神經(jīng)障礙的癥狀精選(九篇)

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第1篇：神經(jīng)障礙的癥狀范文

[關(guān)鍵詞] 結(jié)核性腦膜炎; 精神障礙; 首發(fā)癥狀

[中圖分類號(hào)] R529.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701(2009)23-173-02

結(jié)核性腦膜炎時(shí)由于大腦損害部位廣泛,臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣且無特異性、雖常伴有精神癥狀,但純以精神障礙為首發(fā)癥狀的卻較少見,因而更容易造成誤診[1]。現(xiàn)將我院近年來以精神障礙為首發(fā)癥狀的結(jié)核性腦膜炎16例報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料

選擇2002年6月～2007年10月來我院就診的16例病例,年齡最大的35歲,最小的14歲。其中男性9例,女性7例。所有病例均完成治療一年后復(fù)診。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]

①有結(jié)核病史、結(jié)核病接觸史或發(fā)現(xiàn)顱外結(jié)核病灶;②有發(fā)熱、頭痛、嘔吐,腦膜刺激征陽性等臨床表現(xiàn);③皮膚PPD試驗(yàn)陽性,腦脊液(CSF)符合結(jié)核性改變等;④CT或MRI顯示基底池滲出、可發(fā)現(xiàn)腦結(jié)核瘤或腦積水、腦梗死等繼發(fā)病變;⑤抗結(jié)核治療有效;⑥除外其他顱內(nèi)病變;⑦CSF涂片查見(手術(shù)獲取病理標(biāo)本)抗酸桿菌及病理顯示結(jié)核樣改變。具備第⑦或⑤⑥兩條、有或無①②③④條者可確診。

1.3 治療方法

異煙肼(0.5～0.6g口服1日1次),利福平(0.45g口服1日1次),吡嗪酰胺(0.5g口服1日3次),鏈霉素(0.75g肌肉注射1日1次)或乙胺丁醇(0.75g口服1日1次)四聯(lián)抗結(jié)核治療,必要時(shí)聯(lián)用小劑量抗精神癥狀藥物。

2 結(jié)果

2.1 一般情況

入院后均進(jìn)行了頭顱CT、胸片檢查未發(fā)現(xiàn)異常。16例腦脊液檢查除1例白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高720×106/L外,其他各項(xiàng)正常。15例腦脊液均正常。未發(fā)現(xiàn)其他肺外結(jié)核病史。

2.2 首發(fā)癥狀

急性起病,無結(jié)核中毒癥狀,無頭痛、嘔吐、腦膜刺激征。10例表現(xiàn)為表情欣快、情緒不穩(wěn)、易哭易笑、煩躁、多動(dòng)多語、幻覺、錯(cuò)覺、恐懼。6例表現(xiàn)為精神萎靡、表情淡漠、少言懶動(dòng)、偶有胡言亂語、答非所問。所有病例均存在時(shí)間、地點(diǎn)、人物定向障礙;記憶力、計(jì)算力下降。神經(jīng)系統(tǒng)檢體未發(fā)現(xiàn)明顯陽性體癥。

2.3 誤診情況

入院后4例誤診為精神分裂癥,3例病前有“感冒”病史而診斷為病毒性腦炎,2例腦脊液細(xì)胞數(shù)增高而診斷為細(xì)菌性腦膜炎,1例因有精神因素而診斷為癔癥,誤診率達(dá)62.5%。

2.4 確診情況

所有16例患者最后均確診為結(jié)核性腦膜炎。確診時(shí)間最短的6d,最長的27d。

2.5 治療及預(yù)后

一年后復(fù)診,15例治愈,1例并發(fā)腦積水。

3 討論

結(jié)核性腦膜炎(Tuberculous meningitis)是一種由結(jié)核桿菌引起的顱內(nèi)感染性疾病,常伴發(fā)于身體其他部位的原發(fā)性結(jié)核感染。病理表現(xiàn)為腦膜廣泛性炎性反應(yīng),蛛網(wǎng)膜下腔及腦室內(nèi)大量濃稠炎性滲出,腦膜增厚粘連,壓迫顱神經(jīng)及阻塞腦脊液循環(huán)通路,引起腦積水和顱內(nèi)壓增高[1]。結(jié)核性腦膜炎是一種嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病、病死率及致殘率均較高[3],而早期診治是降低病死率、致殘率的關(guān)鍵。

典型結(jié)核性腦膜炎一般診斷不難,非典型結(jié)核性腦膜炎所致精神障礙患者因結(jié)核癥狀不明顯,且常伴有明顯的精神癥狀,故臨床上應(yīng)注意鑒別診斷[3]。以精神障礙為首發(fā)癥狀的結(jié)核性腦膜炎特點(diǎn)為腦膜炎的癥狀輕微或缺如;表現(xiàn)出特殊的癥狀(如本組純以精神癥狀為主癥);腦脊液改變不典型(本組入院時(shí)除一例腦脊液白細(xì)胞數(shù)增高外,15例腦脊液檢查均正常);對(duì)其早期診斷往往比較困難,極易被誤診為精神分裂癥、細(xì)菌性腦膜炎、病毒性腦炎、癔癥等。

由于近年來結(jié)核性腦膜炎的發(fā)病有明顯增高趨勢,特別是在邊遠(yuǎn)貧困地區(qū)(如農(nóng)、牧區(qū))發(fā)病率較高,應(yīng)保持高度警惕,要認(rèn)識(shí)到結(jié)核性腦膜炎臨床表現(xiàn)的多樣性及非特異性,充分認(rèn)識(shí)到在結(jié)核性腦膜炎的早期即可出現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)的損害而出現(xiàn)相應(yīng)癥狀,特別是精神癥狀。故遇到以精神障礙為首發(fā)癥狀的病人在診斷時(shí)首先需要排除精神分裂癥、癔癥等精神科疾患。注意二者診斷前均應(yīng)排除器質(zhì)性病變,之后也必須與結(jié)核性腦膜炎進(jìn)行鑒別。所以在診治過程中應(yīng)詳細(xì)詢問病史、家族史,觀察臨床細(xì)微的癥狀和不明顯的體征,仔細(xì)尋找自然結(jié)核菌感染的依據(jù)如接觸史和肺及其他部位結(jié)核病灶。

影像學(xué)診斷在結(jié)核性腦膜炎中具有較強(qiáng)的優(yōu)勢,但不能因頭顱CT正常而過早否認(rèn)結(jié)核性腦膜炎,要多次復(fù)查且一定要做增強(qiáng)掃描。頭顱增強(qiáng)掃描對(duì)結(jié)核性腦膜炎幫助很大;其陽性率達(dá)90%在影像學(xué)上可出現(xiàn)腦實(shí)質(zhì)粟粒樣結(jié)節(jié)、腦膜、腦底各池、腦裂強(qiáng)化、腦水腫、結(jié)核球、腦梗死等各種表現(xiàn);以腦積水最為常見;可為結(jié)核性腦膜炎提供有利的診斷依據(jù)[4]。

提高結(jié)核性腦膜炎的腦脊液不典型改變的認(rèn)識(shí),不過多依賴糖和氯化物的變化來診斷結(jié)核性腦膜炎而忽視腦脊液細(xì)胞學(xué)分類的特征性變化;腦脊液的白細(xì)胞數(shù)和分類往往與結(jié)核性腦膜炎的病期及病程有一定關(guān)系,在結(jié)核性腦膜炎的發(fā)病早期、漿液型或腦炎型時(shí),白細(xì)胞增高不明顯,可在100×106/L以下,個(gè)別在50以下。若為急性進(jìn)展或腦膜上的小結(jié)節(jié)破潰大量結(jié)核桿菌短期內(nèi)進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔會(huì)造成白細(xì)胞顯著升高,但一般為短期現(xiàn)象,以后會(huì)逐漸降低,且經(jīng)治療后淋巴細(xì)胞百分比逐漸上升。在細(xì)菌性腦膜炎、病毒性腦炎經(jīng)正規(guī)抗炎、抗病毒治療后,腦脊液淋巴細(xì)胞及中性粒細(xì)胞百分比變化不明顯即中性粒細(xì)胞無明顯下降趨勢時(shí)結(jié)合臨床應(yīng)考慮為結(jié)核性腦膜炎。

在結(jié)核性腦膜炎的診斷中還應(yīng)當(dāng)注意濫用氨基糖甙類或喹諾酮類抗生素,這種單一應(yīng)用二線抗結(jié)核藥有導(dǎo)致PPD試驗(yàn)陰性使原有癥狀復(fù)雜化,而掩蓋癥狀的可能。雖既往認(rèn)為結(jié)核性腦膜炎常緩慢起病,但近年來急性起病者逐漸增多,本組16例起病均未超過1周,故不應(yīng)以起病急而過早否認(rèn)結(jié)核性腦膜炎。對(duì)可疑病例應(yīng)要反復(fù)多次行腦脊液檢查;對(duì)一時(shí)無法確診者視病需要酌情行診斷性抗結(jié)核治療,由于耐藥菌增加故治療時(shí)要遵循抗結(jié)核治療原則,且療程至少達(dá)一月,而不能按一般認(rèn)為2周無效時(shí),可排除結(jié)核性腦膜炎的診斷[5]。

本組資料顯示非典型結(jié)核性腦膜炎所致精神障礙在明確診斷或診斷性給予早期、足量、聯(lián)合、全程、規(guī)律的抗結(jié)核治療,并聯(lián)用小劑量抗精神癥狀藥物后,患者精神癥狀完全消失。

[參考文獻(xiàn)]

[1] Thurtell MJ,Keed AB,Yan M,et al. Tuberculous cranial pachymeningitis.[J]. Neurology,2007,68(4):298-300.

[2] 全國結(jié)核病流行病學(xué)抽樣調(diào)查技術(shù)指導(dǎo)組. 第4次全國結(jié)核病流行病學(xué)抽樣調(diào)查報(bào)告[J]. 中華結(jié)核和呼吸雜志,2002,25(1):3-7.

[3] 閆世明,韓利軍. 結(jié)核性腦膜炎的診斷與治療[J]. 傳染病信息,2007, 20(1):15-21.

[4] Ranjan P,Kalita J,Misra UK. Serial study of clinical and CT changes in tuberculous meningitis[J]. Neuroradiology,2003,45(5):277-82.

第2篇：神經(jīng)障礙的癥狀范文

【關(guān)鍵詞】病毒性腦炎；精神障礙

作者單位：136000吉林省神經(jīng)精神病醫(yī)院病毒性腦炎所致的精神障礙是臨床常見疾病，它不僅表現(xiàn)神經(jīng)癥狀，而且尚有嚴(yán)重的精神紊亂表現(xiàn)［1］，從而提示精神癥狀與神經(jīng)癥狀之間的關(guān)聯(lián)問題，本文對(duì)我院2009年1月至2010年12月收治的67例病毒性腦炎所致精神障礙的綜合資料，進(jìn)行分析、總結(jié)，就其臨床特點(diǎn)報(bào)告如下：

1資料與方法

篩查樣本：2008年1月至2010年12月兩年間107例病毒性腦炎的住院患者中，根據(jù)中國精神疾病分類及診斷標(biāo)準(zhǔn)CCMD-Ⅲ的診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，有67例被診斷為病毒性腦炎所致精神障礙。并按發(fā)病年齡、前驅(qū)期、起病形式、首發(fā)癥狀、各種類型的精神表現(xiàn)、神經(jīng)系統(tǒng)的陽性體征、療效、預(yù)后進(jìn)行統(tǒng)計(jì)、分類。

2結(jié)果

被診斷為病毒性腦炎所致精神障礙67例患者中，男23例，女44例；年齡在6~61歲之間。腦電圖異常者為55例，占82%。疾病與年齡的關(guān)系：6~20歲21例，占31%，21歲~40歲，29例，占43%，40歲以上者17例，占26%。其他結(jié)果如下：

表1前驅(qū)癥狀

前驅(qū)期%上呼吸道感染4262腹瀉710腮腺炎23計(jì)5175表2起病形式

起病形式例數(shù)%急起病5278亞急起病1218慢性起病34表3首發(fā)癥狀

首發(fā)癥狀例數(shù)%精神癥狀3147意識(shí)障礙1928抽搐710頭痛812言語障礙23表4精神紊亂種類

種類例次%運(yùn)動(dòng)-精神異常5848類妄想狀態(tài)1714譫妄狀態(tài)54.1意識(shí)混濁1411.7不協(xié)調(diào)興奮、抑制75.8幻 覺1815健忘狀態(tài)86.6記憶障礙97.5言語紊亂21.6計(jì)125次100表5神經(jīng)系統(tǒng)體征

神經(jīng)系統(tǒng)體征例數(shù)%巴彬斯基一側(cè)陽性1827巴彬斯基雙側(cè)陽性812掌頜反射陽性812克氏征陽性58肌能力增強(qiáng)11152.1治療全部應(yīng)用抗病毒合并抗精神病藥物治療，根據(jù)抗精神病藥物使用頻率，其順序?yàn)閵^乃靜片4~28 mg/d,氯丙嗪片50~200 mg/d,維思通片1~2 mg/d，氟哌啶醇注射5~10 mg/d。

2.2臨床分型根據(jù)本組資料將病毒性腦炎所致精神障礙分為三型：

2.2.1精神紊亂型(31例，占47%)以精神障礙為核心及首發(fā)癥狀［3］。其特點(diǎn)為：①急性起病。②多種精神癥狀。③存在病理反射。④腦電圖有改變。⑤抗精神病藥物治療效果明顯。⑥愈后較好。

2.2.2意識(shí)混濁或譫妄狀態(tài)型(19例，占28%)特點(diǎn)為：①急性起病。②有明顯的意識(shí)障礙。③腦電圖有改變。④病程較長。⑤以抗病毒治療效果明顯。

2.2.3抽搐發(fā)作型(7例，占10%)其特點(diǎn)：①抽搐發(fā)作，意識(shí)喪失。②同時(shí)存在多種病理反射。③這一型容易留下后遺癥(人格改變)。預(yù)后：除2例死亡外，均達(dá)好轉(zhuǎn)程度。

3結(jié)論

病毒性腦炎所致精神障礙是神經(jīng)科、精神科常見的一種嚴(yán)重的疾病，是兩科交叉性疾病，又因它的臨床表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜、涉及多種精神及神經(jīng)功能紊亂，因此我們應(yīng)全面掌握其臨床特征。據(jù)我們對(duì)67例病毒性腦炎所致精神障礙臨床分析，有如下特點(diǎn)：

3.1認(rèn)識(shí)前驅(qū)期癥狀，是診斷病毒性腦炎的前提，根據(jù)本組資料有感染史者51例，占75%；其中上呼吸道感染者42例，占61%；腹瀉7例，占10%；腮腺炎2例，占3%，這與國內(nèi)報(bào)導(dǎo)35%~60%的資料相符合。

3.2起病形式，是診斷器質(zhì)性精神病的重要條件，本組資料看到，急性起病52例，占78%，亞急性起病12例，占18%，慢性起病3例，占4%。這與文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)相一致。

3.3精神障礙見于病毒性腦炎病程中的各個(gè)時(shí)期，尤其是疾病的早期更為明顯，特別是首發(fā)癥狀以精神障礙為首發(fā)者，要和功能性疾病相鑒別。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)精神障礙的出現(xiàn)率約為80%，本組資料為47%，低于文獻(xiàn)報(bào)導(dǎo)數(shù)據(jù)。精神障礙表現(xiàn)形式各種各樣，運(yùn)動(dòng)精神異常為48%，類妄想狀態(tài)14%，不協(xié)調(diào)精神運(yùn)動(dòng)性興奮、抑制為5.8%，幻覺狀態(tài)15%，據(jù)日本秋元報(bào)告運(yùn)動(dòng)-精神異常為70%~90%，表情呆板為82%~88%。

3.4意識(shí)障礙是病毒腦炎的常見癥狀，發(fā)生率達(dá)90%，它發(fā)生在病毒性腦炎的各個(gè)時(shí)期，有明顯的波動(dòng)性，因而有時(shí)難以判斷。本組資料中以意識(shí)障礙為首發(fā)癥狀者占28%，出現(xiàn)意識(shí)障礙者占82%。

3.5神經(jīng)系統(tǒng)體征：巴林斯基陽性，26例，占39%；原始反射8例，占12%；肌張力增強(qiáng)11例，占15%。據(jù)秋元的資料，原始反射出現(xiàn)率15%~68%，肌張力增強(qiáng)69%~85%，巴彬斯基陽性率3~16%，踝陣攣15~50%。

3.6腦電改變腦電異常者所占比例為82%，與國內(nèi)報(bào)道較為一致。

病毒性腦炎所致精神障礙，是介于神經(jīng)科和精神科的邊緣性疾病，臨床表現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜，即有神經(jīng)科體征，又有精神異常表現(xiàn)［4，5］。在臨床實(shí)踐中要注意癥狀鑒別，掌握腦器質(zhì)性精神障礙的臨床特征。避免腦器質(zhì)性疾病診斷擴(kuò)大化，完整認(rèn)識(shí)全面掌握病毒性腦炎所致精神障礙疾病的各個(gè)時(shí)期表現(xiàn)及特征，非常必要，提高臨床的確診率，減少誤診的發(fā)生率。

參考文獻(xiàn)

［1］沈漁.精神病學(xué).第3版，1995:P440.

［2］CCMD-Ⅲ. 中國精神障礙分類與診斷標(biāo)準(zhǔn).第3版.

［3］精神病學(xué)叢書. 第2卷:P28.

第3篇：神經(jīng)障礙的癥狀范文

關(guān)鍵詞：顱腦外傷；精神障礙；臨床分析

顱腦外傷是臨床上常見的疾病，這種疾病發(fā)病率較高，且隨著人們生活節(jié)奏的加快其發(fā)病率出現(xiàn)上升趨勢，患者發(fā)病后主要以偏癱、失語等為主，影響患者生活質(zhì)量[1]。目前，臨床上對(duì)于顱腦外傷尚缺乏理想的治療方法，常規(guī)方法雖然能夠改善患者癥狀，但是長期療效欠佳，治療預(yù)后較差。作者收集武警廣東省邊防總隊(duì)醫(yī)院神經(jīng)外科2010年1月～2015年1月收治的78例顱腦損傷伴發(fā)精神障礙患者的臨床資料進(jìn)行分析，旨在探討其臨床特點(diǎn)、總結(jié)其診治經(jīng)驗(yàn)，現(xiàn)報(bào)告如下。

1資料與方法

1.1一般資料 本組病例為武警廣東省邊防總隊(duì)醫(yī)院神經(jīng)外科2010年1月～2015年1月收治的78例顱腦損傷后精神障礙患者。其中男55例，女23例，年齡17～48歲，平均32.5歲，均為我院急診科從受傷現(xiàn)場直接收治，以顱腦外傷在我科治療者。受傷原因：車禍54例，墜落摔傷14例，打架斗毆10例。傷后都曾有不同程度的昏迷史，昏迷時(shí)間

1.2臨床特點(diǎn) 78例患者均在急診科行頭顱CT檢查，診斷為腦挫裂傷68例，硬膜外血腫13例，硬膜下血腫27例，腦內(nèi)血腫8例。病灶主要位于額葉43例，顳葉12例，頂葉8例，枕葉3例。入院結(jié)合GCS評(píng)分、影像學(xué)和臨床表現(xiàn)，按照顱腦外傷分型標(biāo)準(zhǔn)分型如下：輕型7例、中型37例和重型34例。

1.3 精神障礙類型 顱腦外傷后至出現(xiàn)精神障礙時(shí)間1～16d，平均3.1d，精神障礙病程5d～4個(gè)月，平均3～4w。其中6位患者可能同時(shí)存在多種類型的精神障礙，其中精神分裂癥狀35例，情感障礙41例，記憶障礙32例，其他8例。

1.4治療 有手術(shù)指征者14例給以開顱血腫清除、去骨板減壓術(shù)，其余64例非手術(shù)保守治療，包括藥物治療、輔助治療、支持性心理治療及心理疏導(dǎo)治療。常用藥物包括：抗精神病藥， 氯丙嗪、奮乃靜、氟哌啶醇、利培酮等；抗抑郁藥：多慮平、阿米替林、鹽酸氟西汀、氯丙咪嗪等：抗焦慮及催眠藥：苯二氮草類、丁螺環(huán)酮等；抗躁狂藥：碳酸鋰、卡馬西平以及丙戊酸鈉等。

2 結(jié)果

2.1治療效果 所有患者經(jīng)上述方法治療后，臨床治愈65例，好轉(zhuǎn)8例，無效5例。

2.2 腦外傷嚴(yán)重程度分型與精神障礙類型的關(guān)系 隨著腦外傷的加重，精神障礙的分型以精神分裂癥狀和情感障礙為主，與記憶障礙和其他類型比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=13.43 P

2.3損傷部位與精神障礙類型關(guān)系比較 損傷部位在額葉、顳葉和其他部位比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=22.49 P

2.4 顱腦損傷性質(zhì)與精神障礙類型的關(guān)系 見表3。

3討論

3.1 顱腦損傷并發(fā)精神癥狀的原因 顱腦外傷發(fā)病率較高，且部分患者發(fā)病后由于缺乏理想的治療方法，使得患者發(fā)病后容易并發(fā)精神障礙。目前，臨床上對(duì)于精神障礙的發(fā)生原因等尚沒有明確的規(guī)定，醫(yī)學(xué)界普遍認(rèn)為：腦損傷后后容易產(chǎn)生腦組織出血，從而造成周圍區(qū)域水腫、壞死等，進(jìn)而引起顱內(nèi)壓增高，從而使患者生理和心理產(chǎn)生一系列變化，最終導(dǎo)致大腦功能發(fā)生障礙，形成精神癥狀。同時(shí)，顱腦損傷后患者局部腦血流量減少，引起腦細(xì)胞缺損、水腫等，造成患者精神狀況紊亂[4]。

顱腦外傷后患者發(fā)病早期如果不采取積極有效的方法治療將會(huì)引起意識(shí)障礙、狂躁等，這種癥狀和內(nèi)源性情感障礙十分類似，臨床上主要表現(xiàn)為易怒、行為沖動(dòng)等。但是，顱腦損傷引起的精神障礙并不會(huì)表現(xiàn)出情感因素，同時(shí)顱腦外傷患者發(fā)病后是否能夠誘發(fā)潛在的精神疾病等尚需要進(jìn)一步研究[5]。

3.2顱腦外傷的性質(zhì)與精神障礙間的關(guān)系 顱腦外傷伴發(fā)精神障礙類型相對(duì)比較多，且不同的類型和患者的疾病嚴(yán)重程度、損傷部位等關(guān)系密切。對(duì)于中、重型顱腦外傷患者由于病情相對(duì)比較嚴(yán)重，患者腦細(xì)胞缺血、缺氧嚴(yán)重，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)以及不同的突出間的聯(lián)系等出現(xiàn)嚴(yán)重的破壞，從而導(dǎo)致患者腦部出現(xiàn)功能。同時(shí)，根據(jù)相關(guān)研究結(jié)果顯示：顱腦外傷性質(zhì)和患者表現(xiàn)出的精神障礙類型也有著緊密的聯(lián)系。大腦對(duì)缺血、缺鹽耐受性比較差，患者發(fā)病后將會(huì)造成腦挫傷或血塊等壓迫神經(jīng)組織，造成神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，這也是精神障礙的解剖基礎(chǔ)。

3.3不同損傷部位與精神障礙關(guān)系 根據(jù)相關(guān)實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：顱腦外傷患者精神障礙和損傷的部位存在緊密的連續(xù)。從人體大腦結(jié)構(gòu)角度來說：左額葉損傷和患者認(rèn)知功能關(guān)系密切；右額葉損傷和患者記憶功能關(guān)系密切；同時(shí)，額葉損傷還與患者的人格、情感等有關(guān)。本次研究中，患者損傷部位均發(fā)生在額、顳葉區(qū)域，其可能和海馬等邊緣系統(tǒng)有關(guān)[6]。

3.4患者損傷性質(zhì)和精神障礙類型關(guān)系 本次研究中，從患者大腦損傷部位來說，患者主要以腦挫裂傷為主，由此看出：顱腦損傷的性質(zhì)和精神障礙存在緊密聯(lián)系。此外，大腦對(duì)缺氧、缺血的耐受力較差，患者發(fā)病后相應(yīng)部位腦功能喪失或下降[7]，患者除了出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀外，也是引起精神障礙的基礎(chǔ)。

3.5治療 目前，臨床上對(duì)于顱腦外傷尚缺乏理想的治療方法，患者發(fā)病后臨床癥狀顯著，如：顱腦損傷癥狀、狂躁癥等。因此，患者發(fā)病后應(yīng)加強(qiáng)其基礎(chǔ)疾病治療，對(duì)于存在手術(shù)指證者則應(yīng)該加強(qiáng)手術(shù)治療，及時(shí)清除血腫，并做好患者抗炎、止血等措施。根據(jù)患者情況加強(qiáng)脫水、小劑量激素治療等。同時(shí)，患者治療時(shí)還應(yīng)該加強(qiáng)其心理治療，幫助患者樹立戰(zhàn)勝疾病的信心。本次研究中，患者發(fā)病后采取綜合方法治療，尤其是心理治療后消除了患者內(nèi)心的負(fù)面情緒，提高了患者治療依從性。

3.6 轉(zhuǎn)歸與預(yù)后 通常而言，顱腦外傷患者發(fā)病后主要以意識(shí)障礙為主，患者治療后部分患者將表現(xiàn)出意識(shí)障礙，生活恢復(fù)正常；而治療預(yù)后較差者則表現(xiàn)為人格發(fā)生變化、精神病性癥狀等。

總之，腦損傷較其它外傷性疾病易出現(xiàn)精神問題，而精神患者為社會(huì)及家庭帶來巨大的負(fù)擔(dān)，因此早期診斷、早期綜合治療對(duì)腦外傷后精神障礙的患者的預(yù)后起著至關(guān)重要的作用。

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第4篇：神經(jīng)障礙的癥狀范文

脊髓亞急性聯(lián)合變性（SCD）是由于胃腸道內(nèi)維生素B12吸收不足所造成的一種以脊髓后索與側(cè)索及周圍神經(jīng)變性的一種疾病。臨床表現(xiàn)以深感覺缺失，感覺性共濟(jì)失調(diào)及痙攣性癱瘓為主，常伴有周圍性感覺障礙。過去，很多病例因癥狀不典型，且無有效的輔助檢查手段常致誤診。現(xiàn)將我院2000年1月～2006年1月收治的12例脊髓亞急性聯(lián)合變性報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組12例，男5例，女7例，年齡35～71歲，平均55歲，從發(fā)病至確診時(shí)間2個(gè)月～2年，平均9個(gè)月。診斷符合Hemmer等［1］提出的標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 臨床表現(xiàn) （1）首發(fā)癥狀:以雙下肢麻木無力為首發(fā)癥狀者4例;走路不穩(wěn)，踩棉花感6例;雙下肢無力伴尿便障礙2例。（2）感覺障礙:末梢型痛覺減退者5例，傳導(dǎo)束型感覺障礙4例，深感覺障礙3例。（3）運(yùn)動(dòng)障礙:雙下肢肌力4～5級(jí)6例，2～3級(jí)4例，0～1級(jí)2例，都伴有不同程度的肌肉萎縮。（4）反射:腱反射亢進(jìn)7例，減弱5例，巴彬斯基征陽性10例，霍夫曼征陽性2例。（5）共濟(jì)失調(diào):指鼻不準(zhǔn)確者7例，跟膝脛試驗(yàn)陽性5例。（6）精神癥狀:2例出現(xiàn)智能障礙，表現(xiàn)為記憶力減退，力差。（7）既往史:有貧血史10例;1例有胃切除史;8例伴不同程度的胃病史。

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查 周圍血象，10例貧血中，輕度貧血6例，中度貧血4例，平均血紅蛋白10g/L。紅細(xì)胞3.5×1012/L，呈大細(xì)胞高色素性貧血。6例行腰穿，除2例蛋白輕度增高外，余均正常。放射免疫血清維生素B12測定，低于正常的5例。

1.4 電生理檢查 12例均行肌電圖檢查，均為神經(jīng)源性改變，神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，動(dòng)作電位波幅下降或消失，并均以雙下肢異常為主。其中2例有精神癥狀者行腦電圖（EEG）及頭顱CT檢查。EEG檢查顯示α波偏慢，兩側(cè)大腦半球成段的彌漫性慢活動(dòng)，頭顱CT未見異常。

1.5 MRI檢查 5例行胸髓MRI檢查，3例顯示胸髓T2 加權(quán)像高信號(hào)，病變主要位于后束。

1.6 與轉(zhuǎn)歸 12例均用維生素B12或彌可保 ，合用維生素B1、維生素B6、ATP、輔酶A等，給予營養(yǎng)豐富，特別是富含B族維生素的食物，針刺、中藥及對(duì)癥治療，6例癥狀2～3周后明顯改善。

2 討論

第5篇：神經(jīng)障礙的癥狀范文

關(guān)鍵詞：腦外傷；吞咽障礙；相關(guān)因素；分析

當(dāng)前國內(nèi)出現(xiàn)了部分文獻(xiàn)是探討關(guān)于腦外傷后吞咽障礙特點(diǎn)以及訓(xùn)練方式，本文通過進(jìn)一步對(duì)腦外傷患者出現(xiàn)吞咽障礙的危險(xiǎn)因素加以分析，進(jìn)一步提出有效的防治對(duì)策。

1 吞咽功能評(píng)估

患者的病情平穩(wěn)后，意識(shí)逐漸轉(zhuǎn)變清醒，在配合評(píng)估工作開展過程中，需要采用吞咽功能評(píng)估表對(duì)患者的病情進(jìn)行詳細(xì)的評(píng)估[1]。

吞咽功能評(píng)分分為兩個(gè)測試部分，需要由專門的培訓(xùn)醫(yī)師開展相應(yīng)的治療工作，進(jìn)一步提升治療效果。

1.1間接吞咽測試 患者選取至少60°坐位姿勢，按照下列的步驟開展測試工作：①觀察患者是否有能力能夠集中注意力15min；②患者可以咳嗽或者是清嗓子2次；③吞咽口水有效開展；④沒有流口水癥狀；⑤醫(yī)護(hù)人員帶領(lǐng)患者進(jìn)行發(fā)音試驗(yàn)，沒有出現(xiàn)含糊、嘶啞、過水聲等[2-3]。

針對(duì)每一項(xiàng)癥狀的表現(xiàn)情況進(jìn)行評(píng)分測定，每一項(xiàng)動(dòng)作順利完成，得分為2分，全部完成得分為10分，之后繼續(xù)開展后續(xù)的吞咽測試工作，當(dāng)患者沒有辦法順利完成時(shí)，需要對(duì)其評(píng)估工作停止[4]。

1.2直接吞咽測試[5] 按照糊狀食物、液體食物、固體食物等按照順序執(zhí)行操作：①吞咽不能完成得分為0分，延遲得分為2分；成功完成吞咽動(dòng)作評(píng)分為4分；②咳嗽評(píng)估，在患者吞咽之前、吞咽過程以及吞咽過后3min左右完成測試，其中出現(xiàn)咳嗽癥狀得分為0分，不出現(xiàn)咳嗽癥狀得分為2分；③流口水評(píng)估，其中出現(xiàn)流口水癥狀得分為0分，不出現(xiàn)流口水癥狀得分為2分；④聲音變化評(píng)估，其中出現(xiàn)聲音變化得分為0分，不出現(xiàn)聲音變化得分為2分。

患者先食用1/2的糊狀食物，給予患者3～5次后，沒有出現(xiàn)異常情況或者是不良反應(yīng)后，得分為10分，繼續(xù)對(duì)患者實(shí)施液體食物評(píng)估測定，依次給予水3、5、10、20ml，當(dāng)患者沒有出現(xiàn)異常情況后需要繼續(xù)給予患者水50ml，讓患者以最快的速度進(jìn)行吞咽訓(xùn)練，當(dāng)沒有出現(xiàn)任何不良反應(yīng)癥狀后得分是10分。繼續(xù)對(duì)患者實(shí)施固體食物評(píng)估測定，讓患者服用小片干面包，重復(fù)食用5次，要求患者在10s之內(nèi)完成吞咽測試，當(dāng)沒有出現(xiàn)任何不良反應(yīng)癥狀后得分是10分[6]。

當(dāng)患者的得分在0～38分之間時(shí)，表示患者出現(xiàn)了吞咽功能障礙；當(dāng)患者的得分在0～18分之間時(shí)，表示患者出現(xiàn)了重度吞咽功能障礙；當(dāng)患者的得分在20～28分之間時(shí)，表示患者出現(xiàn)了中度吞咽功能障礙；當(dāng)患者的得分在20～38分之間時(shí)，表示患者出現(xiàn)了輕度吞咽功能障礙；當(dāng)患者的得分是40分時(shí)，表示患者沒有出現(xiàn)了吞咽功能障礙。

2 展望

吞咽動(dòng)作完成過程中需要不同的水平神經(jīng)系統(tǒng)共同作用協(xié)同完成，主要包括皮層、皮質(zhì)下區(qū)域、腦干、小腦、周圍神經(jīng)等，吞咽障礙最常見的一個(gè)影響因素就是神經(jīng)源性[7]。

經(jīng)過研究后發(fā)現(xiàn)大約有37.0%～78.0%的腦卒中患者存在吞咽功能障礙，有82.0%的帕金森疾病患者存在吞咽功能障礙，而腦外傷患者的吞咽功能障礙發(fā)生率也非常高[8]。

對(duì)于腦外傷患者，通常采取的最常見的治療方式就是利用氣管切開方式開展治療過程，進(jìn)一步對(duì)患者的通氣狀況進(jìn)行改善和調(diào)節(jié)，但是此類手術(shù)開展過程中，經(jīng)常會(huì)造成患者的管腔變得狹窄，引起患者的氣管狹窄，進(jìn)一步引發(fā)吞咽功能障礙，這主要和患者的口咽食管分泌物堆積有很大的影響，患者的食道、舌骨運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生一定的阻礙，患者的氣管切開會(huì)對(duì)患者食道內(nèi)氣體壓力產(chǎn)生較大的影響[9-11]，從而導(dǎo)致患者產(chǎn)生吞咽功能障礙，因此在臨床中需要對(duì)引起患者吞咽功能障礙的影響因素加以分析和認(rèn)識(shí)，進(jìn)一步了解患者的吞咽障礙引發(fā)因素以及產(chǎn)生的不良反應(yīng)，能夠正確認(rèn)識(shí)吞咽障礙和腦外傷疾病之間存在的關(guān)系，通過視覺、嗅覺等來感知食物，利用相應(yīng)的工具將食物送到患者的口中，這就需要提升患者的認(rèn)知能力，通過對(duì)患者的認(rèn)知能力加以提升，使得患者對(duì)于進(jìn)食產(chǎn)生興趣，從而保證吞咽動(dòng)作的順利開展。

腦外傷疾病和吞咽障礙之間存在的很大關(guān)聯(lián)性，其中患者的腦外傷嚴(yán)重程度、腦外傷受傷部位、氣管切開、認(rèn)知障礙等和患者之間存在很大的關(guān)系，醫(yī)護(hù)人員一定要正確識(shí)別引起患者吞咽功能障礙的危險(xiǎn)因素，在進(jìn)食之前做好相應(yīng)的監(jiān)管工作，降低進(jìn)食危險(xiǎn)性，保證吞咽動(dòng)作順利完成[12-13]。進(jìn)一步通過識(shí)別腦外傷并發(fā)吞咽功能障礙疾病的有關(guān)影響因素，可以在住院期間以及出院后加強(qiáng)識(shí)別，提前做好相應(yīng)的防御管理工作，保證患者的有效康復(fù)，提升腦外傷患者的治療效果，減少吞咽功能障礙的發(fā)生次數(shù)，改善患者的神經(jīng)系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，保證患者的認(rèn)知功能得到有效提升。

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第6篇：神經(jīng)障礙的癥狀范文

[關(guān)鍵詞] 口下頜肌張力障礙； 復(fù)方樟柳堿； 閉口型肌張力障礙

[中圖分類號(hào)] R782 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1005-0515（2012）-02-07701

口下頜肌張力障礙(oromandibular dystonia,OMD)是咀嚼肌、下面部肌肉、口唇和舌部肌肉痙攣導(dǎo)致患者反復(fù)或持續(xù)張口、咬牙、下頜偏移、舌的異常運(yùn)動(dòng)或以上任意癥狀的組合。臨床治療本病較為棘手，療效不甚理想，目前主要應(yīng)用A型肉毒毒素治OMD，但其存在嚴(yán)重副反應(yīng)，劑量難掌握，費(fèi)用相對(duì)較貴，對(duì)閉口型肌張力障礙效果相對(duì)較差等不足。我們應(yīng)用復(fù)方樟柳堿聯(lián)合維生素B12治療口-下頜肌張力障礙，現(xiàn)分析如下：

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象 2006-2010年我院神經(jīng)內(nèi)科門診診斷為OMD患者20例，其中男性患者7例，女性患者13例，年齡45-74歲，平均年齡63.7歲±13.8歲。病程6月至14年，平均49.3個(gè)月?；颊邿o明顯職業(yè)特點(diǎn)，均為理療、針灸、中西藥治療不滿意者。臨床表現(xiàn)：磨牙咂嘴3例(15%)、舌不自主伸縮4例(20%)，張口困難11例(55%)及混合癥狀2例(10%)。11例閉口型肌張力障礙患者表現(xiàn)為牙關(guān)緊閉，不能完全張口，2例混合型患者表現(xiàn)為咬牙同時(shí)伴有下頜向兩側(cè)移位。3例伴有局部疼痛。晚期由于舌不斷伸出，咀嚼肌痙攣，張口困難所致的面部怪相，嚴(yán)重影響患者的日常生活和工作。某些患者還可由于緊張、疲勞而誘發(fā)肌肉痙攣，在睡眠時(shí)消失。所有患者神經(jīng)系統(tǒng)查體除口下頜部異常運(yùn)動(dòng)外未見其它陽性體征?；颊呔馄渌窠?jīng)系統(tǒng)疾病，既往無精神科疾病，無口服多巴胺受體阻滯劑或抗膽堿能藥，無頭面部外傷或口腔外傷病史。全部患者均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查，13例發(fā)現(xiàn)有多發(fā)性腔隙梗死，所有患者都未經(jīng)氯硝西泮、抗膽堿能藥物及肉毒毒素治療，所有患者在治療前均填寫知情同意書。

1.2 方法 采用復(fù)方樟柳堿2ml，維生素B12500mg的混合液，在患者一側(cè)或雙側(cè)的咀嚼肌，顳肌進(jìn)行局部注射，讓患者做咬牙動(dòng)作，觸及咀嚼肌及顳肌，分別注射2-4ml，對(duì)于混合型口下頜肌張力障礙患者，除注射雙側(cè)咀嚼肌及顳肌以外，還選擇下頜偏移對(duì)側(cè)的翼外肌，注射2-4ml，注射時(shí)讓患者保持張口姿勢。治療每天一次，10天為1療程，對(duì)癥狀改善不明顯者，可繼續(xù)使用至4個(gè)療程。

1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 療效判定由專人負(fù)責(zé)。(1)顯效：癥狀完全或近于完全消失；(2)有效：癥狀改善明顯；(3)無效：癥狀無改善。

2 結(jié)果

2.1 療效 20例患者使用復(fù)方樟柳堿聯(lián)合維生素B12治療口-下頜肌張力障礙，療效見表1。

表1 復(fù)方樟柳堿聯(lián)合維生素B12治療口-下頜肌張力障礙(例,%)

2.2 副作用 注射后副作用少見且較輕微，2例出現(xiàn)口干，持續(xù)時(shí)間短暫。無其他嚴(yán)重副作用。

3 討論 OMD多見于女性患者，平均發(fā)病年齡50-60歲。其主要臨床表現(xiàn)為因咀嚼肌受累而引起的下頜閉合、張口、側(cè)移、前突、后縮或混合型運(yùn)動(dòng)。依據(jù)臨床表現(xiàn)，該病分為以下幾型：張口型、閉合型、下頜側(cè)移型、唇及口周肌張力障礙、舌肌張力障礙、咽部肌張力障礙及混合型OMD[1]。OMD是最難治療的局灶型肌張力障礙疾病之一。肌張力障礙不是一種動(dòng)作刻板性疾病，臨床表現(xiàn)變化多端，應(yīng)依據(jù)患者的癥狀和需要進(jìn)行個(gè)體化治療。對(duì)于口面部運(yùn)動(dòng)障礙病的治療可以遵循以下幾點(diǎn)：(1)完善病史及臨床檢查；(2)除外中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、藥物副反應(yīng)和局灶型病變，試用一種或一種以上對(duì)本病可能有效的藥物(抗胭堿能藥、GABA類等藥物)；(3)如果癥狀嚴(yán)重且很局限，上述藥物無效，考慮肉毒毒素注射；(4)以上治療無效時(shí)，再考慮神經(jīng)外科治療或植入泵以便鞘內(nèi)注射藥物[2]。治療肌張力障礙的藥物包括口服藥物包括：多巴胺受體拮抗劑：如氟哌啶醇、泰必利等；r氨基丁酸類藥：如佳靜安定、丙戊酸鈉等；抗膽堿能藥：如安坦等；安定類藥：如安定、氯硝安定等；抗抑郁藥：阿米替林等；抗膽堿能藥、苯二氮卓類、氯氮平或巴氯芬可能有效，但多數(shù)療效難以肯定[3]。A型肉毒毒素治療OMD已取得了廣泛的認(rèn)可，其已被證實(shí)成功用于治療OMD的張口型，閉合型及移位型的患者。其主要作用機(jī)制是作用于運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢的神經(jīng)-肌肉接頭處乙酰膽堿囊泡上的一種膜蛋白，產(chǎn)生神經(jīng)遞質(zhì)的阻斷和抑制突觸前膜乙酰膽堿的釋放[4]。但對(duì)于口-下頜部位的肌張力障礙，由于受累肌肉較多，特別是舌肌的肌張力障礙所引起的磨牙、咂嘴和舌不自主伸縮，注射劑量常難以掌握，并且操作困難，效果不理想。如果注射劑量過大，極易引起吞咽困難、咀嚼無力等副作用。

復(fù)方樟柳堿是從茄科植物左特山莨菪堿中提取的一種生物堿，其組份為氫溴酸樟柳堿和鹽酸普魯卡因，氫溴酸樟柳堿為抗膽堿藥，為M-受體阻斷劑，可松弛平滑肌，解除血管痙攣尤其是微血管痙攣，它與普魯卡因的復(fù)合作用，可阻斷神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，阻斷病灶對(duì)中樞神經(jīng)的惡性刺激，從而有利于局部病變組織的營養(yǎng)，它與維生素B12的協(xié)同作用，能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的生長，防止神經(jīng)脫髓鞘及退行性變，保護(hù)神經(jīng)髓鞘的正常代謝[5]。由于樟柳堿，維生素B12，普魯卡因，具有調(diào)節(jié)改善血管疏松功能，使植物神經(jīng)末梢得以調(diào)整，反射性的調(diào)節(jié)皮層功能，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)，改善肌肉的神經(jīng)及血供，使其維持神經(jīng)肌肉組織的正常興奮性，本組藥物作用于一側(cè)或雙側(cè)咀嚼肌，顳肌，翼外肌，能有效改善唇及口周肌張力障礙、舌肌張力障礙，同時(shí)11例閉合型OMD患者中，顯效5例，有效2例，說明其對(duì)閉合型OMD療效肯定，但對(duì)于2例伴下頜移動(dòng)患者無效，可能與翼外肌面積較大，劑量有限有關(guān)。

本組治療病例還不夠多，但能說明其療效肯定，尤其對(duì)于閉合型OMD治療有效。可與A型肉毒毒素聯(lián)合應(yīng)用治療OMD，由于復(fù)方樟柳堿相對(duì)安全，無明顯毒副作用，有較好療效，故有繼續(xù)探討和研究的必要。

參考文獻(xiàn)

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第7篇：神經(jīng)障礙的癥狀范文

[中圖分類號(hào)]R743 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]C[文章編號(hào)]1673-7210（2007）06（a）-121-02

缺血性脊髓血管病發(fā)病率低，有多種病因，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，目前尚無特異性的檢查手段，主要依據(jù)臨床表現(xiàn)來明確診斷，其典型的臨床表現(xiàn)為突然發(fā)生的神經(jīng)根痛、肢體癱瘓、病灶平面以下分離性感覺障礙及膀胱、直腸括約肌功能障礙。現(xiàn)就30例臨床資料分析如下：

1 臨床資料

1.1 一般資料

男性18例，女性12例，發(fā)病年齡17-78歲，平均年齡42歲。17-20歲9例，21-30歲3例，31-40歲3例，41-50歲4例，51-60歲4例，61-70歲6例，70歲1例，發(fā)病年齡以17-20歲多見，占30%。

1.2 發(fā)病誘因

本組有明顯誘因者9例，占30%，激烈運(yùn)動(dòng)后發(fā)病2例，其中感冒受涼3例，產(chǎn)后1例，抽搐1例，腹瀉1例，外傷1例。

1.3 發(fā)病形式

本組急性發(fā)病26例，緩慢進(jìn)展4例。

1.4 首發(fā)癥狀

神經(jīng)根痛21例，占70%，以肢體活動(dòng)不靈為首發(fā)癥狀6例，間歇性跛行發(fā)作3例。

1.5 臨床表現(xiàn)

上頸型3例，占10%，首發(fā)癥狀為頸部疼痛，四肢呈痙攣性癱，以雙下肢為著，脊髓受損平面以下呈分離性感覺障礙及膀胱括約肌功能障礙，2例出現(xiàn)呼吸困難。

下頸型8例，占26.67%，表現(xiàn)為頸，肩背及上肢痛。雙上肢呈弛緩性癱，雙下肢呈痙攣性癱。脊髓受損平面以下呈分離性感覺障礙，有膀胱、直腸括約肌功能障礙，1例出現(xiàn)呼吸困難。

胸型15例，占50%，此型比較多見，神經(jīng)根痛部位也復(fù)雜，表現(xiàn)為肩、背胸、雙上肢、腰腹部疼痛或麻木。雙下肢呈痙攣性癱。脊髓受損平面以下呈分離性感覺障礙。有2例深淺感覺均減退，有直腸、膀胱括約肌功能障礙。

腰骶型3例，占10%，2例表現(xiàn)為雙下肢麻木，1例無根痛癥狀，雙下肢呈弛緩性癱，受損平面以下呈分離性感覺障礙，直腸、膀胱括約肌功能障礙較重，恢復(fù)困難。

中央動(dòng)脈型1例，占3.33%，主要癥狀為腰痛，單下肢癱、無感覺障礙，直腸、膀胱括約肌功能障礙較輕，僅表現(xiàn)為排尿費(fèi)力。

1．6 輔助檢查

MRI檢查1例脊髓血管畸形合并脊髓空洞癥，脊髓CT檢查1例正常，脊椎X線檢查3例，2例為肥大性脊椎炎，1例正常。腰穿22例，壓力均在180 mmH2O以下，蛋白及細(xì)胞數(shù)均正常。

1.7 治療與轉(zhuǎn)歸

用改善微循環(huán)及細(xì)胞活化劑、血管擴(kuò)張劑、維生素等治療，平均住院30 d，治愈9例，好轉(zhuǎn)20例，死亡1例。

2 討論

在缺血性脊髓血管病中，以脊前動(dòng)脈綜合征最為多見。脊前動(dòng)脈綜合征是由Spiller1909年首先報(bào)告，以臨床表現(xiàn)為診斷基礎(chǔ)的綜合征。脊髓后動(dòng)脈綜合征很少見，在文獻(xiàn)中僅有幾例報(bào)告［1～3］。本組病例根據(jù)臨床表現(xiàn)可診斷為脊髓前動(dòng)脈綜合征。

2.1 本組病例的臨床特點(diǎn)

①發(fā)病年齡多為青壯年，本組17-49歲19例，占63.33%。②多急性發(fā)病，癥狀在幾分鐘或幾小時(shí)內(nèi)達(dá)高峰的有26例占86.67%。③首發(fā)癥狀多為神經(jīng)根痛，本組21例，占70%，表現(xiàn)為頸、肩、背、雙上肢及以下肢疼痛、麻木，其次為胸、腹、腰。疼痛部位與病灶上緣一致，有的可至病灶下緣水平。一過性脊髓缺血發(fā)作3例，占10%，表現(xiàn)為間歇性跛行、麻木或運(yùn)動(dòng)障礙，是缺血性脊髓血管病的發(fā)作先兆。少數(shù)病人無神經(jīng)根痛癥狀，本組6例，占20%。④癱瘓多在幾小時(shí)內(nèi)迅速發(fā)生，首先脊髓休克期呈弛緩性癱，以后呈痙攣性癱瘓，癱瘓多為對(duì)稱性，本組8例，占26.67%，少數(shù)為單肢癱3例，占10%。發(fā)病1周到2個(gè)月出現(xiàn)深反射亢進(jìn)，2周至4個(gè)月出現(xiàn)生理反射，部分病例早期可出現(xiàn)病理反射5例，占16.67%。⑤分離性感覺障礙（痛溫覺障礙而深感覺正常）。其中有1例傳導(dǎo)束性分離性感覺障礙，同時(shí)伴有節(jié)段性分離性感覺障礙，經(jīng)MRI證實(shí)為脊髓血管畸型合并脊髓空洞癥。⑥脊髓休克早期多為尿便潴留，本組21例，占70%。但大多數(shù)無便潴留，部分病人僅表現(xiàn)為排尿費(fèi)力。脊髓休克晚期出現(xiàn)尿失禁，很少有便失禁。癱瘓較輕者早期則表現(xiàn)為尿失禁，6例，占20%。尿便障礙大多在2-3周內(nèi)恢復(fù)，少數(shù)可達(dá)1.5-2.5個(gè)月。

2.2 病因

①動(dòng)脈硬化是老年缺血性脊髓血管病發(fā)作的常見病因，本組老年患者33.33%為此病因引起。②脊髓血管畸型，青少年患者大多為脊髓血管畸型引起。本組有1例MRI檢查為胸段脊髓血管畸型合并脊髓空洞癥。③椎管狹窄致脊髓缺血性疾病如頸椎病、椎間型脫出、脊椎骨折、結(jié)核、脫位、畸型、硬膜外血腫、腫瘤等，頸椎病幾乎均有頸椎椎管狹窄，是頸神經(jīng)根、頸髓、頸段脊前動(dòng)脈病損最常見的病因[4]。④血管病：主動(dòng)脈瘤可致脊髓根動(dòng)脈開口處狹窄引起脊髓相應(yīng)節(jié)段缺血，其發(fā)生率占夾層動(dòng)脈瘤的15%-46%。⑤其他：心力衰竭、惡性貧血、一過性低血壓、心肌梗死、阿-斯綜合征、缺氧、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎等均可引起缺血性脊髓血管病。

2.3 診斷

缺血性脊髓血管病的診斷主要依靠臨床資料，其臨床特征為：急性發(fā)病，神經(jīng)根痛、肢癱、分離性感覺障礙、尿便障礙等。CT掃描或MRI檢查可有助于病因診斷。脊髓血管造影，因脊髓血管來源多處復(fù)雜，不易發(fā)現(xiàn)異常，且基層醫(yī)院缺乏上述設(shè)備。

[參考文獻(xiàn)]

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第8篇：神經(jīng)障礙的癥狀范文

目的：探討多系統(tǒng)萎縮(MSA)的臨床特點(diǎn)和診斷標(biāo)準(zhǔn)。結(jié)論：多系統(tǒng)萎縮主要累及植物神經(jīng)、錐體外系，小腦和錐體系神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，目前主要根據(jù)臨床癥狀、體征診斷。

關(guān)鍵詞

多系統(tǒng)萎縮診斷標(biāo)準(zhǔn)

多系統(tǒng)萎縮(MsA)是一類少見的、散發(fā)的、病因不明的慢性進(jìn)行性神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，臨床主要表現(xiàn)為植物神經(jīng)功能障礙、帕金森綜合征、共濟(jì)失調(diào)和錐體系功能損害等?，F(xiàn)將本院1992～2005年6月收治的20例病例總結(jié)報(bào)告如下。

資料與方法

本組20例患者中，男17例，女3例，其中臨床診斷為橄欖橋腦小腦萎縮8例，紋狀體黑質(zhì)變性2例，Shy-Druger綜合征6例，多系統(tǒng)變性4例。起病年齡為36～74歲，平均51.1歲，均無家族史。

首發(fā)癥狀

以植物神經(jīng)功能障礙起病者9例，其中性低血壓4例，排尿困難1例和障礙4例。以共濟(jì)失調(diào)起病者8例，表現(xiàn)為行走不穩(wěn)。以錐體外系起病者3例，其中震顫2例，肌張力增高1例。

臨床特征

病程中出現(xiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：1、植物神經(jīng)功能障礙：表現(xiàn)為性低血壓7例(35％)，臥立位變動(dòng)范圍收縮壓為30～95mm Hg；舒張壓為15～65mm Hg。發(fā)生暈厥5例，排尿障礙10例，便秘2例，出汗增多或少汗4例，霍納綜合征1例。17例男性中陽痿10例。2、錐體外系：帕金森綜合征12例，其中肌強(qiáng)直10例，震顫6例，運(yùn)動(dòng)遲緩6例，姿式步態(tài)異常5例，12例給予美多巴治療效果差。3、小腦癥狀：共濟(jì)失調(diào)14例，凝視誘發(fā)眼震4例。4、錐體束征：雙側(cè)巴賓斯基征陽性7例，1例一側(cè)陽性。5、言語困難：12例，其中吐字不清楚7例，2例伴喬咽困難，飲水嗆咳；聲音嘶啞4例：爆破音1例。6、智能減退：9例，表現(xiàn)為不同程度記憶力差、計(jì)算力差、定向力差。

頭顱MRI檢查，13例患者有不同程度小腦、橄欖、橋腦萎縮。3例聽覺誘發(fā)電位中樞段檢查異常，其中1例為單側(cè)。2例腦脊液檢查，常規(guī)、生化和免疫學(xué)均正常。

診斷情況

根據(jù)1998年美國自主神經(jīng)學(xué)會(huì)和美國神經(jīng)病學(xué)會(huì)共同制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

結(jié)果

本組20例中。MSA-Cll例(小腦共濟(jì)失調(diào)癥狀明顯)，MSA-P(帕金森綜合征癥狀突出)7例，不能分型MSAl例，可能MSA-CI例。

討論

多系統(tǒng)萎縮由Graham和Oppen-heimer于1969年提出，1998年美國自主神經(jīng)學(xué)會(huì)和美國神經(jīng)病學(xué)會(huì)共同制定了診斷標(biāo)準(zhǔn)，將MSA的臨床表現(xiàn)分為4個(gè)功能障礙，即植物神經(jīng)功能障礙或排尿障礙(性低血壓定義為從平臥到站立收縮壓／舒張壓分別下降30/15mm Hg)；帕金森綜合征：共濟(jì)失調(diào)；錐體束損害。該診斷標(biāo)準(zhǔn)中，如帕金森綜合征癥狀突出可滲斷為MSA-P，如小腦共濟(jì)失調(diào)癥狀明顯則診斷MSA-C，二者分別取代紋狀體黑質(zhì)變性和橄欖橋腦小腦萎縮，Shy-Druger綜合征建議不再應(yīng)用。MSA的診斷分為確診，很可能和可能3種。Osaki等為了評(píng)價(jià)上述診斷標(biāo)準(zhǔn)的臨床應(yīng)用價(jià)值和臨床診斷MSA的準(zhǔn)確性，他們從Queen Square腦庫中選取59例生前被神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)生診斷很可能MSA病人的腦，結(jié)果51例(86.4％)被神經(jīng)病理證實(shí)，假陽性診斷包括6例帕金森氏病，1例進(jìn)行性核上性麻痹，1例腦血管病，證實(shí)上述診斷標(biāo)準(zhǔn)對(duì)MSA早期診斷有很好的實(shí)用價(jià)值，MSA臨床診斷有很高的準(zhǔn)確性。

第9篇：神經(jīng)障礙的癥狀范文

【關(guān)鍵詞】 帕金森??；認(rèn)知功能障礙；相關(guān)因素

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.16.034

老年常見疾病中帕金森病具有較高的發(fā)病率， 臨床以中樞神經(jīng)系統(tǒng)復(fù)雜而獨(dú)特的癥狀為主， 會(huì)造成軀體、精神的雙重障礙[1]。本文對(duì)帕金森病患者伴認(rèn)知功能障礙及其相關(guān)因素進(jìn)行分析， 現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取2013年10月～2015年10月本院神經(jīng)科90例帕金森病患者， 男48例， 女42例， 年齡45～90歲， 平均年齡（63.32±9.30）歲；患者均采用MRI或CT確診， 與全國錐體外系疾病討論會(huì)頒布的帕金森疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)相符[2， 3]；排除腦炎、腦血管疾病等因素造成的帕金森病患者。

1. 2 方法與評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

1. 2. 1 一般資料收集 通過本院自制調(diào)查表對(duì)所有患者的經(jīng)濟(jì)狀況、婚姻狀況、病程、文化程度、性別、年齡等一般情況進(jìn)行全面調(diào)查。

1. 2. 2 認(rèn)知功能評(píng)價(jià) 通過MOCA量表對(duì)患者認(rèn)知功能障礙程度進(jìn)行判定， 總分30分；評(píng)分≥26分為正常狀態(tài)；評(píng)分

1. 2. 3 病情評(píng)價(jià) 通過 Webster癥狀評(píng)分量表對(duì)患者疾病嚴(yán)重程度進(jìn)行判定， 共10項(xiàng)， 每項(xiàng)內(nèi)容3分[7， 8]。

1. 2. 4 抑郁程度評(píng)價(jià) 通過HAMD對(duì)患者抑郁嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)價(jià)， 評(píng)分>24分為嚴(yán)重抑郁；17～24分為中度或輕度抑郁；評(píng)分

1. 3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。相關(guān)因素分析采用多因素非條件Logistic回歸分析。P

2 結(jié)果

2. 1 帕金森病伴發(fā)認(rèn)知功能障礙相關(guān)因素χ2檢驗(yàn)結(jié)果 70例

（77.78%）伴發(fā)認(rèn)知功能障礙患者中：男34例（48.57%）， 女36例

（51.43%）；年齡

2. 2 帕金森病伴發(fā)認(rèn)知功能障礙相關(guān)因素t檢驗(yàn)結(jié)果 70例帕金森病伴發(fā)認(rèn)知功能障礙患者病程、HAMD評(píng)分、Webster癥狀評(píng)分量表評(píng)分分別為（4.3±1.2）年、（17.0±4.3）分、（11.0±

3.9）分；20例帕金森病未伴發(fā)功能障礙患者病程、HAMD評(píng)分、Webster癥狀評(píng)分量表評(píng)分分別為（3.0±3.1）年、（9.1±3.5）分、（8.3±4.3）分；各指標(biāo)比較， 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2. 3 帕金森病伴發(fā)認(rèn)知功能障礙相關(guān)因素Logistic分析結(jié)果以Webster評(píng)分、HAMD評(píng)分、文化程度、病程等4個(gè)因素進(jìn)行多因素分析， 以上述指標(biāo)為自變量， 因變量為是否存在認(rèn)知功能障礙。結(jié)果顯示：病程的回歸系數(shù)、標(biāo)準(zhǔn)誤、Wald-χ2、

P、OR、95%CI分別為 -0.109、0.394、7.932、0.005、0.330、（0.152， 0.714）；Webster癥狀評(píng)分量表評(píng)分分別為-0.270、0.113、6.854、0.017、0.763、（0.612， 0.952）；常向數(shù)的回歸系數(shù)、標(biāo)準(zhǔn)誤、Wald-χ2、P分別為1.191、3.619、0.108、0.742。帕金森病嚴(yán)重程度與病程是帕金森病合并認(rèn)知功能障礙的獨(dú)立影響因素。

3 討論

帕金森病可能會(huì)造成患者機(jī)體出現(xiàn)不同形式的精神障礙， 通過分析相關(guān)研究資料得知， 帕金森病患者中有61%的患者會(huì)出現(xiàn)意識(shí)障礙、幻覺、抑郁狀態(tài)、認(rèn)知功能障礙等精神障礙癥狀[11-13]。本組研究結(jié)果顯示， 單因素分析中， 若帕金森病患者存在抑郁狀態(tài)、病情嚴(yán)重、文化程度低、病程長等情況， 則越容易發(fā)生認(rèn)知功能障礙。代表隨著病情的進(jìn)展， 對(duì)去甲腎上腺素能神經(jīng)元、多巴胺能等產(chǎn)生影響， 在一定程度上降低單胺類神經(jīng)遞質(zhì)含量[14-16]。文化程度高的患者心理承受能力強(qiáng)以及能清晰的了解疾病知識(shí)， 不容易出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙癥狀[17]。

研究表明， 帕金森病患者在生物學(xué)、社會(huì)心理學(xué)等共同作用下容易伴發(fā)認(rèn)知功能障礙疾病， 臨床應(yīng)該及時(shí)確診認(rèn)知功能障礙癥狀， 采取針對(duì)性的措施進(jìn)行控制， 合理的給予心理疏導(dǎo)干預(yù)。若抑郁情況較為嚴(yán)重， 則給予抗抑郁治療， 可確?；颊呱钯|(zhì)量明顯提高， 對(duì)改善患者治療預(yù)后具有非常重要的意義。

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