高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施精選(九篇)

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第1篇：高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施范文

【關(guān)鍵詞】 低血糖癥；急救

【中圖分類號(hào)】R587.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1003-8183（2013）11-0209-01

低血糖癥是急診內(nèi)科常遇到的一類危急重癥，其臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變，常有誤診漏診現(xiàn)象發(fā)生。嚴(yán)重患者可出現(xiàn)昏迷，甚至死亡，所以低血糖癥需及時(shí)準(zhǔn)確處理?，F(xiàn)將臨床低血糖癥36例分析報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料：本組36例中，男性20例，女性16例。年齡20～72歲，平均65歲。包括：與應(yīng)用胰島素有關(guān)的低血糖癥15例；服用降糖藥致低血糖癥4例；胃大部切除術(shù)后低血糖3例；肝硬化6例；酒精性低血糖癥2例；進(jìn)食不足致低血糖癥6例；。

1.2臨床表現(xiàn)：心悸、饑餓感20例；頭暈18例；四肢濕冷8例；昏迷10例；意識(shí)朦朧5例；癲癇樣抽搐3例；定向力障礙3例；偏癱1例；突然發(fā)生情緒、行為異常改變2例。

1.3治療方法：全部病例給予50%葡萄糖液40一100mL靜脈推注，5%葡萄糖靜脈滴注，直至患者清醒，血糖恢復(fù)正常水平。

2 結(jié)果

36例均急性起病，30例5min～20min后癥狀消失，意識(shí)清醒離院，6例昏迷患者低血糖糾正后，因合并冠心病、糖尿病等基礎(chǔ)疾病轉(zhuǎn)住院進(jìn)一步治療。

3 討論

3.1 低血糖癥病因多樣，包括饑餓、營(yíng)養(yǎng)缺乏、吸收不良；腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退癥、嚴(yán)重肝病和腎功能衰竭；胰島功能異常；胰島素或降糖藥物過(guò)量，或藥物未過(guò)量但攝人不足或空腹劇烈運(yùn)動(dòng)；水楊酸類、β受體阻滯劑等協(xié)同降血糖作用；飲酒過(guò)量。以上諸多因素均可導(dǎo)致低血糖的發(fā)生，因此臨床接診時(shí)應(yīng)加強(qiáng)對(duì)病史的詢問(wèn)，詳細(xì)了解服藥情況，綜合分析致病原因使治療更有針對(duì)性。

3.2 低血糖診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照Whipple三聯(lián)征確定，發(fā)作時(shí)血糖

3.3 低血糖發(fā)作的處理 （1）輕癥者可進(jìn)食糖水、糖塊或面包等即可緩解。（2） 神志不清者立即靜脈注射50%葡萄糖液40-100ml；（3）靜注葡萄糖后未見(jiàn)效者，可予胰高血糖素1.0 mg肌注或皮下注射，或靜脈滴注氫化可的松、地塞米松；（4）經(jīng)治療血糖恢復(fù)正常30分鐘，但意識(shí)仍不清者，考慮存在腦水腫，可給予甘露醇脫水治療；（5）神志轉(zhuǎn)清后又陷入昏迷者，應(yīng)靜脈滴注5%-10%葡萄糖液并連續(xù)監(jiān)測(cè)血糖48h以上直至血糖穩(wěn)定。在急診工作中醫(yī)務(wù)人員要加強(qiáng)對(duì)低血糖癥的認(rèn)識(shí)，提高處理能力，及時(shí)診治，挽救生命。同時(shí)認(rèn)識(shí)和防治低血糖應(yīng)作為使用胰島素或降糖藥物患者糖尿病教育的首要內(nèi)容[3]，讓患者熟知低血糖反應(yīng)的臨床表現(xiàn)，做到早發(fā)現(xiàn)早治療。

參考文獻(xiàn)

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第2篇：高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施范文

【摘要】 目的 探討糖尿病與胰腺癌的關(guān)系，高血糖對(duì)胰腺癌組織內(nèi)神經(jīng)的影響。方法 采用病例對(duì)照研究對(duì)我院1999年1月至2008年3月診治的胰腺癌患者513例進(jìn)行回顧性研究，分為血糖升高組和正常血糖組，進(jìn)行各項(xiàng)指標(biāo)比較;并對(duì)手術(shù)切除組織標(biāo)本進(jìn)行神經(jīng)相關(guān)指標(biāo)免疫組化染色，觀察其表達(dá)差異。結(jié)果 各項(xiàng)指標(biāo)中，高血糖組更容易出現(xiàn)精神差(P

【關(guān)鍵詞】 胰腺癌;糖尿病;神經(jīng)浸潤(rùn)

ABSTRACT: Objective To explore the relationship between diabetes and pancreatic cancer and the role of hyperglycemia in the nerves distributed in pancreatic cancer. Methods We made a retrospective case control study of 513 pancreatic cancer patients in our hospital between January 1999 and March 2008. They were pided into euglycemia group and hyperglycaemia group， and various indexes were compared between them. Expressions of protein gene product 9.5 (PGP9.5) and myelin P0 protein (MPP) were analyzed by immunohistochemistry in formalinfixed radical cured pancreatic cancer specimens from 81 pancreatic cancer cases and 10 normal pancreas tissue cases as controls. Results More cases had the symptom of weariness in hyperglycaemia group compared with euglycemia group (P

KEY WORDS: pancreatic cancer; diabetes mellitus; perineural infiltration

胰腺癌是一種惡性程度高、病情進(jìn)展快、預(yù)后極差的消化系統(tǒng)腫瘤。近年來(lái)其發(fā)病率明顯增高，其發(fā)病率可排在第9到10位，死亡率可排在第4～5位，5年生存率即使行根治性切除術(shù)，也只有10%～25%[1]。其預(yù)后主要與局部復(fù)發(fā)，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，肝轉(zhuǎn)移，腹膜后浸潤(rùn)和周圍神經(jīng)浸潤(rùn)有關(guān)[2]。后者是胰腺癌特殊的生物學(xué)行為，且被認(rèn)為是胰腺癌獨(dú)立的預(yù)后指標(biāo)。據(jù)報(bào)道，僅有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移而無(wú)神經(jīng)浸潤(rùn)的胰腺癌患者5年生存率可達(dá)75%，既有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移又有神經(jīng)浸潤(rùn)的患者5年生存率僅29%[3]。研究顯示，胰腺癌的周圍神經(jīng)浸潤(rùn)是根治性手術(shù)后復(fù)發(fā)率較高的主要原因之一，但其神經(jīng)浸潤(rùn)的具體發(fā)生機(jī)制至今尚未完全明了。

隨著人們生活水平的提高及生活方式和飲食結(jié)構(gòu)的變化，糖尿病的發(fā)病率也逐年上升。因此，人們?cè)絹?lái)越關(guān)注二者之間的相關(guān)性。目前，關(guān)于糖尿病與胰腺癌的關(guān)系尚存在兩種觀點(diǎn)[4]。一種觀點(diǎn)認(rèn)為，糖尿病患者胰腺癌的發(fā)病率較無(wú)糖尿病患者明顯增加，糖尿病可能是胰腺癌的危險(xiǎn)因素之一[5]。另一種觀點(diǎn)認(rèn)為，糖尿病可能是胰腺癌的首發(fā)癥狀，是胰腺癌所引起的后果之一[6]。在胰腺癌患者同時(shí)存在血糖升高時(shí)，高血糖可對(duì)胰腺神經(jīng)產(chǎn)生怎樣的影響，這種影響是否可影響患者臨床表現(xiàn)的變化，以及治療的情況，國(guó)內(nèi)外尚未見(jiàn)報(bào)道。為進(jìn)一步明確糖尿病與胰腺癌的關(guān)系，本文對(duì)胰腺癌患者進(jìn)行病例對(duì)照研究，分析二者之間流行病學(xué)關(guān)系，探討糖尿病是否對(duì)胰腺癌神經(jīng)產(chǎn)生影響，為胰腺癌神經(jīng)浸潤(rùn)研究提供依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 對(duì)象 病例組為本院1999年1月至2008年3月診治的住院胰腺癌患者513例。其中男性327例，女性186例;年齡(58±11)歲;按照測(cè)得空腹血糖分為血糖正常組(3.9mmol/L≤血糖

1.2 診斷方法 胰腺癌診斷依據(jù)外科手術(shù)及病理學(xué)檢查證實(shí);未手術(shù)者則依據(jù)典型臨床表現(xiàn)及影像學(xué)檢查，包括腹部B超、CT證實(shí)有胰腺占位性病變且排除其他部位惡性腫瘤。2型糖尿病診斷參考ADA1997年診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.3 免疫組織化學(xué) 胰腺癌組織標(biāo)本81例，其中低血糖組9例，血糖正常組50例，高血糖組22例;另取10例正常胰腺組織作為陰性對(duì)照，均取自我院病理科。標(biāo)本經(jīng)2次二甲苯脫蠟，每次10min;0.01mol/L PBS清洗3次，每次5min;加入30mL/L H2O2甲醇，作用10min，以去除內(nèi)源性過(guò)氧化氫酶;0.01mol/L PBS清洗3次，每次5min，后移到濕盒;將綿羊血清滴加在蓋玻片上，每孔3～4滴，放入37℃烤箱孵育30min;吸去封閉液，勿洗，分別加入1∶300兔抗鼠神經(jīng)元特異性蛋白PGP 9.5和外周髓磷脂P0蛋白抗體，每片加60μL，于4℃冰箱過(guò)夜;0.01mol/L PBS清洗3次，每次5min;將1∶200生物素化的山羊抗兔IgG滴加在蓋玻片上，每片60μL，放入37℃烤箱孵育30～40min;0.01mol/L PBS清洗3次，每次5min;將即用型ABC液滴加在蓋玻片上，放入37℃烤箱孵育30min;0.01mol/L PBS清洗3次，每次5min;加入DAB顯色液作用3～10min，0.01mol/L PBS清洗3次，每次5min;梯度酒精中脫水，每次3～5min，二甲苯透明，樹(shù)膠封片。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。樣本均數(shù)的比較采用t檢驗(yàn)，單因素分析采用χ2檢驗(yàn)，P值取雙向，P

2 結(jié) 果

2.1 胰腺癌血糖正常組和高血糖組各項(xiàng)指標(biāo)的比較 按照之前標(biāo)準(zhǔn)將胰腺癌分為血糖正常組和高血糖組，腫瘤體積(V)=ab2/2，a為腫瘤塊長(zhǎng)徑(cm)，b為腫瘤塊短徑(cm)，高血糖組平均瘤體大小為(42.88±2.31)cm3，血糖正常組為(39.87±1.85)cm3，兩組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。因?yàn)槁?lián)系方式不全，加之病例資料年限較長(zhǎng)，故沒(méi)有生存時(shí)間的相關(guān)資料。比較兩組疼痛、糖尿病史、根治性手術(shù)發(fā)生率、精神差以及腫瘤侵犯腸系膜上血管的比例等進(jìn)行比較。結(jié)果顯示，兩組中除糖尿病史及精神差有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義外，其余并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(表1)。表1 兩組胰腺癌病例中各項(xiàng)指標(biāo)的比較與血糖正常組相比，*P

2.2 兩組病例中糖尿病患者各項(xiàng)指標(biāo)的比較 對(duì)病例中有糖尿病病史的患者按照血糖控制情況分為控制組和未控制組，并且統(tǒng)計(jì)根治率，根治與疼痛，疼痛及放射等指標(biāo)。結(jié)果顯示，糖尿病控制良好者，根治性手術(shù)率高于未控制著;疼痛與放射出現(xiàn)率高于未控制組;同時(shí)，有疼痛并且根治者亦高于未控制組(表2)。表2 兩組胰腺癌伴糖尿病病例中各項(xiàng)指標(biāo)的比較與血糖未控制組相比，*P

2.3 兩組的明顯差異指標(biāo)的比較 統(tǒng)計(jì)顯示，在胰腺癌高血糖組中，患者出現(xiàn)精神差等臨床表現(xiàn)者高于血糖正常組;而對(duì)有糖尿病史的患者，根據(jù)血糖控制情況可知，控制良好者，根治性手術(shù)率更高，而且，更容易出現(xiàn)疼痛及放射等臨床表現(xiàn)，可為臨床診斷提供線索;而未控制組，疼痛及放射出現(xiàn)率低，提示神經(jīng)功能受損嚴(yán)重，表現(xiàn)為麻痹(圖1)。

1：糖尿病史;2：根治性手術(shù)率;3：疼痛;4：病史+根治+疼痛;與血糖未控制組相比，*P

3 討 論

我們的研究結(jié)果顯示，高血糖組患者較血糖正常組更容易出現(xiàn)精神差等表現(xiàn)，而精神差是腫瘤惡病質(zhì)的表現(xiàn)之一，提示高血糖參與了腫瘤惡病質(zhì)的發(fā)生發(fā)展。其具體機(jī)制表現(xiàn)為糖類代謝異常[7]，腫瘤患者機(jī)體內(nèi)的組織，或因同工酶的改變或因血管生成不良而缺氧，幾乎全靠糖酵解供能，是一種低效產(chǎn)能方式，故腫瘤消耗大量的葡萄糖。它的主要表現(xiàn)為葡萄糖生成增加和外周組織利用葡萄糖障礙。研究發(fā)現(xiàn)乳酸和生糖氨基酸的異生作用增加是腫瘤患者葡萄糖轉(zhuǎn)化

A、C：血糖正常組;B、D：高血糖組。增加的最主要特征。也有學(xué)者認(rèn)為，糖代謝異常主要表現(xiàn)在胰島素抗性改變，葡萄糖合成、糖異生和葡萄糖乳酸(Gori)循環(huán)活性增加，葡萄糖耐量和周轉(zhuǎn)下降。研究表明60%的腫瘤患者存在糖耐量下降，Cori循環(huán)增加與機(jī)體體質(zhì)量喪失之間存在明顯關(guān)系[8]。

胰腺癌患者中有糖尿病病史的患者中，血糖未控制到正常水平的患者根治性手術(shù)切除率較對(duì)照組明顯降低，提示未加控制的血糖可能惡化胰腺癌患者病情，使手術(shù)切除率降低。但是，其具體機(jī)制尚不明了。葡萄糖是腫瘤細(xì)胞的惟一能量來(lái)源，長(zhǎng)期的高血糖狀態(tài)可作為營(yíng)養(yǎng)基而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。在胰腺癌細(xì)胞株Capan1中，高糖可通過(guò)增加糖醛還原酶的表達(dá)和活性，特異性地激活多元醇通路，表明高糖可直接有助于氧應(yīng)激的發(fā)生，進(jìn)而激活PKC和NFкB通路，直接促使胰腺癌的發(fā)生[9]。此外，血糖升高有利于腫瘤細(xì)胞DNA的合成，高糖可促使乳腺癌細(xì)胞株MCF7的增殖潛能，說(shuō)明高糖可通過(guò)多種途徑提高癌細(xì)胞的惡性潛能，從而惡化病情，使手術(shù)切除率降低[10]。

神經(jīng)組織的生長(zhǎng)需要高糖，而其對(duì)糖的吸收則依賴于細(xì)胞外葡萄糖的濃度。盡管如此，如果持續(xù)暴露于高糖環(huán)境，則可引起葡萄糖毒性反應(yīng)，對(duì)神經(jīng)造成破壞。糖尿病可引起不同類型的神經(jīng)破壞，包括彌散性和局灶性破壞，兩者均可造成感覺(jué)和運(yùn)動(dòng)障礙，如痛覺(jué)缺失或減低。其主要的形態(tài)學(xué)改變包括有髓神經(jīng)纖維的脫髓鞘和軸索變性，無(wú)髓神經(jīng)纖維的變性和再生以及神經(jīng)內(nèi)膜的微血管病，后期可導(dǎo)致神經(jīng)纖維的丟失[11]。

我們的研究結(jié)果顯示，血糖對(duì)神經(jīng)的破壞表現(xiàn)為對(duì)神經(jīng)元和成髓鞘細(xì)胞，前者受到破壞后可在局部微環(huán)境下出現(xiàn)病理性增生，表現(xiàn)為數(shù)量和橫截面積的增大，與文獻(xiàn)報(bào)道軸索缺失不相符，其原因可能是因?yàn)樵谀[瘤微環(huán)境中，異常增生的癌細(xì)胞可分泌大量生長(zhǎng)因子如神經(jīng)生長(zhǎng)因子，使受損的神經(jīng)元軸索出現(xiàn)病理性修復(fù)，但神經(jīng)功能卻下降，表現(xiàn)為痛覺(jué)減低[12];對(duì)成髓鞘細(xì)胞的影響可表現(xiàn)為脫髓鞘現(xiàn)象。此種現(xiàn)象可能有利于神經(jīng)浸潤(rùn)的發(fā)生，其原因是在神經(jīng)局部造成缺損，為神經(jīng)浸潤(rùn)提供通道。胰腺癌的神經(jīng)浸潤(rùn)理論解剖學(xué)因素認(rèn)為，胰腺神經(jīng)存在的三個(gè)薄弱點(diǎn)：近神經(jīng)末梢處，血管出入神經(jīng)處及網(wǎng)狀纖維侵入處[13]，可為癌細(xì)胞侵入神經(jīng)提供通道。而高血糖對(duì)神經(jīng)造成的破壞，可使神經(jīng)發(fā)生脫髓鞘，造成神經(jīng)纖維的薄弱環(huán)節(jié)，更有利于癌細(xì)胞侵入神經(jīng)，造成深度浸潤(rùn)，從而給治療上帶來(lái)困難，造成手術(shù)切除率的降低。

明確有糖尿病史的胰腺癌患者，積極控制血糖有利于提高根治性手術(shù)率，對(duì)于未經(jīng)確診糖尿病的胰腺癌患者，如果發(fā)現(xiàn)血糖升高，也應(yīng)該積極控制血糖，以期望提高手術(shù)切除率。血糖是腫瘤患者恢復(fù)的一個(gè)重要因素，控制血糖可以作為腫瘤的輔助治療措施[14]。一方面，控制血糖可降低癌細(xì)胞的增殖和侵襲能力，并且減少一些營(yíng)養(yǎng)因子如神經(jīng)生長(zhǎng)因子的分泌，進(jìn)而癌細(xì)胞與神經(jīng)組織的相互作用;另一方面，控制血糖可降低高糖對(duì)神經(jīng)的持續(xù)破壞，有利于保持神經(jīng)組織的完整性，減少癌細(xì)胞入侵神經(jīng)的機(jī)會(huì)，使神經(jīng)浸潤(rùn)的發(fā)生率降低[15]。所以，控制血糖可作為腫瘤治療的一項(xiàng)重要措施。

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第3篇：高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施范文

【關(guān)鍵詞】糖尿?。荒X梗死

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.193文章編號(hào)：1004-7484（2013）-11-6453-01糖尿病高血糖是腦梗死的主要危險(xiǎn)因素之一。目前將對(duì)本院神經(jīng)內(nèi)科2012年1月――2013年3月住院治療急性期腦梗死患者136例，經(jīng)頭顱CT或頭顱RI證實(shí)，符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)會(huì)制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中對(duì)患有糖尿病患者40例進(jìn)行分析。1資料與方法

1.1臨床資料收集2012年01月――2013年03月在我科確診腦梗死患者臨床CT以及急性期預(yù)后相關(guān)資料，共136例，其中糖尿病40例，非糖尿病96例。糖尿病組年齡范圍52-84歲，糖尿病診斷病程3-15年，均達(dá)到1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，診斷為2型糖尿病。診斷腦梗死后首次血糖7.2-26.96mmol/L-1，糖化血紅蛋白（HbA1C）11.3%±2.5%；原有高血壓12例；冠心病者6例，既往腦卒中史12例，睡眠中起病7例，活動(dòng)中起病9例，安靜狀態(tài)下起病3例，外傷后起病1例，右側(cè)肢體無(wú)力8例，左側(cè)肢體無(wú)力7例，以意識(shí)不清起病5例，表現(xiàn)視物不清或頭暈各2例，失語(yǔ)或頭痛各3例。非糖尿病對(duì)照組年齡45-81歲，其中血糖正常者92例，一次性血糖增高者4例。病后首次血糖2.82-11.26mmol?L-1，入院前無(wú)明確糖尿病史；一次性血糖增高者隨腦梗死病情穩(wěn)定后，血糖恢復(fù)正常。原有高血壓16例；冠心病者11例，既往腦卒中史7例。

1.2治療方法兩組患者入院后給予抗凝，降低血液黏稠度，擴(kuò)張血管、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡以及其他對(duì)癥處理。有腦水腫臨床表現(xiàn)者使用脫水劑。血壓高者用降低血壓藥，維持血壓在140/85mmHg以下。糖尿病患者給予胰島素或加用口服降糖藥治療，控制空腹血糖在7mmol?L-1以下，餐后2h血糖在10mmol?L-1以下。全部病例觀察時(shí)間均在30d以上，按第一屆全國(guó)腦血管學(xué)術(shù)會(huì)議判定標(biāo)準(zhǔn)的評(píng)定患者腦梗死療效，分六級(jí)：①基本病愈；②明顯進(jìn)步；③進(jìn)步；④已變化；⑤惡化；⑥死亡。

1.3統(tǒng)計(jì)分析數(shù)值型變量采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，非正態(tài)分布資料經(jīng)對(duì)數(shù)轉(zhuǎn)換，兩組間比較采用t檢驗(yàn)。2結(jié)果

2.1患者的兩組資料的比較通過(guò)對(duì)糖尿病人的血壓、血甘油三酯及患者血糖以及總膽固醇的比較發(fā)現(xiàn)，這些數(shù)值都是高于沒(méi)有患糖尿病的患者。

2.2兩組急性預(yù)期和CT掃描的表現(xiàn)患者出現(xiàn)血性的病灶沒(méi)有明顯的差異性，針對(duì)患者的病灶大小梗死的對(duì)照和檢查，發(fā)現(xiàn)并沒(méi)有出現(xiàn)明顯的差異性，將兩組進(jìn)行對(duì)比之后我們發(fā)現(xiàn)出現(xiàn)差異性的為痊愈的概率相比糖尿病要高。3討論

人們生活水平的提高及人們生活方式的改變，我們發(fā)現(xiàn)糖尿病已經(jīng)是危機(jī)人們生命健康的健康殺手，糖尿病危機(jī)著人類的健康，目前已經(jīng)是世界性衛(wèi)生問(wèn)題，這種病為多發(fā)病且為常見(jiàn)病。導(dǎo)致糖尿病的原因很多，除了自然環(huán)境的因素，還有遺傳的因素，至今醫(yī)護(hù)科學(xué)人員還沒(méi)有發(fā)現(xiàn)糖尿病發(fā)病的原因，這種病是以一種慢性高血糖為特征的異質(zhì)性代謝型疾病，和自身的免疫力有關(guān)，由于長(zhǎng)時(shí)間的病侵害，會(huì)導(dǎo)致心腦血管的受損和變更，還會(huì)導(dǎo)致其他系統(tǒng)的損壞，由于胰島素的分泌不足導(dǎo)致的蛋白質(zhì)、脂肪和碳水化合物代謝異常治療起來(lái)很困難。通過(guò)對(duì)高血糖、高胰島素和高血粘度通過(guò)對(duì)伴有高血脂代謝紊亂的糖尿病和沒(méi)有患有糖尿病但是很肥胖的患者進(jìn)行綜合檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致出現(xiàn)腦梗死的危險(xiǎn)的因素是多種綜合因素導(dǎo)致的，患者出現(xiàn)糖尿病發(fā)生腦梗的死亡率要比其他的血糖高的患者要高好幾倍，這樣就造成死亡率很高。

通過(guò)對(duì)資料的整理和研究發(fā)現(xiàn)，糖尿病患者出現(xiàn)腦梗死都會(huì)出現(xiàn)血壓、血糖和體重指標(biāo)都會(huì)高于沒(méi)有糖尿病的患者，糖尿病可以引起多種并發(fā)癥，這就更加加大了腦梗死的危險(xiǎn)性，相比正常出現(xiàn)腦梗的患者，糖尿病引起的患者出現(xiàn)病亡的死亡率很高，并且住院之后病發(fā)的可能性也很大，影響資料顯示糖尿病患者出現(xiàn)腦梗的面積也是大于正常人的，糖尿病患者病情嚴(yán)重時(shí)對(duì)腦組織損壞相當(dāng)大，導(dǎo)致腦水腫甚至出現(xiàn)死亡。

通過(guò)上述描述我們發(fā)現(xiàn)，糖尿病對(duì)身體的損壞是非常大的，長(zhǎng)時(shí)間的代謝不足就會(huì)導(dǎo)致高血糖、高蛋白和高凝狀態(tài)處于不正常狀態(tài)，通過(guò)采取一定的措施可以對(duì)糖尿病加強(qiáng)控制，針對(duì)急性腦梗死和糖尿病引起的腦梗死都有一定的作用。參考文獻(xiàn)

第4篇：高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施范文

[摘要] 目的 探究高血壓腦出血術(shù)后合并糖尿病非酮癥高滲性昏迷患者的臨床搶救方法。方法 針對(duì)該院2013年11月―2015年11月間收治入院并接受手術(shù)的高血壓腦出血術(shù)后并發(fā)糖尿病非酮癥高滲性昏迷的患者26例進(jìn)行觀察，予以該組患者適當(dāng)搶救措施，并觀察治療效果。結(jié)果 經(jīng)搶救后，所有患者血糖、血鉀、血鈉、血漿滲透壓等指標(biāo)均明顯下降，且較實(shí)施搶救前相比，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

[關(guān)鍵詞] 糖尿病；搶救措施；高血壓腦出血；非酮癥高滲性昏迷

[中圖分類號(hào)] R473.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2016）07（a）-0073-02

高血壓腦出血是臨床中常見(jiàn)的疾病，臨床一般采用手術(shù)對(duì)其進(jìn)行治療，但患者經(jīng)過(guò)手術(shù)治療后集體各項(xiàng)機(jī)能下降，加之誘因錯(cuò)綜復(fù)雜，且持續(xù)的高血糖狀態(tài)和外界因素的刺激，導(dǎo)致各種臨床并發(fā)癥，術(shù)后往往會(huì)合并糖尿病非酮癥高滲性昏迷。糖尿病非酮癥高滲性昏迷是臨床中常見(jiàn)的一種嚴(yán)重的急性并發(fā)癥，其死亡率極高，據(jù)調(diào)查顯示，高達(dá)40.2%～70.4%。然而針對(duì)該項(xiàng)并發(fā)癥臨床主要通過(guò)降血糖和血漿滲透壓緩解臨床癥狀[1]。為提高高血壓腦出血術(shù)后合并糖尿病非酮癥高滲性昏迷患者生存率，該文特選取該院2013年11月―2015年11月間收治入院并接受手術(shù)的高血壓腦出血術(shù)后并發(fā)糖尿病非酮癥高滲性昏迷的患者26例作為觀察對(duì)象，對(duì)其實(shí)施搶救措施，并分析其效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院2013年11月―2015年11月間收治入院的高血壓腦出血患者26例作為該研究的觀察對(duì)象，該組患者均接受手術(shù)治療，且術(shù)后均合并糖尿病非酮癥高滲性昏迷，其中男性19例，女性7例，年齡在38～72歲不等，平均（59.68±6.48）歲，其他合并癥，高血壓8例，糖尿病6例?；杳誀顩r：9例淺昏迷，6例中毒昏迷，6例深度昏迷，5例嗜睡；1例單側(cè)瞳孔散大，5例雙測(cè)瞳孔散大，該組患者均表示自愿參與該研究，并承諾配合診療，簽署《知情同意書》。

1.2 方法

該組26例高血壓腦出血患者均在發(fā)病7 h內(nèi)實(shí)施幕上去骨瓣減壓血腫清除術(shù)，術(shù)后均診斷為糖尿病非酮癥高滲性昏迷，并予以搶救。搶救措施：①首先停止脫水藥物的使用；②采用鼻飼管予以患者胃腸補(bǔ)液，并結(jié)合脫水的具體情況決定補(bǔ)液量，每小時(shí)予以清水量約在200～400 mL，鼻飼4 h后結(jié)合患者血糖以及滲透壓的具體情況調(diào)整胃腸道補(bǔ)液量；③適當(dāng)予以胰島素治療，首先選擇短效型胰島素，持續(xù)性0.05～0.1 U/（kg?h）小劑量靜脈滴注治療；④患者血糖水平降至16.8 mmol/L時(shí)，予以5.0%葡萄糖聯(lián)合胰島素靜脈滴注；⑤并及時(shí)補(bǔ)鉀，糾正水電解質(zhì)紊亂；⑥加強(qiáng)心電監(jiān)測(cè)及其他護(hù)理措施，密切監(jiān)測(cè)各項(xiàng)生命體征，并觀察患者的癥狀及血漿滲透壓等指標(biāo)變化情況；⑦控制血壓，確保血壓控制在正常水平或者偏高水平，切忌將血壓降至正常范圍以下，以免腦供血不足和以及腦梗死等嚴(yán)重疾病發(fā)生。

1.3 觀察指標(biāo)

主要觀察患者的血糖、血鉀、血鈉、血漿滲透壓等指標(biāo)在術(shù)前、術(shù)后以及實(shí)施搶救措施后的變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS18.0對(duì)該研究所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析處理；計(jì)量資料用（x±s）表示，并用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料用χ2檢驗(yàn)，用（n，%）表示；P

2 結(jié)果

經(jīng)治療后，2例患者死亡，死亡率7.69%，存活的24例中16例生活能夠自理，6例部分自理，2例植物生存。經(jīng)搶救后，所有患者血糖、血鉀、血鈉、血漿滲透壓等指標(biāo)均明顯下降，且較實(shí)施搶救前相比，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

高血壓腦出血術(shù)后患者常出現(xiàn)昏迷，導(dǎo)致昏迷的原因也較多，其中高滲性糖尿病非酮癥昏迷是一種體液和血液處于高滲狀態(tài)導(dǎo)致的糖尿病急性重癥并發(fā)癥，其主要的臨床表現(xiàn)是脫水、高血糖以及血漿滲透壓升高等，但不出現(xiàn)酮癥酸中毒以及意識(shí)障礙和多器官功能障礙等表現(xiàn)。其發(fā)病率和死亡率均較高[2]。有文獻(xiàn)資料報(bào)道，高血壓腦出血術(shù)后合并高滲性糖尿病非酮癥昏迷患者死亡率在40%～70%。主要死亡原因是腦水腫、急性心力衰竭、血源性溶血以及溶血性給你休克等。本病不具有特異性臨床表現(xiàn)，因此容易被精神障礙以及心、腦 、腎以及其他癥狀掩蓋，繼而出現(xiàn)誤診。有臨床研究者表示，臨床對(duì)于糖尿病非酮癥高滲性昏迷患者的首次誤診率高達(dá)50%，并且發(fā)現(xiàn)無(wú)糖尿病史的患者誤診率極高，越晚診斷患者的脫水、低氧血癥、滴血容量以及電解質(zhì)紊亂和高滲狀態(tài)逐漸加重，這也是導(dǎo)致本病死亡率居高不下的重要原因[3]。

糖尿病非酮癥高滲性昏迷主要的病理機(jī)制有：①水電解質(zhì)紊亂，患者反復(fù)大量的應(yīng)用滲透性脫水機(jī)，導(dǎo)致輸注了大量含鈉溶液，或者過(guò)度限制補(bǔ)液，導(dǎo)致高鈉血癥的發(fā)生，繼而增加了醛固酮含量，導(dǎo)致血容量降低，過(guò)度失水導(dǎo)致血液濃縮，繼而減少鈉離子的排除，最終引發(fā)高鈉血癥；②高血壓腦出血導(dǎo)致的急性應(yīng)激狀態(tài)造成患者下丘腦垂體后葉功能障礙，以致抗利尿激素釋放不足，繼而促進(jìn)利尿，最終導(dǎo)致高滲性脫水[4]；③高血壓腦出血急性期以及手術(shù)后機(jī)體處于高度應(yīng)激狀態(tài)，其交感神經(jīng)-腎上腺、垂體腎上腺系統(tǒng)的功能加強(qiáng)，繼而血糖水平升高。對(duì)于高血壓腦出血手術(shù)的患者，術(shù)后常出現(xiàn)進(jìn)行性意識(shí)障礙，并且原因不明，其中有些屬于腦血管意外導(dǎo)致，還有一部分則屬于高滲性昏迷[5]。臨床應(yīng)及時(shí)針對(duì)患者的血糖、血鉀、血鈉以及血漿滲透壓的指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)測(cè)。糖尿病非酮癥高滲性昏迷臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)：血糖>33.0 mmol/L，且血鈉水平>144 mmol/L，血漿滲透壓>351 mmol/L[6]。

以往臨床對(duì)于該病的治療主要方法為大量、快速生理鹽水或低滲鹽水靜脈補(bǔ)液，以便在短時(shí)間內(nèi)補(bǔ)充血容量。但由于時(shí)間短，且補(bǔ)液量過(guò)大，容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)腦水腫以及急性左心衰等癥狀。此外，單純的靜脈補(bǔ)液不利于高血糖，高血鈉以及血漿滲透壓的改善[7]。該研究將靜脈補(bǔ)液與鼻飼管胃腸補(bǔ)液相結(jié)合，對(duì)于高血壓腦出血術(shù)后合并糖尿病非酮癥高滲性昏迷患者的搶救具有較好的臨床效果，并且并發(fā)癥較少。采用胃腸補(bǔ)液的方法能夠快速有效糾正高滲狀態(tài)，并且還能降低交感神經(jīng)刺激對(duì)循環(huán)系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)等造成的影響，進(jìn)一步防止腦水腫、溶血以及肺水腫等多種疾病的發(fā)生。總之早期發(fā)現(xiàn)高滲性糖尿病非酮癥昏迷，并予以明確診斷，進(jìn)一步采取適當(dāng)?shù)拇胧?，提高患者生存率?/p>

[參考文獻(xiàn)]

[1] 田振宇.高血壓腦出血手術(shù)后合并糖尿病非酮癥高滲性昏迷的臨床搶救措施[J].糖尿病新世界，2015（9）：140-141.

[2] 何銀輝，毛皓愉，徐海燕，等.青少年糖尿病酮癥酸中毒合并高滲性昏迷的急救[J].實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2010，26（16）：3007-3009.

[3] 朱立萍.糖尿病非酮癥高滲性昏迷的搶救及護(hù)理[J].中國(guó)民族民間醫(yī)藥，2010，19（17）：193.

[4] 張立，夏國(guó)棟，李向輝，等.臨床藥師對(duì)老年糖尿病非酮癥高滲性昏迷（HONK）患者的藥學(xué)服務(wù)1例[J].中國(guó)老年學(xué)雜志，2011，31（9）：1658-1659.

[5] 葉光華，喻林升，張益鵠，等.糖尿病非酮癥高滲性昏迷死亡1例[J].中國(guó)法醫(yī)學(xué)雜志，2009，24（1）：69-70.

[6] 羅先策，魏東.老年糖尿病非酮癥高滲性昏迷22例的臨床及預(yù)后因素分析[J].西南國(guó)防醫(yī)藥，2011，21（10）：1085-1087.

第5篇：高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施范文

【關(guān)鍵詞】 丘腦出血  CT診斷  臨床分析

        丘腦出血近年來(lái)發(fā)病率有所增加，總的發(fā)病率低于殼核出血，位于第2位，高于皮層、小腦、腦干出血，且易破入腦室系統(tǒng)，故臨床表現(xiàn)多種多樣，輕重不一，為了探討丘腦出血的病因、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)改變、治療，現(xiàn)將64例丘腦出血患者的臨床資料進(jìn)行分析如下。

        1 臨床資料

        1.1 一般資料 本組64例丘腦出血的患者，男38例，女26例，年齡46-84歲，平均68歲，有高血壓病史的45例，動(dòng)脈硬化病史6例，合并心臟病的6例，合并糖尿病的3例，原因不明的4例。

        1.2 臨床表現(xiàn) 本組62例急性發(fā)病，2例亞急性發(fā)病，頭痛38例，嘔吐14例，其中嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物10例，大小便失禁14例，語(yǔ)言功能障礙30例，意識(shí)障礙34例（嗜睡16例，淺昏迷11例，深昏迷7例），眼球運(yùn)動(dòng)障礙31例（上視麻痹15例，凝視病灶側(cè)7例，凝視肢體癱瘓側(cè)6例，眼球固定3例），雙側(cè)瞳孔縮小16例，雙側(cè)瞳孔不等大7例。偏癱50例，四肢癱2例，一般感覺(jué)障礙41例，特殊感覺(jué)障礙（燒灼感、痛覺(jué)過(guò)敏）6例，巴彬斯基征陽(yáng)性38例，頸抗陰性5例。

        1.3 CT檢查  發(fā)病至CT檢查時(shí)間：24h內(nèi)42例，24-48h內(nèi)13例，48-72h 6例， 超過(guò)72h 3例。左側(cè)丘腦出血38例（59.4%），右側(cè)丘腦出血26例（40.6%）。出血量按多田氏公式計(jì)算，出血量10ml以下28例，其中1例破入腦室，1例側(cè)腦室輕度受壓，出血量10-15ml25例，其中9例破入腦室，8例側(cè)腦室受壓，5例中線稍移位；出血量15-30ml 17例，其中12例破入側(cè)腦室，9例中線有不同程度的移位；出血量超過(guò)30ml 4例，均破入腦室，中線均有明顯移位。本組共破入腦室36例。

        1.4 治療 64例均按腦出血常規(guī)處理，有顱內(nèi)高壓者給予20%甘露醇、速尿脫水，β－七葉甙鈉消腫脹，并用營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞、改善腦代謝藥物，適當(dāng)控制高血壓及對(duì)癥支持治療。

        1.5 并發(fā)癥 急性期并發(fā)腦疝形成11例，上消化道出血27例，高血糖42例，其中?12.0mmol/15例，肺部感染12例，中樞性高熱9例，多臟器功能衰竭4例，腎功能衰竭1例。

        1.6 療效評(píng)定與結(jié)果 根據(jù)全國(guó)第五屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定，分為基本治愈、顯著進(jìn)步、進(jìn)步、無(wú)變化、死亡，結(jié)果：基本治愈12例，顯著進(jìn)步21例，進(jìn)步12例，無(wú)變化5例，死亡14例。

        1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 血腫量的計(jì)算采用多田氏公式

        2 討論

        丘腦出血是由丘腦膝狀體動(dòng)脈和丘腦穿通動(dòng)脈破裂所致[1]，是腦出血的常見(jiàn)類型，僅次于殼核，位于第2位，約占腦出血的13%-31%[2]。由于丘腦的復(fù)雜結(jié)構(gòu)及毗鄰關(guān)系，所以丘腦出血不僅具有一般腦出血的基本特征，臨床還出現(xiàn)多種的癥狀表現(xiàn)復(fù)雜多樣，出血破入腦室，致繼發(fā)腦室或蛛網(wǎng)膜下腔出血、急性梗阻性腦積水、腦疝等不良后果[3]。近年來(lái)CT的廣泛應(yīng)用，為我們提供診斷本病的理想方法。根據(jù)本組資料有如下臨床特點(diǎn)：①本組發(fā)病年齡多數(shù)為老年人，60歲以上者51例，占80%，45例有高血壓史，占75%，發(fā)病時(shí)血壓高于正常范圍58例，占87.5%，說(shuō)明高齡、高血壓是本病的主要原因，與文獻(xiàn)報(bào)道一致。②眼球運(yùn)動(dòng)障礙是丘腦出血的一個(gè)重要特征，多表現(xiàn)為雙眼下視，這是因?yàn)榍鹉X出血損及丘腦內(nèi)側(cè)部、后聯(lián)合和丘腦下部所致，倘若丘腦出血破入第3腦室，兩眼可向癱瘓側(cè)凝視，瞳孔縮小，光反射消失。本組共有眼球運(yùn)動(dòng)障礙31例，其中上視麻痹15例，凝視病灶側(cè)7例，凝視肢體癱瘓側(cè)6例，眼球固定3例，存活組有眼位變化者17例，最后均恢復(fù)，死亡組有眼位變化者14例，無(wú)1例眼位有恢復(fù)，說(shuō)明丘腦出血眼位恢復(fù)的快慢與預(yù)后密切相關(guān)。③丘腦出血本身不會(huì)引起意識(shí)障礙，本組有34例意識(shí)障礙，其中31例為出血破入腦室者，由于血腫本身的占位效應(yīng)及破入腦室后可造成急性梗阻性腦室積水，而引起顱內(nèi)高壓導(dǎo)致腦干移位或腦疝形成，產(chǎn)生不同程度的意識(shí)障礙。丘腦出血易破入腦室，造成腦室積血，壓力增高，影響了下丘腦和腦干的植物神經(jīng)中樞，易發(fā)生消化道出血、高血糖、中樞性高熱等并發(fā)癥，導(dǎo)致多臟器功能衰竭，影響預(yù)后。④丘腦是感覺(jué)的初級(jí)下中樞，所有感覺(jué)均傳入丘腦，然后再上升至大腦皮層，故病變時(shí)往往出現(xiàn)對(duì)側(cè)深淺感覺(jué)缺失，自發(fā)性偏身感覺(jué)過(guò)敏，本組64例中有深淺感覺(jué)障礙者52例，其中6例合并有橈灼、痛覺(jué)過(guò)敏。⑤丘腦出血的預(yù)后與出血量的多少和是否破入腦室密切相關(guān)，本組按CT出血量的多少分成4組（見(jiàn)表1）。       表1 出血量與破入腦室及死亡率的關(guān)系 

          

        由表1可見(jiàn)，隨著出血量的增加，破入腦室的發(fā)生率和死亡率也隨之增加，而且死亡率與破入腦室呈正相關(guān)，本組14例死亡者均為破入腦室者。⑥丘腦位于內(nèi)囊的內(nèi)側(cè)，丘腦出血累及內(nèi)囊錐體束可出現(xiàn)偏癱，其程度與血腫的大小和累及椎體束的程度密切相關(guān)。本組有50例偏癱，2例四肢癱，占81.3%，與文獻(xiàn)報(bào)告相似。⑦丘腦出血易破入腦室，造成腦室積血，壓力增高，影響了下丘腦和腦干植物神經(jīng)中樞，易發(fā)生消化道出血、高血糖、中樞性高熱等并發(fā)癥，導(dǎo)致多臟器功能衰竭，影響預(yù)后。

        綜上所述，丘腦出血臨床表現(xiàn)多變而復(fù)雜，繼發(fā)腦室出血及蛛網(wǎng)膜下腔出血，易引起急性腦積水，致殘率及死亡率高，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行腦CT檢查，及早明確診斷，以便采用積極有效措施，提高本病的臨床治愈率，盡可能降低致殘率及死亡率。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]王維治.神經(jīng)病學(xué).第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社.2002.147.

第6篇：高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施范文

【關(guān)鍵詞】糖尿病；低血糖；預(yù)防；護(hù)理

【中圖分類號(hào)】R473 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004―7484（2013）10―0151―02

糖尿病患者，尤其是老年患者，飲食、運(yùn)動(dòng)或使用降糖藥物不當(dāng)易誘發(fā)低血糖癥，如果得不到及時(shí)搶救，會(huì)導(dǎo)致休克，甚至危及生命，所以糖尿病護(hù)理干預(yù)的重要性已經(jīng)被越來(lái)越多的人所重視，糖尿病并發(fā)低血糖可由多種病因造成。不同病因所致的低血糖發(fā)生率不同，最常見(jiàn)煩人低血糖病因?yàn)橐葝u素治療及磺脲類藥物的使用，其發(fā)生率約占20%左右，患者起病時(shí)輕則出現(xiàn)低血糖癥狀；重則意識(shí)障礙發(fā)生低血糖性昏迷，如不及時(shí)處理會(huì)危及患者生命。現(xiàn)將我院內(nèi)分泌科對(duì)收治的54例糖尿病并發(fā)低血糖患者的預(yù)防及護(hù)理措施介紹如下。

1 臨床資料：

1.1一般資料

本組54例均患Ⅱ型糖尿病，診斷符合1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男34例，女22例。年齡64-79歲，，病程5～29年。其中冠心病28例，高血壓病22例，腎功能不全2例，老年性癡呆2例。

1.2 用藥情況

口服降糖藥共30例，其中單純口服磺脲類藥物有11例，單用二甲雙胍類6例，聯(lián)合口服磺脲類及二甲雙胍類或阿卡波糖的有6例。另胰島素注射22例，其中應(yīng)用長(zhǎng)效胰島素12例。

1.3誘發(fā)因素

16例未按時(shí)進(jìn)食者，進(jìn)食過(guò)少或進(jìn)食后出現(xiàn)嘔吐2例，11例與服藥劑量有誤和胰島素劑量注射過(guò)量有關(guān)；7例發(fā)生在住院期間調(diào)整降糖藥物；另有1例發(fā)生在飲酒后；其他7例誘因不明確。

1.4臨床表現(xiàn)

以心悸、出汗、饑餓等交感神經(jīng)興奮為首發(fā)表現(xiàn)的有28例；有18例以嗜睡、煩躁、抽搐、偏癱、意識(shí)障礙等精神經(jīng)癥狀為首發(fā)癥狀；另外8例發(fā)病時(shí)癥狀不明顯。

2 病情監(jiān)測(cè)：

一般情況下血糖低于2.8mmol/L時(shí)才會(huì)出現(xiàn)低血糖癥狀，但由于個(gè)體差異，有些患者血糖未低于此數(shù)值時(shí)也會(huì)出現(xiàn)低血糖癥狀，因此醫(yī)護(hù)人員要密切觀察患者的臨床表現(xiàn)如患者有無(wú)心悸、饑餓感、出汗、無(wú)力、肌肉顫抖、焦慮、認(rèn)知障礙等，病情嚴(yán)重時(shí)會(huì)發(fā)生抽搐及昏迷。

3病因分析：

低血糖指血糖低于2.5mmol/L，老年人低于3.0mmol/L時(shí)，出現(xiàn)的交感神經(jīng)興奮及中樞神經(jīng)損害的臨床綜合征，老年糖尿病并發(fā)低血糖是與老年糖尿病的以下特點(diǎn)有關(guān)：

3.1 老年人多伴有糖尿病神經(jīng)病變，交感神經(jīng)系統(tǒng)活性不能很好的被低血糖興奮延誤就診時(shí)間，嚴(yán)重的低血糖反應(yīng)使腦細(xì)胞功能受損。

3.2 老年人胰高血糖素、腎上腺素分泌不足，不能進(jìn)行及時(shí)有效的血糖調(diào)節(jié)，熱量攝入不足，可引發(fā)嚴(yán)重低血糖反應(yīng)，本組7例低血糖反應(yīng)由于進(jìn)餐延誤、食欲不佳、食量不足所致，若沒(méi)有進(jìn)一步的血糖監(jiān)測(cè)，觀察和發(fā)現(xiàn)，這類病人臨床癥狀又不是典型，容易漏診誤診。

3.3 老年人隨著年齡的增長(zhǎng)，腎小球?yàn)V過(guò)率每年下降1%，胰島素清除障礙，肝臟糖原異生功能下降，特別合并肝腎功能不全時(shí)，影響胰島素和磺酰脲類藥物的代謝和清除更易發(fā)生低血糖。

3.4 慢性胰島素過(guò)量綜合征，夜低血糖發(fā)作，晨起高血糖，多見(jiàn)于控制不良的I型糖尿病，特別是強(qiáng)化治療中，不適當(dāng)?shù)脑黾恿酥虚L(zhǎng)效胰島素注射劑量后，會(huì)經(jīng)常發(fā)生。

3.5 胰島素應(yīng)用不當(dāng)：①胰島素用量過(guò)大，是最常見(jiàn)的原因，低血糖多發(fā)生在胰島素最大作用時(shí)間內(nèi)，如短效胰島素所致低血糖，常發(fā)生在餐后3h左右，晚餐前應(yīng)用中長(zhǎng)胰島素，易發(fā)生夜間低血糖。②此外，還見(jiàn)于注射胰島素同時(shí)合用口服降糖藥。③運(yùn)動(dòng)使血循環(huán)加速，致注射部位胰島素吸收加快。④胰島素注射方法不當(dāng)，如中長(zhǎng)胰島素注射前未充分混勻，劑量錯(cuò)誤。

3.6飲食不當(dāng)：糖尿病患者要正確地節(jié)制飲食，但節(jié)制飲食不當(dāng)可以引起低血糖。比如說(shuō)，在用降糖治療的過(guò)程中，突然減少飲食，而降糖藥物卻未作相應(yīng)調(diào)整，結(jié)果降糖藥物的作用就會(huì)相對(duì)過(guò)大，從而導(dǎo)致低血糖。

3.7降糖措施過(guò)強(qiáng)：無(wú)論是用口服降糖藥還是注射胰島素治療，如果降糖治療劑量過(guò)大則可引起低血糖。值得提醒的是，一些所謂降糖中成藥，加有西藥降糖藥成分，但藥物說(shuō)明書又不標(biāo)明其含有西藥降糖藥的成分和劑量，受誤導(dǎo)的患者認(rèn)為中藥不會(huì)引起低血糖，從而常常使一些病情較輕，愿意用“中藥”治病的患者服用后出現(xiàn)低血糖。

3.8 藥物影響：某些藥物可以加強(qiáng)降糖藥的降血糖作用，如磺胺類藥物、水楊酸鹽 、某些抗生素、受體阻滯劑（如心得安）等。

運(yùn)動(dòng)不當(dāng)：在治療過(guò)程中合理的運(yùn)動(dòng)有助于降糖，但運(yùn)動(dòng)量過(guò)大則可消耗較多的葡萄糖，如果不相應(yīng)減少降糖治療藥物則容易引起低血糖。糖尿病的低血糖原因五、飲酒：酒中的乙醇（俗稱酒精）可以減少體內(nèi)自身葡萄糖的生成。飲酒過(guò)多?？梢鸬脱恰?/p>

3.9升血糖調(diào)節(jié)障礙：部分糖尿病患者尤其是1型糖尿病患者，存在低血糖后升血糖反應(yīng)的障礙，一旦發(fā)生低血糖，由于自身的升血糖調(diào)節(jié)機(jī)制不能發(fā)揮作用，低血糖就會(huì)變得持久而嚴(yán)重。

4 預(yù)防及護(hù)理措施：

4.1 用藥護(hù)理：護(hù)士應(yīng)充分了解病人所使用的降糖藥物，并告知患者及其家屬不可隨意增加或減少藥物劑量及更換藥品。初期用降糖藥時(shí)應(yīng)該從小劑量開(kāi)始，然后再根據(jù)患者的血糖水平逐步調(diào)整。如果患者的活動(dòng)量有所增加，就要適當(dāng)減少胰島素的用量；容易在夜間或清晨發(fā)生低血糖的患者，應(yīng)適當(dāng)增加晚餐的比例。老年患者不需要將血糖嚴(yán)格控制在正常范圍，可比正常值稍高一點(diǎn)；注射普通胰島素后應(yīng)在半小時(shí)內(nèi)進(jìn)餐；指導(dǎo)患者及其家屬了解糖尿病低血糖的誘因、臨床表現(xiàn)及急救措施。

4.2 心理護(hù)理：因糖尿病患者低血糖發(fā)作前基本無(wú)任何征兆，甚至成昏迷狀態(tài)，這種突發(fā)性意識(shí)障礙容易給患者造成造成一種心理上恐懼，也給家人增加了一定的負(fù)擔(dān)。這些患者往往對(duì)治療過(guò)分關(guān)心，甚至出現(xiàn)感覺(jué)過(guò)敏、精神高度緊張、失眠等。護(hù)理人員要熱情接待病人，嚴(yán)密觀察病情的變化及患者的心理狀態(tài)，并與患者進(jìn)行有效的溝通，耐心傾聽(tīng)患者的主訴，有針對(duì)性地解釋、恰當(dāng)?shù)卣f(shuō)明病情，以減輕病人壓力，提高病人的自我調(diào)節(jié)能力，安置病房要選擇安靜、舒適、光線充足的房間，并將之與血糖控制好且心態(tài)積極的病人安排在一起，避免激惹患者的因素存在，以減輕其精神壓力，使病人增強(qiáng)信心，適時(shí)地進(jìn)行糖尿病健康教育，指導(dǎo)如何選擇和控制食物，幫助患者制定生活作息時(shí)間表，積極進(jìn)行體育鍛煉，定期組織座談會(huì)，安排醫(yī)生為病人講解糖尿病基礎(chǔ)知識(shí)，并為病人解答疑慮，關(guān)心體貼患者，及時(shí)掌握患者的心理狀態(tài)并給予有效的疏導(dǎo)，告知患者低血糖是在積極的預(yù)防下是可以避免的，鼓勵(lì)患者在醫(yī)護(hù)人員的指導(dǎo)下積極正確的配合治療，幫助患者樹(shù)立戰(zhàn)勝疾病的信心。

4.3 急救措施：低血糖患者一經(jīng)確診，應(yīng)盡快給予糖分補(bǔ)充，解決腦細(xì)胞缺糖癥狀。對(duì)重癥低血糖癥的患者，應(yīng)立即給予50%葡萄糖液40～60ml靜脈注射或10/%的葡萄糖液靜滴，可根據(jù)具體情況重復(fù)應(yīng)用。發(fā)生昏迷者應(yīng)給予相應(yīng)的急救處理。病人清醒后應(yīng)改為以米、面為主食，以防低血糖再度發(fā)生。

4.4 嚴(yán)密觀察：對(duì)使用胰島素，強(qiáng)效降糖藥的患者應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血糖，教會(huì)患者及家屬使用便攜式血糖儀，以便準(zhǔn)確調(diào)整藥品劑量。應(yīng)特別注意患者夜間的血糖變化，因夜間低血糖發(fā)生可表現(xiàn)為次日晨空腹高血糖，若繼續(xù)降糖會(huì)造成比較嚴(yán)重的后果。對(duì)肝腎功能不全及年老體弱者要高度警惕以上易引起低血糖情況的發(fā)生。

4.6預(yù)防措施：定期監(jiān)測(cè)血糖，了解自身的血糖控制水平；嚴(yán)格遵醫(yī)囑用藥，不可隨意增減藥物或停用；按時(shí)定量進(jìn)餐，保持生活起居有規(guī)律，當(dāng)不得已需延遲進(jìn)餐時(shí)應(yīng)預(yù)先進(jìn)食適量的餅干或水果等。盡量保持每日相同的運(yùn)動(dòng)時(shí)間及運(yùn)動(dòng)量。盡量安排在餐后1～2小后運(yùn)動(dòng)，因?yàn)榇藭r(shí)血糖較高不易發(fā)生低血糖。糖尿病患者不宜在空腹時(shí)運(yùn)動(dòng)，患者有晨煉的習(xí)慣，也應(yīng)在運(yùn)動(dòng)前適當(dāng)進(jìn)食。如要進(jìn)行較長(zhǎng)時(shí)間的活動(dòng)如郊游等，在活動(dòng)結(jié)束后可適當(dāng)增加飯量或適當(dāng)減少胰島素的用量。指導(dǎo)患者隨身攜帶一些含糖食物如糖塊、餅干等，以備發(fā)生低血糖時(shí)食用或運(yùn)動(dòng)過(guò)多時(shí)的加餐。 腹瀉、嘔吐者應(yīng)減量用藥或停藥，注射胰島素30min內(nèi)必須按時(shí)就餐。戒煙戒酒，養(yǎng)成健康的生活習(xí)慣和生活規(guī)律。記錄低血糖發(fā)生的時(shí)間、次數(shù)，與藥物、進(jìn)餐或運(yùn)動(dòng)的關(guān)系，癥狀體驗(yàn)等，以便及時(shí)聯(lián)系醫(yī)生并及時(shí)調(diào)整治療方案。外出時(shí)，攜帶身份卡、寫明患者姓名、地址、聯(lián)系方式、急救中心電話及所患疾病名稱等以備不時(shí)之需。

5 小結(jié)：

綜上所述，醫(yī)護(hù)人員應(yīng)重視老年糖尿病患者的臨床觀察及護(hù)理工作，做好患者的護(hù)理指導(dǎo)及健康教育，可有效地減少疾病的發(fā)生和發(fā)展，降低死亡率，提高患者的生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)：

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第7篇：高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施范文

【關(guān)鍵詞】 VAMCP 多發(fā)性 骨髓瘤

多發(fā)性骨髓瘤(MM)是好發(fā)于老年患者的血液惡性腫瘤，大劑量馬發(fā)蘭加骨髓移植治療使患者生存時(shí)間、生活質(zhì)量明顯提高，并有望治愈；但國(guó)內(nèi)多數(shù)患者選擇予藥物化療，MP方案作為治療MM的基礎(chǔ)方案，緩解率低，復(fù)發(fā)率高，VAD方案目前具有良好的緩解率，對(duì)MP復(fù)發(fā)也有效，作為首選化療措施，但副作用明顯，用藥周期長(zhǎng)；本院采用MP方案為基礎(chǔ)，聯(lián)合阿霉素、長(zhǎng)春新堿、環(huán)磷酰氨等藥物化療，療效確切，副作用少，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

選擇1999年10月至2006年5月本院住院患者26例，均符合MM診斷和分期標(biāo)準(zhǔn)［1］，其中男17例，女9例；年齡39～71歲，平均(52.1±7.21)歲；VAMCP方案組(A組)13例，其中IgG型8例，IgA型3例，輕鏈型2例；ⅡA期8例，ⅢA期5例；VAD方案組(B組)13例，其中IgG型7例，IgA型5例，輕鏈型1例；ⅡA期7例，ⅢA期6例。

1.2 給藥方法

VAMCP方案組：長(zhǎng)春新堿1.4mg/m2、d1，阿霉素40mg/m2、d1，環(huán)磷酰氨400 mg/m2、d1，馬發(fā)蘭0.1 mg/kg、d1～7，強(qiáng)的松1 mg/kg、d1～7；每28d為1個(gè)療程；VAD方案組：長(zhǎng)春新堿1.4mg/m2、d1，阿霉素40mg/m2、d1，地塞米松 40mg 、d1～4、d9～12、d17～20；每28d為1個(gè)療程（VAD方案中因感染、嚴(yán)重的高血糖延長(zhǎng)下一次化療的時(shí)間），所有患者均治療＞3個(gè)療程；兩組中骨痛明顯的予止痛對(duì)癥處理，合并有感染、貧血癥狀嚴(yán)重表現(xiàn)的予常規(guī)抗感染、輸注紅細(xì)胞治療。

1.3 觀察項(xiàng)目

查血象2次/周，觀察白細(xì)胞(WBC)、血紅蛋白(Hb)、血小板(PLT);化療前及每療程結(jié)束后檢查:骨髓象，攝骨破壞最嚴(yán)重部位的X線照片，對(duì)比療程前后骨破壞的變化，檢測(cè)生化全套（包括血清白/球蛋白、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、肝功能、電解質(zhì)、堿性磷酸酶、血糖、乳酸脫氫酶）、血沉、血清蛋白電泳、免疫球蛋白定量測(cè)定及電泳、血尿輕鏈；治療期間觀察并記錄兩組患者的不良反應(yīng)，包括惡心、嘔吐、便秘、腹脹、皮膚瘙癢或皮疹、嗜睡、水腫、高血壓、高血糖、心悸胸悶或心電圖改變、口腔黏膜潰瘍等。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)［1］

顯效：?jiǎn)沃昝庖咔虻鞍?M-1g)比治療前下降＞75%或完全恢復(fù)正常。漿細(xì)胞腫瘤2個(gè)最大直徑之積縮小＞50%，血清免疫球蛋白正常，尿蛋白轉(zhuǎn)陰，溶骨性破壞無(wú)進(jìn)展，無(wú)高血鈣；有效：符合上述標(biāo)準(zhǔn)，但I(xiàn)gM僅下降50%～75%，或尿蛋白定量減少＞50%；無(wú)效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

計(jì)量資料用(x±s)表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料(率)采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

A組4例達(dá)顯效(CR)，6例達(dá)有效(PR)，3例無(wú)效患者臨床癥狀有一定程度改善。B組：5例達(dá)CR，5例達(dá)PR，3例無(wú)效患者臨床癥狀有一定程度改善；兩組療效無(wú)顯著性差異(P>0.05)，見(jiàn)表1。表1 兩組方案治療多發(fā)性骨髓瘤療效比較（略）

2.2 不良反應(yīng)

均有不同程度的惡心、嘔吐、脫發(fā)及不同程度的骨髓抑制，表現(xiàn)Ⅱ°或Ⅲ°白細(xì)胞減少，用藥后7～14d下降至最低點(diǎn)，第18～27天恢復(fù)，而血小板和紅細(xì)胞均無(wú)明顯減少。A組出現(xiàn)用藥期間高血糖2例，停藥后恢復(fù)，口腔霉菌斑1例，無(wú)消化性潰瘍和嚴(yán)重感染出現(xiàn)；而B(niǎo)組用藥期間出現(xiàn)高血糖5例，需長(zhǎng)期予藥物降血糖治療2例，口腔霉菌斑7例，肺部真菌感染、嚴(yán)重的肺部感染、消化性潰瘍各1例。

3 討論

多發(fā)性骨髓瘤(MM)是惡性漿細(xì)胞中最常見(jiàn)的一種類型，其特征是單克隆漿細(xì)胞惡性增生并分泌大量單克隆免疫球蛋白，引起廣泛骨質(zhì)破壞、反復(fù)感染、貧血、高鈣血癥、高粘滯血癥、腎功能不全等一系列臨床表現(xiàn)［2］。傳統(tǒng)的MP（馬發(fā)蘭+強(qiáng)的松）方案治療MM有效率約為50%，且多數(shù)患者易復(fù)發(fā)、耐藥甚至無(wú)效，故自80年代起應(yīng)用多藥聯(lián)合化療治療本病，并采用大劑量馬發(fā)蘭化療和加用半身放療，輔助造血生長(zhǎng)因子，或者開(kāi)展造血干細(xì)胞移植，提高患者的預(yù)后和療效，但費(fèi)用昂貴；VAD方案作為目前治療MM的首選方案，對(duì)于初治的MM有效率約為70%～75%，對(duì)MP治療無(wú)效和難治性的MM有效率約為45～66%［3］，其主要作用是大劑量的激素抑制骨髓瘤細(xì)胞中IL-6的mRNA表達(dá)，而IL-6的產(chǎn)生與骨髓基質(zhì)細(xì)胞密切相關(guān)，IL-6是人骨髓瘤細(xì)胞增殖的主要生長(zhǎng)因子，由此推測(cè)激素可能通過(guò)阻斷IL-6支持網(wǎng)絡(luò)而誘導(dǎo)漿細(xì)胞凋亡［4～5］，此方案中的藥物對(duì)腎功能無(wú)影響和對(duì)造血干細(xì)胞損傷小，對(duì)以后行自體干細(xì)胞移植無(wú)影響，適用于出現(xiàn)腎功能不全和需要行骨髓移植的患者；但副作用明顯，主要表現(xiàn)為消化性潰瘍、感染、高血糖等。

通過(guò)本文研究，VAMCP方案治療MM，總有效率為77%，對(duì)比MP方案具有良好的療效，與VAD方案相比，療效相當(dāng)，無(wú)顯著性差異（P>0.05），且用藥時(shí)間短，副作用較VAD方案明顯減少，兩者相比有顯著性差異（P

【參考文獻(xiàn)】

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第8篇：高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施范文

糖尿病是由于胰島素分泌不足或胰島素抵抗所致的一組代謝性疾病，其特征是慢性的高血糖伴有碳水化合物，脂肪和蛋白質(zhì)代謝的紊亂，可發(fā)生酮癥酸中毒或高滲昏迷而危及生命，慢性高血糖可導(dǎo)致各種組織器官尤其是眼、腎、神經(jīng)以及血管損害，引起功能不全或衰竭。隨著社會(huì)發(fā)展以及人們生活水平的提高，糖尿病已成為全球性疾病。目前僅次于心腦血管、癌癥，列為第三位大病。臨床分型為：1型糖尿病、2型糖尿病、特異性糖尿病、妊娠型糖尿病。臨床表現(xiàn)：早期往往無(wú)任何明顯癥狀，也可有明顯癥狀：如多飲、多食、多尿、消瘦及疲乏無(wú)力，即“三多一少”癥狀?？捎衅つw瘙癢、反復(fù)感染及眼、腎、神經(jīng)、血管病變。

對(duì)30例出院后糖尿病人進(jìn)行生活護(hù)理指導(dǎo)、健康宣教，經(jīng)院后隨訪、調(diào)查，發(fā)現(xiàn)已取得較好的效果。

1 臨床資料

選取2009年我院出院后的糖尿病病人30例，對(duì)其進(jìn)行生活護(hù)理指導(dǎo)及健康指導(dǎo)，并定期隨訪。選取的30例患者為2型糖尿病病人，其中男13例，女17例，年齡為45-70歲，病程5-14年不等。

2 方法

糖尿病是一種終身性，不可治愈的慢性疾病，隨著年齡的增長(zhǎng)，體重超重及肥胖，缺乏體育鍛煉，可導(dǎo)致疾病加重。病人都渴望能像正常人一樣工作、生活。所以，通過(guò)對(duì)患者進(jìn)行疾病知識(shí)教育、生活護(hù)理及健康指導(dǎo)，能夠使病人了解糖尿病的基礎(chǔ)知識(shí)、自我監(jiān)測(cè)、飲食活動(dòng)、運(yùn)動(dòng)方法，能正確合理地控制飲食，穩(wěn)定血糖，減少并發(fā)癥的危害。建立個(gè)人檔案，定期監(jiān)測(cè)血、尿糖，病人全程參與合作，才能堅(jiān)持并達(dá)到預(yù)期效果。

2.1 飲食治療:飲食治療是各型糖尿病人最基本的治療措施，隨著人們生活水平的不斷提高，飲食、過(guò)度飲酒、吸煙成為釋放生活壓力的主要方式。糖尿病人發(fā)病率逐年上升。糖尿病人必須堅(jiān)持規(guī)律的生活來(lái)控制飲食。不良的飲食習(xí)慣，會(huì)影響血糖的波動(dòng)，因此，飲食治療是治療各型糖尿病最基本的治療措施。合理地控制飲食，可以減輕B細(xì)胞的負(fù)荷，有利于血糖水平的控制，通過(guò)飲食治療，控制血糖，盡可能接近正常范圍，減少并發(fā)癥的發(fā)生，還能維持適當(dāng)?shù)捏w重。病人每日所食蔬菜必須依照“糖尿病飲食治療規(guī)則”上指定的品種任選幾種，所食品種和副食要多樣化，不可單調(diào)，每日烹調(diào)油（植物油）不超過(guò)10g，食鹽不超6g，清淡為宜。主食做到大米、白面混合食用，做到控制總熱量，建立合理飲食結(jié)構(gòu)，均衡營(yíng)養(yǎng)，合理控制碳水化合物、脂肪、蛋白質(zhì)的比例，戒煙、戒酒。水對(duì)于糖尿病人極為重要，因高血糖的利用，使體內(nèi)水分大量丟失，易出現(xiàn)缺水，對(duì)體重超標(biāo)的糖尿病病人，首先減體重，晚餐可不吃，適量的飲水。

2.2 運(yùn)動(dòng)療法:運(yùn)動(dòng)可增加肌肉細(xì)胞胰島素受體的數(shù)量，提高組織細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性。運(yùn)動(dòng)的過(guò)程是機(jī)體消耗能量的過(guò)程，使肌肉等組織消耗的葡萄糖數(shù)量增加，因而可以降低血糖。運(yùn)動(dòng)還能促進(jìn)血液在血管中的運(yùn)動(dòng)，降低血脂和血液粘稠度，有利于控制糖尿病慢性并發(fā)癥，沒(méi)有適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)治療，其他治療就很難取得滿意效果。 糖尿病病人要根據(jù)自己的心肺功能狀態(tài)進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)，“有氧運(yùn)動(dòng)”是指在運(yùn)動(dòng)后臟跳動(dòng)不過(guò)快，呼吸平穩(wěn)，運(yùn)動(dòng)時(shí)吸入的氧氣能滿足人體氧化代謝之需，一般是指中小強(qiáng)度、節(jié)奏慢反復(fù)多次的運(yùn)動(dòng)。如打太極拳、散步、平地慢跑、做家務(wù)等。呼吸頻率雖然加快，但應(yīng)自覺(jué)呼吸流暢，微微汗出，面色紅潤(rùn)，運(yùn)動(dòng)時(shí)間應(yīng)適中，每次連續(xù)運(yùn)動(dòng)的時(shí)間不應(yīng)少于20分鐘，但不宜超過(guò)1小時(shí)。運(yùn)動(dòng)前應(yīng)監(jiān)測(cè)血糖，過(guò)高不宜運(yùn)動(dòng)，過(guò)低運(yùn)動(dòng)前應(yīng)加餐、多飲水，并攜帶易于吸收的碳水化合物。一天之中較適宜運(yùn)動(dòng)的時(shí)間一般在早晨或下班后，不能在飽食后即刻運(yùn)動(dòng)，也不可在饑餓中進(jìn)行運(yùn)動(dòng)，應(yīng)該在飯后1-2小時(shí)進(jìn)行，因此時(shí)血糖水平較高，運(yùn)動(dòng)中不易發(fā)生低血糖，并有助于餐后血糖的控制。運(yùn)動(dòng)時(shí)衣著鞋襪舒適，長(zhǎng)期堅(jiān)持，循序漸進(jìn)。

3 心理護(hù)理

隨著病程的遷延，經(jīng)濟(jì)支出的增加，血糖的波動(dòng)，以及逐步出現(xiàn)的各種并發(fā)癥，病人宜產(chǎn)生焦慮、恐懼心理。挫傷病人對(duì)疾病治療的信心和勇氣，通過(guò)了解病人的基本情況，如：經(jīng)濟(jì)、性格、病情變化及對(duì)疾病知識(shí)的掌握程度，除普及一般知識(shí)外，有針對(duì)性地對(duì)其進(jìn)行健康教育，隨時(shí)對(duì)其幫助及鼓勵(lì)，使患者心情舒暢，健康向上，有利于疾病的治療。

4 低血糖的預(yù)防和處理

讓病人充分了解運(yùn)動(dòng)后熱量消耗增加，血糖水平會(huì)下降，可能出現(xiàn)低血糖，因而，要采取低血糖的預(yù)防措施：不要再空腹進(jìn)行運(yùn)動(dòng)，應(yīng)餐后半小時(shí)后開(kāi)始，必須攜帶餅干、糖果，在運(yùn)動(dòng)中一旦出現(xiàn)明顯饑餓感、心慌、冷汗、頭暈、手顫等情況，提示可能是低血糖反應(yīng)，應(yīng)立即停止運(yùn)動(dòng)，及時(shí)補(bǔ)充攜帶食物。條件允許的病人在運(yùn)動(dòng)前、后應(yīng)檢測(cè)一次血糖水平，以了解所行運(yùn)動(dòng)對(duì)血糖的影響。

5 休息

合理安排作息時(shí)間，適度的運(yùn)動(dòng)與適度的休息，對(duì)于糖尿病病人是不可缺少的，病人合理安排休息時(shí)間。糖尿病病人應(yīng)該多休息，不該使自己過(guò)度疲勞，每天應(yīng)該有9小時(shí)的隨眠時(shí)間或更多，時(shí)時(shí)進(jìn)行短暫的休息和松弛，對(duì)于糖尿病患者是有益的。

6 結(jié)果

通過(guò)兩年來(lái)對(duì)30例2型糖尿病人的生活護(hù)理及健康指導(dǎo)，25例病人采納了正確的健康的生活方式，血糖維持正常值，高血壓癥狀減輕，精神狀態(tài)良好，能參加正常工作及業(yè)余活動(dòng)，無(wú)新并發(fā)癥發(fā)生。

第9篇：高血糖的臨床表現(xiàn)及處理措施范文

【摘要】糖尿病患者在社區(qū)的治療中,應(yīng)在社區(qū)護(hù)士的正確指導(dǎo)下實(shí)施有效的治療措施,同時(shí)應(yīng)根據(jù)血糖控制情況定期到醫(yī)院進(jìn)行復(fù)診,確定治療的有效性,及時(shí)進(jìn)行相關(guān)治療方案的調(diào)整。通過(guò)?？茝?fù)診查體可使并發(fā)癥得以早期診斷和早期治療,提高患者的生活質(zhì)量和生存能力。

【關(guān)鍵詞】糖尿病;并發(fā)癥;護(hù)理

隨著人們生活水平的提高和生活方式的改變,糖尿病患者正不斷增多,其并發(fā)癥日趨嚴(yán)重,成為威脅人們健康的主要疾病。在糖尿病人群中,高血壓的存在加重了心血管病變的危險(xiǎn)性,被稱為雙重危險(xiǎn)因素。研究表明,與正常人群相比,糖尿病患者心血管病變危險(xiǎn)性是前者的2倍,而在同時(shí)存在高血壓的病人中則增加至4倍,心血管急性事件的發(fā)生率也明顯增加。因此,糖尿病及其并發(fā)癥與合并癥的問(wèn)題不容忽視,醫(yī)院護(hù)士對(duì)這一疾病的工作要求也尤為重要。

1 對(duì)于糖尿病知識(shí)的缺乏

當(dāng)患者被確診為糖尿病后,由于對(duì)于糖尿病有關(guān)知識(shí)的認(rèn)識(shí)不足而導(dǎo)致憂心忡忡,焦虜不安甚至悲觀失望。對(duì)于以上的相關(guān)因素我們做出以下護(hù)理措施:(1)向糖尿病患者及其家屬講述有關(guān)糖尿病知識(shí)和治療方法。(2)教會(huì)病人及其家屬根據(jù)體重、食物的熱量來(lái)計(jì)算飲食的攝入量,教會(huì)患者合理安排膳食結(jié)構(gòu)。(3)向糖尿病患者講述使用胰島素的指征及意義。(4)指導(dǎo)患者監(jiān)測(cè)血糖,尿糖及怎樣預(yù)防和處理低血糖。

2 潛在并發(fā)癥

2.1 感染感染會(huì)導(dǎo)致各個(gè)系統(tǒng)感染,如呼吸系統(tǒng)會(huì)合并肺結(jié)核,肺炎等。泌尿系統(tǒng)會(huì)導(dǎo)致腎盂腎炎。及其皮膚感染,口腔感染等,對(duì)此設(shè)定以下護(hù)理措施:(1)合理地控制飲食,防止過(guò)高血糖是關(guān)鍵,因?yàn)楦哐怯欣诩?xì)菌的生長(zhǎng),另外適當(dāng)?shù)劐憻捘軌蚍乐垢腥緳C(jī)會(huì)的增加。(2)嚴(yán)格遵循抗菌技術(shù)操作。(3)指導(dǎo)病人皮膚保健,足部保健。①用中性無(wú)刺激肥皂及溫水洗澡。②糖尿病病人皮膚干燥切勿抓傷導(dǎo)致感染不易愈合。③足部每日溫水洗腳。由于糖尿病病人末梢血液循環(huán)差,禁用過(guò)燙的水,以免燙傷。④穿清潔、棉線襪子,鞋襪寬松為佳[1]。

2.2 酮癥酸中毒(1)由于胰島素治療過(guò)程中斷或用量不適而導(dǎo)致疲乏,四肢無(wú)力,極度口渴,多飲。多尿。(2)過(guò)肌或過(guò)飽飲食不當(dāng)可出現(xiàn)酮體,惡心、嘔吐等。(3)感染以及如創(chuàng)傷、分娩等應(yīng)激情況導(dǎo)致酮癥酸中毒。嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)呼吸深大,爛蘋果味,意識(shí)模糊以至昏迷[2]。對(duì)于上述相關(guān)因素及臨床表現(xiàn)應(yīng)做出以下護(hù)理計(jì)劃措施:(1)密切觀察病情變化,及時(shí)無(wú)誤地監(jiān)測(cè)血糖、尿糖、血鉀等二氧化碳結(jié)合力的數(shù)值。“三多一少”癥狀是否加重,病人呼吸頻率及深度。(2)確記錄24小時(shí)出入量。(3)控利病倩穩(wěn)定后,指導(dǎo)病人合理安排飲食攝入量,避免飲食不節(jié)所造成酮癥酸中毒。(4)防感染。

3 護(hù)理程序切入時(shí)機(jī)

3.1 適時(shí)切入健康教育通過(guò)大專以上學(xué)歷或主管護(hù)師擔(dān)任整護(hù),接待新入院患者時(shí),介紹入院環(huán)境及制度時(shí),詳細(xì)介紹糖尿病發(fā)病原因、需要注意的飲食習(xí)慣,要求配合治療護(hù)理的內(nèi)容,可能出現(xiàn)的并發(fā)癥及防范措施,并通過(guò)心理護(hù)理消除患者懷疑、恐懼、悲哀的不良因素?；颊呓邮芴悄虿∽≡航】抵笇?dǎo)與患者的職業(yè)、年齡、文化程度有直接積極意義,受并發(fā)癥悲觀心理影響,接受健康指導(dǎo)有抵觸情緒,側(cè)重進(jìn)一步加強(qiáng)心理、并發(fā)癥對(duì)癥治療護(hù)理及生活護(hù)理。首次適時(shí)切入健康教育旨在提高患者對(duì)疾病知識(shí)的了解,合理改善飲食習(xí)慣,積極心態(tài)配合治療護(hù)理,預(yù)防延緩并發(fā)癥的發(fā)生。

3.2 護(hù)理程序切入的關(guān)鍵護(hù)理人員熟練掌握降糖藥的類型、用法、劑量、不良反應(yīng)和療效觀察,并做好解釋。護(hù)理人員熟練做好胰島素皮下注射類別、部位、方法、療效觀察,并做好解釋。熟練標(biāo)本的正確采集及毛細(xì)血管血糖儀臨床監(jiān)測(cè)血糖的意義,并做好解釋,病情觀察及低血糖的應(yīng)急處理。不厭其煩宣教合理飲食、運(yùn)動(dòng)降糖的重要性,督促并檢查。加強(qiáng)生活護(hù)理與?？谱o(hù)理程序插入:糖尿病視網(wǎng)膜病變專科護(hù)理;心血管疾病?？谱o(hù)理;糖尿病腎病專科護(hù)理;糖尿病周圍神經(jīng)病變皮膚?？谱o(hù)理;糖尿病合并其他病變護(hù)理等。通過(guò)護(hù)理程序關(guān)鍵的切入:患者都能積極主動(dòng)保持良好心態(tài),認(rèn)真配合服藥、胰島素皮下注射、檢測(cè)血糖、留取標(biāo)本、合理飲食、遵守糖尿病運(yùn)動(dòng)守則,完美體現(xiàn)了整體護(hù)理的有效性。

3.3 切入護(hù)理程序健康指導(dǎo),健康心態(tài),注意的飲食習(xí)慣,運(yùn)動(dòng)的重要性,定期復(fù)查。對(duì)于護(hù)理程序切入效果不好及血糖高、胰島素代謝異常患者可發(fā)動(dòng)家屬,進(jìn)行糖尿病知識(shí)講座、宣教,病友互相交流等方式盡力落實(shí)接受護(hù)理程序切入。

4 討 論

目前,我國(guó)糖尿病發(fā)病率呈逐漸上升趨勢(shì),心血管疾病是死亡的主要原因,糖尿病還可導(dǎo)致肝功能異常,胃腸功能紊亂,營(yíng)養(yǎng)不良,骨質(zhì)疏松,極易感染結(jié)核、肺部感染、肺癌,合并外傷時(shí)創(chuàng)面不易愈合,通過(guò)我院積極治療334例患者的資料顯示:有效治療,適時(shí)護(hù)理程序切入配合治療控制血糖,調(diào)節(jié)血脂、血壓,改善微循環(huán),改善心功能,護(hù)肝、護(hù)腎,營(yíng)養(yǎng)神經(jīng),合理膳食、運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)抵抗力,是延、防并發(fā)癥的發(fā)生,提高糖尿病患者生活質(zhì)量的有效手段,也是整體護(hù)理在?？谱o(hù)理的特有體現(xiàn)。

【參考文獻(xiàn)】