高血糖的防治措施精選(九篇)

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第1篇：高血糖的防治措施范文

【關(guān)鍵詞】 糖尿病 急診 麻醉

在臨床急診手術(shù)中，常遇到合并糖尿病的患者，處理不當(dāng)將導(dǎo)致嚴(yán)重后果，經(jīng)多年臨床實踐，現(xiàn)將自己的一些體會報道如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組共24例，年齡59～76歲，所有病例均有明確的糖尿病史。其中1型糖尿病9例，2型糖尿病15例。急診手術(shù)中，急性膽囊炎8例，胃穿孔4例，化膿性闌尾炎或闌尾穿孔彌漫性腹膜炎各3例，外傷性脾破裂3例，股骨干開放性骨折3例。24例病人在家均自服降糖藥或用胰島素治療。術(shù)前查血糖8.4～11.1mmol/L 10例，>11.1mmol/L 14例。尿糖均在（+++）以上，酮體均為陰性。

1.2 麻醉方法 全麻6例，硬膜外麻醉9例，硬膜外麻醉加全麻9例。

1.3 處理方法 凡手術(shù)能在1h內(nèi)完成，而血糖1h、血糖>11.1mmol/L者，術(shù)中除輸注復(fù)方氯化鈉注射液或生理鹽水外，還需專管加入葡萄糖、胰島素和氯化鉀液，胰島素用量與葡萄糖按1U∶5g比例加入液體中恒速滴入。

手術(shù)若1h內(nèi)完成者，術(shù)中復(fù)查血糖、尿糖、尿酮。手術(shù)時間超過1h者，每小時及術(shù)畢復(fù)查1次，與術(shù)前比較，血糖均有升高。對血糖明顯升高者，按升高的血糖量適當(dāng)增加胰島素用量，以對抗升高的血糖，使其控制在10mmol/L左右為宜。

2 結(jié)果

24例患者手術(shù)順利，術(shù)中血糖控制在10mmol/L左右，尿酮體陰性，無糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥性高血糖昏迷及低血糖癥發(fā)生。

3 討論

3.1糖尿病酮癥酸中毒是指糖尿病病人在各種誘因的作用下，胰島素不足明顯加重，升糖激素不適當(dāng)升高，造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)而導(dǎo)致的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等綜合征[1]。應(yīng)激反應(yīng)能激活交感神經(jīng)系統(tǒng)和下丘腦-垂體系統(tǒng)，釋放兒茶酚胺等應(yīng)激激素，引起血糖升高[2]。所以，防治的關(guān)鍵是控制血糖和降低應(yīng)激反應(yīng)。圍手術(shù)期以把血糖控制在10mmol/L左右，尿酮體陰性為宜。對于血糖升高明顯者或出現(xiàn)尿酮陽性者，應(yīng)適當(dāng)增加胰島素用量。

3.2 高滲性非酮癥性高血糖昏迷常發(fā)生在輸入大量葡萄糖液而未用足量胰島素者。麻醉與手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)使兒茶酚胺和糖皮質(zhì)激素分泌增加，可促進(jìn)血糖增高而誘發(fā)高血糖昏迷[3]。如在術(shù)前常規(guī)檢測血糖與尿糖，即能發(fā)現(xiàn)原來未發(fā)現(xiàn)的糖尿病病人，從而在圍術(shù)期采用相應(yīng)的預(yù)防措施來防止此并發(fā)癥的發(fā)生，本組病例均有明確的糖尿病病史，術(shù)前檢測了血糖與尿糖，采取了有效的防治措施，所以無此并發(fā)癥發(fā)生。

3.3 術(shù)中或術(shù)后并發(fā)低血糖癥，甚至低血糖昏迷的主要原因是胰島素應(yīng)用過量所致。另外，葡萄糖補(bǔ)充不足也可引起低血糖癥。對術(shù)前血糖在8.4～11.1mmol/L而手術(shù)時間長于1h或血糖>11.1mmol/L者，術(shù)中除輸注復(fù)方氯化鈉注射液或生理鹽水外，還專管滴入一定比例的葡萄糖、胰島素和氯化鉀溶液，這樣既可補(bǔ)充足夠的熱量，防止低血糖癥，又防止了血糖過度升高。

3.4 糖尿病人急診手術(shù)時，應(yīng)及時獲取血糖數(shù)據(jù)，可預(yù)防與檢測上述急性并發(fā)癥。我們采用快速微量血糖計（強(qiáng)生）檢測血糖，保證了監(jiān)測工作的進(jìn)行，從而及時采取相應(yīng)防治措施，杜絕了糖尿病引起的并發(fā)癥，使手術(shù)取得了理想的結(jié)果。

參 考 文 獻(xiàn)

[1]莊心良，曾因明，陳伯鑾，主編． 現(xiàn)代麻醉學(xué)，第3版． 北京：人民衛(wèi)生出版社，2003，1551-1553．

第2篇：高血糖的防治措施范文

我科在2006年靜脈注射加替沙星，共有31例患者出現(xiàn)不同程度的不良反應(yīng)，主要疾病為支氣管炎、肺炎、支氣管哮喘、腸炎、附件炎、盆腔炎、疥、癰等。其中男12例，女19例，年齡20～75歲。

方法：將加替沙星注射液200～400mg加入5%葡萄糖溶液250ml中靜滴，每日1次。

不良反應(yīng)：不良反應(yīng)的出現(xiàn)與加替沙星的使用有關(guān)，在首次用藥后即出現(xiàn)反應(yīng)，時間分布為用藥后10～50分鐘。

不良反應(yīng)表現(xiàn)：①癥狀：1例出現(xiàn)過敏性休克，面色蒼白、心悸、大汗、煩躁、心率加快，血壓80/40mmHg。12例皮膚過敏，主要表現(xiàn)為皮疹、皮膚瘙癢、紅斑、發(fā)熱、局部疼痛等癥狀。5例出現(xiàn)糖代謝紊亂，1例患者原有糖尿病，其余4例均無糖尿病，但這4例患者中血糖最高達(dá)15.6mmol/L，最低為2.8mmol/L。8例出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等。5例有頭痛、頭暈、失眠、耳鳴、幻聽、幻覺等癥狀。②心電圖表現(xiàn)為頻發(fā)房性早搏2例，偶發(fā)室性早博1例，心律不齊2例，竇性心動過速3例。

處理措施及轉(zhuǎn)歸：一旦發(fā)現(xiàn)以上癥狀立即停藥，做心電圖給予相應(yīng)處理：休克者立即予吸氧，腎上腺素1mg皮下注射，抗過敏，補(bǔ)液抗休克。室性心律失常給予肌苷，能量合劑，極化液。皮膚過敏予非那根，維生素C，地塞米松等。低血糖予靜脈注射高滲糖輸液，高血糖予輸液、胰島素等治療。惡心、嘔吐予肌注胃復(fù)安及補(bǔ)液。頭痛、頭暈予吸氧，維生素C等。經(jīng)過及時處理后，所有病人搶救成功，無死亡病例。

討 論

加替沙星誘發(fā)糖代謝紊亂與年齡及有無糖尿病無關(guān)，其機(jī)制尚未完全闡明，可能是通過阻止胰島細(xì)胞ATP敏感的鉀通道，促進(jìn)胰島細(xì)胞釋放，降低血糖，也可激發(fā)胰島β細(xì)胞的空泡形成，導(dǎo)致胰島素水平下降，誘導(dǎo)高血糖［1］。神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)主要原因目前認(rèn)為是此類抗生素具有一定脂溶性，能透過血腦屏障進(jìn)入腦組織，喹諾酮類及其代謝產(chǎn)物可能與γ氨基丁酸（GABA）受體結(jié)合，使中樞神經(jīng)興奮性增高。

31例加替沙星不良反應(yīng)中，60歲以上患者占45%。老年患者各臟器功能減退，免疫功能降低，這對藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝及排泄均有影響，使其對藥物敏感性增強(qiáng)，耐受力降低［2］。因此，老人使用加替沙星時更易發(fā)生不良反應(yīng)，提示臨床醫(yī)生對老年患者應(yīng)慎用或減量使用加替沙星。本組病人中用藥濃度過大，注射速度過快，劑量偏大的不良反應(yīng)發(fā)生率明顯較高。

防治措施：①給藥前詳細(xì)詢問過敏史，既往用藥情況，對過敏體質(zhì)者慎用，同時，告知患者不宜在空腹時輸液，最大限度避免嚴(yán)重不良反應(yīng)的再次發(fā)生。②嚴(yán)格掌握用藥適應(yīng)證。③了解藥物的作用、不良反應(yīng)及使用注意事項，滴注時間不應(yīng)太快，應(yīng)不少于1小時，同時將用藥注意事項及過敏癥狀告知患者和家屬，以加強(qiáng)自身防范意識。用藥過程中，要密切觀察，一旦出現(xiàn)過敏反應(yīng)，立即停藥，進(jìn)行急救處理。

綜上所述，醫(yī)務(wù)人員在應(yīng)用加替沙星應(yīng)了解其不良反應(yīng)發(fā)生特點，用藥過程中密切觀察患者病情，用藥時不僅應(yīng)重視其抗菌效應(yīng)，還應(yīng)密切關(guān)注其不良反應(yīng)所致的危害性，針對不同個體合理選用抗菌藥物，力求達(dá)到更好的治療效果［3］。

參考文獻(xiàn)

1 孫忠實.第5個氟喹酮類藥品――加替沙星撤市的思考.藥物警戒，2006，3（4）：221.

第3篇：高血糖的防治措施范文

【關(guān)鍵詞】 Ⅱ型糖尿?。荒X卒中；危險因素；血脂代謝異常；CT

Ⅱ型糖尿病（T2DM）是一組多病因的非傳染性慢性流行病，發(fā)病率在我國呈逐年上升趨勢，以高血糖和伴有微血管及心腦大血管并發(fā)癥為主要特征。老年Ⅱ型糖尿病占Ⅱ型糖尿病總?cè)藬?shù)的50%［1］其死亡者3/4為缺血性心臟病與腦卒中［2］。糖尿病合并腦卒中受許多因素的影響，糖尿病不僅攜帶多個危險因子，且其本身作為危險因子，在諸多心血管疾病危險因子中致病危害性可能最大［3］。本文采用病例對照研究方法，初步探討老年人Ⅱ型糖尿病合并腦卒中的危險因素，旨在為該病的預(yù)防和控制提供依據(jù)。

1 對象與方法

1．1 對象 病例選自我院2002年1月至2006年1月間收治的Ⅱ型糖尿病合并腦卒中（A組）76例與同期收治的Ⅱ型糖尿病不合并腦卒中（B組）78例。腦卒中在發(fā)病1周內(nèi)，經(jīng)CT掃描確診，所有病例均符合1995年第四屆全國腦血管病會議診斷標(biāo)準(zhǔn)。Ⅱ型糖尿病診斷按1999年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)，年齡在60歲以上和60歲以前發(fā)病進(jìn)入該年齡組的患者，76例糖尿病并腦卒中，男45例，女31例，平均年齡（68．5±7．95）歲。A組病程≥10年58例，B組病程≥10年15例。

1．2 方法 所有患者均經(jīng)隔夜禁食12 h，于次晨抽取靜脈血測定空腹血糖（FBG）、總膽固醇(CHO)、三酰甘油 (TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、載脂蛋白A、B(ApoA、ApoB)、早餐后抽血查餐后2 h血糖(2 hPBG)、測血壓2次/d及頭顱CT檢查，詢問既往吸煙史。

1．3 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS10．0軟件系統(tǒng)進(jìn)行分析，記數(shù)資料采用 Leven 方差檢驗及獨立樣本t檢驗，計算資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示。

2 結(jié)果

2 ．1 A組合并高血壓（符合1999年中國高血壓防治指南標(biāo)準(zhǔn)）者53例，占69．8%、B組合并高血壓者11例，占14．1%，既往有吸煙史者A組33例，B組10例。兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

2 ．2 老年糖尿病合并腦卒中(A組)與老年糖尿病不合并腦卒中（B組）CHO兩組間比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0．05）, TG 、HDL、ApoA、ApoB兩組間比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討論

3．1 高血壓是Ⅱ型糖尿病常見的慢性并發(fā)癥，文獻(xiàn)報道［4］

T2DM患者中高血壓的患病率是非糖尿病患者的2．5倍，以老年患者突出，高血壓是腦卒中的主要危險因素。眾所周知，病程較長的糖尿病患者，因血脂異常、胰島素抵抗等代謝紊亂綜合征導(dǎo)致水鈉潴留，血壓升高，血黏度增高，加速動脈粥樣硬化，加重糖尿病大動脈及微血管病變。吸煙患者因一氧化碳血紅蛋白濃度升高，造成組織缺氧，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，脂蛋白異化作用障礙，而加重動脈硬化。本文合并高血壓的發(fā)病率、吸煙史，糖尿病病程A/B兩組間均存在顯著差異，提示10年以上的病程，合并高血壓、吸煙等因素可能是DM合并腦卒中的主要危險因素之一，早期嚴(yán)格控制血糖、血壓、戒煙是降低腦卒中疾病風(fēng)險的有效方法。

3．2 Ⅱ型糖尿病患者的脂代謝異常與糖尿病的大血管并發(fā)癥關(guān)系密切，老年糖尿病尤甚。本文A組與B組血膽固醇在統(tǒng)計學(xué)上差異無顯著性，提示膽固醇水平的變化在老年糖尿病合并腦卒中的發(fā)病因素中非決定因素，而血TG、ApoB升高、HDL 、ApoA降低，A組與B組在統(tǒng)計學(xué)上差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

硬化的形成，而ApoB是乳微粒和LDL的主要載脂蛋白，正常情況下，LDL難以進(jìn)入血管內(nèi)皮間隙，但在高血糖、高血壓及吸煙等危險因子的作用下，血管內(nèi)皮間隙擴(kuò)大，LDL則可進(jìn)入動脈壁并停留于內(nèi)膜下，最終參與形成粥樣硬化斑塊，導(dǎo)致糖尿病合并大血管并發(fā)癥發(fā)病率升高。血HDL是膽固醇逆轉(zhuǎn)的主要載體，將膽固醇從周圍組織包括動脈壁運向肝臟加以利用和排泄。文獻(xiàn)報道［5］ Apo A對動脈粥樣硬化病灶的形成和發(fā)展進(jìn)程有直接的抑制作用，甚至能引起動脈粥樣硬化斑塊的消退。A組與B組的TG、ApoB、HDL 、ApoA改變提示TG、ApoB升高與HDL 、ApoA降低是老年糖尿病合并大血管尤其是腦卒中主要危險因素之一。調(diào)控患者血中TG、ApoB、HDL 、ApoA的水平在綜合治療中極為重要。

3． 3 長期高血糖狀態(tài)是T2DM慢性并發(fā)癥發(fā)生發(fā)展的關(guān)鍵因素，近期研究表明［6］：T2DM患者頸動脈粥樣硬化明顯增多，超過正常對照5倍。T2DM患腦卒中發(fā)生率比對照組高3倍，卒中危險增加150%～400%，血糖控制不好與卒中危險直接相關(guān)。高血糖狀態(tài)及蛋白機(jī)化作用使動脈壁彈性下降，紅細(xì)胞變形能力降低，致組織缺氧，血管內(nèi)皮損傷，促使動脈粥樣硬化。高血糖狀態(tài)導(dǎo)致一系列代謝紊亂，包括血管收縮性增強(qiáng)，轉(zhuǎn)移生長因子α和β及血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子表達(dá)

增加并引起基質(zhì)合成增多，血管新生伴血管壁增厚，導(dǎo)致微血管、小血管病變最終導(dǎo)致腦灌注減少，高血脂、脂代謝紊亂導(dǎo)致血小板功能異常，凝血和抗凝血功能障礙及血液流變學(xué)改變，有利血栓形成。本文FBG、2 hPBG、HbA1c指標(biāo)A、B兩組間差異有顯著性，可見在除年齡、病程、吸煙、血壓等因素后，高血糖是腦卒中高發(fā)病例重要的獨立危險因素。以控制高血糖為前提，同時控制血壓、血脂是減緩動脈粥樣硬化的發(fā)生，預(yù)防腦卒中并發(fā)癥的綜合防治措施。

參考文獻(xiàn)

1 鐘學(xué)禮.臨床糖尿病學(xué).上海科學(xué)技術(shù)出版社，1989：12.

2 Peter AL,DavidsonMB．Use of sulfonglurea agents in older diabetic patients．Clin in Geriate Med,1998,6(4):903-920.

3 金文勝，潘長玉.糖尿病治療新觀念：心血管疾病危險的綜合控制.國外醫(yī)學(xué)，內(nèi)分泌分冊，2003，23：1-2.

4 沈雅舟，吳松華.糖尿病慢性并發(fā)癥.上海醫(yī)科大學(xué)出版社，1999：121.

5 Pedersen TR.Statin trial and goals of cholesterol-lowering therapy after AMI.Am，1999,138-175.

第4篇：高血糖的防治措施范文

胰島素用量過大，常見如下情況：①使用刻度過大的普通注射器，容易使抽取的量超過所需的用量。②混合使用短效加長效動物胰島素時，抽取方法不準(zhǔn)確，將長效胰島素帶入短效胰島素瓶內(nèi)，造成短效胰島素過量。③使用人胰島素時，不了解瓶裝胰島素與胰島素筆芯濃度的區(qū)別，用注射器抽取筆芯內(nèi)的胰島素后注射。

防治措施

抽取胰島素應(yīng)使用胰島素專用注射器（盡可能采用1個刻度為1個單位的胰島素注射器），以確保治療時所需胰島素劑量的準(zhǔn)確性。

應(yīng)用動物性胰島素混合注射時，應(yīng)規(guī)范操作，不可將長效胰島素帶入短效胰島素瓶內(nèi)。

應(yīng)用人胰島素（諾和靈、優(yōu)泌林）時，需注意普通瓶裝與筆芯內(nèi)的藥物濃度的差別。筆芯內(nèi)濃度為100U/ml，普通瓶裝為40U/ml。所以，不可用注射器抽取筆芯內(nèi)的藥液，以防劑量換算失誤或抽取不準(zhǔn)造成胰島素劑量過大，而致低血糖。

此外，胰島素劑量的調(diào)整，最初必須從小劑量開始，并根據(jù)血糖、尿糖及病人對胰島素的敏感性，逐漸調(diào)整。尤其1型糖尿病消瘦病人，對胰島素較敏感，因此在胰島素調(diào)量階段，不宜過快過劇烈。凡空腹及餐后血糖＜3.33mmol/L者，盡管尚未出現(xiàn)低血糖反應(yīng)，也應(yīng)酌情減量。

胰島素注射時間必須與進(jìn)餐時間相配合：短效胰島素一般在餐前30分鐘皮下注射，如延遲或減少進(jìn)餐，則易發(fā)生低血糖。進(jìn)餐總量相對固定，可采用每日6餐法，即3次主餐之間及睡前加餐，這樣有利于防止血糖波動，減少低血糖反應(yīng)。

運動量應(yīng)恒定：因運動可促進(jìn)肌肉對糖的利用及胰島素的吸收，在胰島素量及進(jìn)食量均固定的前提下，如果加大運動量，就極易引起低血糖。

肝腎疾病對胰島素的影響：①胰島素在肝臟中降解60%～80%，糖尿病合并肝臟疾患、肝功能嚴(yán)重受損時，胰島素、胰高血糖素、生長激素在肝臟滅活能力降低，同時若肝糖原儲備減少，就容易出現(xiàn)低血糖。②胰島素在腎臟中降解約占10%～20%，糖尿病合并腎功能不全時，胰島素在腎臟降解、清除減慢，易造成體內(nèi)蓄積，當(dāng)未及時撤減胰島素時，易出現(xiàn)低血糖。所以，一旦合并肝、腎病變，應(yīng)注意對肝、腎功能的檢查，注意對血糖的監(jiān)測，及時調(diào)整胰島素的用量。

討 論

胰島素引起低血糖反應(yīng)與胰島素用量、飲食、運動及肝、腎疾病等關(guān)系最為密切。除以上的防范方案外，一旦發(fā)生低血糖應(yīng)立即采取急救措施：立即給予含糖食物或果汁10～15g，10分鐘后癥狀未緩解或血糖仍低者，可再給予含碳水化合物的食物10g或迅速靜注50%葡萄糖20～40ml，繼以靜滴10%葡萄糖液維持血糖，持續(xù)時間視所用胰島素劑量、效能及病情而定。嚴(yán)重低血糖或意識障礙者，應(yīng)給予氫化可的松100～300mg加入10%的葡萄糖液中靜滴，或肌注胰高血糖素1mg，病人意識恢復(fù)后立即進(jìn)食，及時調(diào)整胰島素用量。每一位糖尿病患者，只要全面地了解并掌握了在應(yīng)用胰島素治療時可能引發(fā)低血糖反應(yīng)的常見原因、低血糖的癥狀，提高了防范意識，注意對血糖的動態(tài)監(jiān)測，就可最大限度地避免低血糖反應(yīng)的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

第5篇：高血糖的防治措施范文

好酒者

酒精是引起脂肪肝的最常見原因之一，尤其是那些長期大量飲酒者。若飲酒史在5年以上、每日飲用酒精量在30克以上，就要當(dāng)心是否已經(jīng)患有脂肪肝了。在飲酒量相同的情況下，女性、豪飲、空腹飲酒者更容易患脂肪肝。飲酒種類也可能對脂肪肝的發(fā)生有影響，飲用啤酒及烈酒者可能較飲用葡萄酒者更容易發(fā)生脂肪肝。飲酒者若同時存在營養(yǎng)不良或肥胖等因素，將更會促進(jìn)脂肪肝的發(fā)病及發(fā)展。

飲酒者一旦患了脂肪肝，就有可能進(jìn)展至肝硬化甚至發(fā)生肝癌。不過，若在單純性脂肪肝階段及時戒酒，脂肪肝常可逆轉(zhuǎn)。即使已經(jīng)發(fā)生肝硬化，戒酒仍可減輕肝病的進(jìn)展，延長生存期。

肥胖者

在沒有過量飲酒史的脂肪肝患者中，最常見的原因就是肥胖了。超重及肥胖者脂肪肝的患病率明顯高于體重正常者，而且體重越高，脂肪肝的患病風(fēng)險越大。有些患者雖然體重在正常范圍，但仍患上脂肪肝，他們通常具有”將軍肚”，也就是腰圍大，即腹型肥胖。腹型肥胖的患者比體重超重但腰圍正常的患者更容易發(fā)生脂肪肝。

對于肥胖者來說，預(yù)防或逆轉(zhuǎn)”新生”的脂肪肝，需要改變現(xiàn)有的生活方式，調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)、積極運動，將體重控制在正常范圍并消滅”將軍肚”。需要注意的是，減重過程中要避免體重急劇下降，因為這不但不能預(yù)防或治療脂肪肝，反而可能會誘發(fā)或加重脂肪肝。

2型糖尿病患者

2型糖尿病患者也是脂肪肝的高危人群，血糖控制不佳或伴有肥胖的患者，更容易發(fā)生脂肪肝。

2型糖尿病患者防治脂肪肝的基本措施是生活方式的改變，包括飲食控制及運動。由于高血糖本身對肝臟具有毒性作用，因此，良好的血糖控制至關(guān)重要，糖尿病患者需進(jìn)行正規(guī)有效的降糖治療。

高脂血癥患者

高血脂是脂肪肝的一個重要的危險因素。脂肪肝患者中，各型高脂血癥均可見，其中以甘油三酯升高與脂肪肝的關(guān)系最密切，甘油三酯中、重度升高的患者更易發(fā)生脂肪肝。高血脂常常伴發(fā)于肥胖和糖尿病患者，中年肥胖女性若同時合并糖尿病和高脂血癥，則極易發(fā)生脂肪肝和肝硬化。

第6篇：高血糖的防治措施范文

【關(guān)鍵詞】重型肝炎；防治；體會

【中圖分類號】R575.1【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】1004-7484（2012）14-0404-01

我國由肝炎病毒引起重型肝炎不僅發(fā)病率高而且病情復(fù)雜。重型肝炎病死率高，獲救者部分發(fā)生肝炎后肝硬化，嚴(yán)重影響病人生活質(zhì)量。對重型肝炎的治療仍強(qiáng)調(diào)提高存活率，減少肝硬化的發(fā)生，目前仍以支持和對癥治療為基礎(chǔ)的綜合性治療，以維持病人生命，促進(jìn)肝細(xì)胞再生，預(yù)防和治療各種并發(fā)癥[1]。

1 治療

1.1 治療原則

1.1.1 強(qiáng)調(diào)早期診斷，早期治療。在早期階段雖然患者已出現(xiàn)重型肝炎的某些癥狀如嚴(yán)重的消化道癥狀、明顯黃疸、顯著乏力等，但未出現(xiàn)肝功能衰竭的表現(xiàn)，此時抓緊治療療效較好。

1.1.2常規(guī)的應(yīng)用預(yù)防性措施，包括防止肝細(xì)胞進(jìn)一步壞死、促進(jìn)肝細(xì)胞再生的治療。針對重型肝炎并發(fā)癥發(fā)病機(jī)理中的幾個主要環(huán)節(jié)，抓住重點，積極采取針對性治療[2]。

1.2強(qiáng)調(diào)綜合治療包括免疫調(diào)節(jié)藥物、新鮮血漿、白蛋白、促肝細(xì)胞生長素、前列腺素E等。

1.2.1特異性抗病毒治療可減少病毒對肝臟的進(jìn)一步損害，達(dá)到頓挫病情的目的。

1.2.2腦水腫的處理。重型肝炎時腦水腫的發(fā)生率較高，常用脫水劑治療，脫水劑之間也可用白蛋白等，以提高脫水效果。

1.3 對癥治療

1.3.1 出血的防治使用足量止血藥物，輸入新鮮血漿、血液、血小板或凝血酶復(fù)合物等?？捎美啄崽娑』蚍娑》乐瓜莱鲅?。如發(fā)生DIC，可考慮靜脈滴注丹參注射或低分子右旋糖肝等改善微循環(huán)。

1.3.2 肝性腦病的防治

（1）氨毒的防治：低蛋白飲食；口服乳果糖30～60ml/d，以酸化及保持大便通暢；口服諾氟沙量以抑制腸道細(xì)菌；靜脈滴注乙酰谷酰胺以降低血氨。

（2）恢復(fù)正常神經(jīng)遞質(zhì)：左旋多巴在大腦轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶泛罂扇〈u苯乙醇胺等假性之中經(jīng)遞質(zhì)，從而促進(jìn)促進(jìn)蘇醒。劑量2～5g/d鼻飼或灌腸，靜脈滴注200～600mg/d有一定效果。

（3）維持氨基酸平衡：含有多量支鏈氨基酸和少量芳香氨基酸進(jìn)入大腦。每日滴注肝氨250～500ml，療程14～21d，對慢性重型肝炎療效好。

（4）防治腦水腫：應(yīng)及早使用脫水劑，如甘露醇和速尿，必要時兩者合用；以提高療效，但需注意維持水和電解質(zhì)平衡[3]。

1.3.3繼發(fā)感染的防治 可選用半合成青霉素如派拉西林、氯唑西林或替長西林等，或第二代頭孢菌素如頭孢呋率和頭孢西丁等。嚴(yán)重感染時才使用第三代頭孢菌素和頭孢噻肟、頭孢他定、頭孢曲松等。同時應(yīng)警惕二重感染的發(fā)生。合并其菌感染時，應(yīng)馬上停用廣譜抗生素并使用抗其菌藥物如氟康唑等。

1.3.4 急性腎功能不全的防治避免引起血容量降低的各種因素。少尿時應(yīng)采取擴(kuò)張血容量的措施，如靜脈滴注低分子右旋糖酢、血清白蛋白等?？刹⒂枚喟桶返仍黾幽I血流量的藥物，必要時可肌肉或靜脈注射呋塞米。

1.3.5 促進(jìn)肝細(xì)胞再生的措施

（1）胰高血糖素-胰島素（G-I）療法：胰高血糖素1與胰島素10U加入10%葡萄糖溶液靜脈滴注，每日1次，療程14d，有一定療效。

（2）促肝細(xì)胞生長因素（P-HGF），靜脈滴注160～200g/d，療程1個月，有一定療效[4]。

1.4 對癥處理

1.4.1 發(fā)生低血糖時的處理重型肝炎患者血糖指標(biāo)低于3.5mmol/L時，都 應(yīng)立即靜注50%葡萄糖50ml～100ml。重型肝炎患者靜脈輸入較多高滲葡萄糖，理論上有可能代謝成過多水分而促發(fā)腦水腫，但這種危險僅在兼有肝腎綜合征的情況下才易發(fā)生。臨床上針對重型肝炎發(fā)生低血糖的患者，盡量采用高滲 （30%～50%）的葡萄糖，以最大限度地減少水量輸注。

1.4.2 電解質(zhì)失調(diào)處理臨床上出現(xiàn)堿中毒的血氣分析和相應(yīng)征象時，一定要積極對癥處理。重型肝炎常見低鉀或高鉀，分別用補(bǔ)鉀或血液透析可加以糾正。存在稀釋性低血鈉者，如血鈉

1.5 營養(yǎng)障礙時的處理

1.5.1 盡量用高滲溶液緩慢靜點葡萄糖。

1.5.2 蛋白質(zhì)類 在I～Ⅱ肝性腦病時，宜通過食物補(bǔ)充蛋白質(zhì)，每日20～40g；I～Ⅳ肝性腦病患者每日應(yīng)從腸道外補(bǔ)充30～40g含氮物質(zhì)。支鏈氨基酸既可輔助治療氨性昏迷，又能補(bǔ)充熱量。

1.5.3脂肪乳劑 近年有一種中長鏈脂肪乳，其優(yōu)點是長程靜滴更不易引起肝腦脂肪沉積[5]。

1.5.4多器官功能衰竭的處理采用乙酰半胱氨酸能增加重型肝炎時組織攝氧量[6]。如在高壓氧艙條件下，在綜合治療的基礎(chǔ)上用Epoprostanol與乙酰半胱氨酸聯(lián)合靜滴，療效更加明顯。

2 體會

我國是病毒性肝炎的高發(fā)區(qū) ，甲、乙、丙、丁、戊五型典型病毒性肝炎廣泛存在。由乙肝病毒導(dǎo)致重型肝炎者占重型肝炎的81% ；甲肝病毒占1～6%；丙肝病毒致重型肝炎不同地區(qū)報道不一 ，約13%～44%；戊型肝炎病毒在感染妊婦時易發(fā)生重型肝炎；而兩種或以上肝炎病毒混合感染或重疊感染時也是造成重型肝炎的重要原因。

對于重型肝炎，防治措施應(yīng)盡可能搶在病情發(fā)展的前面，抓住主要矛盾，兼顧綜合治療，防治三高三低二水腫。三高：血氨增高、芳香氨基酸增高及假性神經(jīng)介質(zhì)增高；三低：低血糖、低血鉀及低蛋白血癥；二水腫：腦水腫、繼發(fā)性肺水腫。這些常是病程不同階段的主要矛盾，應(yīng)及時有針對性地注意防治。

我們是基層醫(yī)疾病控制中心，防治技術(shù)有限，筆者在臨床工作中體會到，利用現(xiàn)有的診防治條件，靈活運用綜合療法是重型肝炎的治療的一條重要途徑。急重肝炎患者應(yīng)用抗生素應(yīng)掌握的原則是“盡量不用，能晚用不早用；感染控制后，立即停用”[7]。

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第7篇：高血糖的防治措施范文

糖尿病視網(wǎng)膜病變早期，患者常無典型癥狀，單眼患病時常常不易察覺出來，因此糖尿病診斷確立后應(yīng)在眼科醫(yī)生處進(jìn)行定期隨診。無糖尿病視網(wǎng)膜病變者隨診間隔時間可定為一年，出現(xiàn)視網(wǎng)膜病變者應(yīng)縮短隨診間隔，詳細(xì)隨診計劃見下表。

控制好糖尿病

是最根本的防治措施

糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和發(fā)展受全身疾病的控制和影響，特別是高血糖、高血壓和高血脂。

控制好血糖水平可減少眼部并發(fā)癥的發(fā)生，已出現(xiàn)眼部并發(fā)癥的則可使其進(jìn)展減慢。國際大型糖尿病并發(fā)癥研究（DCCT）對1441名糖尿病患者進(jìn)行6．5年的觀察，發(fā)現(xiàn)糖化血紅蛋白＜7．9％時，可以降低視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和進(jìn)展、降低黃斑水腫的危險。另一項大型研究英國前瞻性糖尿病研究（UKPDS）對1148名糖尿病患者進(jìn)行血壓觀察，發(fā)現(xiàn)嚴(yán)格控制組（144 ／ 82毫米汞柱）和非嚴(yán)格控制組（157 ／ 87毫米汞柱）比較，嚴(yán)格控制血壓可以降低黃斑水腫的發(fā)生，降低視網(wǎng)膜病變的發(fā)生和進(jìn)展。糖尿病視網(wǎng)膜病變早期治療研究（ETDR）對2709 名糖尿病患者血脂進(jìn)行了監(jiān)測，發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜滲出的快速發(fā)生往往合并總膽固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯的增高。因此，糖尿病患者應(yīng)首先控制好血糖、血壓和血脂。此外，頸動脈病引起的眼部缺血可加重糖尿病視網(wǎng)膜病變。

糖尿病視網(wǎng)膜病變的

光凝固治療

主要治療增殖型糖尿病視網(wǎng)膜病變和臨床有意義的黃斑水腫。以往的研究指出，對嚴(yán)重非增殖型糖尿病視網(wǎng)膜病變和增殖型糖尿病視網(wǎng)膜病變行全視網(wǎng)膜光凝固治療，對比相同病情不作光凝固治療的患者，5年內(nèi)發(fā)生視力嚴(yán)重下降（0．025）的患者可減少50％以上。對黃斑水腫區(qū)進(jìn)行局部光凝固治療，對比相同病情不作光凝固治療的患者，2年內(nèi)發(fā)生視力中等程度下降的患者可以減少50％以上。

糖尿病視網(wǎng)膜病變的

玻璃體手術(shù)治療

目前廣泛開展的手術(shù)適應(yīng)證包括不吸收的玻璃體積血、牽引性視網(wǎng)膜脫離影響黃斑、牽引孔源混合性視網(wǎng)膜脫離、進(jìn)行性纖維血管增殖、眼前段玻璃體纖維血管增殖、紅細(xì)胞誘導(dǎo)的青光眼、黃斑前致密的出血等。對玻璃體積血合并白內(nèi)障的病例，應(yīng)進(jìn)行白內(nèi)障摘除玻璃體切除聯(lián)合手術(shù)，并盡可能植入人工晶體。

糖尿病患者的

第8篇：高血糖的防治措施范文

【關(guān)鍵詞】 糖尿??； 急性缺血性腦卒中； 高血壓； 血脂異常

糖尿病合并急性缺血性腦卒中是糖尿病常見的并發(fā)癥之一，并且預(yù)后差，成為糖尿病患者致殘、致死的主要原因，嚴(yán)重影響患者的生存質(zhì)量[1]。糖尿病合并急性缺血性腦卒中受多種因素影響，糖尿病不僅攜帶多個危險因素，且其本身也作為危險因素，是諸多腦血管疾病的重要危險因素[1]。本研究對糖尿病合并急性缺血性腦卒中患者進(jìn)行回顧性研究，探討臨床變化及危險因素，進(jìn)一步提高認(rèn)識。

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例選自本院收治的糖尿病并急性缺血性腦卒中（A組）87例與同期收治的非糖尿病并急性缺血性腦卒中（B組）87例。急性缺血性腦卒中，由患者的臨床表現(xiàn)及CT或MRI掃描確診[2]。糖尿病診斷符合1999年WH0診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，均為2型糖尿病。糖尿病并急性缺血性腦卒中組87例，男45例，女42例，平均年齡（58.5±8.5）歲。非糖尿病并急性缺血性腦卒中組87例，男43例，女44例，平均年齡（60.7±8.7）歲。兩組間性別構(gòu)成及年齡比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 所有患者入院后均抽取靜脈血測定糖化血紅蛋白（HbA1C）、低密度脂蛋白（LDL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、總膽固醇（TC）、血小板計數(shù)（PLT）、纖維蛋白原（Fib），測量身高及體重并計算體重指數(shù)（BMI），詢問既往是否存在高血壓及吸煙史。并對以上指標(biāo)進(jìn)行對比分析。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件進(jìn)行分析，計量資料以（x±s）表示，采用t檢驗，計數(shù)資料采用頻數(shù)或率表示，采用 字2檢驗，P

2 結(jié)果

糖尿病并急性缺血性腦卒中（A組）與非糖尿病并急性缺血性腦卒中（B組）TC、BMI、PLT及吸煙史比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），兩組HbA1C、LDL、TG、HDL、Fib及高血壓比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討論

近年來，隨著生活水平提高，糖尿病患者數(shù)量急劇增加，更為嚴(yán)重的是糖尿病患者未及早進(jìn)行有效治療，以致出現(xiàn)并發(fā)癥，其中糖尿病合并腦卒中對患者的生命和生活質(zhì)量造成極大的威脅，給患者及家庭帶來沉重的負(fù)擔(dān)[1]。

本研究中選取的患者均存在急性缺血性腦卒中，病情較重，對血糖的影響比較大，故采用糖化血紅蛋白作為指標(biāo)，兩組比較有統(tǒng)計學(xué)意義，糖尿病并急性缺血性腦卒中組的糖化血紅蛋白明顯異常，提示患者近2～3月的血糖控制較差。UKPDS表明，長期高血糖不僅是血管病變的主要危險因素，而且是強(qiáng)烈的獨立的連續(xù)性危險因素[3]。其發(fā)生機(jī)制可能是由于高血糖不僅使自由基產(chǎn)生過多，血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，導(dǎo)致血管基底膜糖類沉積、脂肪樣變和透明樣變性，使血管基底膜增厚，而且能使紅細(xì)胞變形能力和血小板聚集力增高，產(chǎn)生高凝狀態(tài)，促進(jìn)腦動脈硬化[1，4]。同時長期高血糖刺激胰島細(xì)胞代償性分泌，導(dǎo)致高胰島素血癥，刺激血管平滑肌細(xì)胞增生，干擾脂肪代謝，促進(jìn)纖溶酶原活化抑制劑的產(chǎn)生，造成血管壁受損[1，5]。本研究中兩組患者的高血壓患病率均高達(dá)50%，糖尿病并急性缺血性腦卒中組的高血壓患病率高于非糖尿病并急性缺血性腦卒中組，這主要是因為在高血壓發(fā)病過程中，胰島素抵抗起了相當(dāng)重要的作用，高胰島素血癥，促進(jìn)高血壓發(fā)生[3，6]。高血壓通過增加血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞內(nèi)膜通透性而使動脈壁發(fā)生硬化，利于血小板、脂質(zhì)粘附和沉積于血管壁，刺激血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)溶酶體生成增多，使血管壁清除膽固醇、低密度脂蛋白的能力降低，導(dǎo)致動脈粥樣硬化的形成，促使腦卒中的發(fā)生[2，6]。本研究中兩組患者均存在血脂紊亂，糖尿病并急性缺血性腦卒中組TC、LDL、HDL值與非糖尿病并急性缺血性腦卒中組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義。這主要是由于糖尿病患者多存在胰島素抵抗和胰島素分泌不足，脂蛋白脂酶的合成和活性需要胰島素的作用，脂蛋白脂酶的活性下降后甘油三酯的水解減慢，富含甘油三酯的脂蛋白及其殘粒在血中滯留時間延長，引起甘油三酯增高和高密度脂蛋白降低[1，7]。高密度脂蛋白是一種抗動脈粥樣硬化的脂蛋白，它的減少使其在體內(nèi)清除膽固醇的能力下降，引起膽固醇積聚及血管病變形成[1，8]。兩組患者血小板計數(shù)基本在正常范圍，纖維蛋白原明顯增高，尤其以糖尿病并急性缺血性腦卒中組纖維蛋白原升高明顯?；颊哐褐械睦w維蛋白原增加，紅細(xì)胞聚集性增強(qiáng)，變形能力低下，使血液粘滯度進(jìn)一步增加，發(fā)生血栓的傾向增高[1，7]，即使在血小板數(shù)量正常時，經(jīng)過各種激活途徑，引起血小板發(fā)生聚集，出現(xiàn)附壁血栓。體重指數(shù)在兩組患者中無統(tǒng)計學(xué)意義，但兩組患者的體重指數(shù)均達(dá)到超重的標(biāo)準(zhǔn)，提示所入選的患者存在肥胖癥。肥胖和高胰島素血癥、胰島素抵抗、血脂紊亂、前血栓狀態(tài)相關(guān)聯(lián)，脂肪組織可以合成和分泌多種生物活性物質(zhì)，從多個因素促進(jìn)腦卒中的發(fā)生[1，6]。兩組患者中吸煙史無統(tǒng)計學(xué)意義，但是均超過30%的患者有吸煙史，患者吸煙時一氧化碳血紅蛋白濃度升高，造成組織缺氧，血管收縮，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，脂蛋白異化作用障礙，加重動脈硬化[1，7]，也成為腦卒中的致病因素。

本文研究表明，高血糖、高血壓、血脂異常是糖尿病合并腦卒中的主要危險因素。對患者進(jìn)行生活方式干預(yù)、控制血糖、控制血壓、調(diào)脂和抗血小板聚集等治療是減緩動脈粥樣硬化的發(fā)生，預(yù)防腦卒中的綜合防治措施。

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第9篇：高血糖的防治措施范文

【關(guān)鍵詞】 糖尿病 自我引導(dǎo) 防護(hù)

無論是發(fā)達(dá)國家還是發(fā)展中國家，隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展，生活水平的提高和生活方式的改變，人均壽命的等，均使糖尿病患病人數(shù)增加。糖尿病已成為嚴(yán)重威脅人類健康的世界性公共衛(wèi)生問題。WHO預(yù)測到2025年全世界將有3億　糖尿病病人。我國2003年調(diào)查結(jié)果顯示患病率達(dá)3%，發(fā)病人數(shù)近4000萬，居世界第二位。因此，自我防護(hù)勢在必行。因患者對疾病的自我護(hù)理有不同程度的缺陷，這就需要護(hù)士給予指導(dǎo)、幫助、教育和培訓(xùn)，引導(dǎo)患者恢復(fù)正常的自理能力，使患者的機(jī)體在生理和心理上能夠主動地自行控制、自行調(diào)節(jié)，從而增強(qiáng)體力，恢復(fù)健康，參加社會生活。筆者自2004年起，應(yīng)對30例脫離醫(yī)院的糖尿病患者進(jìn)行自我護(hù)理引導(dǎo)。使他們能夠完全做到自我觀察、自我預(yù)防、自我用藥、自我護(hù)理。

1 自我護(hù)理措施

1.1 穩(wěn)定患者情緒 使患者在日常生活、工作中建立樂觀的精神和戰(zhàn)勝疾病的信心，消除不良心理因素，加強(qiáng)自我克制能力。學(xué)會自我解脫、自我放松、遇事冷靜、善于，教給病人擺脫不良情緒的方法，如加強(qiáng)健身運動，觀賞花草，多接觸自然光線，培養(yǎng)有益的興趣和愛好。

1.2 預(yù)防危險因素 告戒患者不健康的生活方式，不吸煙，不喝酒，少食鹽，合理膳食，適當(dāng)運動，保持足夠的休息與睡眠。教育患者預(yù)防病情加重的誘發(fā)因素，如外傷，飲食控制不當(dāng)，過度勞累等。

1.3 血糖的監(jiān)測 及自我用藥 教會病人血糖，尿糖的測定技術(shù)，掌握糖尿病控制良好的標(biāo)準(zhǔn)。教會病人和親屬胰島素計量計算和注射技術(shù)，包括選擇注射部位，局部消毒方法，持針方法，注射途徑以及注射器的處理。指導(dǎo)病人掌握口服降糖藥的使用方法，掌握其副作用和防治措施。平時隨身攜帶糖果或含糖飲品，一旦發(fā)生底血糖反應(yīng)，立即進(jìn)食，并臥床休息，必要時到到醫(yī)院處理。隨身攜帶寫有糖尿病的病人識別卡，以便發(fā)生昏迷時能得到即時有效的幫助。

1.4 運動治療的指導(dǎo) 告知病人運動能夠促進(jìn)新陳代謝，增強(qiáng)體質(zhì)，降低血糖，血脂，增強(qiáng)機(jī)體對胰島素的敏感性，減少糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。尤其是2型糖尿病病人。根據(jù)病人的年齡，性別，性格，病情，體力，愛好和及有無并發(fā)癥等指導(dǎo)選擇合適的運動方式，進(jìn)行循序漸進(jìn)，長期而有規(guī)律的體育運動，最好做有氧運動。

運動的強(qiáng)度應(yīng)從小到大，以運動后收縮壓不超過180mmHg，中青年心率130-140次/分，老年人不超過120次/分為宜。每天運動1到2次，餐后1小時鍛煉15到30分鐘，每周不少于5天，但應(yīng)避免惡劣天氣，酷暑中運動。運動時要做好自我防護(hù)，并隨身攜帶一吸收的糖果，飲品，以備運動中出現(xiàn)底血糖時服用，若服用上述食品10分鐘低雪糖癥狀不能緩解，應(yīng)立即就醫(yī)。

1.5 飲食治療的指導(dǎo) 告知病人及親屬飲食治療的重要性和具體措施，幫助制定個體化的飲食治療計劃。 嚴(yán)格按照醫(yī)生制定的食譜進(jìn)食，避免隨意增減，體重過重者，忌吃油炸，油煎食品；飲食要少鹽，食入鈉量≤ 6g/d，伴高血壓者≤3g/d；每周測量一次體重，若體重改變超過2kg，應(yīng)報告醫(yī)生；按每餐飲食計劃，定時進(jìn)餐，長時間運動時，應(yīng)適當(dāng)增加熱量攝入，以預(yù)防低血糖反應(yīng)。

1.6 定期復(fù)診 指導(dǎo)病人定期門診復(fù)查眼底，。尿微量白蛋白，心血管及神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)等，以了解病情控制情況，及時調(diào)整用藥計量。每年定期全身檢查，一便盡早防治慢性并發(fā)癥，若發(fā)現(xiàn)病情出現(xiàn)變化，應(yīng)隨時到醫(yī)院處理。

2 效果評價

通過對20例糖尿病患者進(jìn)行全方位的護(hù)理指導(dǎo)后，患者對疾病相關(guān)知識有了比較全面的了解，能正確進(jìn)行自我保健，提高了患 者的生活質(zhì)量。糖尿病的治療是終身性的，血糖控制不好會造成各重要臟器的損害，如心、腦、腎、眼等的損害。所以護(hù)理人員應(yīng)加強(qiáng)對患者的宣教，提高患者對高血糖的認(rèn)識，保 持心態(tài)平衡，充分認(rèn)識飲食治療、運動鍛煉、藥物治療及自我監(jiān)測的重要性，幫助患者樹立正確健康理念，減少患者因無知而付出的慘重代價，提高患者生活質(zhì)量。

3 護(hù)理體會

人的自我護(hù)理行為是后天經(jīng)過學(xué)習(xí)獲得的，患者是通過護(hù)士的傳授獲得所缺乏的知識和技術(shù)的。因此，護(hù)士要認(rèn)真學(xué)習(xí)專業(yè)知識，把理論知識與實踐技術(shù)以闡述、示范的形式為自護(hù)有缺陷的患者做好補(bǔ)償服務(wù)。

對每個患者的自我護(hù)理工作并不是護(hù)士一個人所能單獨完成的，還需要患者、家屬及各方面的配合，由于每位患者的個體差異、文化層次，社會背景不同，所以對自護(hù)要求和接受能力也有所不同，護(hù)士要根據(jù)患者病情、治療原則、家庭情況以及心理需要制定出切實可行的護(hù)理內(nèi)容和計劃，此外，還應(yīng)有溫和的態(tài)度，藝術(shù)性的語言及心理溝通技巧，以取得自我護(hù)理的滿意效果。

為了實現(xiàn)WHO提出“人人享有衛(wèi)生保健”的戰(zhàn)略目標(biāo)，護(hù)士的工作范圍不僅于醫(yī)院，還要走向社會，面向整個人群，只有不斷提高自我護(hù)理質(zhì)量與水平，才能適應(yīng)醫(yī)學(xué)的迅速發(fā)展。