骨質(zhì)疏松的主要原因精選(九篇)

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第1篇：骨質(zhì)疏松的主要原因范文

1骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素

1.1一般因素(1)年齡。年齡是骨質(zhì)疏松的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，增齡引起骨質(zhì)丟失可能與下列因素有關(guān)[1]:①增齡引起的性激素分泌減少;②老年期鈣調(diào)節(jié)激素分泌障礙引起的骨代謝紊亂;③牙齒脫落和消化吸收功能低下引起的營(yíng)養(yǎng)缺乏;④戶外運(yùn)動(dòng)的減少。(2)性別。由于生理因素的影響，女性的骨峰值明顯低于男性，同時(shí)隨增齡出現(xiàn)的骨質(zhì)丟失速度及骨質(zhì)疏松癥的易感性均明顯高于男性。因此，同種族、同年齡女性骨質(zhì)疏松發(fā)生率明顯高于男性。(3)遺傳與種族。黑種人對(duì)骨質(zhì)疏松癥的易感性明顯低于白種人和黃種人，而我國(guó)多民族骨密度調(diào)查也證實(shí)了不同民族間確實(shí)存在骨密度的差異。骨質(zhì)疏松發(fā)病率有明顯的種族差異，提示遺傳因素在骨質(zhì)疏松發(fā)病中起著相當(dāng)重要的作用。近年來(lái)的研究證實(shí)了骨質(zhì)疏松是一種多基因調(diào)控的、強(qiáng)遺傳性的疾病[2]。(4)體質(zhì)量與體重指數(shù)。體質(zhì)量對(duì)骨密度的影響與骨組織所承受的機(jī)械負(fù)荷有關(guān)。高體質(zhì)量或體重指數(shù)使骨組織所承受的機(jī)械負(fù)荷相應(yīng)增高，從而減少了骨吸收并刺激骨形成，有利于提高骨強(qiáng)度和骨礦化量，可以延緩骨質(zhì)疏松的發(fā)生及降低骨質(zhì)疏松的程度。高體質(zhì)量或體重指數(shù)對(duì)骨密度的保護(hù)作用還與脂肪組織能衍生雌激素、使性激素結(jié)合球蛋白降低從而提高游離性激素水平有關(guān)[3]。

1.2營(yíng)養(yǎng)因素與生活方式(1)鈣攝入不足。足夠的鈣攝入有助于獲得最佳骨峰值，維持成年期的骨量，減緩生命后期的骨鈣丟失。當(dāng)鈣攝入不足時(shí)，機(jī)體為了維持血鈣的水平，將骨中的鈣釋放入血，導(dǎo)致骨中鈣量逐漸減少，容易引起骨質(zhì)疏松。中國(guó)營(yíng)養(yǎng)學(xué)會(huì)推薦成人鈣供給量不低于800mg/d，孕婦鈣攝入量1000mg/d，妊娠末期及哺乳期1200mg/d[4]。我國(guó)居民膳食鈣的攝入量與推薦量存在較大差距，補(bǔ)鈣將成為影響這些人群骨質(zhì)狀態(tài)的重要因素。(2)蛋白質(zhì)攝入。蛋白質(zhì)是骨的重要結(jié)構(gòu)成分，長(zhǎng)期缺乏蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)將引起骨折危險(xiǎn)增高，而攝入過(guò)多則會(huì)促進(jìn)尿鈣排泄，加速骨質(zhì)的丟失，尤其以動(dòng)物蛋白更明顯。(3)低維生素?cái)z入。維生素D(VitD)作為機(jī)體必需營(yíng)養(yǎng)成分在維持鈣磷代謝平衡中起重要的作用。VitD缺乏可導(dǎo)致鈣吸收減少，從而一方面使骨礦化受阻，骨密度減低，出現(xiàn)亞臨床骨軟化;另一方面，通過(guò)誘發(fā)甲狀旁腺功能亢進(jìn)，加速骨轉(zhuǎn)換和骨丟失，促進(jìn)骨質(zhì)疏松的發(fā)生。維生素K(VitK)是骨鈣素(BGP)中谷氨酸羧化的重要輔酶。BGP是骨內(nèi)非膠原蛋白，起著促進(jìn)骨礦化的作用。低VitK攝入導(dǎo)致了谷氨酸蛋白羧化不全，引起骨組織代謝紊亂，增加了骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)。(4)吸煙與飲酒。吸煙危害骨健康的機(jī)制可能與煙草中的煙堿能增加骨吸收、抑制骨形成有關(guān)。若每天吸20支煙，25～30年后骨量就會(huì)下降8%～10%[5]。酒精引起骨質(zhì)疏松的原因是多方面的，主要與抑制成骨細(xì)胞功能、影響性激素分泌、干擾VitD代謝及甲狀旁腺激素分泌等有關(guān)。適量的飲酒可減少骨量的丟失，而過(guò)量飲酒則會(huì)增加骨量的丟失。在各類酒中，啤酒和蒸餾酒致骨質(zhì)疏松的作用最明顯，葡萄酒作用不明顯[5]。(5)咖啡、茶與碳酸飲料。咖啡對(duì)骨量的影響與鈣攝取量呈依賴關(guān)系。每日鈣攝取量800mg以下，而咖啡攝取量450mg以上(相當(dāng)于150mL杯子3杯)者骨量減少速度快，如鈣攝取充分，則不受咖啡影響[6]。因此，易有鈣代謝負(fù)平衡及鈣攝取量少的人，過(guò)度飲咖啡為危險(xiǎn)因素。大量喝茶或喝濃茶，會(huì)使尿鈣排泄增加，還可引起消化道中的鈣、蛋白質(zhì)和其它營(yíng)養(yǎng)成分難以吸收，如長(zhǎng)期飲用則會(huì)影響骨代謝。過(guò)多飲用碳酸飲料會(huì)增加骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)，可能與碳酸飲料中添加了含磷的食品添加劑有關(guān)。高磷攝入可導(dǎo)致中等程度的繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)，鈣調(diào)節(jié)激素的持續(xù)性紊亂，可能影響最佳骨峰值的獲得或加速骨質(zhì)的丟失。(6)高鹽飲食。Jones等報(bào)道了高鹽飲食是骨質(zhì)疏松的高危膳食因素[7]。高鹽飲食可促進(jìn)尿鈣的排泄，導(dǎo)致骨質(zhì)丟失。每天食鹽超過(guò)1500mg以及口味較重的人應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈣質(zhì)。(7)運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)是預(yù)防骨質(zhì)疏松的一個(gè)重要手段，適量的運(yùn)動(dòng)在有效提高骨峰值的同時(shí)還可減少隨年齡增長(zhǎng)而引起的骨質(zhì)丟失。缺乏運(yùn)動(dòng)會(huì)使骨骼和成骨細(xì)胞受到的機(jī)械刺激減弱，造成肌肉萎縮、骨質(zhì)吸收增加、骨形成減少。而過(guò)量運(yùn)動(dòng)(即運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度超過(guò)了運(yùn)動(dòng)對(duì)骨的最大有效刺激)所造成的骨組織所受應(yīng)力過(guò)度，不僅使骨量不再增加，反而會(huì)阻礙骨的生長(zhǎng)。

1.3女性相關(guān)的危險(xiǎn)因素(1)首次妊娠年齡。25歲后的成女骨密度已達(dá)峰值，妊娠對(duì)骨量的影響并不明顯。但對(duì)于尚未達(dá)峰值骨量的婦女而言，由于妊娠期母嬰同時(shí)生長(zhǎng)發(fā)育，母體的骨密度將會(huì)受到影響。研究顯示:20歲前妊娠的婦女，在圍絕經(jīng)期脛骨骨密度明顯低于成熟期妊娠的婦女，相當(dāng)于絕經(jīng)5年以上的骨丟失量[8]。(2)孕、產(chǎn)次。妊娠期婦女體內(nèi)甲狀旁腺激素、堿性磷酸酶升高、降鈣素水平降低導(dǎo)致骨吸收增加，由于此時(shí)雌激素、孕激素、胎盆催乳素水平也同時(shí)升高，增加了鈣吸收及骨鹽的形成和沉積，短期內(nèi)不會(huì)造成明顯的骨質(zhì)丟失。但妊娠晚期，母體和胎兒都需要大量的鈣，如果母親攝入不足，則會(huì)動(dòng)員母體的鈣以供胎兒所需。因此孕、產(chǎn)次越多，母體骨量丟失越多，骨密度下降的可能性也越大。(3)哺乳。哺乳對(duì)骨密度的影響除了母乳中失鈣外，還與哺乳期催乳素水平較高，雌激素水平較低，也可能引起骨質(zhì)丟失有關(guān)。國(guó)外研究報(bào)道女性泌乳>6月，可導(dǎo)致股骨頸骨密度平均降低4.8%[9]。(4)雌激素水平。雌激素水平的降低是引起女性骨質(zhì)疏松的主要原因。雌激素能拮抗甲狀旁腺素(PTH)對(duì)骨組織的作用，雌激素減少，則PTH對(duì)骨組織的作用增強(qiáng)，骨吸收增加，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)性增高。絕經(jīng)是引起雌激素水平降低的主要原因。骨密度隨絕經(jīng)年限延長(zhǎng)而不斷下降。絕經(jīng)5年以上的婦女骨密度每年大約減少1%～2%，約為同齡男性的2倍。雌激素替代治療6年以上者比不治療者骨密度大約高l0%，髖和其它骨折的發(fā)生率減少50%[10]。雌激素水平還與行經(jīng)年限、絕經(jīng)年齡等有關(guān)。行經(jīng)年限短、絕經(jīng)年齡早提示卵巢功能維持年限較短，雌激素水平較早衰減，從而引起骨質(zhì)丟失加速的時(shí)間提前。

1.4疾病及藥物因素某些疾病如胃切除、(男女)性腺功能減退、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、甲狀腺功能亢進(jìn)、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、肝病和鈣代謝紊亂、骨軟化癥、某些腫瘤和腎病也會(huì)促進(jìn)骨丟失或干擾骨代謝，從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)增加。長(zhǎng)期使用某些使骨吸收增加，骨生成減少的藥物，可使骨中有機(jī)物和無(wú)機(jī)物比例減少，從而誘發(fā)骨質(zhì)疏松，如糖皮質(zhì)激素、肝素、化療藥物、甲狀腺素、抗癲和含鋁酸性藥物等[11]。

2骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估的研究

骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估的研究主要用來(lái)評(píng)估研究對(duì)象骨密度減少(比成年人的平均值低2.0個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上)的可能性，少數(shù)用于評(píng)估骨折的危險(xiǎn)性。評(píng)估內(nèi)容主要涉及骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素，大多包含以下幾個(gè)項(xiàng)目如:年齡、性別、體質(zhì)量、雌激素使用情況、微創(chuàng)傷性骨折史等。簡(jiǎn)易骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估(SCORE)問(wèn)卷是最早研究用于預(yù)測(cè)低骨密度的工具之一，可用于篩查需接受骨質(zhì)疏松預(yù)防性治療的人群，尤其適用于年齡在50～59歲的婦女[12]。

SCORE已廣泛應(yīng)用于歐美國(guó)家絕經(jīng)后或圍絕經(jīng)期婦女低骨密度的篩查研究。它包括6個(gè)條目，篩查骨密度減少的靈敏度為89%，特異度為50%。骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估工具(ORAI)包含3個(gè)條目[13]，其篩選骨量減少的靈敏度為93.3%，特異度為46.4%;篩選骨質(zhì)疏松的靈敏度為94.4%。ORAI不適用于識(shí)別繼發(fā)性骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)性。骨質(zhì)疏松自評(píng)工具(OST)是眾多評(píng)估工具中最簡(jiǎn)易的且同時(shí)適用于評(píng)估男性骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)性[14]。發(fā)展適用于亞洲人的骨質(zhì)疏松自評(píng)工具(OSTA)[15]已廣泛應(yīng)用于日本、韓國(guó)、香港等亞洲國(guó)家地區(qū)，用以幫助識(shí)別骨密度減少的高危人群。骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素指南(OSIRIS)包括4個(gè)條目，兩個(gè)分界值。使用OSIRIS識(shí)別需接受骨密度測(cè)量的危險(xiǎn)人群比起無(wú)選擇地大規(guī)模篩查可降低約55%的費(fèi)用。SOF-SURF指南包括4個(gè)條目，主要用于預(yù)測(cè)骨質(zhì)疏松(骨密度比成年人的平均值低2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上)的危險(xiǎn)度[17]。上述評(píng)估工具大都比較簡(jiǎn)單易行且具有相似的靈敏度及特異度來(lái)識(shí)別低骨密度的高危人群，普遍靈敏度較高，特異度較低。有些學(xué)者認(rèn)為其有效性較低[18-20]，最終仍需要測(cè)量骨密度。但多數(shù)學(xué)者經(jīng)研究表明，上述工具可以有效的識(shí)別大部分骨質(zhì)疏松的高危人群，從而減少不必要的骨密度測(cè)量。應(yīng)用兩個(gè)分界值將研究對(duì)象分為“高危、中危、低?！比惾巳罕确譃椤案?、低”兩類具有更大的適應(yīng)性，可信度也更高。對(duì)于低危人群骨密度測(cè)量可以暫緩進(jìn)行;對(duì)于中危人群，建議接受骨密度測(cè)量以明確是否骨量減少;對(duì)于高危人群接受骨密度測(cè)量來(lái)證實(shí)是否患有骨質(zhì)疏松還有爭(zhēng)議[12-15]。

3骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估的臨床意義和應(yīng)用

骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估不是用來(lái)診斷骨質(zhì)疏松或低骨密度的，而是用來(lái)識(shí)別可能具有低骨密度的人群，可作為識(shí)別骨質(zhì)疏松高危人群的一種有效途徑，尤其對(duì)于發(fā)展中國(guó)家，它的應(yīng)用具有更重要的意義。危險(xiǎn)因素評(píng)估雖然不能識(shí)別所有患有骨質(zhì)疏松的個(gè)體，但卻有助于提高骨密度檢測(cè)的效率，尤其是那些無(wú)臨床征兆者，還可以提高人群尤其是高危人群對(duì)骨質(zhì)疏松的防范意識(shí)，從另一個(gè)方面達(dá)到健康教育的效果，促進(jìn)骨質(zhì)疏松的二級(jí)預(yù)防。這些工具使用方便，患者可以在家中進(jìn)行自評(píng)，有利于維持和促進(jìn)社區(qū)人群的骨健康，達(dá)到健康促進(jìn)的作用。

目前多數(shù)研究都未考慮到改變被調(diào)查者對(duì)危險(xiǎn)因素的認(rèn)知態(tài)度或?qū)で筮M(jìn)一步醫(yī)療幫助等心理因素的影響;且多數(shù)研究都只以絕經(jīng)后或圍絕經(jīng)期的婦女為研究對(duì)象，對(duì)于應(yīng)測(cè)量骨密度的年齡都只有下限。今后研究可適當(dāng)考慮將心理因素做為一個(gè)獨(dú)立的變量;進(jìn)一步研究年齡的上限，可直接采取干預(yù)措施而無(wú)須測(cè)量骨密度，將有助于進(jìn)一步節(jié)約骨密度測(cè)量的費(fèi)用。男性骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估也是今后研究的一個(gè)方向。骨質(zhì)疏松危險(xiǎn)因素評(píng)估在臨床實(shí)踐中的應(yīng)用還有待于進(jìn)一步研究。從衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)的角度來(lái)看，進(jìn)一步的研究還應(yīng)包括成本-效益分析。

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第2篇：骨質(zhì)疏松的主要原因范文

鈣磷及維生素D代謝紊亂引發(fā)骨質(zhì)疏松

糖尿病對(duì)鈣磷代謝的影響已被科學(xué)家們證實(shí)?，F(xiàn)在，科學(xué)家們還觀察到糖尿病性骨質(zhì)疏松與骨基質(zhì)及骨礦物質(zhì)代謝紊亂有關(guān)。其主要原因是：1，高血糖時(shí)滲透性利尿作用及糖尿病并發(fā)腎小管吸收功能障礙。使大量鈣、磷、鎂離子排出體外而出現(xiàn)低鈣、低鎂血癥，使骨吸收增加，骨量減少；2，胰島素不足或胰島素敏感下降及并發(fā)糖尿病腎病，可影響維生素D代謝，使鈣吸收減少，進(jìn)而影響骨代謝。

胰島素缺乏造成骨質(zhì)疏松

胰島素缺乏是糖尿病性骨質(zhì)疏松的重要原因：1，當(dāng)胰島素不足時(shí)，大量蛋白質(zhì)和氨基酸被消耗，致使骨基質(zhì)減少。2，胰島素缺乏時(shí)，可通過(guò)骨鈣素、胰島素樣生長(zhǎng)因子等使成骨細(xì)胞數(shù)量減少，活性降低，引起骨質(zhì)疏松。3，當(dāng)胰島素缺乏時(shí)，環(huán)磷酸腺苷生成增多，影響骨的吸收，骨量丟失。

高血糖造成骨質(zhì)疏松

短時(shí)高血糖可以調(diào)控成骨細(xì)胞的基因表達(dá)，刺激成骨細(xì)胞的增生。而長(zhǎng)期高血糖可使骨膠原纖維發(fā)生糖基化，形成糖基化終末產(chǎn)物(AGE)。糖基化骨膠原纖維一方面可引起成骨作用明顯降低，另一方面還可加速成骨的吸收，最終引起骨質(zhì)疏松癥。

骨質(zhì)疏松的典型癥狀與常見(jiàn)并發(fā)癥

典型癥狀：老人縮個(gè)、駝背

隨著年齡增大，骨質(zhì)疏松加重，脊椎前傾，背曲加重，形成駝背，而駝背嚴(yán)重時(shí)，膝關(guān)節(jié)也會(huì)顯著。老年骨質(zhì)疏松時(shí)椎體壓縮，身高可平均縮短3～6厘米。另外，駝背還可能影響老年人的呼吸功能，因?yàn)轳劚吃斐傻男乩巍７位盍繙p少，患者往往會(huì)出現(xiàn)胸悶、氣短和呼吸困難等癥狀，由此導(dǎo)致肺氣腫的發(fā)病率也很高。

第3篇：骨質(zhì)疏松的主要原因范文

分析：光有“原料”遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠

在人體中，99％的鈣存在于骨骼和牙齒中，其余1％的鈣以游離或結(jié)合離子的狀態(tài)存在于細(xì)胞外液和血液中，以維持人體的正常生命活動(dòng)。為保持血鈣水平的穩(wěn)定，人體自身有一套精確、靈敏的血鈣自穩(wěn)系統(tǒng)，也稱鈣調(diào)節(jié)系統(tǒng)。正常情況下，骨鈣和血鈣在鈣調(diào)節(jié)系統(tǒng)的作用下，保持相對(duì)穩(wěn)定。當(dāng)人體攝入和吸收的鈣不足時(shí)， 骨骼中的鈣會(huì)釋放出來(lái)，以維持血鈣濃度的穩(wěn)定；反之，當(dāng)攝入和吸收的鈣多于人體所需要的量時(shí)， 多余的鈣就會(huì)被貯存于骨骼中，避免血鈣過(guò)度升高。

骨質(zhì)疏松最根本的病理變化就是骨鈣丟失導(dǎo)致骨量減少、骨礦密度下降，從而導(dǎo)致骨骼脆性增加，易于發(fā)生骨折。從上述分析中，我們可以看到，骨鈣丟失是全身性的代謝失衡，骨鈣增加自然也要靠全身系統(tǒng)的調(diào)節(jié)才能完成。人們喝牛奶、吃鈣片，都是希望通過(guò)增加鈣的攝入，以達(dá)到提高血鈣，進(jìn)而提高骨鈣的目的。然而，要讓補(bǔ)充的鈣劑被機(jī)體吸收，要讓血鈣轉(zhuǎn)化為骨鈣以彌補(bǔ)骨鈣的丟失，光有“原料”（鈣）是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的，還需要鈣劑以外的藥物來(lái)發(fā)揮作用。也就是說(shuō)，補(bǔ)鈣為我們準(zhǔn)備了骨骼形成的原材料，但怎樣讓這些原材料成為骨骼的一部分，還需要一些藥物來(lái)幫助完成轉(zhuǎn)運(yùn)、加工的過(guò)程，也需要一些輔助措施來(lái)幫助強(qiáng)健骨骼。這就是“補(bǔ)鈣和維生素D對(duì)治療骨質(zhì)疏松意義不大”的原因。正確的觀點(diǎn)應(yīng)該是，補(bǔ)鈣是治療骨質(zhì)疏松的基礎(chǔ)，但并不是補(bǔ)了鈣，就能治好骨質(zhì)疏松。

正確做法：鈣要補(bǔ)，藥得用，輔助措施也得上

如前所述，補(bǔ)鈣是預(yù)防和治療骨質(zhì)疏松癥的基礎(chǔ)，但光有鈣是遠(yuǎn)遠(yuǎn)不夠的。治療前，應(yīng)先排除是否存在繼發(fā)因素，即由內(nèi)分泌及代謝原因（如性腺功能減退癥、甲狀旁腺功能亢進(jìn)、1型糖尿病等）引起的繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。對(duì)這類骨質(zhì)疏松，只要能控制好病因，即可逐漸好轉(zhuǎn)。對(duì)無(wú)繼發(fā)因素的原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥（絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥和老年性骨質(zhì)疏松癥）而言，可采用飲食、運(yùn)動(dòng)、藥物、理療等綜合治療措施。

飲食治療的關(guān)鍵是長(zhǎng)期、合理地調(diào)節(jié)飲食，保證飲食中有足量的鈣攝入。老年人要多吃富含鈣、磷、維生素及蛋白質(zhì)的食品，也可適當(dāng)補(bǔ)充鈣片和維生素D。

運(yùn)動(dòng)治療可促進(jìn)骨形成、提高骨密度。運(yùn)動(dòng)方式因人而異，可選擇適度負(fù)重、爬樓、仰臥舉腿、仰臥抱膝、屈膝舉臂等練習(xí)。

第4篇：骨質(zhì)疏松的主要原因范文

骨質(zhì)疏松癥（osteoporosis ）是一種全身代謝性骨病，它是一種骨形成和骨吸收不平衡的疾病，即以骨量減少和骨組織細(xì)微結(jié)構(gòu)破壞為特征而引起骨脆性增大及骨折的疾病。骨質(zhì)疏松是中老年人，尤其是絕經(jīng)后婦女的一種多發(fā)病，60 歲以上婦女約1 / 3 將面臨該病的威脅。骨折是骨質(zhì)疏松癥最常見(jiàn)的并發(fā)癥（多發(fā)生于髓部、撓骨遠(yuǎn)端和脊柱等部位），且骨質(zhì)疏松性骨折愈合慢、愈合質(zhì)量差，是導(dǎo)致骨質(zhì)疏松性骨折再骨折發(fā)生率高的重要原因，不僅嚴(yán)重影響老年人的身心健康和生活質(zhì)量，而且還是老年人致殘、致死的主要原因之一。因此，對(duì)防治骨質(zhì)疏松藥物的開(kāi)發(fā)和研制已成為全球性的重要課題。

很多藥物可以預(yù)防骨質(zhì)的丟失和部分恢復(fù)骨的密度。這樣藥物可以大大降低骨折的發(fā)生率。目前治療的藥物根據(jù)其機(jī)理主要有三大類，分別是：① 骨吸收抑制劑，如鈣制劑、鈣調(diào)節(jié)劑（雌激素、維生素D 、降鈣素和雙麟酸鹽類）；② 骨形成促進(jìn)劑，如氟化物和甲狀旁腺激素等；③ 既能抑制骨吸收又能促進(jìn)骨形成劑，如雷奈酸惚（strontiuln ranelate ）?，F(xiàn)將目前國(guó)內(nèi)外治療骨質(zhì)疏松藥物，簡(jiǎn)要介紹如下：

1 骨吸收抑制劑

1.1 鈣劑 鈣是人體最基本元素之一，是骨組織的主要成分，人體總鈣量的99 ％貯存于骨。補(bǔ)鈣是治療骨質(zhì)疏松最常用的方法，可以說(shuō)任何治療骨質(zhì)疏松的方法必須同時(shí)補(bǔ)鈣，以提供骨礦物質(zhì)，增加骨強(qiáng)度，許多兒童由于鈣吸收不良而致骨峰量較低，使得他們以后發(fā)生骨質(zhì)疏松的概率增大,青春期女孩很可能是早期應(yīng)用鈣劑防治骨質(zhì)疏松的最佳對(duì)象，然而發(fā)育期鈣劑的服用僅僅加速人體到達(dá)骨峰量的速度，并不能提高其最終的骨峰量。補(bǔ)充鈣劑有利于各年齡段提高其附肢骨的骨量，結(jié)合運(yùn)動(dòng)療法效果則更好。

1.2 維生素D 及活性代謝物 老年人由于維生素D 的合成能力下降，導(dǎo)致腸道對(duì)鈣的吸收減少，血鈣濃度下降，進(jìn)而刺激甲狀旁腺素（PTH ）水平升高?；钚跃S生素D 在體內(nèi)可增加鈣和磷的腸道吸收，并調(diào)節(jié)鈣和磷的平衡，還可調(diào)整血漿中甲狀旁腺激素水平和減少骨鈣消溶，解除骨骼、肌肉的疼痛，改善絕經(jīng)、衰老和類固醇引起的骨質(zhì)疏松及腸道鈣吸收不良，故尤其適用于腸鈣吸收不良、骨化三醇合成障礙及婦女絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松引起的骨痛。

1.3 降鈣素 降鈣素的作用與副甲狀腺素相反，能抑制破骨細(xì)胞的生成，降低破骨細(xì)胞的活性和數(shù)目，同時(shí)能刺激成骨細(xì)胞形成，直接抑制骨吸收，減慢骨轉(zhuǎn)換，還可降低血鈣、血磷和抑制疼痛介質(zhì)的釋放。因而更適合骨質(zhì)疏松引起的骨痛和骨折，也可用于雌激素治療無(wú)效或有雌激素禁忌證的絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的治療，對(duì)一些高轉(zhuǎn)換型骨質(zhì)疏松（如激素引起的骨質(zhì)疏松等）也非常有效。但對(duì)制動(dòng)和膽汁性肝硬化引起的骨質(zhì)疏松癥無(wú)效。此外，降鈣素（肌注、靜注或靜滴）可用于治療高鈣血癥及其危象，如癌、肺或腎癌、骨髓瘤和其他惡性腫瘤骨轉(zhuǎn)移所致的大量骨溶解，甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、缺乏活動(dòng)或維生素D 中毒等。降鈣素可明顯緩解骨質(zhì)疏松性骨痛，有中樞性止痛、增加活和改善鈣平衡的作用[1]。

1.4 雙麟酸鹽類 雙麟酸鹽是人工合成的一類焦磷酸類似物，對(duì)骨的輕基磷灰石結(jié)晶有特異的親和力，與焦磷酸一樣，能緊密地吸附在經(jīng)磷灰石的表面，但不像焦磷酸鹽那樣在體內(nèi)易被骨的焦磷酸酶所降解。雙麟酸鹽小劑量就能抑制骨吸收，其減少骨量丟失、降低骨折發(fā)生率的作用確切，并得到公認(rèn)。此類藥物的共同特點(diǎn)是化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定、胃腸道吸收極少、在體內(nèi)不代謝、在骨中貯存時(shí)間長(zhǎng)等。阿侖麟酸鈉和利塞麟酸鈉是目前防治骨質(zhì)疏松和治療變形性骨炎的重要藥物。

1.5 雌激素與選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑（selective estrogen receptor modulators , SERM ) ：雌激素是骨吸收抑制劑，可直接調(diào)節(jié)骨質(zhì)代謝，延緩和減少絕經(jīng)后的骨丟失，緩解骨關(guān)節(jié)疼痛，降低骨折的發(fā)生率，還可改善其他更年期癥狀，提高絕經(jīng)后婦女的生活質(zhì)量，現(xiàn)已廣泛用于絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的治療。若在絕經(jīng)后3 一5 年內(nèi)用藥，效果最佳，75 歲以上老人用藥受益不大。但長(zhǎng)期或大劑量應(yīng)用雌激素類藥物，可刺激乳腺和子宮內(nèi)膜增生，有增加患乳腺癌和子宮癌的危險(xiǎn)，所以要使用最低有效劑量并輔以適量孕激素。常用藥物有孕馬雌酮(結(jié)合型雌激素)，長(zhǎng)效雌激素尼爾雌醇聯(lián)合安官黃體酮、雌二醇貼劑等[2]。

2 骨形成促進(jìn)劑

2.1氟化物為骨形成刺激劑，可直接作用于成骨細(xì)胞，使松質(zhì)骨骨量增加，但對(duì)皮質(zhì)骨沒(méi)有明顯作用，此外，氟化物對(duì)骨的作用與劑量有關(guān)，小劑量（刺激成骨細(xì)胞活性）對(duì)骨量有益，可降低松質(zhì)骨骨折發(fā)生率，但大劑量（可抑制成骨細(xì)胞活性）使骨形成異常，反而可增加骨脆性，尤其可增加皮質(zhì)骨骨折。故目前臨床治療骨質(zhì)疏松癥已少用或不用氟化物類藥物。

2.2 甲狀旁腺激素(PTH)

PTH對(duì)骨骼有合成作用，通過(guò)與腎，骨PTH/PTH相關(guān)肽受體作用，增加成骨細(xì)胞數(shù)量，減少其程序性死亡，促進(jìn)骨形成，并顯著減少松質(zhì)骨的丟失及骨小梁厚度的減少，PTH可增加中軸骨、小梁骨量，但不增加皮質(zhì)骨骨量。臨床常用hPTH（1-34）400 1U/d，皮下注射，可與ERT同時(shí)應(yīng)用于絕經(jīng)后婦女，使椎骨、臀部和總骨密度增加，減少骨折率。PTH還用于治療皮質(zhì)激素誘導(dǎo)的OP及老年性O(shè)P [3]。

2.3 他汀類藥物

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明他汀類藥物可明顯促進(jìn)新骨形成，增加骨密度，恢復(fù)微結(jié)構(gòu)，增加其強(qiáng)度，洛伐他汀是最有效的。人體臨床研究結(jié)果表明，改善骨骼狀況所使用的劑量與降低膽固醇所使用的劑量大致相同。一項(xiàng)回顧性研究顯示，老年婦女服用他汀類藥物能降低膽固醇的同時(shí)，骸骨骨密度明顯增加，且髓骨骨折的危險(xiǎn)性降低。但目前上市的他汀類藥物被用作全身骨刺激劑是不理想的，因其主要作用于肝細(xì)胞的HMCCOn還原酶，和肝組織相比，他汀類藥物在其他組織中的分布濃度非常低，而如果要用于骨質(zhì)疏松癥的治療，則需作用于骨骼。且此類藥物費(fèi)用較高，僅因?yàn)轭A(yù)防骨折而用于無(wú)心血管危險(xiǎn)因素的治療，多數(shù)人還難以接受。如能找到一種作用于骨骼的他汀類藥物或開(kāi)發(fā)新的制劑以解決藥物在肝臟中的代謝問(wèn)題，作為一種骨合成代謝藥，他汀類藥物值得進(jìn)一步研究。

3 既能抑制骨吸收又能促進(jìn)骨形成劑

3.1 雷奈酸惚是2004 年底經(jīng)歐盟藥物評(píng)審委員會(huì)（EMEA ）批準(zhǔn)上市的新型抗骨質(zhì)疏松藥物，是目前第1 個(gè)既能抗骨吸收，又能促進(jìn)骨形成的藥物。國(guó)外的多項(xiàng)大規(guī)模臨床對(duì)照結(jié)果顯示，本品不僅能顯著增加骨質(zhì)疏松患者的骨密度，降低骨折發(fā)生率，而且能改善骨的顯微結(jié)構(gòu)，增加正常動(dòng)物的骨質(zhì)量。本品具有很好的生物利用度和耐受性，目前尚未有嚴(yán)重不良反應(yīng)的報(bào)道。

3.2 預(yù)防與教育對(duì)骨質(zhì)疏松癥而言，是一個(gè)非常重要的、應(yīng)引起高度重視的問(wèn)題。預(yù)防應(yīng)于早期開(kāi)始，童年及青春期過(guò)度骨丟失預(yù)示老年時(shí)發(fā)生骨質(zhì)疏松的可能性很大，對(duì)早年體力活動(dòng)應(yīng)予鼓勵(lì)，這樣可使骨礦密度增加。飲食方面應(yīng)注意營(yíng)養(yǎng)均衡，增加含鈣量高的食品如牛奶及奶酪，減少富含磷質(zhì)食物如肉類，避免某些維生素（如維生素D、K、B6 及B12等）缺乏，避免飲酒和吸煙，多進(jìn)行適當(dāng)?shù)捏w育活動(dòng)，老年人適當(dāng)曬太陽(yáng)等?？傊?，對(duì)于骨質(zhì)疏松癥，要因病施藥、預(yù)防和治療并重才能達(dá)到防治和消滅該病的最終目的。

參考文獻(xiàn)

[1]劉汴生，張思雄．實(shí)用臨床老年病學(xué)(M)．北京：中國(guó)醫(yī)藥科技出版社，2001：553 5．

第5篇：骨質(zhì)疏松的主要原因范文

【關(guān)鍵詞】補(bǔ)腎活血方；老年性骨質(zhì)疏松癥；臨床

【中圖分類號(hào)】R242 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1004-4949（2014）08-0185-02

近些年來(lái)我國(guó)經(jīng)濟(jì)在不斷發(fā)展的同時(shí)也面臨著嚴(yán)峻的人口問(wèn)題，老齡化成為人們不能忽視的問(wèn)題。隨著老年人口不斷增加，老年性骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率處于不斷上升的趨勢(shì)，骨折、疼痛、畸形等并發(fā)癥給老年患者造成身體上的嚴(yán)重影響，大大降低了老年人的生活質(zhì)量，給其家庭帶來(lái)嚴(yán)重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，在一定程度上也給社會(huì)造成了不利影響。骨質(zhì)疏松屬于慢性全身性骨代謝性疾病，在老年人及絕經(jīng)期后婦女中較為常見(jiàn)。骨量逐漸減少是患者發(fā)病后的顯著特征，從而患者的骨微結(jié)構(gòu)慢慢發(fā)生改變，骨脆性增加的可能性大大提高，同時(shí)還出現(xiàn)身高縮短和腰背疼痛等癥狀。骨折及其他全身骨骼疾病在患者身上極易發(fā)生，對(duì)于患者的生存質(zhì)量造成了很嚴(yán)重的影響。

1資料與方法

1.1 一般資料：選取我院2012年9月到2013年9月期間收治的60例老年性骨質(zhì)疏松癥患者，將60例骨質(zhì)疏松癥患者隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組兩組，每組各30例患者。其中觀察組男性為20例，女性10例，年齡在50―75之間，平均年齡（62.5±2.1）。對(duì)照組男性17例，女性13例，年齡在45―85之間，平均年齡（65±2.3）。兩組患者在年齡、性別、臨床表現(xiàn)等一般資料對(duì)比上均無(wú)顯著性差異（P>0.05）；具有可比性。

1.2 治療方法：給對(duì)照組患者服用骨化三醇片，每日服用2次，碳酸鈣D3片口服，每日2次，一次服用1片。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予補(bǔ)腎活血方進(jìn)行治療， 服中藥補(bǔ)腎健脾活血方：羊藿、熟地黃、鹿角霜、生姜、肉蓯蓉、龜板、生黃芪、鹿銜草、雞血藤、當(dāng)歸、杜仲、三七、陳皮等，水煎服，早晚2次。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：治愈：指疼痛消失，骨密度檢查發(fā)現(xiàn)骨密度增加。有效：疼痛得到明顯的緩解，且對(duì)骨密度檢查發(fā)現(xiàn)骨密度沒(méi)有下降。無(wú)效：治療前后比較疼痛未消失，骨密度檢測(cè)無(wú)變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：對(duì)上述兩組患者各項(xiàng)記錄數(shù)據(jù)進(jìn)行分類和匯總處理，采取統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS19.0對(duì)上述匯總數(shù)據(jù)進(jìn)行分析和處理，計(jì)數(shù)資料采取率（%）表示，組間率對(duì)比采取x2檢驗(yàn)；對(duì)比以P

2結(jié)果

兩組骨質(zhì)疏松癥患者的臨床效果比較，觀察組患者30例，治愈患者25例，有效4例，無(wú)效1例，總有效率96.6%。對(duì)照組患者治愈15例，有效7例，無(wú)效8例，總有效率73.3%。觀察組臨床治療效果明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組間上述兩項(xiàng)指標(biāo)對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

3 討論

老年性骨質(zhì)疏松癥是老年人群常見(jiàn)疾病之一，在最近幾年內(nèi)患上老年性骨質(zhì)疏松癥的人數(shù)呈上升趨勢(shì)，所以對(duì)老年性骨質(zhì)疏松癥要予以重視，要將研究老年性骨質(zhì)疏松癥這個(gè)課題作為重要工作來(lái)抓。老年性骨質(zhì)疏松癥產(chǎn)生的主要原因是因?yàn)槔夏耆松眢w機(jī)能和免疫力處于逐漸減弱狀態(tài)，會(huì)產(chǎn)生骨量下降的現(xiàn)象，從而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病誘因更加復(fù)雜化。骨量下降的原因有很多，包括遺傳因素、不良飲食營(yíng)養(yǎng)、生活環(huán)境以及生活方式都會(huì)導(dǎo)致骨量下降，同時(shí)伴隨著骨強(qiáng)度降低。體內(nèi)缺乏激素及鈣和維生素也會(huì)產(chǎn)生骨吸收障礙，最終導(dǎo)致骨量降低。在我國(guó)傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)上認(rèn)為骨質(zhì)疏松癥屬于“骨痹”、“骨痿”等范疇，患者主要病機(jī)為腎精虛少、骨髓化源不足、血運(yùn)無(wú)力而成血瘀、經(jīng)脈不暢等。因此，中醫(yī)治療的主要原則就是以補(bǔ)腎壯骨和活血通絡(luò)為主，要想改善這些癥狀，就必須將腎中精氣充盈。后經(jīng)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證明，骨質(zhì)疏松癥的主要病理原因?yàn)槟I精不足導(dǎo)致的骨髓、腦髓失養(yǎng)和淤血。骨髓、腦髓失養(yǎng)導(dǎo)致患者下丘腦-垂體- 靶腺軸調(diào)控發(fā)生異常，因信號(hào)傳導(dǎo)通路不暢而導(dǎo)致細(xì)胞因子不能順利通過(guò)。淤血使得患者骨小梁內(nèi)微不能正常循環(huán)，從而影響細(xì)胞物質(zhì)之間的交換，血液中鈣及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不能正常進(jìn)入骨骼被其吸收，最終引發(fā)骨骼失養(yǎng)的現(xiàn)象。骨質(zhì)疏松的基本病機(jī)為腎虛血瘀，腎虛為本，血瘀為標(biāo)。在本文臨床實(shí)驗(yàn)中使用的補(bǔ)腎活血方在補(bǔ)腎的基礎(chǔ)上有活血化瘀的功效。方中的鹿角膠和羊藿具有溫腎壯陽(yáng)、散寒止痛溫通經(jīng)脈的作用，可以減輕患者的癥狀，白術(shù)和山藥有健脾益胃的作用，從人體內(nèi)部開(kāi)始進(jìn)行調(diào)節(jié)，有利于人體健康。水蛭、莪術(shù)和三棱有活血祛瘀的功效。這些藥合用可明顯提高骨密度和骨礦含量，減少老年人骨折發(fā)生率和骨折次數(shù)

參考文獻(xiàn)

第6篇：骨質(zhì)疏松的主要原因范文

【關(guān)鍵詞】腎虛 血瘀 絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥

絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥(PMOP)又稱I型骨質(zhì)疏松癥，是以骨密度降低、骨量丟失、骨微結(jié)構(gòu)退化、破壞為主要病理基礎(chǔ)的全身性骨代謝疾病，其主要原因可能是由于卵巢功能衰退、雌激素水平降低導(dǎo)致骨形成與骨吸收所組成的骨重構(gòu)過(guò)程的失衡[1]。主要表現(xiàn)為身材變矮或駝背、腰背疼痛、易發(fā)生骨折等，嚴(yán)重影響中老年婦女的生存質(zhì)量。如何進(jìn)行防治已成為熱點(diǎn)。中醫(yī)文獻(xiàn)中無(wú)“骨質(zhì)疏松癥”這一名稱，但歷代中醫(yī)文獻(xiàn)對(duì)骨病的記載中，“骨痿”、“骨枯”、“骨痹”、“骨蝕”、“骨極”的描述與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)之骨質(zhì)疏松癥的病因病機(jī)及臨床癥狀極其相似，其中描述較準(zhǔn)確的當(dāng)屬“骨痿”。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，本病的發(fā)生主要與腎虛、脾虛有關(guān)，其中腎虛是本病的主要病因。通過(guò)近年來(lái)臨床及實(shí)驗(yàn)研究表明，PMOP患者大多存在血瘀現(xiàn)象，血瘀在骨質(zhì)疏松癥發(fā)病中的作用日益受到人們重視。

1 中醫(yī)對(duì)骨質(zhì)疏松病機(jī)的認(rèn)識(shí)

中醫(yī)認(rèn)為腎主骨生髓。如《素問(wèn)·六節(jié)藏象論》所云：“腎主骨，生髓”。“腎者，主蟄，封藏之本，精之處也；其華在發(fā)，其充在骨”。腎藏精，精生髓，髓養(yǎng)骨；腎精足則筋骨強(qiáng)勁有力；腎氣虛，腎精虧則骨髓失養(yǎng)而痿軟脆弱無(wú)力。腎所藏的精可以化生骨髓，髓藏于骨腔之內(nèi)，滋養(yǎng)骨骼?！夺t(yī)林改錯(cuò)》有云：“元?dú)饧忍?，必不能達(dá)于血管，血管無(wú)氣，必停留而瘀”，《醫(yī)林改錯(cuò)》中指出“痛不移處”或“諸痹證疼痛”定有瘀血。《素問(wèn)·痿論》中“骨枯髓減，發(fā)為骨痿?！钡恼撌隹梢钥醋魇枪琴|(zhì)疏松癥的發(fā)病機(jī)理，而脈不通是重要的原因。所以骨的生長(zhǎng)發(fā)育均依賴于腎臟精氣的滋養(yǎng)與推動(dòng)。若腎精不足，則髓無(wú)以得生。髓在骨內(nèi)，髓不足則骨無(wú)所養(yǎng)而致骨質(zhì)脆弱無(wú)力[2]。脈不通，骨無(wú)精氣滋養(yǎng)亦可致骨質(zhì)脆弱無(wú)力。婦女的生、長(zhǎng)、壯、老均與腎中精氣的盛衰密切相關(guān)?！捌咂呷蚊}虛，太沖脈衰，天癸竭，地道不通，故形壞而無(wú)子也”。隨著年齡的增長(zhǎng)，加之經(jīng)、孕、產(chǎn)、乳的消耗，腎中精氣由充盛轉(zhuǎn)而漸衰退。特別是絕經(jīng)后腎氣更加衰弱，腎精虧虛，骨髓化源不足，不能營(yíng)養(yǎng)骨骼，致骨髓空虛而發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。老年婦女低骨量的發(fā)生與成年時(shí)峰值骨量的高低及絕經(jīng)期骨丟失的速度有關(guān)。生殖活動(dòng)及性激素水平可以影響絕經(jīng)前峰值骨量的獲得和維持，絕經(jīng)早晚可影響婦女絕經(jīng)期骨丟失速率。絕經(jīng)期早的婦女骨密度比正常同齡婦女骨密度低。說(shuō)明腎精在婦女骨量增長(zhǎng)、峰值骨量的獲取維持以及骨量丟失的過(guò)程中起重要作用，而腎氣盛，腎精足是實(shí)現(xiàn)其功能的前提。

2 血瘀與骨質(zhì)疏松的關(guān)系

2.1 中醫(yī)學(xué)認(rèn)識(shí)

婦女以血為本，以血為用。腎藏精，精生血，血化精，精血同源。“天癸”竭，腎精不足，血少氣弱，血行遲緩；腎陽(yáng)虛弱，命門火衰，寒凝血滯；腎陰虧損，虛熱煎灼，血稠難流均可致血瘀。腎虛日久必有血瘀。而血瘀使化精乏源，又可加重腎虛。本病腎虛為因，血瘀為果，二者相兼為病，成為血瘀的基本病理改變。由血瘀致骨失所養(yǎng)導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。

臨床與實(shí)驗(yàn)研究資料表明，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者大多存在血瘀征象大多數(shù)病人除痛有定處外，還有舌下脈絡(luò)曲張，舌質(zhì)紫暗有瘀斑等其它血瘀證的表現(xiàn)。臨床觀察腎虛患者甲皺微循環(huán)時(shí)，發(fā)現(xiàn)微血管形態(tài)有明顯改變，血管張力明顯減弱。血色偏暗，血流緩慢，流態(tài)異常，袢頂瘀血增多。絕經(jīng)后婦女，元?dú)馓撍?，無(wú)力鼓動(dòng)血脈，血液運(yùn)行遲緩，脈絡(luò)瘀滯不通。同時(shí)，脈道中氣血虛少，必然導(dǎo)致血瘀；血液瘀滯，經(jīng)脈不暢，水谷精微得不到布散，不僅臟腑因濡養(yǎng)不足而衰弱，骨髓也因此不得充潤(rùn)，骨骼失養(yǎng)，發(fā)為“骨痿”。眭承志[3]等對(duì)60例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者進(jìn)行“血瘀”臨床表現(xiàn)綜合評(píng)分，并進(jìn)行甲襞微循環(huán)、血液流變學(xué)等檢測(cè)，與30例健康婦女進(jìn)行對(duì)照研究，發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者的“血瘀”臨床表現(xiàn)綜合評(píng)分、甲襞微循環(huán)評(píng)分、血液流變學(xué)的11項(xiàng)指標(biāo)均較健康婦女高，有顯著性差異。證明絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥存在著血瘀的客觀性病理變化。從而可以認(rèn)為血瘀是絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥的主要病機(jī)。劉維嘉等[4]運(yùn)用補(bǔ)腎活血湯治療33例絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者，總有效率達(dá)85%。李爽等[5]研究發(fā)現(xiàn)補(bǔ)腎活血中藥能明顯提高骨質(zhì)疏松大鼠的骨密度。張寧等[6]發(fā)現(xiàn)補(bǔ)腎活血中藥含藥血清及原藥能夠直接作用于體外培養(yǎng)的成骨細(xì)胞，促進(jìn)成骨細(xì)胞增殖，增強(qiáng)其分泌活性。

2.2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的認(rèn)識(shí)

血瘀癥與血小板功能相關(guān)因子，與血流動(dòng)力學(xué)和血液流變學(xué)有關(guān)，在基因表達(dá)上，bcl-2、HSP70、C-fos基因表達(dá)與血瘀癥密切相關(guān)[7]。近年研究發(fā)現(xiàn)，血瘀癥患者血小板聚集性亢進(jìn)，血小板活化因子釋放，有血栓形成傾向，證明了血瘀癥與血小板功能的相關(guān)性。骨的微循環(huán)中存在無(wú)數(shù)免疫性細(xì)胞因子，如內(nèi)皮素、NO等，細(xì)胞因子間具有潛在的協(xié)同效應(yīng)。眭承志等[8]研究發(fā)現(xiàn)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者血液NO、ET水平與健康婦女比較，差異有顯著性，絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者存在著血管內(nèi)皮功能障礙，有明顯的“血瘀”微觀分子生物學(xué)病理改變。

絕經(jīng)后婦女雌激素水平下降患者血液流變學(xué)出現(xiàn)高、濃、粘聚等狀態(tài)，血漿內(nèi)皮素水平明顯上升[9]。內(nèi)皮素是具有強(qiáng)烈收縮血管作用的血管活性因子，是血瘀證形成的重要病理基礎(chǔ)，且已被視為血瘀證嚴(yán)重程度的指標(biāo)[10]。

雖然其生理、病理反應(yīng)的具體機(jī)制目前并未完全明了，但已有大量研究表明，內(nèi)皮素對(duì)人體內(nèi)許多重要激素及細(xì)胞因子都具有一定的調(diào)節(jié)功能，如前列腺素、雌激素、睪酮、白介素-6、腫瘤壞死因子等。這些激素和細(xì)胞因子在骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生發(fā)展過(guò)程中對(duì)骨代謝的調(diào)控發(fā)揮著重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)皮素不僅與心、腦血管疾病有著密切的聯(lián)系，同時(shí)它也很可能參與了骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生發(fā)展過(guò)程，與骨質(zhì)疏松癥病理機(jī)制之間可能存在著某種內(nèi)在的相關(guān)聯(lián)系。

NO具有極強(qiáng)的舒張血管作用，廣泛存于機(jī)體的多種組織和細(xì)胞中，NO減少可能會(huì)導(dǎo)致循環(huán)障礙。絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥患者血液NO水平與正常婦女比較有顯著性差異。唐明朝等[11]通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)NO在骨代謝過(guò)程中有著重要的作用。高濃度NO經(jīng)抑制破骨細(xì)胞形成和抑制成熟的破骨細(xì)胞的吸收功能而抑制骨吸收；而低濃度NO則增加細(xì)胞素誘導(dǎo)的骨吸收，并且對(duì)正常的破骨細(xì)胞的功能來(lái)說(shuō)可能是必不可少的。張新民等[12]研究發(fā)現(xiàn)成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞均可表達(dá)eNOS，而且正常情況下往往存在于細(xì)胞增長(zhǎng)較活躍，細(xì)胞較密集的區(qū)域，主要存在于成骨細(xì)胞與破骨細(xì)胞內(nèi)，但部分基質(zhì)也可見(jiàn)eNOS的表達(dá)，這可能是eNOS在細(xì)胞產(chǎn)生后彌散而來(lái)。去卵巢大鼠骨組織中eNOS明顯減少，其中主要是破骨細(xì)胞內(nèi)eNOS的顯著減少，而成骨細(xì)胞也有減少。而經(jīng)雌激素治療，破骨細(xì)胞與成骨細(xì)胞內(nèi)eNOS mRNA的表達(dá)顯著增強(qiáng)。這說(shuō)明骨質(zhì)疏松的發(fā)生與雌激素對(duì)骨質(zhì)疏松的治療作用部分是通過(guò)調(diào)節(jié)骨組織中NO含量來(lái)實(shí)現(xiàn)的[13]。

活性氧是指從氧衍生出來(lái)的自由基及其產(chǎn)物，其化學(xué)性強(qiáng)，具有較強(qiáng)的氧化能力，包括超氧陰離子自由基、羥自由基及過(guò)氧化氫等。前二者為自由基，又稱氧自由基。很多疾病的發(fā)生發(fā)展與活性氧自由基反應(yīng)有關(guān)。近年來(lái)研究發(fā)現(xiàn)活性 氧對(duì)成骨細(xì)胞具有細(xì)胞毒性作用。林遠(yuǎn)方[14]等研究發(fā)現(xiàn)骨質(zhì)疏松患者體內(nèi)的活性氧水平較正常人升高，而成骨細(xì)胞活性降低?；钚匝跖c成骨細(xì)胞密切相關(guān)，骨質(zhì)疏松患者體內(nèi)活性氧的增多會(huì)導(dǎo)致成骨細(xì)胞活性降低。并推斷活性氧可能通過(guò)影響成骨細(xì)胞活性、參與和促進(jìn)了骨質(zhì)疏松癥的病理過(guò)程?；钚匝鯇?duì)成骨細(xì)胞的影響可能是由于活性氧影響DNA轉(zhuǎn)錄復(fù)制功能，使細(xì)胞分裂繁殖障礙，成骨細(xì)胞的產(chǎn)生減少，而嚴(yán)重的DNA損傷則最終導(dǎo)致成骨細(xì)胞的凋亡。此外，活性氧也可能作為一種骨組織局部調(diào)節(jié)因子，直接或間接影響著成骨細(xì)胞產(chǎn)生、發(fā)展的各個(gè)階段。林守清等[15]認(rèn)為雌激素具有明顯的抗氧化作用，雌激素的缺乏會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)活性氧的生成增多，有學(xué)者觀察絕經(jīng)后婦女激素替代療法前后體內(nèi)活性氧的變化，發(fā)現(xiàn)雌激素能直接抑制活性氧的產(chǎn)生，雌激素治療PMOP可能是部分通過(guò)抑制活性氧而影響骨代謝的?；钚匝跄壳耙驯徽J(rèn)為是細(xì)胞內(nèi)外調(diào)控破骨細(xì)胞活性分子并且是可能的破骨細(xì)胞激活介質(zhì)之一。

此外，雷先陽(yáng)等[16]研究發(fā)現(xiàn)成年女性促卵泡刺激素水平與骨丟失密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，中國(guó)女性血清促卵泡刺激素水平較高者骨質(zhì)疏松患病率和患病風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。而絕經(jīng)后婦女血清促卵泡刺激素水平較高，為絕經(jīng)前的7.3倍。改善血液粘稠度藥物辛伐他汀可強(qiáng)烈刺激骨形態(tài)，發(fā)生蛋白基因表達(dá)和蛋白質(zhì)分泌，并可提高成骨細(xì)胞堿性磷酸酶的活性。因此，認(rèn)為辛伐他汀有刺激成骨細(xì)胞分化而影響骨代謝的作用[17]。血瘀證相關(guān)分子生物學(xué)改變不僅直接影響骨代謝導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥，而且影響及微循環(huán)致血液流變的異常，使?fàn)I養(yǎng)成分不能正常參與骨代謝導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。血瘀可造成骨小梁內(nèi)微循環(huán)的障礙，不利于細(xì)胞進(jìn)行有效的物質(zhì)交換，導(dǎo)致血液中的鈣及營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)不能正常的通過(guò)哈佛氏系統(tǒng)進(jìn)入骨骼，最終致骨骼失養(yǎng)，脆性增加，發(fā)生骨質(zhì)疏松。形成血瘀—營(yíng)養(yǎng)障礙—瘀血的惡性循環(huán)，從而形成骨質(zhì)疏松以及疾病的進(jìn)一步惡化[18]。

3 小結(jié)

綜上所述，我們可以認(rèn)為血瘀與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的發(fā)病有一定的聯(lián)系，臨床采用活血通絡(luò)的方法治療該病也取得了一定的效果。但是目前缺乏血瘀與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥直接關(guān)系的試驗(yàn)和臨床研究，活血化瘀中藥提高骨密度的機(jī)理亦不明確。所以研究血瘀與絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松的直接關(guān)系對(duì)活血通絡(luò)療法治療絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥具有非常重要的意義。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]周振雷，侯加法.雌激素對(duì)骨代謝的調(diào)節(jié)作用[J]．中國(guó)臨床康復(fù)，2004，14（8）：2714—2715.

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[3]眭承志，周軍，劉志坤.絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥血瘀病機(jī)的客觀初步論證[J]．中醫(yī)研究，2005，（18）1：30—33.

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[13]李昂，卿茂盛，薛延.骨質(zhì)疏松發(fā)生的一氧化氮機(jī)制及雌激素調(diào)控作用研究.中國(guó)骨質(zhì)疏松質(zhì)志，2003，9（2）：19.

[14]林遠(yuǎn)方，曹亞飛，卿茂盛，王立新.絕經(jīng)后婦女活性氧與成骨細(xì)胞的關(guān)系[J].中醫(yī)正骨，2007，7（19）：9—11.

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[16]雷先陽(yáng)，吳楠，胡明，李亞民.成年女性FSH水平與骨密度和骨質(zhì)疏松患病率的關(guān)系[J].中南大學(xué)學(xué)報(bào).2009，34（8）：803—806.

第7篇：骨質(zhì)疏松的主要原因范文

當(dāng)今社會(huì)，隨著人們生活水平的不斷提高，對(duì)食物的營(yíng)養(yǎng)、多樣及綠色無(wú)公害化的要求已不斷地提到日程上來(lái)。然而對(duì)于人們尤其是中青年人在均衡飲食上可能重視不夠，再加上年齡段的不同，加強(qiáng)體育鍛煉的意識(shí)也有所淡薄，從而容易過(guò)早引發(fā)一些骨關(guān)節(jié)方面的退變?nèi)绻琴|(zhì)增生、疏松及椎間盤突出等。那么，對(duì)于這些情況的發(fā)生該如何預(yù)防呢？

食物中微量元素的重要性

骨質(zhì)疏松作為一種病態(tài)，是骨在量上的減少，即單位體積內(nèi)骨組織含量減少。引起骨質(zhì)疏松的原因很多，可見(jiàn)于內(nèi)分泌疾病，如甲狀腺疾?。粻I(yíng)養(yǎng)不良性疾病，如壞血病等。老年性骨質(zhì)疏松較常見(jiàn)，其原因尚不明確。骨質(zhì)疏松的臨床表現(xiàn)為疼痛、畸形和骨折。疼痛最多見(jiàn)于背部，多因椎體壓縮性骨折引起。軀干短縮、駝背，肋骨骨折較常見(jiàn)。股骨頸和克雷氏骨折多見(jiàn)于骨質(zhì)疏松的老年人。我們知道科學(xué)的飲食觀念注重營(yíng)養(yǎng)的合理搭配，維持人體機(jī)能的微量元素不可輕視。簡(jiǎn)單介紹如下：

維生素C的缺乏 除易降低機(jī)體自身免疫力外，周身骨質(zhì)還可顯示疏松。通常我們所說(shuō)的骨刺就是因?yàn)槿梭w內(nèi)維生素C的缺乏而出現(xiàn)的骨質(zhì)增生。

維生素D的缺乏 如“O”型腿或“X”型腿等佝僂病，即軟骨病，臨床表現(xiàn)為骨痛、壓痛、畸形及近側(cè)肌無(wú)力。另外骨畸形可以廣泛發(fā)生，如椎體雙凹變形、骨盆縮窄畸形、駝背、胸廓變形等。病理性骨折也常見(jiàn)。當(dāng)然，過(guò)量地服用維生素D也會(huì)導(dǎo)致軟組織內(nèi)鈣沉積，引起骨質(zhì)疏松、硬化。據(jù)有關(guān)臨床資料報(bào)道，維生素A的缺乏可致嚴(yán)重的眼視網(wǎng)膜和角膜病變及骨質(zhì)稀疏等。貧血的發(fā)生與鐵、葉酸、維生素E、維生素B6的缺乏有關(guān)等。某些五谷雜糧如老玉米里含有大量的軟磷脂、亞油酸、谷物醇、維生素E，所以不易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈硬化。兒童營(yíng)養(yǎng)不良會(huì)導(dǎo)致骨質(zhì)發(fā)育異常，如骨發(fā)育延遲或畸形等。營(yíng)養(yǎng)均衡很關(guān)鍵，可見(jiàn)人體必需的微量元素在飲食結(jié)構(gòu)中所起的重要作用，我們?cè)谌粘Ｉ町?dāng)中所吃的大米、蔬菜、水果、肉類、禽蛋等食物中就含有人體所必需的各種維生素等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，中老年人根據(jù)自身的情況可以多吃些排骨、大豆、魚(yú)、每天堅(jiān)持喝上一杯牛奶或者豆?jié){以補(bǔ)充體內(nèi)所需的鈣質(zhì)等多種維生素，對(duì)于預(yù)防中老年人骨質(zhì)疏松可以起到很好的作用。

各年齡段好發(fā)的骨關(guān)節(jié)病

30-40歲的年齡 主要是頸椎或腰椎的生理功能改變，且病變部大都在第5-6頸椎間、第6-7頸椎間和第4-5腰椎間、第5腰椎-第1骶椎之間。其臨床表現(xiàn)為腰、頸部肌肉活動(dòng)受限、僵硬伴有頭痛、頭暈，四肢放射痛以及感覺(jué)異常，臨床上稱之為肌肉勞損，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)腰、頸椎間盤突出等。其原因可能是受工作性質(zhì)方面的較多影響如從事計(jì)算機(jī)專業(yè)的人員久坐或坐姿不良等，俗稱“職業(yè)病”。由于平時(shí)缺少活動(dòng)，骨骼的生長(zhǎng)發(fā)育受到了一定的限制，導(dǎo)致骨關(guān)節(jié)生理功能的異常，從而引起過(guò)早的退變。長(zhǎng)期不良的工作方式，是該病的發(fā)病率趨高的主要原因，并呈現(xiàn)低齡化，應(yīng)引起重視。

40-50歲的年齡 主要是腰、頸椎骨質(zhì)增生、疏松等改變，除上述所講到的問(wèn)題外，其退變的性質(zhì)也是一個(gè)正常的生理過(guò)程，隨著年齡增大、發(fā)生率逐漸增高。據(jù)統(tǒng)計(jì)，41歲以上無(wú)癥狀的頸椎退變，數(shù)年后有近1/3的人出現(xiàn)頸椎壓迫癥，有證明頸椎病是頸椎退變的基礎(chǔ)上發(fā)生的。當(dāng)然，外傷、生理或病理因素帶來(lái)的影響不除外，例如骨質(zhì)疏松可引起的腰椎壓縮性骨折或側(cè)彎，腰骶椎隱性裂可引起關(guān)節(jié)疼痛、骨骼發(fā)育畸形，慢性骨髓炎可引起病理性骨折。

第8篇：骨質(zhì)疏松的主要原因范文

【關(guān)鍵詞】骨質(zhì)疏松 營(yíng)養(yǎng)干預(yù) 老年人

【Abstract】 Objective To better the nutritional interference for aged patients with osteoporosis. Methods Eighty patients aged from 50 to 80 with osteoporosis， who complained of pains on back and waist， were entered the study. Patients were randomizing pided into tow groups， the nutritional interference group and the control. In nutritional interference group， patients were trained on nutritional knowledge and thereby with a special nutritional food. Results There were significant differences between the two groups in the bone density， the pain relief， the nutritional acknowledgement and the fit behavior after treatment (P

【Key Word】 osteoporosis nutritional interference aged patient

骨質(zhì)疏松癥是一種以低骨量，骨組織的微結(jié)構(gòu)破壞為特征，導(dǎo)致骨骼脆性增加和易發(fā)生骨折的全身性疾病。是一個(gè)世界范圍的、越來(lái)越嚴(yán)重的健康問(wèn)題。國(guó)際學(xué)者們預(yù)言，到2050年骨質(zhì)疏松骨折的發(fā)病率以亞洲國(guó)家增長(zhǎng)占首位，尤其多見(jiàn)于中國(guó)[1]。由于我國(guó)人口眾多，老年人群急劇增加，因此我們面臨嚴(yán)重的挑戰(zhàn)，骨質(zhì)疏松的防治已成為眾所關(guān)注的公共衛(wèi)生問(wèn)題。本研究旨在通過(guò)從營(yíng)養(yǎng)干預(yù)角度，探索老年骨質(zhì)疏松防治的營(yíng)養(yǎng)干預(yù)適宜模式和方法。

1、研究對(duì)象和方法

1.1 研究對(duì)象 本組病例80例，臨床診斷符合中國(guó)老年學(xué)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)學(xué)科組建議的診斷標(biāo)準(zhǔn)。男性30例，女性50例；年齡50-80歲；所選病例均無(wú)骨折，且都是以腰背疼痛為主就診。將80例患者隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照組各40例。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)，兩組在性別、年齡、病程、生活方式、骨密度高低程度等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 研究方法 兩組患者根據(jù)具體情況判定個(gè)體治療方案，均應(yīng)用鈣劑、降鈣素、維生素D、雌激素、骨肽等藥物進(jìn)行治療。實(shí)驗(yàn)組則在藥物治療同時(shí)給予了營(yíng)養(yǎng)和健康行為干預(yù)。在干預(yù)期間每周（住院期間）或每月（社區(qū)）對(duì)實(shí)驗(yàn)組成員進(jìn)行一次相關(guān)營(yíng)養(yǎng)學(xué)知識(shí)培訓(xùn)和營(yíng)養(yǎng)飲食行為及健康運(yùn)動(dòng)行為的干預(yù)，內(nèi)容包括食物及飲料的選擇、膳食搭配和食物的烹飪方法、運(yùn)動(dòng)方式方法等。對(duì)照組不進(jìn)行培訓(xùn)與行為干預(yù)。干預(yù)期為半年。在進(jìn)行干預(yù)前與干預(yù)后半年分別測(cè)量骨密度含量、調(diào)查疼痛癥狀緩解情況和營(yíng)養(yǎng)學(xué)知識(shí)掌握程度及健康行為改善情況。

2、結(jié)果

2.1 兩組干預(yù)前后骨密度變化情況 以骨密度上升超過(guò)2倍標(biāo)準(zhǔn)差為顯效；1倍至2倍標(biāo)準(zhǔn)差為有效；未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)為無(wú)效。見(jiàn)表1

表1 干預(yù)前后骨密度變化

注：X2=4.50

P＜0.05

2.2 干預(yù)前后相關(guān)營(yíng)養(yǎng)學(xué)知識(shí)及健康運(yùn)動(dòng)行為比較 實(shí)驗(yàn)組在干預(yù)前后營(yíng)養(yǎng)學(xué)知識(shí)和健康運(yùn)動(dòng)行為習(xí)慣有了很大的改善，比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），而對(duì)照組干預(yù)前后變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2

注:干預(yù)前后比較 P＜0.01

2.3 兩組患者疼痛緩解情況 顯效：疼痛癥狀消失；好轉(zhuǎn)：疼痛明顯減輕；一般：疼痛減輕；無(wú)效：疼痛未減輕。見(jiàn)表3

注：X2=14.98

P＜0.01

3、討論

3.1 加強(qiáng)鈣的營(yíng)養(yǎng)，科學(xué)補(bǔ)鈣 根據(jù)2002年全國(guó)性營(yíng)養(yǎng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)我省居民人均每天鈣攝入量?jī)H為379mg，牛奶18g[2]。中國(guó)居民膳食營(yíng)養(yǎng)素參考攝入量（DRIs）建議我國(guó)50歲以上居民鈣的適宜攝入量（AI）為1000mg/d[1]。鈣缺乏是骨質(zhì)疏松的主要原因。改善老年人骨質(zhì)疏松，首先應(yīng)增加鈣的攝入量。食物補(bǔ)鈣最安全，也容易被接受。補(bǔ)鈣的首選食物為乳類及乳制品。牛奶含鈣量多，250g牛奶約可供給300mg鈣，其中乳糖、氨基酸等還可促進(jìn)鈣的吸收。日飲500g奶即可滿足成人鈣的需要量的3/4。酸奶含鈣較高，適于體內(nèi)缺乏乳糖酶，不能耐受鮮奶者食用。其他含鈣豐富的食物有大豆及豆制品、蝦皮、芝麻醬、黑芝麻、海帶、紫菜、黑木耳等。也可采用強(qiáng)化食品來(lái)補(bǔ)鈣。在選用鈣劑時(shí)，對(duì)其安全性、不良反應(yīng)、效價(jià)均應(yīng)加以考慮。如果鈣劑在進(jìn)餐后服，同時(shí)喝200ml液體，則吸收較好，分次服比一次服好。胃酸缺乏者宜服枸櫞酸鈣。

3.2 合理攝入適量蛋白質(zhì) 蛋白質(zhì)是構(gòu)成骨基質(zhì)的主要原料。適量的蛋白質(zhì)可增加鈣質(zhì)的吸收與儲(chǔ)存，有利于骨骼生長(zhǎng)和延緩骨質(zhì)疏松的發(fā)生。但并不意味著要采用高蛋白飲食。因?yàn)檫^(guò)量蛋白質(zhì)可引起尿鈣排出量增多，反而對(duì)骨組織不利[1]。以每日攝入1.2-1.4g/kg蛋白質(zhì)比較合適。祖國(guó)醫(yī)學(xué)食療處方“豬骨燉大豆”治療骨質(zhì)疏松。動(dòng)物骨中含骨鈣素對(duì)維持骨的礦化速度起著重要作用；大豆含異黃酮，有助于保持骨骼質(zhì)量，補(bǔ)腎益骨；對(duì)防止骨質(zhì)疏松進(jìn)一步惡化有一定的輔助治療作用。

3.3 平衡的無(wú)機(jī)鹽、豐富的維生素飲食 磷酸鹽過(guò)多引起骨鹽丟失，老年性骨質(zhì)疏松的發(fā)生與高磷攝入可能有關(guān)；應(yīng)多吃富含鈣質(zhì)的食物，少飲含磷多的飲料，避免增加磷的攝入，影響鈣、磷比例。鎂是一些酶系統(tǒng)的激活劑，參與骨鹽的形成。鋅和銅與各種骨基質(zhì)合成的酶有關(guān)。骨的生長(zhǎng)與代謝受多種維生素的影響，其中與維生素D、K、C、A的關(guān)系最為密切。維生素D能調(diào)節(jié)鈣、磷代謝，促進(jìn)鈣、磷吸收和骨膠原的合成，是骨骼形成過(guò)程不可缺少的重要物質(zhì)。其天然食物來(lái)源為動(dòng)物肝臟、蛋黃及魚(yú)肝油。多曬太陽(yáng)可獲得“免費(fèi)”的維生素D。由于食物膽固醇等原因老年人進(jìn)食上述食物不多，戶外活動(dòng)較少，胃腸功能較差，肝、腎對(duì)維生素D的轉(zhuǎn)化功能減退，日照不足使維生素D的攝入和轉(zhuǎn)化不足，因此，在補(bǔ)鈣的同時(shí)，應(yīng)鼓勵(lì)老年人進(jìn)行力所能及的戶外活動(dòng)和多曬太陽(yáng)或補(bǔ)充相應(yīng)劑量的維生素D，以利鈣的吸收。蔬菜和水果中富含鎂、鋅、銅以及維生素A、C、K等有助于骨骼健康的營(yíng)養(yǎng)素。

3.4 合理的膳食調(diào)配和烹飪加工 盡量消除和避免干擾鈣質(zhì)吸收的膳食因素。食物應(yīng)新鮮、清淡、少油膩，避免太咸或過(guò)多的植物纖維；適當(dāng)吃些粗糧，加工細(xì)做可減少一些粗纖維；對(duì)含鈉多的食物如醬油、食鹽、面醬、咸蛋、咸魚(yú)、咸肉、火腿、香腸、腐乳、加堿饅頭、蘇打餅干等宜少吃或限量食用。采用科學(xué)的烹飪方法，大米洗前先用溫水浸泡；面粉、玉米粉、豆粉等經(jīng)過(guò)發(fā)酵烘烤，均可使植酸酶活性增加，分解植酸鹽，釋放出鈣與磷，提高其利用率；含草酸多的蔬菜可先在沸水中焯一下，濾去溶于水中的部分草酸，然后再炒或拌食；去油骨頭湯加醋，做酥魚(yú)，有利鈣在酸性環(huán)境中溶解和被吸收；炸酥小魚(yú)、鹽焗蝦、蟹可連骨帶殼吃，均可增加鈣的攝入量。一些風(fēng)味食品如酒糟蛋、酒糟魚(yú)等均含較多的鈣質(zhì)。

3.5 建立健康的生活方式 不良的生活方式是加重骨質(zhì)疏松的主要原因。運(yùn)動(dòng)過(guò)少或過(guò)度不適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，吸煙、酗酒、長(zhǎng)期低鈣飲食和高鹽飲食，過(guò)量咖啡，維生素D進(jìn)食不足，被普遍認(rèn)為是骨質(zhì)疏松的危險(xiǎn)因素[3]。如大量吸煙、飲酒、飲咖啡、濃茶、可樂(lè)和碳酸飲料，均可使尿鈣排泄增加，骨鈣溶出，導(dǎo)致骨量降低。應(yīng)加強(qiáng)患者自我保健意識(shí)，建立健康的生活方式，改掉不良的嗜好和飲食習(xí)慣。運(yùn)動(dòng)干預(yù)宜選擇戶外有氧運(yùn)動(dòng)如散步、慢跑、快步走、騎車、打太極拳、門球、跳秧歌、健身操等。運(yùn)動(dòng)要遵循量力而行、循序漸進(jìn)、持之以恒、勞逸結(jié)合、適可而止的原則。運(yùn)動(dòng)場(chǎng)地要選擇在平坦開(kāi)闊、有陽(yáng)光且空氣新鮮的地方。運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度和持續(xù)時(shí)間實(shí)施個(gè)體化，以患者在運(yùn)動(dòng)中主觀感覺(jué)稍感費(fèi)力而不感心慌、氣短、微出汗即可，一般為20-40分種，應(yīng)每天堅(jiān)持，還可視患者的耐受情況，適當(dāng)進(jìn)行負(fù)重鍛煉可維持并增加骨密度，增加肌肉力量和平衡，降低發(fā)生骨折的危險(xiǎn)。維生素D的主要來(lái)源是光照，每天戶外活動(dòng)，接受光照30min，皮膚可產(chǎn)生充足的維生素D。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，每天運(yùn)動(dòng)25min，堅(jiān)持一年，比不做運(yùn)動(dòng)的人全身骨鹽量增加5%[4]。

骨質(zhì)疏松癥的主要臨床表現(xiàn)為疼痛，主要并發(fā)癥為骨折。疾病與骨折直接影響老年人生活質(zhì)量。通過(guò)營(yíng)養(yǎng)學(xué)健康教育和健康行為干預(yù)，改善居民不良生活方式和飲食習(xí)慣，增加戶外活動(dòng)，加強(qiáng)鍛煉，控制飲酒及咖啡，低鈉飲食，多食豆制品及牛奶等都有利于改善機(jī)體鈣缺乏，有效地控制和改善老年人骨質(zhì)疏松，降低骨折率，減輕家庭及社會(huì)的負(fù)擔(dān)，提高生活質(zhì)量。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 顧景范，杜壽玢，查良錠，關(guān)桂梧主編.現(xiàn)代臨床營(yíng)養(yǎng)學(xué).北京:科學(xué)出版社.2003.597-610.

[2]林敏，李光春，劉加吾，金東暉，劉慧琳.湖南省常住居民營(yíng)養(yǎng)與健康狀況現(xiàn)狀分析.實(shí)用預(yù)防醫(yī)學(xué)，2004，11(6).1112-1115.

第9篇：骨質(zhì)疏松的主要原因范文

【關(guān)鍵詞】運(yùn)動(dòng)康復(fù)；老年人；骨質(zhì)疏松癥；療效分析

doi：10.3969j.issn.1004-7484（x.2013.10.204文章編號(hào)：1004-7484（2013-10-5735-02

骨質(zhì)疏松癥是一種與年齡相關(guān)的緩慢性骨丟失，是老年人最為常見(jiàn)的代謝性骨病[1]。其病理特征是全身骨量顯著減少，骨組織纖維的結(jié)構(gòu)有所改變，骨脆性升高，骨折的危險(xiǎn)性增高。老年相關(guān)腸道對(duì)鈣吸收能力降低與骨丟失及老年性骨質(zhì)疏松密切相關(guān)，而且老年人普遍缺乏運(yùn)動(dòng)也是促使骨質(zhì)疏松發(fā)生的主要原因。本組研究針對(duì)我院2012年6月――2013年6月期間接收治療的96例骨質(zhì)疏松癥老年患者分別采取不同方法進(jìn)行治療，觀察分析其不同治療效果具體總結(jié)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料選取我院2012年6月――2013年6月期間接收治療的96例骨質(zhì)疏松癥老年患者，其中女性患者76例，男性患者20例。年齡均在60-78歲之間，平均年齡（68.21±3.43歲。其中發(fā)生骨折的患者7例，包括橈骨下端骨折者1例，腰椎壓縮性骨折者3例，胸椎壓縮性骨折者3例。全部患者均排除肝、腎等臟器疾病，繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。在3個(gè)月內(nèi)，未服用過(guò)對(duì)骨代謝產(chǎn)生影響的藥物。兩組患者病情、性別、年齡等一般基本資料對(duì)比差異不明顯，不具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有臨床研究的可比性。

1.2方法

1.2.1藥物組采用葡萄糖酸鈣口服溶液和維生素進(jìn)行治療。葡萄糖酸鈣口服溶液選用哈藥集團(tuán)生產(chǎn)的每支10ml。口服溶液每次2支，每天3次。維生素選用青島雙鯨生產(chǎn)的每粒400單位。每次1粒，每天2次[2]。

1.2.2運(yùn)動(dòng)組在藥物治療的基礎(chǔ)上結(jié)合運(yùn)動(dòng)康復(fù)治療。運(yùn)動(dòng)康復(fù)項(xiàng)目應(yīng)以患者整體康復(fù)計(jì)劃一個(gè)方面考慮，使運(yùn)動(dòng)負(fù)荷不會(huì)對(duì)心血管、呼吸系統(tǒng)產(chǎn)生影響。主要運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目包括散步、健身操、跑步以及太極拳等。每周訓(xùn)練5-7次，每次45-60分鐘為宜。盡量在晨間運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練，室內(nèi)外相結(jié)合。①散步：以每圈400米為準(zhǔn)，每次2-3圈，每分鐘80-90步。技術(shù)要求為抬頭挺胸、直腰、四肢自由擺動(dòng)，兩臂應(yīng)用力向前擺動(dòng)。注意力應(yīng)集中在胸廓、肩帶及呼吸系統(tǒng)的活動(dòng)上。

健身操訓(xùn)練：可根據(jù)患者情況選擇徒手或啞鈴、皮筋等器械結(jié)合。運(yùn)動(dòng)時(shí)間每次10-20分鐘。技術(shù)要求為動(dòng)作力向要準(zhǔn)確，幅度要到位。明確要活動(dòng)肌肉，注意力應(yīng)放在需要被鍛煉的部位[3]。②跑步：運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度參照心率等于170減去患者年齡歲數(shù)。每次2-3圈。技術(shù)要求為頭部保持自然，上體向前傾，軀干收腹拔背。兩臂協(xié)調(diào)自然的擺動(dòng)，兩腿要用力蹬擺。注意力應(yīng)放在腿蹬地和腰椎受力時(shí)的感受上。③太極拳：采用太極推手和24式簡(jiǎn)化的太極拳訓(xùn)練。治療后期主要以太極推手訓(xùn)練為主。每次訓(xùn)練時(shí)間15-20分鐘。技術(shù)要求為主要以重心運(yùn)動(dòng)性平衡的控制為主，動(dòng)作主要以腰為中心，腰為主宰。訓(xùn)練時(shí)，用意念引導(dǎo)氣血并運(yùn)行周身。重點(diǎn)在于腰部，特別是太極推手訓(xùn)練應(yīng)重視腰部的感受。

1.3指標(biāo)觀察及檢測(cè)方法①骨密度。治療前和治療后第6、12個(gè)月時(shí)進(jìn)行測(cè)定。采用X線骨密度儀對(duì)患者腰椎正位及髖部的骨密度進(jìn)行測(cè)定。②骨代謝指標(biāo)。治療前和治療后的第3、6、9、12個(gè)月進(jìn)行測(cè)定。空腹采集患者靜脈血，對(duì)血清骨鈣素進(jìn)行測(cè)定。同時(shí)留取清晨患者空腹尿液，測(cè)定其尿吡啶啉。并且測(cè)定尿肌酐并校正[4]。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS15.0進(jìn)行兩組患者資料數(shù)據(jù)的處理及分析，計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)采用均數(shù)±、平均數(shù)（χ±s表示，計(jì)量數(shù)據(jù)資料采用t檢驗(yàn)，兩組間治療效果比較采用卡方X2檢驗(yàn)，若P

2結(jié)果

2.1兩組患者通過(guò)治療6個(gè)月時(shí)，組間骨密度比較無(wú)顯著差異，P>0.05不具統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療12個(gè)月時(shí)，運(yùn)動(dòng)組的腰椎及髖部骨密度與治療前相比顯著增加，差異P

3討論

骨質(zhì)疏松是一種與年齡相關(guān)的緩慢性骨丟失，是老年人最為常見(jiàn)的代謝性骨病。其病理特征是全身骨量顯著減少，骨組織纖維的結(jié)構(gòu)有所改變，骨脆性升高，骨折的危險(xiǎn)性增高。老年人因?yàn)樯硖攸c(diǎn)骨骼肌強(qiáng)度減少，運(yùn)動(dòng)的平衡功能和協(xié)調(diào)性比較差，并且反應(yīng)相對(duì)遲鈍，通常因?yàn)楹ε碌苟狈\(yùn)動(dòng)，而加速骨質(zhì)疏松的原因主要就是缺乏運(yùn)動(dòng)。所以，本組研究運(yùn)動(dòng)組采用運(yùn)動(dòng)康復(fù)療法治療老年人骨質(zhì)疏松癥取得了良好的效果。

運(yùn)動(dòng)能夠逆轉(zhuǎn)骨質(zhì)疏松癥，亦能緩解由于年齡遞增導(dǎo)致的骨質(zhì)丟失的過(guò)程，進(jìn)而維持骨的正常狀態(tài)[5]。機(jī)制主要在于運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)了骨皮質(zhì)的血流量，增加了骨內(nèi)血鈣的輸送，使破骨細(xì)胞轉(zhuǎn)變成骨細(xì)胞增加，從而促進(jìn)骨形成。運(yùn)動(dòng)通過(guò)肌肉活動(dòng)對(duì)骨起到了應(yīng)力，而骨骼應(yīng)力的增強(qiáng)使骨發(fā)生負(fù)壓電位，致使與陽(yáng)性鈣離子結(jié)合，從而促進(jìn)骨的幸好曾。運(yùn)動(dòng)還能增加性激素的分泌，進(jìn)而有利于鈣的吸收。運(yùn)動(dòng)在增加骨質(zhì)時(shí)，也增加了骨組織對(duì)血鈣的吸收。此外，經(jīng)常參與戶外運(yùn)動(dòng)，使患者充分接受陽(yáng)光，可增加機(jī)體內(nèi)維生素的濃度，使胃腸功能和鈣磷代謝得到很大改善，有助于機(jī)體鈣的吸收。運(yùn)動(dòng)還能使老年患者各器官功能得以提高，促進(jìn)體內(nèi)新陳代謝，增強(qiáng)肌肉強(qiáng)度，改善身體的平衡性和協(xié)調(diào)性，有效降低了骨質(zhì)疏松引起的跌倒和骨折的發(fā)生。

總之，通過(guò)本組研究?jī)山M患者治療后對(duì)比療效可知，運(yùn)動(dòng)康復(fù)既可以加強(qiáng)老年骨質(zhì)疏松癥患者的骨量，并且還能促進(jìn)骨的形成、抑制骨的吸收，對(duì)老年骨質(zhì)疏松癥患者的治療十分有效，并能夠積極預(yù)防骨折及跌倒的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

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[2]王志鋒，答邦俊.輕體育運(yùn)動(dòng)在對(duì)抗女性原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥中的作用[J].南陽(yáng)師范學(xué)院學(xué)報(bào)，2010，（12：74-77.

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