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關(guān)鍵詞:化學(xué)水處理系統(tǒng) 自動化控制 運行質(zhì)量 程序控制
自上個世紀(jì)我國各地紛紛上火電廠項目以來,我國的火電廠不僅在規(guī)模上有了大的增加,而且在控制技術(shù)方面也有了非常令人震驚的進(jìn)步。上個世紀(jì)九十年代,我國火電企業(yè)大力引進(jìn)了DCS系統(tǒng)應(yīng)用以來,使得電廠自動控制系統(tǒng)和能力發(fā)生了質(zhì)的改變,電廠的安全控制水平得到很大提高。無論是企業(yè)管理者還是技術(shù)工人,均已經(jīng)領(lǐng)略到了DCS系統(tǒng)給企業(yè)帶來的益處。但我國許多火電企業(yè)目前就DCS的應(yīng)用,只是停留在發(fā)電機(jī)組、鍋爐和汽輪機(jī)等部分主要控制系統(tǒng)上,那些如輸煤系統(tǒng)、水處理系統(tǒng)、除灰系統(tǒng)等控制系統(tǒng)應(yīng)用仍然沿用可編程控制器(PLC),在PLC的控制模式下,往往容易造成事故的發(fā)生。這為研究者提出了更大的挑戰(zhàn)。
一、電廠化學(xué)水處理技術(shù)上要攻克三大難點
火電廠化學(xué)水處理工藝過程復(fù)雜、設(shè)備運行過程中各種參數(shù)在交替變化、在熱力循環(huán)過程中,各種設(shè)備相互發(fā)生著作用,并且為了穩(wěn)定運行也在相互制約著。在運行過程中,主要面對的是三大關(guān)鍵難題,只要解決好這三個問題,那么火電廠化學(xué)水處理控制系統(tǒng)穩(wěn)定、安全運行的問題就得到了根本性解決。
1、在傳統(tǒng)的化學(xué)水處理工藝中,設(shè)計者往往是把爐內(nèi)、外水處理系統(tǒng)相對獨立設(shè)計,未將鍋爐運行參數(shù)變化考慮在內(nèi)。實際上鍋爐補(bǔ)水量、汽包水位、鍋爐排污、接帶負(fù)荷速度以及在運行時的最高出力等因素自然會影響熱力循環(huán)過程質(zhì)量。鍋爐承載負(fù)荷的不穩(wěn)定狀況,會致使鹽類物質(zhì)在取樣分析時“暫時隱形”。 要解決取樣技術(shù)穩(wěn)定問題,就需要技術(shù)人員對熱力循環(huán)系統(tǒng)的水汽品質(zhì),水處理過程機(jī)爐運行工況要進(jìn)行綜合考慮,要切實將相互關(guān)聯(lián)性關(guān)系梳理清楚,從而作出判斷和控制處理。在相互關(guān)聯(lián)、相互影響關(guān)系問題的解決上,目前在技術(shù)上仍然沒有一個較為成熟的模式,這種技術(shù)控制的問題也就是DCS 控制的難點之一,亟待需要攻克。
2、因為在水處理過程中,各個機(jī)爐運行工況要素都是相互協(xié)調(diào)、相互牽制、都會在運行中發(fā)揮作用,這些因素的相互影響自然會讓整個控制系統(tǒng)的參數(shù)運算和控制能力變得復(fù)雜。既要實現(xiàn)信號范圍廣、又要信號電纜長,這就為DCS的集中控制系統(tǒng)設(shè)計施工造成了一定困難,這是難點之二。
3、化學(xué)水處理工藝中,化學(xué)在線儀器監(jiān)測水樣和加藥過程控制是另一個難點。水質(zhì)在線監(jiān)測是一個轉(zhuǎn)化緩慢的電化學(xué)過程, 檢測傳感器接收到的信號也不強(qiáng)烈, 再加上傳輸距離遠(yuǎn)、管道長,電信號測量滯后性大。同時測量傳感器還可能受到吸熱介質(zhì)結(jié)霜和液體燒堿在冬季結(jié)冰的影響,導(dǎo)致加藥控制較為困難。因此,DCS全過程集中控制要充分考慮加裝化學(xué)在線分析儀,這是需要研究人員攻克的技術(shù)難點之三。
二、關(guān)于電廠化學(xué)水處理的問題研究
關(guān)于火電廠化學(xué)水處理工藝的問題一直是電廠十分關(guān)注的問題。相關(guān)專家也對此進(jìn)行過大量的研究和實驗,但到目前為止有諸多的技術(shù)難題仍舊在技術(shù)攻關(guān)之中,但就DCS系統(tǒng)如何發(fā)揮出更好的效益,值得我們探討。
1、目前大多數(shù)的火電廠采用的是水網(wǎng)、灰網(wǎng)、輸煤網(wǎng)三大塊控制系統(tǒng)網(wǎng)絡(luò), 當(dāng)然的輔助系統(tǒng)需要完善的配合才能安全運行??赏ㄟ^輔控整個工藝系統(tǒng)上每個小系統(tǒng)各自成套以PLC控制,然后再通過聯(lián)網(wǎng)的形式對各分系統(tǒng)的PLC進(jìn)行綜合分析控制。但在具體技術(shù)操作時就會出現(xiàn)由于PLC品牌的差異、通信協(xié)議不同,導(dǎo)致聯(lián)網(wǎng)技術(shù)上出現(xiàn)一定的困難。要解決這個難題就需要通過DCS這個系統(tǒng)來完成各個小系統(tǒng)PLC聯(lián)網(wǎng)數(shù)據(jù)傳輸,數(shù)據(jù)處理等綜合處理。通過DCS控制系統(tǒng)分析出來的數(shù)據(jù)可再反饋給各個PLC,從而進(jìn)行控制策略的再指導(dǎo),這其實也體現(xiàn)出DCS可靠性高、邏輯處理能力強(qiáng)的特點。
2、實際上目前大部分電廠化學(xué)水處理程控以及各種數(shù)據(jù)采集系統(tǒng)已經(jīng)完善到位,有所缺憾的就體現(xiàn)在數(shù)據(jù)應(yīng)用處理上。因此,要解決各分系統(tǒng)聯(lián)網(wǎng)數(shù)據(jù)傳送到專門的實時數(shù)據(jù)庫工作還需要借助DCS來完成,這樣的話就可以按照工藝流程建立分析模型,進(jìn)行優(yōu)化分析。
3、在化學(xué)水處理汽水診斷系統(tǒng)要注意以下問題的出現(xiàn)。第一是由于化學(xué)分析量受樣水、季節(jié)、環(huán)境的影響,容易造成工藝對象的模型復(fù)雜化。這樣就會給化學(xué)水處理汽水診斷系統(tǒng)控制分析數(shù)據(jù)造成模型上的干擾。需要技術(shù)人員通過試驗、運行分析加以技術(shù)推進(jìn),才能得到改善。第二是要注意改變目前很多化學(xué)量仍然依靠人工分析的現(xiàn)狀,要建立化學(xué)水處理汽水預(yù)診斷專家系統(tǒng),讓化學(xué)在線分析診斷手段更加完善。第三就是要完全進(jìn)行技術(shù)提升,眾多的較精密的化學(xué)分析儀器要及時派上用場,提高技術(shù)人員的技能,確保這些精密儀器能夠發(fā)揮出正常的作用。
三、結(jié)語
在DCS應(yīng)用研究過程中,有許多電廠已經(jīng)在這個方面做出了嘗試性試驗和應(yīng)用,將鍋爐補(bǔ)給水處理、爐內(nèi)汽水處理、凝結(jié)水處理、水汽品質(zhì)監(jiān)測等這些系統(tǒng)的控制全部帶入到DCS系統(tǒng),是一次技術(shù)的跨越。電廠采用這種先進(jìn)的控制策略,非常好地讓原水預(yù)處理系統(tǒng)的自動加藥控制實現(xiàn)了自動控制。同時,技術(shù)人員在原工藝系統(tǒng)的基礎(chǔ)上不斷改進(jìn)技術(shù),適當(dāng)增加了一些電動調(diào)節(jié)控制裝置,實現(xiàn)了補(bǔ)給水和凝結(jié)水在精處理系統(tǒng)運行及再生過程中的流量自動控制。采用DCS有利于拓展控制范圍,實現(xiàn)較復(fù)雜的控制策略,為實現(xiàn)電廠技術(shù)不斷創(chuàng)新,設(shè)備不斷升級、DCS管控一體化程度進(jìn)一步加強(qiáng),企業(yè)效益不斷增加奠定了良好的技術(shù)基礎(chǔ)。■
參考文獻(xiàn)
[1] 王梧德、李培元.火力發(fā)電廠水處理及水質(zhì)控制[M].北京:中國電力出版社,2000.
[2] 孫學(xué)鵬,張俊,鄭茂芳.鶴壁火力發(fā)電廠#7機(jī)組300MW 供熱改造[J].科技致富向?qū)В?010(18).
[3] 喬旭,姚煒.300MW 空冷機(jī)組供熱改造運行[J].中國電力教育,2011(33).
1980年美國Furochgott等人發(fā)現(xiàn)兔血管內(nèi)皮細(xì)胞能產(chǎn)生一種導(dǎo)致血管平滑肌松
弛的物質(zhì) ,并確認(rèn)這種物質(zhì)為[CM(17]內(nèi)皮細(xì)胞衍生舒張因子(endothelium[CM)]
derived relaxing factor, EDRF)。19 87年P(guān)almer等證明內(nèi)皮釋放的一氧化氮(
NO)可以解釋EDRF的生物學(xué)作用,并認(rèn)為EDRF與 NO是等同之物。 隨后各國學(xué)
者對NO進(jìn)行了廣泛而深入的研究,發(fā)現(xiàn)NO的代謝異常與心血管疾病關(guān)系密切,其 參
與了動脈粥樣硬化(AS)和冠心病的發(fā)生、發(fā)展〔1-3〕本文主要就NO與冠心病關(guān)
系的研究進(jìn)展作一綜述。
1.NO的生理作用機(jī)制
1.1NO對冠狀動脈(冠脈)血流的調(diào)節(jié):生理狀態(tài)下,調(diào)節(jié)冠脈收縮與舒張 的物質(zhì)處
在動態(tài)平衡中 ,以維持正常的心肌供血。NO是維持冠脈舒張反應(yīng)的重要物質(zhì),冠
脈內(nèi)一定量的NO的自發(fā)釋 放 ,既能拮抗α-腎上腺素能神經(jīng)的縮血管反應(yīng),又參
與β2-腎上腺素能神經(jīng)的擴(kuò)血管作用, 以維持較低的冠脈張力,對動物基礎(chǔ)冠脈
血流量無明顯影響〔4,5〕。
Lefroy等〔6〕首次向人左冠脈內(nèi)注射NO合成抑制劑NG-單甲基-左旋精氨酸(NG-m
onomethyl-L-arginine, L-NMMA),觀察抑制NO合成對冠脈的影響。結(jié)果冠脈近
段的血管無明顯變化,遠(yuǎn)段血管口徑 縮小,冠脈血流量減少,表明人體冠脈遠(yuǎn)段
血管和阻力血管可釋放一定量的NO,參與基礎(chǔ)冠 脈血流量的調(diào)節(jié)。
1.2NO對血管的生理作用:血管組織中NO重要的生理作用在于它改變血 管的基礎(chǔ)張
力, 調(diào)節(jié)血壓和組織血流量,以及抑制血小板的粘附、聚集,維持血流暢通。經(jīng)
研究發(fā)現(xiàn),血液中的乙酰膽堿(ACh)、緩激肽,以及血小板釋放的5-羥色胺、 凝血
酶原、A DP等活性物質(zhì)均是通過L-精氨酸-一氧化氮途徑(L-Arg -NO)而發(fā)揮擴(kuò)血管
作用的。它們與內(nèi)皮細(xì)胞上相應(yīng)的受體結(jié)合后,激活膜內(nèi)的Gi蛋白,從而激活NO合
酶(nitric oxide synthase,NOS),作用于 L-Arg,生成NO;然后NO透過細(xì)胞膜
滲入血 管平滑肌細(xì)胞(smooth muscle cell,SMC),激活其鳥苷酸環(huán)化酶,升高細(xì)
胞內(nèi)的環(huán)鳥苷酸(cG MP)濃度,最終影響SMC膜上的Ca2+-Na+通道的活性,使胞內(nèi)C
a2+升高,引起血管舒張〔7〕。NO還調(diào) 節(jié)內(nèi)皮素(ET)的生理作用,ET除作
用于SMC膜上的ETA受體 而引起 血管收縮外,同時還作用于內(nèi)皮細(xì)胞上的ETB受體
,刺激NOS,增加NO的產(chǎn)量,從而負(fù)反饋地 抑制其作用〔7,8〕。
2.NO的病理生理研究
2.1NO與AS:研究表明,NO通過影響白細(xì)胞粘附分子CD11、CD1 8的活性或抑 制其
表達(dá),從而抑制白細(xì)胞粘附于血管內(nèi)皮〔9,10〕。由于白細(xì)胞粘附是AS 的早
期因素,因此,NO可能有防止動脈硬化形成的作用。在體或離體的動物實驗以及在
人體 的研 究亦表明〔10,11〕,內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生NO能力的降低,使得血管壁易于被
血小板粘附, 并受血小板崩解所釋放的物質(zhì)損傷,最終導(dǎo)致AS的發(fā)生或血栓的形
成。
2.2 NO抑制血管平滑肌的增殖:最近研究證實,NO很可能通過cGMP誘導(dǎo)機(jī)制,抑制
SMC的分裂和增殖,通過抑制其增殖減少 其膠原纖維、彈力纖維的產(chǎn)生,就能進(jìn)一
步防止動脈粥樣斑塊和硬化的形成和發(fā)展〔12〕。國內(nèi)學(xué)者楊小毅等〔13〕以硝普
鈉作為一種外源性NO供體,觀察其對培養(yǎng)的豬主動脈平滑肌細(xì)胞的 影響,發(fā)現(xiàn)其
具有劑量依賴性抑制SMC增殖的活性,間接證明NO的大量補(bǔ)充可抑制SMC增殖。
2.3 NO對血小板活性的影響:近年來一些學(xué)者發(fā)現(xiàn),NO可抑制血小板的活化和聚集
,被 稱為內(nèi)源性血小板聚集和粘附抑制物〔14〕。其作用機(jī)制與擴(kuò)血管作用相似
,也是通過刺激腺苷酸環(huán)化酶造成血小板內(nèi)cGMP增加,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低的
串連反應(yīng)。有實驗證實,在離體的血小板上清液中,加入類NO物質(zhì)硝酸鹽時可見到
血小板活性的抑制現(xiàn)象〔15〕,但目前對在活體上NO抑制血小板的凝聚作用還有
爭議〔16〕。
2.4 NO對中性粒細(xì)胞的影響:NO可抑制多核中性粒細(xì)胞向冠脈內(nèi)皮細(xì)胞的粘附與聚轉(zhuǎn)貼于
集,減輕內(nèi)皮炎癥。在貓缺血-再灌注(myocardial ischemia-repe rfusion,MI/R
)模型,心肌缺血90分鐘無再灌注時增加多核中性粒細(xì)胞(PMNs)向內(nèi)皮細(xì)胞的粘附
。再灌注20分鐘 PMNs向內(nèi)皮細(xì)胞粘附增加;再灌注270分鐘這種粘附能力進(jìn)一步增
加。給予L-Arg可顯著減輕PM Ns粘附〔17〕。Lefer等〔18〕在研究狗MI/R模型時
亦發(fā)現(xiàn),NO能顯著減輕中性粒細(xì)胞向內(nèi)皮的粘附,減輕中性粒細(xì)胞誘導(dǎo)的冠脈收縮
,從而減輕MI/R損傷。
2.5NO與心肌缺血-再灌注損傷:目前自由基學(xué)說和鈣超載 學(xué)說在心肌缺血-再灌注
損傷中的作用已被大量研究證實。同時許多研究亦表明,再灌注后內(nèi)皮功能不良而
導(dǎo)致NO釋放減 少是參與MI/R損傷的重要環(huán)節(jié)之一〔19〕。許多研究發(fā)現(xiàn)〔20,
21〕,MI/R 后NO釋放顯著減少。在 貓的MI/R模型,再灌注10分鐘時即可見NO釋
放顯著減少〔22〕。MI/R時,應(yīng)用NO合成 抑制劑 減少內(nèi)源性NO生成,可加重再灌
注損傷;應(yīng)用NO供體,則減輕再灌注損傷,提示內(nèi)源性和外源性NO對缺血再灌注損
傷有保護(hù)作用[23,24]。
2.6 NO與急性心肌梗死:研究兔MI/R損傷模型發(fā)現(xiàn),NOS對MI/R有保 護(hù)作用,抑制
NOS活性可使梗死范圍擴(kuò)大,且這種影響在再灌注之前即已發(fā)生。加用L-Arg可顯著
減 少梗死面積〔25〕。湯莉莉等〔26〕在研究犬冠脈阻塞后血漿NO濃度與心肌
梗死范 圍的影響時發(fā)現(xiàn),心肌梗死面積的大小與血漿NO濃度呈顯著的負(fù)相關(guān),NO
濃度越低,心肌梗死面積越大,提示NO對缺血后的心肌確實有保護(hù)作用。
3.血管系統(tǒng)NO異常治療的研究
NO的代謝異常與冠心病有著密切的聯(lián)系,尋求有效的干預(yù)措施對防治冠心病有著重
要的意義。為此,不少國內(nèi)外的學(xué)者作出了不懈的努力和探索。
3.1西藥的應(yīng)用:
3.1.1降血脂:降血脂的措施包括飲食療法和降脂藥物的使用。低脂肪 、低膽固醇
飲食, 服用膽固醇合成抑制劑可緩解冠心病的過程,恢復(fù)冠心病患者的內(nèi)皮功能
不全性損害。動物 實驗已經(jīng)證實,隨著血膽固醇濃度的下降,動脈血管壁對ACh的
反應(yīng)性異常有不同程度的 恢復(fù),甚至在粥樣斑塊尚未消退之前即改善〔27〕。Leu
ng等〔28〕對25例血膽 固醇>6.2 mmol/L的男性患者進(jìn)行定量冠脈造影研究亦有類
似的發(fā)現(xiàn):入選時冠脈內(nèi)注入ACh后均表現(xiàn)為收 縮反應(yīng),血管內(nèi)徑平均減少21.7%
;在6個月的低脂飲食加消膽胺治療后,血膽固醇水平下 降29%,重復(fù)注入ACh后冠
脈內(nèi)徑平均增加616%。Egashira等〔29〕研究了pravasta tin對高膽固醇患者冠
脈NO系統(tǒng)的影響,在治療3~9個月后注入ACh,重復(fù)定量冠脈造影檢查 ,發(fā)現(xiàn)除冠
脈 收縮明顯減輕外(-80%),冠脈血流量亦明顯增加(+64%),P
lovastatin的研究亦有相同的結(jié)論。
3.1.2 抗氧化劑的應(yīng)用:抗氧化劑的應(yīng)用主要基于NO失活過多的假說。動物實驗已
顯示 :在高膽固醇飲食損傷NO系統(tǒng)后,加用氧自由基清除劑聚乙烯-羥乙酸(poly
eth y glycolat S OD,PEG-SOD)或抗氧化劑丙丁酯(probucol)治療,能顯著逆轉(zhuǎn)
ACh誘發(fā)的血管收 縮〔12,25〕。Anderson等〔30〕完成的臨床試驗亦證實了抗氧
化劑的療效,在一組49例高膽固醇 血癥的患者中,將患者隨機(jī)分為3組:組1(11例
)采用標(biāo)準(zhǔn)的飲食治療,組2(21例)用lovastatin治 療,組3(17例)同時用lovasta
tin和probucol治療,分別在入選時和用藥1年后行定量冠 脈造影,觀察冠脈內(nèi)注
入ACh后冠脈內(nèi)徑的變化,以負(fù)值表示收縮。兩次造影內(nèi)徑的最大變 化值分別為:
組1為-14%對-19%,組2為-15%對-6%,組3為-19%對-2% ,提示降脂和 抗
氧化治療均可改善血管反應(yīng)性,逆轉(zhuǎn)內(nèi)皮NO系統(tǒng)的異常,而且兩者聯(lián)用優(yōu)于單一療
法。
3.1.3 NO供體的應(yīng)用:許多循環(huán)系統(tǒng)疾病可以引起內(nèi)皮功能障礙,減少N O生成。
NO供體 可補(bǔ)充必需的NO,有舒張血管和保護(hù)細(xì)胞作用,如抑制血小板聚集,抗血
栓形成;抑制 中性粒細(xì)胞粘附于內(nèi)皮和被激活,抗炎癥反應(yīng);降低微血管通透性
,穩(wěn)定循環(huán)容積;抑制細(xì) 胞增殖等。低濃度的NO供體對許多疾病有治療作用,主
要包括心肌缺血-再灌注 、內(nèi)臟缺血-再灌注 、循環(huán)性休克、腦缺血、血管成形術(shù)
后內(nèi)膜增殖引起的動脈再狹窄、心力衰竭和動脈粥樣硬 化等 。目前NO供體可分5
個類型:①傳統(tǒng)的硝酸酯類:如硝酸甘油和硝普鈉,呋喃口惡烷類等;② 斯德酮
亞胺類(sydnonimines):如SIN-1、pirsidomine和CAS-936 ;③含有半胱氨酸的化
合物 :如SPM-5185;④取代的青霉胺:如S-亞硝基乙酰青霉胺;⑤親核試劑,亦
稱Nonoates:如S PER/NO和DEA/NO〔31〕。以上各類型NO供體藥物中,以①類硝酸
甘油應(yīng)用最為廣泛,報導(dǎo)亦最多。
3.1.4 L-Arg的應(yīng)用:L-Arg是細(xì)胞合成NO 的底物,長期給予L-Arg可減少家兔 AS的
嚴(yán)重程度。外源性補(bǔ)充L-Arg,具有減輕再灌注心肌損傷、抑制中 性粒細(xì)胞的粘附
、抑制血小板聚集以及減少心肌缺血-再灌注后的心律失常等作用〔14,17,22,23〕
。因此,理論上補(bǔ)充合成NO的底物L(fēng)-Arg可能對冠心病患者有益,但目前還未證實
這種療法的有效性,推測可能與機(jī)體內(nèi)缺乏L-Arg的某種前體物質(zhì)(precursor)有關(guān)
〔32〕。
3.2 中醫(yī)藥的應(yīng)用:
3.2.1 實驗研究:覃仁安等〔33〕研究中藥米槁心樂滴丸對 大鼠心肌缺血-再灌注
損傷的影響時發(fā)現(xiàn),中藥米槁心樂滴丸具有良好的抗心肌缺血的作用,能明顯抑制
肌酸磷酸激酶(CPK)和乳酸脫氫酶(LDH)的釋放,縮小梗死面積,其作用機(jī)制主要是
保護(hù)缺 血-再灌注時心肌細(xì)胞的超氧化物歧化酶活性和提高心肌缺血-再灌注后血
清中NO的水平,從而保護(hù)心肌細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì) 胞免受缺血性損害。雷燕等〔34
〕的研究表明,主要由紅參、三七組成的愈心痛膠囊在明 顯降低麻 醉犬急性心
肌缺血時血漿ET水平的同時,又能提高其NO的水平,說明愈心痛膠囊能抑制ET的釋
放, 促進(jìn)NO的生成和釋放,從而實現(xiàn)對缺血心肌的保護(hù)作用。李江等〔35〕在研
究茱萸湯對貓急性實驗性心肌缺血的保護(hù)作用時發(fā)現(xiàn),吳茱萸和茱萸湯能部分改善
心肌缺血貓的心電圖變化,減少其血中CPK及LDH的釋放,明顯增加血中NO的濃度,
縮小心肌梗死面積(P
味吳茱萸的作用強(qiáng),其機(jī)制可能與NO的釋放而擴(kuò)張冠脈有關(guān)。
3.2.2臨床研究:劉紅旭等〔36〕在觀察益氣活血中藥(黃芪30g,黨參30g,黃精
10 g,蟄蟲6g,水蛭6g,枳實10g,丹參15g)治療不穩(wěn)定型心絞痛時發(fā)現(xiàn),獲顯效
的患者血漿NO水平較治療前明顯上升,提示益氣活血法的療效機(jī)制可能與改善血管
內(nèi)皮細(xì)胞功能,促進(jìn)NO釋放有關(guān) 。譚效鋒等〔37〕用具有活血化瘀作用的中成藥
活血保心沖劑治療冠心病心絞痛120 例,發(fā)現(xiàn) 活血保心沖劑在改善心絞痛癥狀和
心電圖的同時,能顯著升高患者血漿NOS和NO的水平(P
劑主要是通過調(diào)節(jié)冠心病患者的心血管舒縮因子而發(fā)揮治療作用 。 王智慧等〔3
8〕采用參麥注射液40ml加5%葡萄糖500ml靜滴,每日1次,療程為2周,治療冠心病
心絞痛,療程前后分別測定患者血清NO的變化,結(jié)果發(fā)現(xiàn),參麥注射液能緩解心絞
痛癥狀, 改善缺血心電圖變化,同時能提高冠心病患者血清NO的水平。
參考文獻(xiàn)
〔1〕喻艷林,葛宗成,汪佑霞.測定心絞痛患者血清一氧化氮和超氧化物歧化酶
的意義.中國危重病急救醫(yī)學(xué),1998,10(1):46-47
〔2〕侯凡,祝善俊,李隆貴,等.充血性心力衰竭患者血漿一氧化氮和內(nèi)皮素含
量及其 臨床意義.中國危重病急救醫(yī)學(xué),1999,11(1):39-41
〔3〕申源生,朱楚豪,陳伯培,等.急性心肌梗死患者血管活性物質(zhì)的變化及意
義.中國 危重病急救醫(yī)學(xué),1999,11(9):520-522
〔4〕Jones C J H,DeFily D V,Patterson J L,et al.Endothelium-depend
ent relaxation competes with α1- and α2adrenergic cons triction in th
e canine epicardial coronary microcirculation.Circulation,1993,87: 1264
-1274
〔5〕Parent R,Al Obaidi M,Lavallee M.Nitric oxide formation contribu te
s to β- adrenergic dilation of resistance coronary vessels in consciou
s dogs.Circ Res, 1993,73:241-251
〔6〕Lefroy D C,Crake T,Uren N G,et al.Effect of inhibition of nitr
ic oxide synthesis on epicardial coronary artery caliber and coronary b
lood flow in human s.Circulation,1993,88:43-54
〔7〕Dinerman T L,Lowenstein C J,Snyder S H.Molecular mechanisms of nit
ric oxide regulation:potential relevance to cardiovascular disease.Circ
Res,1993,73:217 -224
〔8〕Luscher T F,Wenzei R R,Noll G.Local regulation of the coronary cir
culation in health and disease:role of nitric oxide and endothelin.Eur
Heart J,1995,16 1(Suppl C):51-63
〔9〕Toda N,Okamura T.Mechanism of neurally induced monkey mesenteric a
rtery re laxation and contraction.Hypertension,1992,19:161-173[ZK)]
〔10〕[ZK(#]Forstermann U,Mugge A,Alheid U,et al.Selective attenuat
ion o f endothelium-mediated vasodilation in atheroaclerotic human coro
nary arteries.Ci rc Res,1988,62:185-197
〔11〕Minor R L,Myers P R,Guerra R,et al.Diet-induced atheroacler o
sis increase s the release of nitrogen oxide from rabbit aorta.J Clin I
nvest,1990,86:2109-2118
〔12〕Mugge A,Elwell J H,Peterson T E,et al.Chronic treatment wit
h pol yethylene glycolated surperoxide dismutase partially restores end
othelium-dependent vascular relaxation in cholesterol-fed rabbits.Circ
Res,1991, 69:1293-1301
〔13〕楊小毅,楊永宗,涂玉林,等.硝普鈉對培養(yǎng)的豬主動脈平滑肌細(xì)胞增 殖的
影響.中國動脈硬化雜志,1995,3(3):229-231
〔14〕Joseph A L,William H F.Nitric oxide donors in the treatment of ca
rdiovascu lar and pulmonary diseases.Am Heart J,1995,129:604-616
〔15〕DeCaterina R.Nitratesas thrombocyte function inhibitor.Zeitschrif
t Fur K ardiol,1994,83:463-475
〔16〕Jean G D,Richard O C,Nabeen H,et al.Inhibitory effect of nitr
oglycerin and sodium nitroprusside on platelet activation acrosis the c
oronary circulatio n in stable angina pectoris.Am J Cardiol,1995,75:443
-457〔17〕Ma X L,Wegrich A S,Lefer D S,et al.Diminished basal nitri
c oxide relea se after myocardial ischemia and reperfusion promotes neu
trophil adherence to co ronary endothelium.Circ Res,1993,72(2):403-414
〔18〕Lefer D J,Nakanishi K,Johnston W E,et al.Antineutrophil and m
yocardial protecting actions of a novel nitric oxide doner after acute
myocardial ischemi a and reperfusion in dogs.Circulation,1993,88:2337-2
340〔19〕黃進(jìn)宇,何炳榮,顏志中,等.培哚普利對大鼠心肌再灌注損傷的保
護(hù)作用.中國 危重病急救醫(yī)學(xué),1999,11(7):413-415
〔20〕Fukuda H,Sawa Y,Kadoba K,et al.Supplement of nitric oxide att
enuates neutrophil-mediated reperfusion injury.Circulation,1995,92(Supp
l 9)13 :Ⅱ413-Ⅱ416
〔21〕Engelman D J,Walanabe M,Engelman R M,et al.Constitutive nitri
c oxide r elease is impaired after ischemia and reperfusion.J Thorac Ca
rdiovasc Surg,1995, 110:1047-1053
〔22〕Hasebe N,Shen Y T,Vatner S F.Inhibition of endothelium-derived re
laxing factor enhances myocardial stunning in conscious dogs.Circulatio轉(zhuǎn)貼于
n,1993, 88(6):2862-2871
〔23〕Pabla R,Curtis M J.Effects of NO modulation on cardiac arrhythmia
s in the rat isolated heart.Circulation Research,1995,77(5):984-992
〔24〕Wildhirt S M,Dudek R R,Suzuki H,et al.Immunohistochemistry in
the iden tification of nitric oxide synthase isoenzymes in myocardial
infarction.Cardiova scular Research,1995,29:256-531
〔25〕Hoshida S,Yamashita N,Igarashi J,et al.Nitric oxide synthase
protects the heart against ischemia-reperfusion injury in rabbits.J Pha
rmacol Exper Therapeu,1995,274(1):413-418
〔26〕湯莉莉,劉劍立,傅素貞,等.一氧化氮對家兔冠狀動脈阻塞后血小板活化的
影響. 中國病理生理雜志,1997,13(4):421-423,435
〔27〕Benzuly K H,Padgett R C,Kaul S,et al.Functional improvement p
recedes s tructural regression of atherosclerosis.Circulation,1994,89:1
810-1818
〔28〕Leung W H,Lau C P,Wong C K.Beneficial effect of cholesterol-low e
ring therapy on coronary endothelium-dependent relaxation in hyperchole
sterolaem ic patients.Lancet,1993,341:1496-1504
〔29〕Egashira K,Hirooka Y,Kai H,et al.Reduction in serum cholester
ol with p r avastatin improves endothelium-dependent coronary vasomotio
n in patie nts with hypercholesterolemia.Circulation,1994,89:2519-2524
〔30〕Anderson T J,Meredith I T,Yeung A G,et al.Efficacy of pamidro
nate in r educing skeletal events in patients with advanced multiple my
eloma.N Engl J Med, 1995,332:488-497
〔31〕Allan M Lefer,Daud J Lefer.Therapeutic role of nitric oxide donor
s in the treatment of cardiovascular disease.Drugs of the Future,1994,1
9(7):665-672
〔32〕葉林書,江朝光,李功守.一氧化氮與冠心病.臨床薈萃,1996,41(1):4-6
〔33〕覃仁安,孫學(xué)惠,邱德文,等.米槁心樂滴丸對大鼠心肌缺血再灌注損傷氧自
由基和血 清一氧化氮的影響.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志,1997,17(9):550-552
〔34〕雷燕,劉建勛,周亞偉,等.愈心痛膠囊對急性心肌缺血犬血漿內(nèi)皮素和血清
一氧化氮 的影響.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志,1996,16(5):289-291
〔35〕李江,邱德文,隋艷華,等.茱萸湯對貓急性實驗性心肌缺血的保護(hù)作用.
貴陽中醫(yī) 學(xué)院學(xué)報,1998,20(3):56-58
〔36〕劉紅旭,鄧新榮,金玫,等.不穩(wěn)定性心絞痛患者血漿內(nèi)皮素、一氧化氮水
平及中藥 治療的影響.中國中西醫(yī)結(jié)合雜志,1996,16(10):585-587
〔37〕譚效鋒,田菲.活血保心沖劑對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心絞痛患者血N
O及心 血管調(diào)節(jié)肽的影響.中國中西醫(yī)結(jié)合急救雜志,1999,6(2):56-58
本文對自由式滑雪雪上技巧比賽進(jìn)行了詳細(xì)介紹,利用6訊道高清箱載EFP現(xiàn)場節(jié)目制作系統(tǒng)完成比賽全程錄制任務(wù),通過對比分析多種方案來探討轉(zhuǎn)播雪上技巧項目時各機(jī)位如何布置。
【關(guān)鍵詞】自由式滑雪雪上技巧 高清箱載EFP現(xiàn)場節(jié)目錄制系統(tǒng) 機(jī)位
自由式滑雪始于20世紀(jì)初,雪上技巧是在陡坡上設(shè)置一系列雪包并在其上完成回旋動作、空中動作以及滑降速度的比賽,在這些雪包中間有2個跳臺。
高清箱載EFP現(xiàn)場節(jié)目制作系統(tǒng)具有操作方便、靈活,調(diào)整簡單、直觀,可以化整為零、方便快捷分散運輸?shù)奶攸c,因此該項目采用此套系統(tǒng)錄制。
節(jié)目現(xiàn)場通過運用多機(jī)位同時拍攝,現(xiàn)場即時編輯、聲音合成及傳送等多種電視技術(shù)手段和設(shè)備來完成錄制?,F(xiàn)場的錄制形式、工作組人員分工、各種設(shè)備連接配置、攝像機(jī)位設(shè)置、鏡頭間切換、聲音合成等都必須緊緊圍繞這一宗旨展開。本文重點介紹利用箱載EFP設(shè)備現(xiàn)場錄制雪上技巧比賽的方案。
1 場地介紹及攝像機(jī)調(diào)整
自由式滑雪空中技巧主要是運動員借助陡坡向下滑行的慣性,在設(shè)置好的跳臺上進(jìn)行兩次不同技巧跳躍的比賽。
錄制體育賽事,如同直播一樣,必須一次完成無法重復(fù),因此各機(jī)位的設(shè)置和鏡頭的使用對于錄制方案尤為重要。機(jī)位與被攝運動員的關(guān)系是否合理,是決定畫面構(gòu)圖、視角轉(zhuǎn)換等流暢程度的關(guān)鍵。攝像機(jī)與人眼的視角存在較大差異,人眼視角較寬,而廣角鏡相對窄很多?,F(xiàn)場錄制是在多臺攝像機(jī)的視頻輸出信號間進(jìn)行切換,連續(xù)的電視圖像由不同機(jī)位攝像機(jī)輸出信號集合而成。因此要求所有攝像機(jī)的工作狀態(tài)及性能盡可能保持一致,否則會產(chǎn)生環(huán)境或者人物一致性的差異。
在使用攝像機(jī)前必須仔細(xì)調(diào)整,不僅是調(diào)白、黑平衡、主黑電平,伽馬校正更為重要,主要原則是以人的膚色為準(zhǔn)。在日常節(jié)目制作中,可能更多地注重設(shè)備的自動調(diào)整功能,而忽略了手動細(xì)調(diào)。其實應(yīng)該更多地運用自動調(diào)整和手動細(xì)調(diào)相結(jié)合,這樣才能使拍攝的畫面更加通透、清晰、更有層次感。
2 自由式滑雪雪上技巧比賽的機(jī)位布置
體育賽事的錄制方案與比賽場地密切相關(guān),而機(jī)位的設(shè)置對方案選擇起決定作用。下面介紹自由式滑雪雪上技巧比賽場地的機(jī)位設(shè)置和鏡頭選用情況。
2.1 機(jī)位設(shè)置
如圖1所示。除3號機(jī)外的其他機(jī)器均架設(shè)在由積雪堆積而成的2米×2米的高臺上。1號機(jī)位于運動員出發(fā)點附近,2號機(jī)和4號機(jī)分別位于滑行區(qū)域的上半程和下半程附近,3號機(jī)設(shè)置在與跳臺平行的位置,5號機(jī)在著陸滑行區(qū),6號機(jī)位于3米平臺上。
2.2 鏡頭選用
1號機(jī)、2號機(jī)、4號機(jī)和5號機(jī)選用富士HA23×7.6BERD-SE;3號機(jī)和 6號機(jī)選用14倍富士廣角鏡頭HA14×4.5BERD-SEB。
2.3 各機(jī)位分工職能
1號機(jī)只要拍攝滑行前做準(zhǔn)備的選手,運動員開始滑行后由2號機(jī)、3號機(jī)、4號機(jī)進(jìn)行跟拍選手騰空及滑行,5號機(jī)攝錄選手回旋動作完成后著陸滑行過程,并負(fù)責(zé)選手跟蹤采訪,位于高臺上的6號機(jī)負(fù)責(zé)大全景拍攝。由于賽道較長,3號機(jī)位置設(shè)定是比賽的關(guān)鍵,只有銜接好坡上機(jī)位和坡下機(jī)位,才能保證賽事的連貫性。同時,自由式滑雪雪上技巧項目使用分段評分法,選手的技術(shù)性轉(zhuǎn)動、速度和空中技術(shù)動作難度程度是這場比賽的重點。因此重放慢動作要選擇運動員滑行出臺口、騰空到落地的整個過程,也就是說慢動作應(yīng)該由3號機(jī)、4號機(jī)和6號機(jī)拍攝的畫面組成。
2.4 切換方案
3號機(jī)作為主打機(jī)位,根據(jù)現(xiàn)場機(jī)位設(shè)置制定如下切換方案。
1號機(jī)抓拍運動員出發(fā),2、3號機(jī)跟拍運動員滑行出跳臺1、騰空直至落地全過程,5號機(jī)跟拍著陸滑行畫面,然后接6號機(jī)大全景鏡頭。慢動作重放,3號機(jī)從選手躍出跳臺口1到落地的整個過程。6號機(jī)稍小全景從選手出跳臺口2到落地。6號機(jī)位要在大全景和稍小全景之間推拉。此方案的優(yōu)勢在于選手完成的一系列動作都由3號機(jī)完成,視覺上非常連貫。
3 機(jī)位切換流程
現(xiàn)將具體流程介紹如下:
(1)從1號機(jī)位置運動員開始出發(fā),如圖2所示。
(2)當(dāng)運動員滑行至跳臺1時,切換2號機(jī),2號機(jī)跟隨運動員滑行騰空躍出2號跳臺口,如圖3所示。
(3)切換4號機(jī),4號機(jī)跟隨運動員拍攝從躍出臺口完成騰空動作至著陸過程,如圖4所示。
(4)切換5號機(jī),拍攝運動員著陸動作和在滑行區(qū)滑行至結(jié)束。
(5)慢動作回放主要取3號機(jī)和6號機(jī)兩組鏡頭完成,分別是3號機(jī)拍攝的出臺口至著陸畫面,以及6號機(jī)小全景拍攝運動員從出臺口到著陸整個過程的動作完成情況。
(6)5號機(jī)拍攝現(xiàn)場記者對比賽選手的采訪畫面。
4 結(jié)束語
通過全體轉(zhuǎn)播人員的共同努力,2011-2012國際雪聯(lián)自由式滑雪世界杯比賽的雪上技巧比賽順利錄制完成。無論是信號質(zhì)量、畫面構(gòu)圖、鏡頭的銜接、慢動作回放等轉(zhuǎn)播質(zhì)量都達(dá)到和接近世界水平,受到了同行們的一致好評。
結(jié)直腸癌位于全世界常見惡性腫瘤的第三位,在我國消化系統(tǒng)惡性腫瘤中列第二位;結(jié)直腸癌已經(jīng)逐步成為了我國重要的疾病負(fù)擔(dān)之一。而結(jié)直腸癌的應(yīng)用技術(shù)的創(chuàng)新與規(guī)范一直是本領(lǐng)域重要的探討課題。為進(jìn)一步建立一套系統(tǒng)化的結(jié)直腸癌外科治療模式,四川大學(xué)華西醫(yī)院在基于功能化、微創(chuàng)化、合理化、規(guī)范化與個體化的理念上,經(jīng)過了超過5000例患者的臨床實踐應(yīng)用,推出了適合于本區(qū)域內(nèi)直腸癌患者外科治療的系列應(yīng)用技術(shù)規(guī)范;并向國內(nèi)同仁作一概要介紹。
1 界 定
直腸癌原發(fā)惡性腫瘤根據(jù)雙手合診、節(jié)段捫診、腸管上提、血供觀察、區(qū)域劃分等方法共同界定的不同臨床解剖位置分為:
1.1 乙狀結(jié)腸癌 起始部位在乙狀結(jié)腸處。
1.2 直乙交界處癌 腫瘤跨過直乙交界部。
1.3 中上段直腸癌 腫瘤位于腹膜返折到直乙交界部之間。
1.4 腹膜返折部直腸癌 融合系膜與游離系膜分界線處為腫瘤開始端。
1.5 下段直腸癌 腫瘤位于腹膜返折下。
1.6 超低位直腸癌 腫瘤下緣距離齒線1~3 cm內(nèi)。
1.7 直腸肛管癌 接近或侵及齒狀線或以下的腫瘤。
1.8 肛管癌 局限于肛管,肛管齒狀線以下為主,較少浸潤直腸。
2 體 位
2.1 不確定性左側(cè)結(jié)腸和選擇經(jīng)腹手術(shù)的直腸腫瘤主要采用改良膀胱截石位。
2.2 選擇經(jīng)肛或經(jīng)骶尾部手術(shù)的直腸腫瘤主要采用右側(cè)俯臥位、折刀位。
2.3 確定性的左側(cè)結(jié)腸和右半結(jié)腸腫瘤主要采用平臥位。
3 切 口
3.1 大切口 適用于d3、d4的擴(kuò)大切除的正中切口,長度>25 cm。
3.2 傳統(tǒng)切口 即傳統(tǒng)旁正中切口,長度22~25 cm。
3.3 標(biāo)準(zhǔn)切口 下腹正中切口,長度18~20 cm。
3.4 短切口 從恥骨上部至臍下部,長度13~15 cm。
3.5 小切口 從恥骨上部至下腹部,長度8~12 cm。
4 入 路
根據(jù)術(shù)前評估與術(shù)中評估,可分為:
4.1 前入路 適用于經(jīng)腹根治性/姑息性手術(shù),單純造口手術(shù)。
4.2 后入路 適用于經(jīng)肛手術(shù),經(jīng)骶尾部手術(shù)。
4.3 聯(lián)合入路 適用于前后入路聯(lián)合手術(shù)。
5 術(shù)式選擇
5.1 早期癌
5.1.1 乙狀結(jié)腸癌,直乙交界部癌,直腸中上段癌 可選擇局部楔型切除,局部腸段切除,內(nèi)鏡切除。
5.1.2 腹膜返折部直腸癌,直腸下段癌 可選擇前切除術(shù),后入路,內(nèi)鏡切除。
5.1.3 直腸下段癌,超低位直腸癌 可選擇直腸肛管癌,后入路,內(nèi)鏡切除。
5.2 進(jìn)展期癌
5.2.1 乙狀結(jié)腸癌,直乙交界部癌,直腸中上段癌 可選擇高位前切除、結(jié)直腸吻合術(shù)。
5.2.2 腹膜反折部癌 可選擇低位前切除、結(jié)直腸吻合術(shù)±盆腹膜擴(kuò)大切除±tme。
5.2.3 直腸下段癌 可選擇超低位前切除、結(jié)直腸吻合術(shù)+tme±isr。
5.2.4 超低位直腸癌,直腸肛管癌,肛管癌 可采用超低位前切除、結(jié)肛管/吻合術(shù)+tme±isr。
5.3 晚期癌
5.3.1 原發(fā)病灶可以切除者,按照進(jìn)展期癌的處理方式。
5.3.2 原發(fā)病灶不可以切除者,進(jìn)行姑息性結(jié)腸造瘺。
5.3.3 對于二者的轉(zhuǎn)移灶,可切除轉(zhuǎn)移灶者進(jìn)行新/輔助治療±多期手術(shù);不可切除者,進(jìn)行新輔助治療。
6 前入路術(shù)式原則
6.1 前切除術(shù)
手術(shù)指征 位于齒狀線以上且括約肌未受累的直腸癌均可實施各類前切除術(shù)。
6.2 基本方案 術(shù)式選擇+常用手術(shù)技術(shù)±新輔助/輔助治療。
6.3 分類
高位前切除、結(jié)腸直腸吻合術(shù)( hi gh anterior resection,har)。
低位前切除、結(jié)腸直腸吻合術(shù)(low anterior resection,lar)。
超低位前切除、結(jié)腸直腸吻合術(shù)( ultralow anterior resection,ular)。
超低位前切除、結(jié)腸肛管吻合術(shù)(colonanal canal anastomosis,caca)。
超低位前切除、結(jié)腸吻合術(shù)(colonanus anastomosis,caa)。
6.4 直腸系膜切除
選擇性/部分直腸系膜切除( selective or partial mesorectal),用于har。
大部/次全直腸系膜切除(major or subtotal mesorectal excision ,mme),用于lar。
全直腸系膜切除(total mesorectal excision,tme),用于lar或ular。
直腸系膜擴(kuò)大切除( extended mesorectal excision ,eme),用于ularcaa或caa。
6.5 遠(yuǎn)端切除距離
高中分化早中期局限型癌,遠(yuǎn)端切除距離為1~2 cm。
低分化黏液浸潤型癌,遠(yuǎn)端切除距離為2~3 cm,且為r0切除。
潰瘍型局限癌,遠(yuǎn)端切除距離為0.5~1 cm±caca/caa, isr。
6.6 預(yù)防性橫結(jié)腸轉(zhuǎn)流造口應(yīng)用條件
6.6.1 腸道 病理性腸管;腫瘤外侵明顯的r0或r1切除。
6.6.2 吻合口 吻合口不滿意;吻合口存在危險因素。
6.6.3 全身條件 存在不利愈合因素。
6.7 無瘤技術(shù)
6.7.1 阻斷 血管阻斷;腸管阻斷; 溢出游離物阻斷; 淋巴阻斷; 腫瘤預(yù)先阻斷。
6.7.2 隔離 術(shù)野隔離; 腫瘤隔離; 避免擠壓腫瘤,不穿破腫瘤,不觸摸或少觸摸腫瘤。
6.7.3 化療 術(shù)中區(qū)域性強(qiáng)化聯(lián)合全程灌注式化療,包括入腹后即以5fu 0.5 g噴灑盆腔,腸腔注入5fu 0.5 g,直腸上動脈灌注5fu 0.5 g,術(shù)畢骶前沖洗后盆腔留置5fu 0.5 g,含化療藥物的載體留置,術(shù)后盆腔引流管灌注5fu 1~2 g等。
6.7.4 沖洗 手術(shù)中應(yīng)盡快沖洗可能發(fā)生癌性污染的所有預(yù)測部位,包括預(yù)切端、創(chuàng)面、主血管根部、吻合口、盆腔、腫瘤切除前直腸腔遠(yuǎn)端沖洗及腹部會陰切口。推薦小量、多次、局部、即刻和吸盡的沖洗原則。
6.7.5 清理 手術(shù)結(jié)束后的清理,包括可疑點及危險部位再次電凝或結(jié)扎止血,散在血塊清除,殘留壞死組織清除,創(chuàng)面地毯式燒灼,尋找和清除殘余病灶等。
6.7.6 標(biāo)記 任何可疑的r1非根治性切除或肉眼可見的r2 姑息性切除,對疑癌及殘癌進(jìn)行鈦夾或銀夾標(biāo)記并留置緩釋化療載體,有利后續(xù)的立體定向外放療或局灶性內(nèi)放療,主要部位應(yīng)是膀胱前列腺周圍和盆側(cè)壁閉孔周圍組織。
6.7.7 清掃 謹(jǐn)慎思考對摘除、切除、清掃、清除等淋巴結(jié)清掃的技術(shù)細(xì)節(jié); 對淋巴結(jié)清除持有的態(tài)度包括淋巴結(jié)功能、那些該去除、怎樣去清除、殘留與清掃會怎樣,但無論術(shù)者采用何種清掃術(shù),首要條件是不破裂淋巴囊袋; 且還應(yīng)明白淋巴轉(zhuǎn)移形式具有多樣性包括淋巴管癌栓、淋巴管侵犯、隱匿性微灶轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)、小淋巴結(jié)、大淋巴結(jié)、可檢出陽性的淋巴結(jié)、孤立癌結(jié)節(jié)及融合癌塊。
6.7.8 游離 無論如何,快速的、輕柔的、一次性的、規(guī)律性的、全程直視下的無血化解剖學(xué)游離技術(shù)和完整無損的整塊切除才是最重要的核心。
6.8 選擇性側(cè)方清掃
6.8.1 腫瘤分期 t3n1 期以上癌,尤其是系膜浸潤明顯或環(huán)周邊緣受累者。
6.8.2 腫瘤部位 首選低位尤其是超低位直腸癌以及直腸肛管癌。
6.8.3 腫瘤方位 主要位于側(cè)壁的腹膜返折下外浸型癌。
6.8.4 病理類型 潰瘍浸潤型,黏膜下廣泛浸潤型癌,低分化癌。
6.8.5 轉(zhuǎn)移可能 術(shù)中發(fā)現(xiàn)有側(cè)方轉(zhuǎn)移跡象;淋巴示蹤技術(shù)顯示側(cè)方淋巴結(jié)異常。
6.9 盆底及盆腹膜重建 原則為盆底徹底止血,腸系膜緣對右側(cè)偏上方,腸管張力適度、系膜張力松弛,腸管張力太松弛可能加重排便困難和墜脹感;前方盆底腹膜關(guān)閉應(yīng)盡量低,將腹膜返折處下的腸管拉起至膀胱或子宮頸處加強(qiáng)縫合,但勿造成腸管的扭轉(zhuǎn)或壓迫狹窄,即前方適當(dāng)懸吊上提;腸系膜的兩側(cè)方與兩側(cè)對應(yīng)腹膜的下方縫合,即系膜兩側(cè)方下移;腸系膜后方與腹下神經(jīng)干前的骶前筋膜縫合,封閉后方盆腔并以縮小盆腔間隙為要點,即后方骶前封閉;通過縫合來還納植物神經(jīng)與直腸系膜原有的相鄰位置;將左側(cè)腸系膜根部折疊縫合重建一個小的新乙狀結(jié)腸。
7 吻 合
7.1 吻合前常規(guī)檢查 血運; 張力; 損傷; 裸化。
7.2 預(yù)吻合常規(guī)確認(rèn) 兩端收攏靠緊前確認(rèn)無腸壁外組織或腸脂垂或陰道壁夾入; 確認(rèn)系膜根部和吻合口處系膜方向均位于右側(cè)偏上方; 預(yù)吻合前將吻合器桿方向朝向下方稍頂起,待腸管靠攏時吻合器再向外退回呈松弛狀,確認(rèn)預(yù)吻合兩端處于厚實松弛狀。
7.3 吻合后常規(guī)檢查 檢查切割圈完整程度,有無切割圈中斷,是否帶有完整的荷包縫合線,均勻厚薄程度,含黏膜多少,若黏膜包含較多,一般均可靠,肌肉層是否完整無損是關(guān)鍵,若吻合圈不完整,修補(bǔ)任何發(fā)現(xiàn)的缺陷,低位可修補(bǔ),而超低位應(yīng)更改術(shù)式。不要認(rèn)為吻合圈完整就安全。需要檢查標(biāo)本; 檢查吻合口; 檢查新直腸。
8 內(nèi)括約肌切除術(shù)
8.1 適應(yīng)證與禁忌證
適應(yīng)證:外括約肌和/或恥骨直腸肌未受明顯浸潤;括約肌功能測定良好;直腸肛管區(qū)域多發(fā)、廣基絨毛狀腺瘤或腺瘤惡變超過齒線范圍廣泛者;部分t3期超低位直腸癌和直腸肛管癌;術(shù)前病理診斷不明確臨床高度懷疑的極低位腫瘤;直腸惡性間質(zhì)瘤;癌灶距離有一定距離的低位直腸癌,但因盆腔極度狹窄或腫瘤巨大系膜肥厚而前切除術(shù)無法經(jīng)腹內(nèi)閉合者。禁忌證:巨大潰瘍型的t3期側(cè)壁和前壁癌侵及齒線者;已明顯浸潤盆側(cè)壁/盆底肛提肌和外括約肌,此類患者應(yīng)選擇新腹會陰局部擴(kuò)大切除術(shù);部分陰道壁浸潤者,可行擴(kuò)大isr,一般不推薦;高齡體弱伴有大便失禁者;術(shù)前病理檢查證實腫瘤為低分化或黏液腺癌者,或術(shù)中發(fā)現(xiàn)黏膜下肌層廣泛浸潤僵硬者,是isr最主要禁忌證。
8.2 isr類型
8.2.1 局部isr(isr1) 適應(yīng)對象為t1期和t2期放療后的肛管/直腸肛管癌的經(jīng)肛極低位局部切除術(shù),技術(shù)要求:內(nèi)外括約肌間隙分離+術(shù)前定位放療。
8.2.2 部分isr(isr2) 適應(yīng)對象為腫瘤下緣距離齒線上2~3 cm的超低位進(jìn)展期直腸癌者或情況特殊的距齒線4~5 cm的低位進(jìn)展期直腸癌。技術(shù)要求:主要為齒狀線上聯(lián)合dst內(nèi)閉合式結(jié)肛吻合(isr2a);聯(lián)合rdst外閉合式結(jié)肛吻合(isr2b);聯(lián)合套扎式結(jié)肛管吻合術(shù)(isr2c);聯(lián)合腹腔鏡輔助經(jīng)肛切除結(jié)肛吻合(isr2d);聯(lián)合完全腹腔鏡切除術(shù)。
8.2.3 全部isr(isr3) 腫瘤下緣距離齒線2 cm甚至侵及超越齒線的進(jìn)展期直腸肛管癌者(包括前壁侵潤性癌)。技術(shù)要求:齒狀線下聯(lián)合rsst外翻切除式結(jié)腸吻合(isr3a);聯(lián)合新結(jié)吻合術(shù)(isr3b);聯(lián)合經(jīng)腹肛聯(lián)合切除改良parks結(jié)吻合術(shù)(isr3c,即rullier手術(shù))。
8.2.4 擴(kuò)大isr(isr4) 適應(yīng)對象為t3t4期的局部晚期直腸肛管癌局部擴(kuò)大切除術(shù),技術(shù)要求為分外括約肌尤其是會陰體前方匯合肌束。
9 新直腸肛管吻合技術(shù)
適應(yīng)證:開放式微創(chuàng)化術(shù)式、全大腸功能性切除、所有低位直腸癌或超低位直腸癌或直腸肛管癌或部分肛管癌及能夠作r0 切除或r1 切除的各期病例,在骨盆狹窄、肛管畸形、短小超肥胖體型、前壁浸潤型癌等手術(shù)困難者,主要手術(shù)方式有:(1)直腸外翻技術(shù):直腸殘端翻轉(zhuǎn)、結(jié)直腸遠(yuǎn)端翻出肛管直腸全段外翻及肛管緣外翻;(2)結(jié)腸拉下/拖出技術(shù):拉下式二期切除、拉下式粘合及拉下式吻合;(3)肛管剝離技術(shù):經(jīng)剝離、外翻肛管直視下剝離及經(jīng)腹經(jīng)肛聯(lián)合剝離。
10 前切除術(shù)質(zhì)量評估標(biāo)準(zhǔn)
10.1 手術(shù)評估 直腸游離技術(shù)必須是全直視下全銳性解剖進(jìn)行;除極少數(shù)晚期癌外應(yīng)完全保留植物神經(jīng);r0 術(shù)式均應(yīng)保留;無術(shù)中并發(fā)癥,無血化手術(shù),其出血量應(yīng)在10~100 ml之間,手術(shù)時間一般不超過2 h。
10.2 標(biāo)本評估 切除標(biāo)本可見光滑的直腸固有筋膜將腫瘤及腸管完整包繞,經(jīng)腸系膜下動脈或直腸上動脈注入美藍(lán)過程中無系膜外滲漏; 癌腫及近遠(yuǎn)端腸壁無破潰; 癌遠(yuǎn)端切除距離不低于1 cm;淋巴結(jié)解剖不少于15 枚。
10.3 病理評估 腸壁遠(yuǎn)切緣及遠(yuǎn)切割圈均無殘留癌細(xì)胞,直腸系膜環(huán)周切緣無殘留癌細(xì)胞。
10.4 療效評估 標(biāo)準(zhǔn)tme及其衍生術(shù)式應(yīng)使距肛緣5 cm下的t2、t3期極低位直腸癌保肛率達(dá)到90%以上,無神經(jīng)性膀胱功能障礙,維持90 %以上性功能,排便功能在1 年左右恢復(fù)至可接受程度,局部復(fù)發(fā)率低至1%~5%。
11 后入路
11.1 經(jīng)肛腫瘤切除術(shù)
11.1.1 手術(shù)指征 ①腫瘤距肛緣<7 cm 是中低位局部切除的適應(yīng)證,多在5 cm 以內(nèi),超過腹膜返折部則需借助內(nèi)窺鏡。②癌細(xì)胞限于黏膜及黏膜下層,部分t2 期癌。③腫塊移動性良好, 尤其是基底部活動良好,指檢時能夠在基底部推動,手指可將腫瘤上、下、左、右方向掌控。④腫瘤直徑≤3 cm、占腸壁周徑1/ 4 以內(nèi),腫瘤大小本身并不是限制,有蒂腫瘤超過4 cm手術(shù)也不困難,短蒂腫瘤達(dá)到3 cm就很難操作,無蒂腫瘤基底若超過2 cm則要考慮放棄經(jīng)肛途徑。⑤腫瘤大體類型隆起型和淺表潰瘍型都是適宜的,直徑> 1. 5 cm 的質(zhì)地較硬、潰瘍較深的癌,多是t2~ t3期且伴有區(qū)域性轉(zhuǎn)移者已不是根治性局部切除指征。⑥組織學(xué)類型為高中分化腺癌,黏液腺癌或印戒細(xì)胞癌,惡性程度高、轉(zhuǎn)移早、預(yù)后差者是絕對禁忌。⑦無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移或血管神經(jīng)浸潤征象。⑧因高齡、體弱、伴重要臟器功能不全而不能耐受開腹微創(chuàng)手術(shù)的t2-t3 期病例,局部姑息性切除也是相對適應(yīng)證,術(shù)后輔以中藥或免疫治療。⑨新輔助綜合治療有效前提下,適宜于某些低位腫瘤直徑超過4 cm、腫瘤浸透腸壁( t3) 及系膜淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移(n1),同時合并極度肥胖、盆腔明顯狹窄、下腹部多次手術(shù)史等生理病理異常條件,即使前切除術(shù)也難以保證保留而患者對此又過于看重者。
11.1.2 局部切除類型 ①高位局部切除:適用于腹膜反折以上直腸癌,多以tem 或emr 方式完成; 以及腹腔鏡輔助的emr。②中低位局部切除:適用于距齒線5 cm 以上至腹膜返折附近直腸癌,按照tmt 手術(shù)的范圍進(jìn)行。③低位局部切除:適用于距齒線5 cm 以下直腸癌,常規(guī)各種經(jīng)肛術(shù)式完成:鉗夾快速剪除法;切割縫合器快速切除法;邊切邊縫法;盤狀切除法;黏膜下切除法。④極低位局部切除:適用于齒狀線附近或肛管病變,以內(nèi)括約肌切除和齒線上黏膜剝離術(shù)為代表。
11.1.3 術(shù)后評估 ①手術(shù)質(zhì)量:理想的早期直腸癌局部切除術(shù)要求完整無損切除腫物、安全切緣距腫瘤至少1 cm、安全基底部切除至少達(dá)到肌層、無術(shù)后出血、直腸陰道瘺等并發(fā)癥、安全縫合無腸腔狹窄、括約肌功能完好無損。②病理質(zhì)量:包括常規(guī)術(shù)中冰凍和術(shù)后準(zhǔn)確全面的全瘤活檢病理報告, 高危組病理包括:ha g gitt 4 級或sm3 癌以上病例; 低分化癌; 不完全切除和可疑不完全切除; 有淋巴管或脈管內(nèi)侵犯; 不完整病理報告。③病例質(zhì)量:高危組病例包括: 不規(guī)范手術(shù); 非專業(yè)手術(shù); 復(fù)發(fā)癌灶; 年輕患者; 部位較高的t2 期癌; 潰瘍面深大的低位癌等。④治療質(zhì)量:術(shù)前是否進(jìn)行過新輔助放化療,術(shù)中是否進(jìn)行治療,腫瘤是否破潰,是否沖洗,是否貫徹實施無瘤技術(shù)等。
11.2 經(jīng)骶直腸癌局部切除術(shù)
11.2.1 手術(shù)指征 ①腫瘤部位:部位是選擇tsr 的決定性因素之一,原則上腹膜返折以下的早期直腸癌均可通過tsr完成,但理想部位是,距齒狀線4~6 cm的直腸癌,切口可直達(dá)病灶,在咬除尾骨后游離直腸范圍較小,腫瘤得以輕松顯露。腫瘤接近腹膜返折甚至距肛緣8~10 cm 的直腸中段腫瘤。②腫瘤方位:tsr 最適合的還是直腸后壁或后側(cè)壁病變,前壁或前側(cè)壁腫瘤的直腸游離要做到界面層次清晰則需要術(shù)者具備相當(dāng)?shù)慕?jīng)驗。③腫瘤大小:無論瘤體大小(瘤體直徑<3 cm),腫瘤基底直徑應(yīng)<2 cm,尤其是淺潰瘍型腫瘤,還要考慮到直腸壺腹的寬窄大小。④腫瘤形態(tài):tsr僅適合于息肉隆起型或扁平隆起型病變,也包括淺潰瘍型癌。⑤腫瘤浸潤深度:腸腔內(nèi)窺鏡超聲檢查理應(yīng)成為術(shù)前分期的常規(guī)檢測手段和臨床指南,臨床上通過仔細(xì)檢查腫瘤基底活動度來判斷其浸潤。⑥腫瘤分化程度:初次病理活檢準(zhǔn)確率不高,腺瘤癌變不一定都是局部切除適應(yīng)證,腺瘤癌變也可能是高惡性癌,術(shù)者只能將其作為參考因素。若是經(jīng)肛局部切除術(shù)所提供的全瘤活檢報告存在不良預(yù)后因素,如分化差,切除不完整,侵犯深肌層甚至系膜、血管及神經(jīng)受累等的t1 期癌和t2 期癌,在同步放化療前提下可追加tsr。⑦經(jīng)肛局部切除不能達(dá)到預(yù)期目的或失敗的病例,如瘤體較大、基底較寬、活動度較差、肛管肥厚、括約肌痙孿、直腸腔狹小、腫瘤部位較高、術(shù)者的經(jīng)肛切除經(jīng)驗較少等。⑧高危手術(shù)的t3 期癌: 如患者全身情況差而又無法根治的t3 期癌的姑息性切除。⑨某些直腸黏膜下或腸壁內(nèi)或腸壁外系膜內(nèi)的局部病變。
11.2.2 tsr 禁忌證 合并有重度直腸炎或直腸周圍感染,基底巨大或多發(fā)性絨毛狀瘤,大劑量新輔助放療后近期。
11.2.3 tsr 腫瘤切除術(shù)的類型 ①局部切除tsr:位于直腸后壁的m癌,在距離腫瘤邊緣黏膜0.5 cm、腸壁外1 cm處全層直視下切除已經(jīng)足夠,切口作橫行或縱行縫合均可。②筒狀切除tsr:m癌位于前壁時,于腫瘤相對應(yīng)處縱行切開直腸后壁約3 cm ,距腫瘤周圍0.5 cm 以上切開腸壁,逐步分離全層,切除腫瘤,前壁切口縱行縫合,后壁切口橫行縫合,注意勿切除過深以免傷及尿道或陰道后壁。③楔形切除tsr:位于直腸后壁的sm1 或sm2 癌,需沿距腫瘤邊界切除黏膜1 cm、直腸壁2 cm,向上可擴(kuò)大切除直腸系膜3 cm,切口作橫行縫合。④不規(guī)則切除tsr:若腫瘤基底部較寬或位于側(cè)壁時,在充分游離直腸的前提下作不規(guī)則的擴(kuò)大腸壁切除,此時腸壁缺損多,可作縱橫交替的整形縫合以保證腸腔無明顯狹窄。⑤管狀切除tsr: 一種擴(kuò)大的tsr 切除,適合于t2 期癌、腫瘤部位較高接近腹膜返折處者、腫瘤基底部較寬無法整形縫合者及可疑系膜淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移癌, 節(jié)段性tsr 手術(shù)技巧要求較高, 操作要相當(dāng)耐心,需要游離足夠切除含有病灶并能吻合的腸段,并采取手法技術(shù)作直腸與直腸間的端端全層吻合。⑥經(jīng)括約肌途徑tsr: morson 手術(shù)。即在肛縫后方分層切開內(nèi)、外括約肌環(huán),以擴(kuò)大術(shù)野顯露,術(shù)畢括約肌纖維予以仔細(xì)對攏縫合,適合于腫瘤部位較低者,據(jù)稱此術(shù)式較單純經(jīng)肛途徑或經(jīng)骶途徑手術(shù)操作空間更大,病灶切除更徹底。⑦聯(lián)合途徑tsr: 即best 術(shù)或localio 直腸切除吻合術(shù),與現(xiàn)代前切除術(shù)相比,聯(lián)合途徑tsr 手術(shù)創(chuàng)傷相對較大,并發(fā)癥相對較多,基本上已棄用,僅可作為tsr 術(shù)中發(fā)現(xiàn)腫瘤已浸潤漿肌層并伴有明顯n2 淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移者的補(bǔ)救手術(shù)方式之一。⑧改良tsr擴(kuò)大切除術(shù): 即直接原位結(jié)腸造口、經(jīng)骶會陰腫瘤擴(kuò)大切除、直腸殘端封閉術(shù),主要用于各種類型局部復(fù)發(fā)癌的后入路切除。
11.3 后入路復(fù)發(fā)癌切除術(shù)
11.3.1 手術(shù)指征 ①腫瘤上緣或浸潤邊緣距離肛緣5 cm以下的超低位吻合口和結(jié)腸肛管/吻合口復(fù)發(fā)或吻合口周圍復(fù)發(fā),部分低位前切除病例可在7 cm內(nèi),但首次手術(shù)盆腹膜已經(jīng)封閉。②局灶性復(fù)發(fā):可實施局部根治性切除,包括吻合口周圍組織局限性浸潤的部分病例。③t3 期及部分t4 期中晚期癌前切除術(shù)后復(fù)發(fā),直腸周圍有深度浸潤或不完全固定者,可實施局部擴(kuò)大切除術(shù),包括miles 手術(shù)后會陰骶前復(fù)發(fā)。④經(jīng)骶尾早期直腸癌切除術(shù)后局部復(fù)發(fā)者。⑤進(jìn)展期超低位直腸癌或直腸肛管癌,因高齡、體弱、內(nèi)科性禁忌證不適宜經(jīng)腹手術(shù),或局部晚期尚可切除但已有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移者。⑥區(qū)域性晚期癌降期后行二期切除術(shù)。遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移或潛在腹腔轉(zhuǎn)移非禁忌,但伴有雙下肢水腫、尿路梗阻、嚴(yán)重神經(jīng)性疼痛者則不具備手術(shù)指征。
11.3.2 手術(shù)原則 ①安全第一原則:由于復(fù)發(fā)癌存在局部解剖結(jié)構(gòu)改變?nèi)绺鞣N間隙模糊或消失、直腸周圍支持結(jié)構(gòu)如韌帶和筋膜消失、盆腔結(jié)構(gòu)改變?nèi)缗璧紫麓挂莆?、輸尿管及神?jīng)叢移位變形易損傷、新直腸扭曲變形等; 組織粘連如小腸與盆底粘連、直腸與骶前及盆壁臟器的致密粘連、骶前靜脈叢直接與周圍組織粘連易產(chǎn)生致命性大出血等; 癌腫浸潤如浸潤前列腺尿道膀胱等周圍器官、浸潤盆壁或骶骨等形成癌性骨盆、浸潤血管等3 大特征,因此,手術(shù)不僅具有風(fēng)險明顯增加而獲益明顯減少的特點,而且具有術(shù)式非定型和預(yù)后不確定性的特點,術(shù)前更應(yīng)該強(qiáng)化決策溝通,實情告知可能的結(jié)局,切不可夸大無把握的根治效果和弱化并發(fā)癥等副作用。②綜合治療原則:客觀看待外科干預(yù)的作用,正確選擇干預(yù)的時機(jī),嘗試新輔助綜合治療可能獲得最大的成本效果。③術(shù)前檢查與決策評估原則:骨掃描檢查、64 排高精度全身ct檢查及盆腔mri 檢查應(yīng)列入常規(guī),應(yīng)研究pet、仿真結(jié)腸鏡和三維成像ct 對復(fù)發(fā)灶的定位價值,應(yīng)研究復(fù)發(fā)癌手術(shù)風(fēng)險預(yù)測系統(tǒng)。④平衡原則:如果整體根治可能性大或術(shù)者很有把握,對經(jīng)過仔細(xì)評估的有價值的謹(jǐn)慎的病例,應(yīng)采取不破壞平衡的根治性擴(kuò)大切除,如復(fù)發(fā)癌的腹會陰切除術(shù)擴(kuò)大切除術(shù); 如果局部根治可能性大,則應(yīng)保持機(jī)體與腫瘤微環(huán)境平衡,盡量選擇整體微創(chuàng)條件下的局部擴(kuò)大切除,如后入路復(fù)發(fā)癌切除術(shù); 力求避免不徹底的再手術(shù)或盲目擴(kuò)大術(shù)式,放棄挖心削皮式的所謂姑息性減瘤術(shù)。⑤留有余地原則:局部減瘤一定是一個相對不破壞整體的徹底減瘤,標(biāo)記殘余腫瘤部位和范圍,減少瘤體圍組織損傷,爭取術(shù)后盡早進(jìn)行綜合治療。⑥多學(xué)科協(xié)作手術(shù)原則:由結(jié)直腸外科、血管外科、骨科、泌尿外科、婦科、麻醉科等構(gòu)成的多學(xué)科協(xié)作小組進(jìn)行手術(shù)討論和協(xié)作手術(shù),術(shù)前強(qiáng)化準(zhǔn)備包括充足的手術(shù)時間計劃、粗尿管、輸尿管插管、備血、熱鹽水大紗墊、止血紗布、止血膠、骶骨釘、盆腹腔修復(fù)重建生物合成材料等,可最大限度地避免和分擔(dān)手術(shù)風(fēng)險。⑦手術(shù)史分析原則:對首次手術(shù)歷史的了解非常重要,比如盆腹膜是否關(guān)閉,是一側(cè)還是兩側(cè); 是電凝切除還是銳性剪刀剝離還是鈍性分離; 是pme 還是tme 還是stme; 手術(shù)醫(yī)師的專業(yè)手術(shù)經(jīng)驗如何; 腫瘤在切除過程中有無破潰,有無盆腹膜種植;吻合器單吻合還是雙吻合,有無貯袋成形; 外翻切除還是前方閉合; 有無吻合口漏發(fā)生,術(shù)后是否有吻合口周圍盆腔感染等。
12 腹腔鏡技術(shù)
12.1 術(shù)式
12.1.1 腹腔鏡tme 直腸前切除術(shù)。
12.1.2 腹腔鏡tme 腹會陰直腸切除術(shù)。
12.2 禁忌證
12.2.1 不能耐受長時間氣腹的疾病 腹腔鏡下的結(jié)直腸手術(shù),過度地調(diào)整,加上持續(xù)的氣腹壓力,使腔靜脈回流阻力增加、膈肌上抬、心肺活動受限,導(dǎo)致血流動力學(xué)改變。
12.2.2 可能導(dǎo)致難以控制出血的情況 腹腔鏡手術(shù)對出血尤為敏感,極少的出血都可使視野亮度降低、解剖層次不清、術(shù)野模糊。對于常見凝血功能障礙,如門靜脈高壓癥等要及時治療,盡可能于術(shù)前予以糾正,降低手術(shù)風(fēng)險。腹腔鏡手術(shù)對出血尤為敏感,極少的出血都可使視野亮度降低、解剖層次不清、術(shù)野模糊。對于常見凝血功能障礙,如門靜脈高壓癥等要及時治療,盡可能于術(shù)前予以糾正,降低手術(shù)風(fēng)險。
【關(guān)鍵詞】 血液透析; 長期留置導(dǎo)管; 華法林; 療效
中圖分類號 R692.5 文獻(xiàn)標(biāo)識碼 B 文章編號 1674-6805(2015)34-0049-02
doi:10.14033/ki.cfmr.2015.34.020
尿毒癥患者通常采用血液透析方法進(jìn)行治療,隨著深靜脈長期留置導(dǎo)管技術(shù)的成熟、適應(yīng)者的增多等,擁有這種血管通路的患者也逐漸增多,但導(dǎo)管長期放置易引發(fā)并發(fā)癥,如何延長導(dǎo)管留置時間和減少并發(fā)癥的發(fā)生至關(guān)重要。2013年1月-2014年1月沭陽仁慈醫(yī)院和沭陽維康醫(yī)院應(yīng)用華法林來維持血液透析長期留置導(dǎo)管通暢,療效顯著,現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇2013年1月-2014年1月沭陽仁慈醫(yī)院和沭陽維康醫(yī)院透析中心長期留置中心靜脈導(dǎo)管行規(guī)律血液透析的腎功能衰竭患者52例。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對照組,各26例。觀察組,男16例,女10例,年齡38~66歲,平均(49.1±10.5)歲;慢性腎小球腎炎13例,良性腎小動脈硬化7例,糖尿病腎病4例,高尿酸性腎病2例。對照組,男14例,女12例,年齡35~69歲,平均(49.6±11.3)歲;慢性腎小球腎炎11例,良性腎小動脈硬化8例,糖尿病腎病6例,高尿酸性腎病1例。兩組患者性別、年齡、原發(fā)病等方面比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 置管方法
選用德國貝朗Haemocat R Double-Lumen Catheter帶滌綸雙腔血液透析導(dǎo)管,嚴(yán)格按無菌操作規(guī)程,應(yīng)用Seldinger 技術(shù)行中心靜脈置管術(shù)。置管部位:頸內(nèi)靜脈。
1.3 封管方法
1.3.1 對照組 透析結(jié)束封管前用生理鹽水10 ml分別沖洗導(dǎo)管動靜脈管路,肝素溶液(25 mg/ml)按照管腔容量采用正壓方式注入導(dǎo)管動脈端及靜脈端管腔。
1.3.2 觀察組 在對照組基礎(chǔ)上給予華法林片1.875~2.500 mg/次,1次/d,口服。
1.4 觀察指標(biāo)
記錄兩組患者留置導(dǎo)管總?cè)諗?shù)與進(jìn)行血液凈化的總次數(shù);觀察并計算兩組患者導(dǎo)管血栓形成及其他導(dǎo)管功能不良發(fā)生率;觀察并記錄兩組患者平均凝血酶原時間(prothrombin time,PT),平均活化部分凝血活酶時間(activated partial coagulation partial thromboplastin time,APTT),平均國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(International normalized ratio,INR)。
1.5 統(tǒng)計學(xué)處理
采用SPSS 19.0軟件對所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析,計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,比較采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示,比較采用字2檢驗。P
2 結(jié)果
對照組26例患者總共留置導(dǎo)管時間為9650 d,共進(jìn)行血液凈化4135例次;觀察組26例患者總共留置導(dǎo)管時間為9711 d,共進(jìn)行血液凈化4161例次。
2.1 兩組患者導(dǎo)管血栓形成與導(dǎo)管功能不良發(fā)生情況比較
觀察組導(dǎo)管血栓形成發(fā)生率為4.8%,明顯低于對照組的14.3%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P
2.2 兩組患者平均PT、APTT、INR值比較
觀察組患者平均PT、APTT、INR值明顯大于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P
3 討論
中心靜脈長期留置雙腔管易于使用、保留,為缺乏合適血管通路的中長期血液透析患者提供了較可靠的方法,但導(dǎo)管長期放置易引發(fā)并發(fā)癥。
[關(guān)鍵詞]MMP_2;MMP_9;TIMP_1;血管平滑肌細(xì)胞;增殖;遷移;阿齊沙坦
中圖分類號:R544.1文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A文章編號:1009_816X(2014)04_0274_04
[Abstract] Objective To investigate the effects of azilsartan on TGF_β_induced spontaneously hypertensive vascular smooth muscle cells (VSMCs) proliferation and migration. Methods Rat VSMCs were cultivated by the method of tissue explants adherence. Cells of generation 3 to 5 were used as the experimental system. The MTT test was used to measure cell proliferation and Boyden chamber assay was used to measure cell migration. Primary cultured VSMCs were treated by 10 ng/ml TGF_β and azilsartan for 24 hours. The expression of MMP_2, MMP_9, TIMP_1 were measured by Western blot and RT_PCR. Results The expression of MMP_2, MMP_9 and TIMP_1 in rat VSMCs stimulated by TGF_β increased significantly. VSMCs migration and proliferation also increased significantly. Azilsartan significantly inhibited TGF_β induced MMP_2, MMP_9 and TIMP_1 production in rat VSMCs, as well as VSMCs proliferation and migration. Conclusions Azilsartan inhibited TGF_β_induced VSMCs proliferation and migration by down_regulation the expression of MMP_2, MMP_9, TIMP_1.
[Key words] MMP_2; MMP_9; TIMP_1; Vascular smooth muscle cells ;Proliferation; Migration; Azilsartan
自發(fā)性高血壓是最常見的心血管疾病,以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點。高血壓伴發(fā)的血管重構(gòu)包括血管壁腔比增加、小動脈稀少及血管功能異常。基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)是參與降解全身各種組織細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix,ECM)的蛋白酶家族,參與正常和病理條件下的組織重構(gòu),金屬蛋白酶組織抑制物(TIMP)是MMPs的特異性抑制物[1]。MMPs/TIMP的動態(tài)改變,造成選擇性的降解ECM,從而調(diào)整血管內(nèi)皮細(xì)胞形態(tài)、生長和成活[2]。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可能是通過抑制局部腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RAS)活性和緩激肽的降解來抑制或逆轉(zhuǎn)血管重構(gòu)[3]。阿齊沙坦是一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑,多用于治療高血壓病[4]。但沙坦類藥物是否可抑制血管平滑肌細(xì)胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)中MMPs/TIMP的表達(dá)則鮮有報道。通過藥物抑制MMPs/TIMP活性,減少細(xì)胞外基質(zhì)的降解,阻止血管平滑肌細(xì)胞的增殖和遷移是防治高血壓發(fā)生、發(fā)展的一個可能的切入點。本研究觀察血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑阿齊沙坦對血管平滑肌細(xì)胞中MMP_2、MMP_9和TIMP_1蛋白表達(dá)的影響,探討轉(zhuǎn)化生長因子_β(TGF_β)在自發(fā)性高血壓大鼠發(fā)生、發(fā)展進(jìn)程中誘導(dǎo)細(xì)胞外MMPs/TIMP分泌及促平滑肌細(xì)胞遷移、增殖能力,為臨床應(yīng)用阿齊沙坦治療高血壓提供指導(dǎo)信息。
1資料和方法
1.1材料:自發(fā)性高血壓大鼠(SHR)和同一株系的正常血壓大鼠(WKY)大鼠(購自上海第二醫(yī)科大學(xué)附屬瑞金醫(yī)院高血壓研究所),雄性,7~10周齡。血壓:SHR>170mmHg(1mmHg=0.113kPa),WKY
1.2實驗分組:將大鼠斷頭處死,無菌情況下分離胸主動脈,剪碎后加入含有20%胎牛血清的DMEM培養(yǎng)液,用貼壁細(xì)胞培養(yǎng)法行原代細(xì)胞培養(yǎng)至細(xì)胞長成致密單層后傳代,取3~5代細(xì)胞用于實驗。在傳代過程中,細(xì)胞以5×105個/ml接種于6孔板培養(yǎng)板上。實驗前48h換成不含血清的DMEM,使細(xì)胞處于靜止?fàn)顟B(tài)。將培養(yǎng)的VSMC分成6組:WKY組、SHR組;TGF_β刺激WKY組、TGF_β刺激SHR組:10ng/ml TGF_β誘導(dǎo)增殖;TGF_β刺激WKY組阿齊沙坦給藥組、TGF_β刺激SHR組阿齊沙坦給藥組:50μmol/ml阿齊沙坦預(yù)處理30min后,用10ng/ml TGF_β誘導(dǎo)增殖。各組均應(yīng)用0.2%胎血清培養(yǎng)液培養(yǎng),培養(yǎng)24h后收集細(xì)胞。
1.3MTT法檢測阿齊沙坦對TGF_β誘導(dǎo)的VSMCs細(xì)胞增殖的作用:取對數(shù)生長期細(xì)胞,以每孔3×104/孔均勻接種于96孔培養(yǎng)板內(nèi),按照上述分組方法將各組細(xì)胞懸液接種于96孔板上,培養(yǎng)24h后,結(jié)束實驗,將每孔的培養(yǎng)液吸出,重新加入180μl培養(yǎng)液,然后每孔加入濃度為5mg/ml的MTT液20μl。在37℃培養(yǎng)箱內(nèi)繼續(xù)培養(yǎng)4h后,吸取培養(yǎng)液,每孔加入DMSO 200μl振蕩10min,用酶聯(lián)免疫檢測儀在490nm波長測定各孔A值,取每組3孔的均值。
1.4Boyden趨化小室檢測阿齊沙坦對TGF_β誘導(dǎo)的VSMCs細(xì)胞遷移的影響:取對數(shù)生長期的VSMCs,將培養(yǎng)的VSMCs分成6組觀察VSMCs遷移:WKY組、SHR組:上室中加入未經(jīng)處理的VSMCs懸液,下室中加人DMEM;TGF_β刺激WKY組、TGF_β刺激SHR組:上室中加入未經(jīng)處理的VSMCs懸液,下室中加入10ng/ml TGF_β 0.5ml;TGF_β刺激WKY組阿齊沙坦給藥組、TGF_β刺激SHR組阿齊沙坦給藥組:上室中加入50μmol/ml阿齊沙坦孵育2h的VSMCs懸液,下室中加入10ng/ml TGF_β 0.5ml。上、下室之間隔以8μm孔徑聚碳酸酯濾膜。將建立好的Boyden小室放入一容器培養(yǎng)24h后取出濾膜,固定、染色,在高倍鏡下(×400)隨機(jī)觀察6個視野,計數(shù)移行細(xì)胞數(shù),取平均值。
1.5Western blot檢測蛋白表達(dá):取對數(shù)生長期細(xì)胞,0.05%胰蛋白酶消化,PBS洗滌兩次后離心棄上清,加入含全酶抑制劑和PMSF的RIPA裂解液冰浴裂解提取總蛋白。BCA法測定樣品蛋白濃度,完成十二磺基硫酸鈉/聚丙烯酸胺凝膠電泳和蛋白轉(zhuǎn)膜操作,膜片分別與一抗(抗MMP_2多克隆抗體、抗MMP_9多克隆抗體、抗TIMP_1多克隆抗體)進(jìn)行抗原抗體結(jié)合反應(yīng),再與辣根酶標(biāo)記二抗反應(yīng),經(jīng)適當(dāng)洗滌,膜片與ECL溫浴1min,保鮮膜包裹后,經(jīng)X光片曝光,顯影和定影,最后對結(jié)果進(jìn)行光密度掃描分析。
1.6RNA的提取及RT_PCR檢測m_RNA表達(dá):以Trizol提取細(xì)胞總RNA,按照試劑盒要求操作。MMP_2上游引物序列:5’_GCGACAAGAAGTATGGCTTC_3’,下游引物序列:5’_TGCCAAGGTCAATGTCAGGA_3’;MMP_9上游引物序列:5’_CGCAGACATCGTCATCCAGT_3’,下游引物序列:5’_GGATTGGCCTTGGAAGATGA_3’;TIMP_1上游引物序列:5’_CAATTCCGACCTCGTCATCA_3’,下游引物序列:5’_TCAGAGCCTTGGAGGAGCT_3’,按實驗室常規(guī)方法進(jìn)行PCR擴(kuò)增。用反轉(zhuǎn)錄反應(yīng)液2μl作為模板,加入2μl上游及下游引物和2μl Taq酶后用PCR儀擴(kuò)增。循環(huán)步驟如下:變性94℃ 1min,58℃ 1min和72℃ 1min共35個循環(huán);末次長7min,終止反應(yīng)。以β_actin為內(nèi)參,依據(jù)2_ΔΔCT法計算各組細(xì)胞mRNA的相對表達(dá)量。
1.7統(tǒng)計學(xué)處理:以SPSS16.0統(tǒng)計分析軟件進(jìn)行統(tǒng)計,計量資料用(x-±s)表達(dá),組間比較采用t檢驗分析,P
2結(jié)果
2.1MTT法檢測TGF_β對VSMCs細(xì)胞的增殖作用:見圖1。MTT法檢測結(jié)果如圖所示:SHR和WKY組VSMCs,TGF_β刺激組細(xì)胞增殖水平均顯著高于對照組和TGF_β+阿齊沙坦給藥組(P0.05)。另外,SHR組VSMCs細(xì)胞增殖水平均顯著高于相同干預(yù)的WKY(#P
圖1各組大鼠VSMCs細(xì)胞增殖水平的比較
2.2阿齊沙坦對TGF_β誘導(dǎo)的VSMCs細(xì)胞遷移的影響:見圖2。與WKY組相比,SHR組細(xì)胞遷移數(shù)目明顯增多(#P
圖2阿齊沙坦對TGF_β誘導(dǎo)的VSMCs細(xì)胞遷移的影響2.3各組VSMCs中MMP_2、MMP_9、TIMP_1蛋白水平比較:Western blot檢測結(jié)果如圖3所示:SHR和WKY組VSMCs,TGF_β刺激組MMP_2、MMP_9和TIMP_1蛋白表達(dá)水平均高于對照組和TGF_β+阿齊沙坦給藥組(P0.05)。各組SHR大鼠VSMCs中MMP_2、MMP_9和TIMP_1蛋白表達(dá)水平均顯著高于相同干預(yù)的WKY大鼠(P
圖3MMP_2、MMP_9和TIMP_1在各組細(xì)胞中的蛋白的表達(dá)
2.4各組VSMCs中MMP_2、MMP_9、TIMP_1 mRNA水平比較:RT_PCR檢測結(jié)果見圖4。SHR和WKY組VSMCs,TGF_β刺激組MMP_2、MMP_9和TIMP_1 mRNA表達(dá)水平均高于TGF_β+阿齊沙坦給藥組(*P
[中圖分類號] R574 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-4721(2016)04(a)-0186-04
隨著人類生活環(huán)境以及人們生活習(xí)慣的改變,白血病發(fā)病率呈逐年上升趨勢,異基因造血干細(xì)胞移植術(shù)為血液系統(tǒng)治療白血病的常用方法,但在移植過程中機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng),可導(dǎo)致多種并發(fā)癥發(fā)生,腸道移植物抗宿主病為其中常見并發(fā)癥之一,以腹痛、腹瀉為主要的臨床表現(xiàn),對患者生活、生理、心理均造成影響,不利于疾病治療[2]。隨著護(hù)理理念轉(zhuǎn)變,以“患者為中心”的護(hù)理理念在臨床應(yīng)用中被廣泛提倡,強(qiáng)化護(hù)理干預(yù)是針對患者疾病、生理、心理實施的護(hù)理措施,通過對患者疾病、心理等干預(yù),幫助提高患者臨床治療效果[3],本次研究將我院收治異基因造血干細(xì)胞移植術(shù)后并發(fā)腸道移植物宿主病患者分組,分別采用強(qiáng)化護(hù)理干預(yù)和常規(guī)護(hù)理干預(yù),療效顯著,具體報道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選取2013年3月~2015年12月我院收治57例異基因造血干細(xì)胞移植術(shù)后并發(fā)腸道移植物抗宿主病患者為研究對象,所有患者診斷均明確,隨機(jī)分為強(qiáng)化組(33例)和常規(guī)組(24例)。強(qiáng)化組中男17例,女16例;年齡17~48歲,平均(42.8±6.2)歲;18例為親緣半相合移植,15例為非親緣外周血干細(xì)胞移植;文化程度:初中及以下14例,高中11例,大專及以上8例。常規(guī)組中男13例,女11例;年齡15~49歲,平均(42.3±6.5)歲;10例為親緣半相合移植,12例為非親緣外周血干細(xì)胞移植;文化程度:初中及以下10例,高中9例,大專及以上5例。兩組患者基本臨床資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
常規(guī)組采用常規(guī)方法進(jìn)行護(hù)理,根據(jù)患者臨床癥狀實施護(hù)理方法,患者入院后積極與患者交流,首先向患者介紹科室環(huán)境,包括醫(yī)師、護(hù)士等情況,消除患者陌生感。向患者講解疾病相關(guān)健康知識,提高患者健康知識掌握度,告知患者疾病治療、護(hù)理方法和可能獲得的療效,讓其充分了解疾病發(fā)生、發(fā)展、治療等相關(guān)知識,使患者主動參與到疾病治療和護(hù)理中,提高患者治療依從性和治療積極性。觀察患者疾病發(fā)生、發(fā)展過程,對病情有變化的患者及時告知醫(yī)師并對癥處理。同時加強(qiáng)患者翻身、飲食、清潔衛(wèi)生護(hù)理,預(yù)防壓瘡、肺部感染等相關(guān)并發(fā)癥的發(fā)生。強(qiáng)化組采用強(qiáng)化護(hù)理干預(yù),圍繞患者疾病、心理、生理實施,具體方法如下。①消化系統(tǒng)強(qiáng)化護(hù)理:異基因造血干細(xì)胞移植術(shù)后并發(fā)腸道移植物抗宿主病患者主要表現(xiàn)為消化系統(tǒng)癥狀,包括腹痛、腹瀉等。護(hù)理過程中應(yīng)加強(qiáng)對患者癥狀進(jìn)行把握,包括患者腹痛程度、持續(xù)時間、規(guī)律、腹瀉次數(shù)、大便性狀、顏色等,詳細(xì)記錄后告知醫(yī)師。每天測量患者腹圍、體重,觀察患者精神狀態(tài)、意識情況,預(yù)防腹瀉導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂而發(fā)生不良事件。圍繞疾病將護(hù)理工作強(qiáng)化進(jìn)行,同時指導(dǎo)患者通過熱敷、暖手寶、添加衣物等方式緩解患者腹痛癥狀,對腹痛難忍患者遵照醫(yī)囑給予解痙、鎮(zhèn)痛藥物。加強(qiáng)對患者感染預(yù)防,異基因造血干細(xì)胞移植術(shù)后常規(guī)服用免疫抑制藥物,加之患者并發(fā)腸道移植物抗宿主病可導(dǎo)致患者免疫功能進(jìn)一步降低,增加患者感染風(fēng)險[4]。②肛化護(hù)理:患者每天腹瀉次數(shù)較多,對肛周造成較大刺激和損傷,每次腹瀉后采用溫開水擦拭肛周,并用稀釋碘伏沖洗,后用無菌棉簽擦拭干凈。對腹瀉較嚴(yán)重患者,常規(guī)在肛周涂抹百多邦、納米銀,預(yù)防肛周皮膚黏膜損傷,對肛周皮膚黏膜損傷的患者采用紫外線治療儀進(jìn)行照射處理。③飲食強(qiáng)化護(hù)理:根據(jù)患者不同情況實施飲食干預(yù),對腹瀉程度較重患者應(yīng)禁食,并給予腸外營養(yǎng)支持。對腹瀉程度一般的患者,可通過指導(dǎo)其進(jìn)食高蛋白、維生素、易消化食物緩解腹瀉癥狀,避免食用辛辣刺激性食物,應(yīng)遵循少食多餐原則進(jìn)行飲食。④口腔強(qiáng)化護(hù)理:口腔為患者發(fā)生胃腸道、呼吸系統(tǒng)感染首要防線。日常護(hù)理應(yīng)注重患者口腔護(hù)理,常規(guī)采用碳酸氫鈉、口泰漱口,并在護(hù)理過程中應(yīng)動作輕柔,避免損傷口腔黏膜導(dǎo)致感染。⑤心理強(qiáng)化護(hù)理:積極和患者交流、溝通,了解患者存在的不良心理并針對性予以疏導(dǎo),通過面對面開導(dǎo)、病友交流,播放患者喜愛音樂、電影等多種方式減輕患者不良情緒,緩解心理障礙。
1.3 觀察指標(biāo)
①統(tǒng)計兩組患者病程持續(xù)時間、住院時間。②評定兩組患者焦慮、抑郁狀態(tài),焦慮狀態(tài)采用漢密爾頓焦慮量表(HAMA)評定,評定為問答形式,0~8分為無焦慮,9~19分為輕度焦慮,20~34分為中度焦慮,34分以上為重度焦慮[5]。抑郁狀態(tài):采用抑郁自評量表(SDS)評定,共20各評價項目,所有項目得分相加為粗分,粗分×1.25為標(biāo)準(zhǔn)分值,70分為重度[6]。③護(hù)理滿意度:采用自制護(hù)理滿意度問卷評定,包括護(hù)理方法、護(hù)理效果、護(hù)理積極性、護(hù)理態(tài)度等,總分100分,>85分為非常滿意,60~85分為滿意,
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法
采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以率表示,采用χ2檢驗,以P
2 結(jié)果
2.1 兩組患者病程持續(xù)時間、住院時間的比較
強(qiáng)化組患者病程持續(xù)時間及住院時間均短于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P
2.2 兩組患者焦慮、抑郁評分的比較
強(qiáng)化組患者焦慮、抑郁評分均低于常規(guī)組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P
2.3 兩組患者護(hù)理滿意度的比較
強(qiáng)化組患者護(hù)理滿意度(96.97%)高于常規(guī)組(79.17%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P
3 討論
異基因造血干細(xì)胞移植術(shù)為治療白血病主要方法之一,移植成功后患者可恢復(fù)正常造血功能,獲得臨床治療效果。但異基因造血干細(xì)胞移植為異體移植物,移植后機(jī)體可引起發(fā)生免疫排斥反應(yīng),腸道移植物抗宿主病為其中常見并發(fā)癥之一,也是導(dǎo)致移植失敗的主要原因[8]。臨床研究指出,異基因造血干細(xì)胞移植術(shù)對患者造成創(chuàng)傷較大,若再發(fā)生相關(guān)并發(fā)癥,不僅對患者機(jī)體造成較大的損傷,對其心理同樣也造成巨大影響[9]。研究指出,患者在遭受疾病折磨下可產(chǎn)生不良情緒,主要表現(xiàn)為對疾病過分擔(dān)憂、緊張和控制,可引起患者產(chǎn)生焦慮、抑郁等不良情緒,而不良情緒可影響患者神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失調(diào),導(dǎo)致血流動力學(xué)發(fā)生較大波動,破壞生理平衡,加重疾病發(fā)生、發(fā)展,形成惡性循環(huán)[10]。隨著臨床護(hù)理研究的深入,常規(guī)以疾病為基礎(chǔ)的護(hù)理方法已不適合現(xiàn)代臨床護(hù)理理念,強(qiáng)化護(hù)理干預(yù)圍繞患者疾病、生理和心理進(jìn)行強(qiáng)化干預(yù),在保證患者疾病順利治療同時,保障其心理、生理平衡,對促進(jìn)疾病治療有重要作用。
關(guān)鍵詞:HARRT聯(lián)合中醫(yī)藥治療;HIV/AIDS;血常規(guī)變化規(guī)律
中圖分類號:R512.91
文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A
文章編號:1007-2349(2011)10-0022-02
艾滋病是由人類免疫缺陷病毒(human immuno-deficiency virus,HIV)感染所引起的一種傳染病。感染者發(fā)病人數(shù)有逐年增加趨勢?,F(xiàn)將云南省HARRT聯(lián)合中醫(yī)藥治療滿2年HIV/AIDS患者的血常規(guī)影響及變化規(guī)律的分析如下。
1 臨床資料
1.1 病例來源 HIV/AIDS患者均系在云南省中醫(yī)藥治療艾滋病試點項目中HARRT聯(lián)合中醫(yī)藥治療的病人,均符合我國衛(wèi)生部制訂的HIV/AIDS診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],有完整血常規(guī)資料。
1.2 一般資料 HAART聯(lián)合中藥治療滿2年的36例患者中:男21例(占58.3%),女15例(占41.6%);漢族29例(占80.6%),少數(shù)民族7例(占19.4%);已婚25例(占27.8%)、未婚11例(占30.6%)、離異2例(占5.5%)、喪偶3例(占8.3%);文化程度,大專以上3例(占8.3%)、高中10例(占)、初中16例(占44.4%)、小學(xué)7例(占19.4%)。病例可能感染途徑分布:輸血0例(0%),靜脈吸毒27例(75%),性接觸6例(16.7%),不明原因3例(25.3%)。1例患者可有多種可能感染途徑。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用配對t檢驗,檢驗水平α=0.05。
2 治療方法
接受HAART聯(lián)合中藥治療患者情況如表1所示。接受HAART聯(lián)合中藥治療的460例患者中,入組中醫(yī)藥治療時即已服用HAART者370例,入組中醫(yī)藥治療始才服用HAART者90例,結(jié)果見表1。
注:“扶正”指服用扶正抗毒散/膠囊/丸、“康愛”指服用康愛保生散/膠囊/丸
3 中西藥合用結(jié)果分析
3.1 治療前后血常規(guī)比較 除血紅蛋白顯著上升外,其余各項血常規(guī)指標(biāo)治療后第12個月、第24個月與治療前相比無顯著性變化,見表2。
與治療前比較,*P
3.2 HAART聯(lián)合中藥治療血常規(guī)變化分析 本研究對入組時即已開展HAART聯(lián)合中藥治療滿2年的36例患者中各項血常規(guī)指標(biāo)均齊全的患者治療后第12個月、第24個月與治療前相比,除血紅蛋白顯著上升外,其余各項安全性指標(biāo)均在正常醫(yī)學(xué)參考值范圍內(nèi)。治療中未見明顯毒副作用(提示中醫(yī)藥的安全性比較好)。中藥的抗HIV作用強(qiáng)度較弱,無法與西藥相比。但中藥在改善患者臨床癥狀,提高機(jī)體免疫力,延長生存期,提高生活質(zhì)量方面具有一定的優(yōu)勢[2]。所以,中藥在艾滋病治療方面起輔助作用,與現(xiàn)在國家免費抗病毒治療互為補(bǔ)充,達(dá)到提高治療效果和依從性,減少并發(fā)癥和延緩病情進(jìn)展的目的。
4 討論
目前最為迅速有效的抗HIV治療方案為HAART療法,可以較快地使病毒載量降低乃至檢測不出的水平。但是毒副作用較常見,亦較重,常有頭痛、肌痛、惡心、嘔吐、腹瀉、貧血,并可能發(fā)生血脂升高、胰腺炎、皮疹和肝功能損害等,從而引起依從性下降或停藥而影響抗病毒治療效果[3~4]。此外,隨著抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療時間的延長,耐藥性不斷出現(xiàn)亦成為HAART療法日益需要解決的問題[5]。國內(nèi)外臨床實踐的經(jīng)驗提示,作為我國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的中醫(yī)藥在HIV/AIDS的治療方面擁有其獨特優(yōu)勢:可以明顯改善和減輕患者癥狀,提高部分患者的免疫功能,減少抗病毒藥引起的某些毒副作用,提高患者抗病毒治療的依從性等。并且費用低廉,未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng),尤其是對無癥狀HIV感染者,中醫(yī)藥在病程早期即可開展治療,延緩疾病的發(fā)展,豐富了我國艾滋病臨床治療的手段。
參考文獻(xiàn):
[1]張興權(quán),范江.艾滋病病毒感染與艾滋病[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1999:133~134.
[2]張可,王健.傳統(tǒng)中藥治療艾滋病的現(xiàn)狀及思考[J].中國性病艾滋病防治,2002,8(1):45~48.
[3]Blanco F,Garcia―Benayas T,Josedela CJ,et al.First―line therapy and mitochondrial damage:different nucleosides,different finding[J].HIV Clin Trials,2003,4(1):11~19.
[4]Montessofi V,Press N,Harris M,et a1.Adverse effects of antiretroviral therapy for HIV infection[J].CMAJ,2004,170(2):229~238.
[5]Chen L F,Hoy J,Lewin S R.Ten years of highly active an―tiretroviral therapy for HIV infection[J].Med J Aust,2007,186(3):146~151.
工作計劃的目的,一方面是在跟主管溝通下年度的計劃,另一方面也是作自我檢討。在內(nèi)容上,對主管而言,你是在設(shè)定明年預(yù)計達(dá)成的工作目標(biāo),對自己而言,是在設(shè)定自我突破的計劃。制定工作計劃的第一步,是事先了解公司的年度目標(biāo)。
公司目標(biāo)與個人目標(biāo)
主管在設(shè)定你的下年度工作內(nèi)容時,通常是在貫徹公司由上而下的年度目標(biāo),因此,你必須先仔細(xì)了解公司的年度目標(biāo),這點很重要卻總是被忽略。另外,你一定要花時間想清楚自己下年度希望的成長,是學(xué)習(xí)?是薪水?還是發(fā)展另一項專才?
如果你想要的是學(xué)習(xí)新技術(shù),你的工作計劃就必須加入學(xué)習(xí)計劃;如果是想增加收入,就必須制定增加業(yè)績的計劃,或是調(diào)換部門的準(zhǔn)備計劃。
先了解公司的年度目標(biāo)以及個人的年度目標(biāo),你在制定工作計劃時才不會無所適從。
計劃合理但要具挑戰(zhàn)性
制定工作計劃的原則是勿好高騖遠(yuǎn)、目標(biāo)合理、具有挑戰(zhàn)性。如何避免好高騖遠(yuǎn),設(shè)定合理的目標(biāo)呢?多數(shù)人在制定計劃時不會想到自己的缺點,于是,建議可以找你的家人、好友,或是較熟的同事與主管,請他們檢視你設(shè)定的目標(biāo)是否太過理想?制定的計劃有沒有避開或改善自己過往的缺點?
為什么要具有挑戰(zhàn)性?主管不會希望你只是去設(shè)定你原本就可以達(dá)到的目標(biāo),他會期待你在未來的一年,無論在工作上或?qū)W習(xí)上都能有所突破,所以,雖然要避免好高騖遠(yuǎn),但也得設(shè)定自我挑戰(zhàn)的計劃。
目標(biāo)數(shù)字化、行動具體化
有了上述的準(zhǔn)備與調(diào)整,接下來就進(jìn)入實際制定工作計劃的4個步驟:
1.目標(biāo)數(shù)字化。只有形容詞的空泛目標(biāo)是沒有意義,所以要把工作計劃的目標(biāo)與內(nèi)容數(shù)字化,例如時間化、數(shù)量化、金額化。
2.行動具體化。有了數(shù)字化的工作目標(biāo),還要附帶有效的執(zhí)行計劃。
3.學(xué)習(xí)計劃。你應(yīng)該同時制定年度的自我學(xué)習(xí)計劃。公司對員工自我學(xué)習(xí)通常是抱持正面的看法,有些公司甚至規(guī)定學(xué)習(xí)計劃是工作計劃應(yīng)具備的項目。