藥。A組壯藥白蓮Ⅰ號方大劑量組（按30 ml/kg灌胃給藥）、B組壯藥白蓮Ⅰ號方中劑量組（按20 ml/kg灌胃給藥）、C組壯藥白蓮Ⅰ號方小劑量組（按10 ml/kg灌胃給藥）、D組環(huán)磷酰胺組（按60 ml/kg腹腔注射）、E組生理鹽水組（按0.2 ml/20 g灌胃）、F組為正常飼養(yǎng)組（自由飲食、飲水）。給藥1次/d，連續(xù)給藥10 d。
2.4 檢測指標
2.4.1 白細胞介素-18（IL-18）含量的測定末次給藥后24 h稱體重，摘眼球取血，離心15 min（3 500 r/min），取血清，采用抗原競爭放免方法，按IL-18試劑盒說明書方法測定IL-18的含量。
2.4.2 荷瘤小鼠的抑瘤率末次給藥后24 h稱體重后，頸椎脫臼處死小鼠，取腫瘤組織，精密電子天平稱重，按下列公式計算抑瘤率［1］。抑瘤率（％）＝（對照組平均瘤重－給藥組平均瘤重）/對照組平均瘤重×100％
2.5 統(tǒng)計學方法實驗結(jié)果計量資料以±s表示，多組間多個樣本均數(shù)的比較采用方差分析，選用SPSS 11.5醫(yī)學統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計學處理。
轉(zhuǎn)貼于
3 結(jié)果
3.1 對荷瘤小鼠的一般狀況的影響各組小鼠接種前活潑度、體毛致密度無明顯差別。隨著腫瘤的生長，各組小鼠日進食量、進水量逐漸減少，活潑度下降，環(huán)磷酰胺組出現(xiàn)掉毛現(xiàn)象，其余組無掉毛現(xiàn)象。
3.2 對移植性S180實體瘤抑制作用環(huán)磷酰胺組及白蓮Ⅰ號高、中、低劑量組S180荷瘤小鼠的平均瘤重均明顯低于模型對照組（P
3.3 對荷瘤小鼠血漿IL-18的影響 與正常飼養(yǎng)組比較，白蓮Ⅰ號3個劑量組均有促進荷瘤小鼠IL-18生成的作用趨勢（P＜0.01)，CTX組相有抑制荷瘤小鼠IL-18生成的作用趨勢（P＜0.01)。白蓮Ⅰ號3個劑量IL-18含量均高于NS組、CTX組 (P0.05 )。由此說明白蓮Ⅰ號能激活與腫瘤免疫相關(guān)的細胞因子IL-18的活性，使荷瘤小鼠淋巴細胞對IL-18的生物活性的反應性提高，從而通過細胞因子調(diào)節(jié)機體的免疫功能。表2 各組小鼠外周血IL-18含量比較（略）
4 討論
細胞因子（cytokine）由造血系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)或炎癥反應中的活化細胞產(chǎn)生，能調(diào)節(jié)細胞分化增殖和誘導細胞發(fā)揮功能，是高活性多功能的多肽、蛋白質(zhì)和糖蛋白［2］。細胞因子可作為惡性腫瘤生長的直接調(diào)節(jié)劑，可以殺傷腫瘤細胞而不影響正常細胞，可以通過作用于腫瘤的血管和營養(yǎng)供應系統(tǒng)影響宿主/腫瘤關(guān)系，也可以激發(fā)宿主對腫瘤的免疫反應。
IL-18作為近來發(fā)現(xiàn)的多功能細胞因子，是生物學活性最強、作用最持久的細胞因子［3］，具有誘生IFN-γ、 增強NK和CTL細胞活性、促進T細胞增殖、誘發(fā)Th1類細胞因子產(chǎn)生、促進免疫細胞表達FasL、增強Fas介導的細胞毒作用等多種生物學功能，在抗腫瘤、抗感染及免疫調(diào)節(jié)等方面有著積極的作用［4，5］。特別是其抗腫瘤作用，在腫瘤治療和腫瘤基因治療方面具有潛在的應用前景，已成為目前廣泛研究的熱點。大量的實驗研究證實，IL－18的抗腫瘤作用及其作用機制， IL－18首先激活NK細胞，使其能夠特異地殺傷腫瘤細胞，然后在NK細胞的調(diào)節(jié)下，CD8+和CD4+T細胞逐漸活化，CTL發(fā)揮殺傷作用，CD4+T細胞參與形成腫瘤特異性免疫記憶。另外，IL－18通過抑制腫瘤組織的血管生長從而抑制腫瘤的生長［6］。
壯藥白蓮Ⅰ號方廣西壯族地區(qū)民間常用的抗腫瘤驗方，它依據(jù)腫瘤病機特點及調(diào)補的治療原則進行組方。方中白花蛇舌草、半枝蓮、白花丹、葉下珠在《中國壯藥學》［7］中均列為解毒藥。四藥相配伍，可收清內(nèi)熱解癌毒之功?，F(xiàn)代研究認為清熱解毒藥在體內(nèi)和體外均有一定程度的直接或間接抗癌抑瘤作用。廣莪術(shù)、三棱破血消積；黃花倒水蓮、旱蓮草、五指牛奶《中國壯藥學》均謂其為調(diào)氣補虛之良藥；黃芪、黨參，益氣健脾補虛。諸藥合用，既清熱解毒，軟堅散淤，又益氣補虛；既可培補正氣，又使邪有出處；既重視局部病位，又重視全身機能的調(diào)節(jié)。組方攻補兼施，寒溫并用，調(diào)解補相結(jié)合，氣血同治，構(gòu)思嚴謹，切中腫瘤病機，頗為相宜。
本實驗研究表明，壯藥白蓮Ⅰ號方具有明顯的抗腫瘤作用，在一定劑量范圍內(nèi)對荷瘤小鼠的抑瘤率大于30％。同時，白蓮Ⅰ號方有促進荷瘤小鼠IL-18生成的作用趨勢，由此說明白蓮Ⅰ號能激活與腫瘤免疫相關(guān)的細胞因子IL-18的活性，使荷瘤小鼠淋巴細胞對IL-18的生物活性的反應性提高，從而通過細胞因子調(diào)節(jié)機體的免疫功能。另外，白蓮Ⅰ號方改善小鼠的一般生存狀況，提高其生存質(zhì)量，有利于荷瘤機體的治療，明顯優(yōu)于化療藥物。綜上所述，壯藥白蓮Ⅰ號方是一個有效的抗腫瘤壯藥復方，值得進一步研究開發(fā)。
參考文獻
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第7篇：影像醫(yī)學和影像醫(yī)學技術(shù)范文
【關(guān)鍵詞】 神經(jīng)元，干細胞; 脊髓損傷; 組織學; 疾病模型，動物
脊髓損傷(spinal cord injury， SCI)是臨床上常見的疾病，致殘率高，治療效果不理想，多以不全癱或全癱為結(jié)局，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。因此SCI后功能恢復的研究一直是神經(jīng)科學研究的難點和熱點。近年來，神經(jīng)干細胞(neural stem cells， NSC)的移植給SCI后治療帶來新的希望。NSC具有多潛能、自我復制和更新、未分化等特征。本研究通過在損傷脊髓的局部移植NSC，觀察行為學和組織學方面的變化，初步探討NSC對損傷脊髓局部神經(jīng)細胞的影響及其表達功能的調(diào)節(jié)。
1 動物與方法
1.1 動物與儀器試劑 SpragueDawley(SD)大鼠(SCXK閩2004002)70只，體質(zhì)量(200±20)g，雌雄不限。生物顯微鏡(BX40型，日本Olympus公司);立體定位儀(江灣C型，上海第二軍醫(yī)大學);微量注射器(1 μL，美國Sigma公司);組織切片機(Leica2135型，德國)。脫毛劑：8%硫化鈉水溶液;10%甲醛水溶液;1%伊紅水溶液;10%蘇木素;緩沖亞甲藍染液;0.2%醋酸鹽緩沖液;4%鉬酸銨液;NSC(由福建醫(yī)科大學分子醫(yī)學211工程實驗室提供)漂洗3次，含量為105 μL-1。
1.2 方法
1.2.1 分組 大鼠隨機分3組：(1)對照組10只，僅暴露硬脊膜。(2)SCI組30只，用3%戊巴比妥鈉(40 mg/kg)腹腔注射麻醉后，俯臥位固定，顯露T9T11棘突，咬除T10棘突及椎板，暴露硬脊膜，應用Allen打擊法致SCI，打擊勢能50 gcm，損傷部位注射等量生理鹽水，并于SCI后2、5、12 d各取10只大鼠處死，取SCI部位上下各4 mm脊髓，行HE染色和神經(jīng)尼氏體染色。(3)NSC移植組30只，于SCI后即刻注射NSC。注射時用微量注射器吸取NSC 1 μL，應用立體定位儀于T10平面脊髓后動脈旁開0.5 mm注射，深度1 mm，5 min內(nèi)注射完畢，留針3～5 min，并于注射NSC后2、5、12 d各取10只大鼠處死取材，取材范圍及染色方法同SCI組。
1.2.2 行為學及組織學觀察 神經(jīng)功能評價標準采用改良Gale聯(lián)合評分法(改良CBS法)[1]。檢測項目是：開放空間運動能力、腳趾伸展、觸地反應、回縮反射、矯正反射、斜板試驗及游泳試驗。評分以正常為100分，后肢全癱為0分。常規(guī)HE染色，光鏡觀察脊髓出血、水腫等;神經(jīng)尼氏體采用Pischingert氏亞甲藍染色法，光鏡觀察神經(jīng)細胞腫脹、變性、壞死及尼氏小體變化等。
1.3 統(tǒng)計學處理 數(shù)據(jù)以x±s表示，采用SPSS 10.0軟件進行統(tǒng)計學分析，組間比較采用單因素方差分析。
2 結(jié) 果
2.1 行為學觀察結(jié)果 NSC移植組大鼠感覺、運動功能恢復明顯，與SCI組及對照組比較，差別有統(tǒng)計學意義(P
2.2 SCI前后及NSC移植后組織學變化 SCI組于SCI后2 d，脊髓灰、白質(zhì)中出現(xiàn)片狀出血，神經(jīng)元腫脹、破裂、溶解，尼氏小體減少甚至消失，且隨距損傷處距離的延長而逐漸減輕;于SCI后5 d，損傷壞死區(qū)有膠質(zhì)細胞增生，傷后12 d增生更加明顯(圖1)。表1 大鼠改良CBS評分與脊髓損傷組比較，：P
3 討 論
SCI是一種常見而嚴重的臨床疾患。我國發(fā)病率約每年6.7人/百萬人，以中青年胸腰段損傷最多。常導致患者損傷平面以下感覺、運動功能減退
A～D：脊髓損傷后2 d(A：×40;B～D：×400);灰、白質(zhì)中出現(xiàn)片狀出血，神經(jīng)元腫脹、破裂、溶解，尼氏小體減少甚至消失，且隨距損傷處距離的延長而逐漸減輕;E：脊髓損傷后5 d(×100)，損傷壞死區(qū)有膠質(zhì)細胞增生;F～G：脊髓損傷后12 d組(F：×100;G：×400);損傷壞死區(qū)有膠質(zhì)細胞增生更加明顯. A、B、C、E、F：HE染色;D、G：Pischingert氏亞甲藍染色.
圖1 脊髓損傷組的組織學變化
Fig 1 Histological changes in the spinal cord injury control group
A～B：神經(jīng)干細胞移植后2 d (A：×40;B：×400)，灰、白質(zhì)中出現(xiàn)小片狀出血，神經(jīng)元腫脹、破裂、溶解，尼氏小體減少程度較脊髓損傷組輕;C：神經(jīng)干細胞移植后5 d (×100)，損傷壞死區(qū)膠質(zhì)細胞較脊髓損傷組增多;D～E：神經(jīng)干細胞移植后12 d (D：×100;E：×400)，損傷壞死區(qū)膠質(zhì)細胞較脊髓損傷組增多. A、C、D：HE染色;B、E：Pischingert氏亞甲藍染色.
圖2 神經(jīng)干細胞移植組的組織學變化
Fig 2 Histological changes in t the spinal cord injury stem cell group
或喪失、植物神經(jīng)功能紊亂、大小便失禁等[2]。致殘率高，治療效果往往不理想，多以不全癱或全癱為結(jié)局，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。近年來，在基礎研究領域，細胞移植治療SCI已成為促進其受損組織修復及功能重塑的重要手段[3]。在可供移植的種子細胞中，NSC以其良好的自我更新增殖能力及多向的分化潛能而成為最具前景的研究熱點之一[4]。隨著NSC的發(fā)現(xiàn)和分離成功，尤其是NSC可以在體外大量培養(yǎng)、增殖以及干細胞系的建立可以大量提供神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞，為損傷后進行替代治療提供了充分的材料。
本研究采用的SCI模型：(1)SCI節(jié)段的選擇：因為動物胸段脊髓處椎板咬除方便，且能避開骶髓排便中樞以便術(shù)后管理，但SCI節(jié)段越高，損傷后動物死亡率亦越高，故選擇胸段作為損傷節(jié)段，以T8～T12為宜。本實驗采用T9～T11作為損傷節(jié)段。(2)采用改良Allen打擊法致傷中胸段脊髓，其優(yōu)點在于與人類SCI的相關(guān)性好，保持了硬脊膜的完整性，可有效防止外源性成分侵入SCI區(qū)域，防止脊髓外露與脊液外漏[5]。
NSC來源于胚胎早期室管膜上皮，具有多向分化的潛能。NSC具備自我更新和增殖的能力，可在特定因素影響或誘導下，向神經(jīng)元或膠質(zhì)細胞分化。大量研究表明，NSC移植入損傷脊髓后，不僅能在損傷信號存在的情況下向損傷原位遷移，并被誘導分化成神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)細胞，起到組織學上的直接替代作用，還可通過持續(xù)分泌廣泛的神經(jīng)營養(yǎng)因子，促進神經(jīng)元存活和軸突生長及延伸[610]。Martinezserrano等報道，將NSC作為細胞系培養(yǎng)轉(zhuǎn)導后移植到脊髓受損區(qū)，移植細胞存活、整合、分化為神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞，阻斷了神經(jīng)元變性，促進了脊髓功能部分恢復[11]。NSC移植方法有直接移植法、靜脈注射移植法和蛛網(wǎng)膜下腔注射移植法等。本研究采用直接移植法，具有以下優(yōu)點：(1)NSC直接移植到損傷區(qū)域，避免NSC在靜脈血液或腦脊液遷移過程中各種因素的干擾，影響實驗結(jié)果;(2)NSC直接移植到損傷區(qū)域，縮短了其他移植方法中NSC到達損傷區(qū)域的時間，起到組織學上的直接替代作用;(3)實驗中用的NSC量較靜脈注射移植法和蛛網(wǎng)膜下腔注射移植法少，節(jié)省成本。本研究結(jié)果顯示，在組織學方面，NSC移植組在SCI第2、5、12天，神經(jīng)細胞壞死程度及尼氏小體減少程度均較SCI組減輕，而損傷壞死區(qū)膠質(zhì)細胞則比SCI組增多;在行為學方面，NSC移植組在各個不同時間點(SCI后第1、3、6、9天和第12天)，綜合多項觀察指標的評分均明顯高于損傷對照組。提示SCI后通過移植NSC能減輕局部神經(jīng)組織受損程度，并且能使膠質(zhì)細胞增生，進而改善SCI大鼠的神經(jīng)功能，促進SCI的修復，在動物水平驗證了NSC在急性SCI期應用的可行性與有效性，也為進一步探討NSC移植修復SC
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第8篇：影像醫(yī)學和影像醫(yī)學技術(shù)范文
關(guān)鍵詞：六黃合劑；胰島素抵抗；血管內(nèi)皮細胞；一氧化氮；超微結(jié)構(gòu)；大鼠
研究表明，血管內(nèi)皮的損傷與胰島素抵抗（insulin resistance，IR）的關(guān)系密切，內(nèi)皮功能障礙與IR之間具有相互影響、相互促進的作用，共同促進代謝綜合征和心血管疾病的發(fā)生發(fā)展[1]。我們前期研究表明，六黃合劑能夠增強IR大鼠的胰島素敏感性[2]。本研究進一步應用透射電鏡觀察該復方對IR大鼠胸主動脈內(nèi)皮細胞的影響，探討其保護血管內(nèi)皮
基金項目：遼寧衛(wèi)生職業(yè)技術(shù)學院科學研究基金重點項目 （2012Z06）
的作用機制。
1 材料與方法
1.1 動物與分組
健康清潔級SD大鼠32只，雌雄各半，體質(zhì)量180～220 g，中國醫(yī)科大學實驗動物中心提供，動物許可證號：SCXK（遼）2008-0005。所有大鼠均適應性喂養(yǎng)2周，自由攝水，標準飼料喂養(yǎng)，明暗周期為12 h（7：00-19：00），溫度控制在（23±2）℃，相對濕度（55±5）%。將動物隨機分為正常組、模型組、羅格列酮組和六黃合劑組，每組8只。
1.2 藥物、儀器與試劑
721E型可見光分光光度計，上海光譜儀器有限公司；JEM-1200EX型透射電鏡，日本JEOL公司；六黃合劑由黃芪、黃精、姜黃、蒲黃、黃連和大黃按適當比例煎制而成，藥材購自沈陽市醫(yī)藥公司；馬來酸羅格列酮片（葛蘭素史克天津有限公司）；地塞米松磷酸鈉注射液（鄭州卓峰制藥有限公司）；總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）、游離脂肪酸（FFA）、一氧化氮（NO）等檢測試劑盒，均為南京建成生物工程研究所產(chǎn)品。
1.3 造模與給藥
參照文獻[3]方法，應用地塞米松誘導IR模型。模型組、羅格列酮組、六黃合劑組大鼠肌注地塞米松磷酸鈉注射液，劑量為1 mg/kg，隔日注射1次，共7次；正常組肌注等體積生理鹽水。在造模的同時，六黃合劑組予六黃合劑6.3 g/kg灌胃[4]，羅格列酮組予羅格列酮3 mg/kg灌胃，正常組和模型組灌胃等體積蒸餾水，給藥容量為10 mL/kg，連續(xù)14 d。
1.4 指標檢測
第15日，大鼠禁食12 h后，斷頭取血，離心，分離血清， -20 ℃保存，待測空腹血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、FFA和NO含量，按試劑盒說明書測定。
1.5 電鏡觀察
2.2 胸主動脈內(nèi)皮細胞超微結(jié)構(gòu)觀察
第9篇：影像醫(yī)學和影像醫(yī)學技術(shù)范文
[關(guān)鍵詞] 奧扎格雷鈉；急性腦梗死；基質(zhì)金屬蛋白酶9；一氧化氮；一氧化氮合酶
[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）34-0063-03
Effect of ozagrel sodium on serum matrix metalloproteinase 9，nitric oxide and nitric oxide synthase in patients with acute cerebral infarction
LU Xudong1 LIU Gailing1 TANG Guanmin2
1.Department of Neurology， Zhengjiang Armed Police Hospital， Jiaxing 314000， China；2. Vasculocardiology Department，Jiaxing First Hospital， Jiaxing 314001， China
[Abstract] Objective To evaluate the effect of ozagrel sodium intervention of sensory and motor nerve function defect degree， obstacle score， serum matrix metalloproteinase 9 （MMP-9）， nitric oxide （NO） and nitric oxide synthase （NOS） in patients with acute cerebral infarction. Methods A total of 110 cases of acute cerebral infarction were divided into observation group and control group. The control group was given conventional treatment while the observation group was given the conventional therapy combined with sodium ozagrel treatment. Results Two weeks after treatment， the degree of neurological deficit score， the observation group was （9.52 ± 4.76） scores lower than that of the control group （12.85 ± 5.41） scores， the difference was statistically significant （P < 0.01）. Two weeks after treatment， sensory integration， integration of motion， the observation group was （29.47 ± 7.83） scores， （68.43 ± 18.71） scores， were higher than those of the control group （24.19 ± 6.42） scores， （59.14 ± 17.92） scores， the difference was statistically significant （P < 0.01）. 2 weeks after treatment， the serum level of MMP-9， the observation group was （66.57 ± 18.27） ng/mL were lower than that of the control group （79.18±19.02） ng/mL， the difference was statistically significant （P < 0.01）. 2 weeks after treatment， serum NO， NOS of the observation group were （38.56 ± 8.95） U/mL， （18.73 ± 4.72） μmol/L， were lower than those of the control group （59.17 ± 10.46） U/mL， （31.54 ± 6.81） μmol/L， the difference was statistically significant （P < 0.01）. Conclusion Ozagrel sodium can significantly improve the neurologic impairment score， feel the integral and integral of motion， in patients with acute cerebral infarction. Ozagrel sodium can significantly improve the level of serum MMP-9 in patients with acute cerebral infarction. And possibly by decreasing NO content and NOS activity in focal ischemia， in order to protect the role of the nerves and blood vessels， and promote the recovery of neurological function.
[Key words] Sodium ozagrel；Acute cerebral infarction；Matrix metalloproteinase 9；Nitric oxide；Nitric oxide synthase
急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科高發(fā)病率、高致殘率、高致死率疾病[1]。有文獻報道[2]，應用奧扎格雷鈉可有效改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能，并很好的抑制患者血栓的生成。但是，目前有關(guān)奧扎格雷鈉治療急性腦梗死患者的機制報道較少。許多實驗研究表明，一氧化氮（NO）在急性腦梗死后的病理生理作用既有神經(jīng)保護作用，又有神經(jīng)損傷作用，而一氧化氮合酶（NOS）是NO生物合成的關(guān)鍵因素。此外，血清基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9）也參與了腦梗死的發(fā)病過程，可用來做判斷患者病情嚴重的預測指標。為此，本研究觀察了奧扎格雷鈉對急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度、感覺和運動障礙評分、血清MMP-9、NO及NOS的影響，現(xiàn)報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2011年3月～2013年3月在武警浙江省總隊醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科就診的急性腦梗死的患者110例為研究對象，年齡60～78歲，經(jīng)過倫理委員會批準及患者知情同意后，采用隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組。觀察組55例（男30例，女25例），初次發(fā)病，美國國立衛(wèi)生研究院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS） 4～20 分，年齡（68.4±4.6）歲。對照組55例（男29例，女26例），初次發(fā)病，美國國立衛(wèi)生院神經(jīng)功能缺損評分（NIHSS） 4～20 分，年齡（58.7±4.2）歲。兩組患者性別、發(fā)病情況、NIHSS評分、年齡等一般資料比較差異不顯著（P > 0.05），具有可比性。入選標準[3]：①符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議制定標準[4]，并經(jīng)頭顱CT證實。②60歲
1.2 治療方法
①對照組：給予阿司匹林腸溶片、抗血小板聚集、抗凝、調(diào)整血壓、預防并發(fā)癥等腦梗死常規(guī)方式治療。②觀察組：在對照組用藥方式的基礎上，加用注射用奧扎格雷鈉（揚子江藥業(yè)集團，國藥準字H20065861），80 mg/次，2次/d，靜脈滴注，連用2周。
1.3觀察指標
血清MMP-9的檢測[5]：兩組均抽取靜脈血，分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附方法檢測，MMP-9水平以ng/mL表示。NO 含量和 NOS 活性檢測[6]：兩組均采集靜脈血，分離血清，采用南京建成生物工程研究所提供的 NO 含量和 NOS活性測試盒檢測，操作步驟按試劑盒說明書進行，NO 含量以 U/mL 表示，NOS 活性以 μmol/L 表示。
1.4 療效評定
參考文獻[7，8]擬定標準：神經(jīng)功能缺損評分采用《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準》（全國第四屆腦血管學術(shù)會議）評定。應用改進 Fugl-Meyer 及 Lindmark 評價法對患者的感覺與運動功能評分進行評價。
1.5 統(tǒng)計學處理
本組數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計學軟件進行分析處理。組間比較，采用χ2檢驗或t檢驗。以P
2結(jié)果
2.1 兩組患者神經(jīng)功能缺損程度評分的比較
治療2周時，觀察組神經(jīng)功能缺損程度評分為（9.52±4.76）分低于對照組神經(jīng)功能缺損程度評分（12.85±5.41）分，差異有統(tǒng)計學意義（P
表1 兩組患者神經(jīng)功能缺損程度評分的比較（x±s，分）
注：與同組治療前相比，*P
2.2兩組患者感覺和運動障礙評分的比較
治療2周時，觀察組感覺積分為（29.47±7.83）分高于對照組感覺積分（24.19±6.42）分，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.01），見表2。治療2周時，觀察組運動積分為（68.43±18.71）分高于對照組運動積分（59.14±17.92）分，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.01），見表2。
表2 兩組感覺和運動障礙評分的比較（x±s，分）
注：與同組治療前相比，*P < 0.01
2.3 兩組患者血清 MMP-9水平含量的比較
治療2周時，觀察組血清 MMP-9水平為（66.57±18.27）ng/mL，低于對照組血清MMP-9 水平（79.18±19.02）ng/mL，差異有統(tǒng)計學意義（P < 0.01），見表3。
表3 兩組患者血清 MMP-9水平含量的比較（x±s，ng/mL）
注：與同組治療前相比，*P < 0.01
2.4 兩組患者血清 NO 含量和 NOS 活性的比較
治療2周時，觀察組血清NO含量為（38.56±8.95）U/mL低于對照組血清NO含量（59.17±10.46）U/mL，差異有統(tǒng)計學意義（P
3討論
奧扎格雷鈉是一種血栓素A2合成酶抑制劑，能抑制血栓素A2生成，具有抗血小板聚積和擴張血管作用，其用于治療急性腦梗死患者療效顯著[9]。蘇觀湛等[10]將廣東省興寧市人民醫(yī)院收治的120例急性腦梗死患者隨機分為兩組，對照組給予阿司匹林、依達拉奉及血栓通治療，實驗組在治療組患者用藥基礎上，給予奧扎格雷鈉治療，以探討奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的臨床療效及安全性，結(jié)論顯示，應用奧扎格雷鈉可有效改善急性腦梗死患者的神經(jīng)功能、并能很好的抑制血栓生成。治療2周時兩組急性腦梗死患者的神經(jīng)功能缺損程度評分、感覺積分及運動積分均明顯改善。其中，觀察組神經(jīng)功能缺損程度評分（9.52±4.76）分低于對照組神經(jīng)功能缺損程度評分（12.85±5.41）分，差異顯著。觀察組感覺積分（29.47±7.83）分高于對照組感覺積分（24.19±6.42）分，差異顯著。治療2周時，觀察組運動積分（68.43±18.71）分高于對照組運動積分（59.14±17.92）分，差異顯著。提示奧扎格雷鈉用于治療急性腦梗死患者療效可靠，可以明顯改善患者的神經(jīng)功能缺損程度評分、感覺積分及運動積分。
MMP-9 是膠原酶，可降解細胞外基質(zhì)中的Ⅳ型膠原，其參與了腦梗死的發(fā)病過程，病理情況下可導致基底膜、血腦屏障被破壞[11]。有研究認為[12]，血清MMP-9參與了老年急性腦梗死的發(fā)生發(fā)展，可用來做判斷患者病情嚴重的預測指標。黨穎徐等[13]的研究也認為，監(jiān)測急性腦梗死患者血清MMP-9水平，對了解患者病情嚴重程度和預后評估具有一定的臨床價值。李慧明[14]選擇126例急性腦梗死患者為觀察組，選擇同期體檢的80例健康者為對照組，并比較2組患者血清MMP-9、IL-18水平，探討血清MMP-9及白介素18（IL-18）在急性腦梗死患者的表達及與預后的關(guān)系，結(jié)果顯示，急性腦梗死血清MMP-9及IL-18水平顯著升高，且與患者病情嚴重程度相關(guān)。本研究表明，治療2周時兩組血清 MMP-9水平均明顯下降，而且觀察組血清 MMP-9水平要明顯低于對照組血清 MMP-9 水平，差異顯著。提示奧扎格雷鈉可以明顯改善急性腦梗死患者的血清 MMP-9水平。
急性腦梗死患者的病理生理機制復雜，其中 NO 和 NOS 是腦缺血神經(jīng)損傷的關(guān)鍵因素之一[15]。NO 是機體內(nèi)重要的信使分子和效應分子，為神經(jīng)傳遞、血管舒張、神經(jīng)功能內(nèi)源性介質(zhì)[16]。NOS是 NO 生物合成限速酶，其在腦缺血中發(fā)揮著神經(jīng)元保護和神經(jīng)毒性雙重作用[17]。林孟戈等[18]分別應用乳膠增強散射比濁法和分光光度法對183例急性腦梗死患者血漿hs-CRP、NO和NOS水平進行測定，并與56例健康對照和32例腔隙性腦梗死患者的血漿hs-CRP、NO和NOS水平進行比較，結(jié)果表明，急性腦梗死患者血漿hs-CRP、NO和NOS水平均顯著升高，并認為血漿hs-CRP、NO和NOS水平與腦梗死嚴重程度密切相關(guān)。本研究表明，治療2周時，兩組急性腦梗死患者的血清 NO 含量及NOS活性均明顯下降。而且，此時觀察組血清 NO 含量及NOS活性要明顯低于對照組，差異顯著。提示NO 和 NOS 在急性腦梗死患者的發(fā)生發(fā)展中起著重要的作用，奧扎格雷鈉可能通過降低缺血灶中 NO 含量和 NOS 活性，以發(fā)揮神經(jīng)血管的保護作用，并促進神經(jīng)功能恢復。
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