免疫學(xué)的展望精選(九篇)
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第1篇：免疫學(xué)的展望范文
關(guān)鍵詞：移動互聯(lián)網(wǎng)；移動終端；高校營銷專業(yè)教育
中圖分類號：G642文獻(xiàn)標(biāo)識碼：A文章編號：2095-3283（2016）11-0129-02
[作者簡介]溫韜（1968-），男，遼寧大連人，教授，博士，研究方向：情調(diào)營銷，品牌管理。
[基金項目]遼寧省教育科學(xué)“十三五”規(guī)劃2016年度項目“移動互聯(lián)網(wǎng)對高校營銷教育影響及對策研究”（項目編號：JG16DB027）。
一、引言
據(jù)2016年8月3日中國互聯(lián)網(wǎng)絡(luò)信息中心（CNNIC）的《中國互聯(lián)網(wǎng)絡(luò)發(fā)展?fàn)顩r統(tǒng)計報告》顯示，截至2016年6月，中國網(wǎng)民規(guī)模達(dá)710億，2016年上半年新增網(wǎng)民2132萬人。其中，手機網(wǎng)民規(guī)模達(dá)656億，網(wǎng)民中使用手機上網(wǎng)的人群占比由2015年底的901%提升至925%，僅通過手機上網(wǎng)的網(wǎng)民占比達(dá)245%，網(wǎng)民上網(wǎng)設(shè)備進(jìn)一步向移動端集中[1]。隨著網(wǎng)民向智能手機、平板電腦等移動終端的全面轉(zhuǎn)移，移動互聯(lián)網(wǎng)開始成為企業(yè)營銷的“主戰(zhàn)場”，移動互聯(lián)網(wǎng)營銷時代已經(jīng)來臨。據(jù)阿里巴巴公布的2015年“雙十一”數(shù)據(jù)可知，截至2015年11月11日24：00時整，天貓和淘寶的最終交易額達(dá)到91217億元，其中，移動終端的交易額為62642億元，占比為6867%。另據(jù)阿里巴巴2016年8月11日的2017財年一季度財報顯示，其中國零售平臺移動終端的交易額占比為75%，高于上年同期的51%。
由于移動互聯(lián)網(wǎng)的崛起，一些企業(yè)特別是傳統(tǒng)企業(yè)受到了前所未有的沖擊。許多企業(yè)管理者開始思考如何利用移動互聯(lián)網(wǎng)完成企業(yè)的轉(zhuǎn)型問題。高校管理類市場營銷專業(yè)教學(xué)，也要考慮移動互聯(lián)網(wǎng)快速發(fā)展下面臨的諸多機遇和挑戰(zhàn)。
二、移動互聯(lián)網(wǎng)時代高校營銷專業(yè)教學(xué)面臨的機遇
（一）教育理念更加人性化
移動互聯(lián)網(wǎng)是科技人性化發(fā)展的必然結(jié)果，具有以下兩個主要特點：一是降低了信息獲取的成本，用戶可以在移動端零成本地獲取相關(guān)信息；二是服務(wù)者與用戶之間、用戶與用戶之間可以隨時地進(jìn)行雙向的溝通。移動互聯(lián)網(wǎng)人性化的特征，要求高校營銷專業(yè)秉持人性化的教育理念，以學(xué)生為本，尊重學(xué)生的天性，循循善誘，因勢利導(dǎo)，努力改進(jìn)教學(xué)內(nèi)容和教學(xué)方法，力圖讓學(xué)生在輕松的氛圍中快樂學(xué)習(xí)，讓學(xué)生從“低頭族”、“手機控”變?yōu)椤疤ь^族”、“知識控”。就高校營銷專業(yè)教育而言，移動互聯(lián)網(wǎng)的出現(xiàn)推進(jìn)了高校人性化教育理念的發(fā)展。
（二）教學(xué)方式更加多樣化
移動互聯(lián)網(wǎng)的出現(xiàn)，也讓高校營銷專業(yè)的教學(xué)方法日趨多樣化。教師除了可以采取已有的教學(xué)方法，如理論講授、案例討論、角色扮演和視頻播放，還可以采取慕課（一種大規(guī)模開放式的在線課程）、翻轉(zhuǎn)課堂（學(xué)生在家里觀看教師事先錄制好的或是從網(wǎng)上下載的講課視頻，回到課堂師生面對面交流和完成作業(yè)的一種教學(xué)形態(tài)）等方式，慕課強調(diào)的是用微視頻（微課）授課，區(qū)別于傳統(tǒng)的一節(jié)課45分鐘的網(wǎng)上教學(xué)或“空中課堂”，每段視頻不超過15分鐘，便于學(xué)生集中注意力和分解難點，力求保持學(xué)習(xí)的有效性[2]。移動互聯(lián)網(wǎng)條件下可供選擇的教學(xué)方法具有多樣性，但授課教師應(yīng)秉持“多中選好，好中選優(yōu)，優(yōu)中選適”的原則，以便選擇出最適合學(xué)生學(xué)習(xí)的教學(xué)方法。
（三）教學(xué)資源更加豐富
移動互聯(lián)網(wǎng)出現(xiàn)之前，高校營銷專業(yè)的教師主要是通過傳統(tǒng)媒體（報紙、雜志、廣播、電視等）或電腦上網(wǎng)來獲得教學(xué)資源；移動互聯(lián)網(wǎng)出現(xiàn)之后，隨著智能手機的普及，高校營銷專業(yè)的教師可以憑借智能手機，利用課余等碎片化的時間，及時獲取相關(guān)的教學(xué)資源并及時傳遞給學(xué)生。譬如，在課余時間查閱一些著名的營銷領(lǐng)域微信公眾號或其他教師的慕課資源等，如成功營銷、中國好案例、企業(yè)管理雜志等，可以瀏覽并下載視頻、音頻、文字、圖片等教學(xué)資源，不僅內(nèi)容豐富，而且更新及時。目前，移動互聯(lián)網(wǎng)上豐富的教學(xué)資源已經(jīng)成為高校營銷專業(yè)教師教學(xué)的有效手段。
（四）教學(xué)內(nèi)容更加鮮活
移動互聯(lián)網(wǎng)時代是內(nèi)容為王的時代，鮮活的教學(xué)內(nèi)容更是衡量高校營銷專業(yè)教學(xué)質(zhì)量的重要指標(biāo)之一。移動互聯(lián)網(wǎng)的豐富資源是鮮活的教學(xué)內(nèi)容的基礎(chǔ)，教師的科學(xué)選擇是鮮活的教學(xué)內(nèi)容的關(guān)鍵。具體而言，教師除了事先做好“讀學(xué)生之未讀，見學(xué)生之未見”的大量工作，同時還要根據(jù)學(xué)生的需求進(jìn)行科學(xué)篩選，盡量選擇那些剛剛發(fā)生的、喜聞樂見的、淺顯易懂的、生動有趣的典型案例加以講解。這樣不僅可以保持教學(xué)內(nèi)容的鮮活性和生動性，提高學(xué)生學(xué)習(xí)的積極性，而且可以培養(yǎng)教師和學(xué)生常變常新的創(chuàng)新意識。
三、移動互聯(lián)網(wǎng)時代高校營銷專業(yè)教育面臨的挑戰(zhàn)
（一）學(xué)生的注意力之爭
在信息爆炸的移動互聯(lián)網(wǎng)時代，學(xué)生的注意力日漸成為稀缺資源。目前，在高校的營銷課堂上，學(xué)生的注意力正在面對兩種力量的爭奪：一種是教師講授的知識，另一種是智能手機上海量的信息。通常情況下，如果教師所講的內(nèi)容鮮活生動，其就會在學(xué)生的注意力之爭中處于優(yōu)勢；如果教師所講的內(nèi)容索然寡味，大多是學(xué)生已經(jīng)了解或是早已過時的信息時，那么就處于劣勢。表現(xiàn)為許多學(xué)生被手機上的信息所吸引，紛紛成為“低頭族”、“手機控”，有的甚至沉迷于社交網(wǎng)絡(luò)和線上游戲而不能自拔[3]。由此可見，移動互聯(lián)網(wǎng)的出現(xiàn)加劇了學(xué)生的注意力之爭，也增加了高校營銷專業(yè)教學(xué)的難度?？梢灶A(yù)見，在未來，高校營銷專業(yè)教學(xué)質(zhì)量的好壞，很大程度上體現(xiàn)在教師能否有效地吸引學(xué)生的注意力。
（二）教師中的馬太效應(yīng)將愈發(fā)明顯
移動互聯(lián)網(wǎng)的出現(xiàn)使得教師中的馬太效應(yīng)將愈發(fā)明顯。本文所講的馬太效應(yīng)是指講得好的教師將越來越受學(xué)生的歡迎，講得差的教師將越來越不受學(xué)生的歡迎。使一些教學(xué)能力強的高校營銷專業(yè)教師可以通過慕課、社交媒體等將自己的影響力從校內(nèi)延伸到校外，從線下延伸到線上，迅速成長為明星教師。這種“贏者通吃”的馬太效應(yīng)現(xiàn)象很容易引發(fā)教師兩極分化，這種趨勢不僅影響教師隊伍的整體凝聚力，而且影響教學(xué)質(zhì)量和教學(xué)資源的分配，對高校營銷專業(yè)的健康發(fā)展不利。
（三）教學(xué)的快餐化、膚淺化和娛樂化
在移動互聯(lián)網(wǎng)時代，大家普遍遵循的是“快比慢好”的價值理念，凡事皆追求“短、平、快”，但其副作用也很明顯，就是很少有人花較長的時間緩慢認(rèn)真地去做一件事情。就高校營銷專業(yè)教育而言，在教學(xué)上表現(xiàn)為：課下，高校營銷專業(yè)的教師越來越少花時間去讀專業(yè)書籍、精心去推敲課程的每個細(xì)節(jié)，社交媒體一度成為課后快速獲取信息的主要途徑；課上，高校營銷專業(yè)教師為了吸引學(xué)生的注意力盡量使用視頻、音頻、圖片、段子、搞笑等“招術(shù)”，最終導(dǎo)致課上趣味性大于知識性，學(xué)生課下無法真正掌握授課內(nèi)容。
（四）對教師相關(guān)技術(shù)水平的要求不斷提高
移動互聯(lián)網(wǎng)的出現(xiàn)對教師相關(guān)技術(shù)水平的要求越來越高，教師除了要掌握PPT的制作技術(shù)外，還要掌握視頻、音頻、圖片的剪輯技術(shù)，以及慕課、微信、微博的使用技術(shù)。在營銷課程的設(shè)計和實施上，如何綜合地利用上述技術(shù)有效地為某一具體的課程服務(wù)，對高校營銷專業(yè)教師來說是很大挑戰(zhàn)。
四、對策及建議
基于移動互聯(lián)網(wǎng)對高校營銷專業(yè)教學(xué)的機遇和挑戰(zhàn)，從以下四點提出對策建議：一是植入移動互聯(lián)網(wǎng)的基因，健全市場營銷的理論體系；二是培養(yǎng)學(xué)生移動互聯(lián)網(wǎng)營銷的三大能力：思維力、行動力和表達(dá)力，訓(xùn)練學(xué)生活動的策劃、演練以及口頭表達(dá)、文案寫作和網(wǎng)絡(luò)溝通等綜合能力；三是變強制為疏導(dǎo)，巧設(shè)營銷課堂環(huán)節(jié)，安排小組討及案例分析，充分發(fā)揮移動終端的搜索和互動功能；四是拓寬營銷課堂的邊界，將課堂講授與網(wǎng)上學(xué)習(xí)有機結(jié)合在一起，如讓學(xué)生下載《中國大學(xué)慕課》等移動客戶端（APP），通過免費、開放、不受時空限制的網(wǎng)上學(xué)習(xí)模式，在一定程度上彌補大學(xué)營銷課堂的不足，努力將課堂講授與網(wǎng)上學(xué)習(xí)有機結(jié)合。就高校營銷專業(yè)教學(xué)而言，移動互聯(lián)網(wǎng)時代是機遇與挑戰(zhàn)并存的時代，教師應(yīng)充分論證移動互聯(lián)網(wǎng)對高校營銷專業(yè)教育的影響，始終秉持尊重學(xué)生、順乎人性的教學(xué)理念，親身實踐，務(wù)實操作，培養(yǎng)出移動互聯(lián)網(wǎng)時代下合格的新型營銷人才。
[參考文獻(xiàn)]
[1]中國互聯(lián)網(wǎng)絡(luò)信息中心第38次中國互聯(lián)網(wǎng)絡(luò)發(fā)展?fàn)顩r統(tǒng)計報告[EB/OL]2016-08-03http：//wwwcnnicnetcn/hlwfzyj/hlwxzbg/hlwtjbg/201608/P020160803367337470363pdf
第2篇：免疫學(xué)的展望范文
關(guān)鍵詞：翻轉(zhuǎn)課堂；自主學(xué)習(xí)；免疫學(xué)
中圖分類號：G642 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：B 文章編號：1002-7661（2015）20-243-01
醫(yī)學(xué)免疫學(xué)是臨床醫(yī)學(xué)的一門重要的基礎(chǔ)課程，通過對這門課的學(xué)習(xí)，初步培養(yǎng)學(xué)生的臨床思維和分析能力，以及能運用免疫學(xué)所學(xué)的知識來解釋一些臨床現(xiàn)象。醫(yī)學(xué)免疫學(xué)教學(xué)面臨著課時少、內(nèi)容多且抽象，教材跟不上教學(xué)內(nèi)容更新，學(xué)生學(xué)習(xí)經(jīng)常感覺沒有抓手、目標(biāo)不明確等這樣一個尷尬的局面，為了克服傳統(tǒng)教學(xué)模式帶來的弊端，近幾年來出現(xiàn)多種教學(xué)模式，例如PBL教學(xué)模式、慕課等，有些教學(xué)模式取得了一定的教學(xué)效果，但是不能在有限的時間內(nèi)解決免疫學(xué)教學(xué)中存在的問題，筆者為了更進(jìn)一步的提高教學(xué)質(zhì)量，實行了翻轉(zhuǎn)課堂的教學(xué)模式。
一、醫(yī)學(xué)免疫學(xué)教學(xué)中存在的問題
1、內(nèi)容多且抽象，學(xué)時少
醫(yī)學(xué)免疫學(xué)涉及到的內(nèi)容多，包括組織胚胎學(xué)、細(xì)胞生物學(xué)、遺傳學(xué)、免疫學(xué)、分子生物學(xué)等方面的知識，內(nèi)容比較抽象，對學(xué)生來說，學(xué)起來較吃力；醫(yī)學(xué)免疫學(xué)課時少，筆者所在學(xué)校臨床系學(xué)生免疫學(xué)理論學(xué)時加實驗學(xué)時總共54學(xué)時，其中理論學(xué)時46個，實驗學(xué)時8個，按照教學(xué)大綱的要求，教師要在僅有的46個學(xué)時講完所有的內(nèi)容（基礎(chǔ)免疫、臨床免疫、免疫學(xué)技術(shù)23個章節(jié)），講課速度比較快，對于基礎(chǔ)較差的區(qū)內(nèi)（自治區(qū)區(qū)內(nèi)）學(xué)生來說，醫(yī)學(xué)免疫學(xué)是一門很難的學(xué)科。學(xué)生也普遍反映醫(yī)學(xué)們醫(yī)學(xué)太難了，老師講的快，聽不懂。
2、學(xué)生的被動學(xué)習(xí)
很多大學(xué)生受中、小學(xué)學(xué)習(xí)模式的影響，早已養(yǎng)成了一種被動學(xué)習(xí)的習(xí)慣：課前不預(yù)習(xí)，不去主動思考，課堂上不知道是該記筆記還是該看課件抑或聽老師講，手忙腳亂，最后什么也沒弄懂，課下不復(fù)習(xí)。在這種被動的學(xué)習(xí)模式下，學(xué)生因不善于做學(xué)習(xí)的主人，容易把自己當(dāng)成學(xué)習(xí)的奴隸，感覺枯燥無味，毫無學(xué)習(xí)興趣。
二、翻轉(zhuǎn)課堂在醫(yī)學(xué)免疫學(xué)課堂上的應(yīng)用
翻轉(zhuǎn)課堂（The Flipped Classroom）理念，來源于美國科羅拉多州落基山的“林地公園”高中。2007 年春，該校的兩位化學(xué)老師喬納森?伯爾曼（Jon Bergmann）和亞倫?薩姆斯（Aaron Sams）在考慮如何給因病無法出席課堂學(xué)習(xí)的學(xué)生補課時，利用錄屏軟件錄制Power Point演示文稿及教師講課音頻，并將制作好的視頻放置到網(wǎng)站上以供缺課的學(xué)生使用。從未缺席的學(xué)生也使用在線材料，主要用于復(fù)習(xí)和強化課堂教學(xué)內(nèi)容。不久，兩位老師開始重新思考如何展開課堂教學(xué)實踐以取得更好的教學(xué)效果，由此提出了該理[1]。
在我們的醫(yī)學(xué)免疫學(xué)教學(xué)中要有意關(guān)注和克服影響學(xué)生學(xué)習(xí)的一些障礙。筆者所做的教學(xué)活動就是讓學(xué)生通過翻轉(zhuǎn)課堂在學(xué)習(xí)過程中實現(xiàn)“自主學(xué)習(xí)，主動學(xué)習(xí)，享受學(xué)習(xí)”。翻轉(zhuǎn)課堂就是教師創(chuàng)建視頻，學(xué)生在家中或課外觀看和學(xué)習(xí)教學(xué)視頻等資源，回到課堂上師生面對 面交流，一起完成作業(yè)答疑、協(xié)作探討等活動的一種新型教學(xué)方式。那么，如何具體實現(xiàn)呢？
1、教師制作視頻
老師制作視頻講解下節(jié)課要學(xué)習(xí)的內(nèi)容，把難點、重點給學(xué)生講解清楚，對于某些比較抽象難以理解的內(nèi)容，最好制作出動畫來演示所要說明的問題，這樣可以很容易的，很直觀的結(jié)實該知識點，同時結(jié)合生活中常見病理來說明。最后給學(xué)生強調(diào)要求掌握的內(nèi)容。
2、教師設(shè)計課前問題引導(dǎo)、課后問題檢查
為了加強視頻學(xué)習(xí)的效果，教師可以結(jié)合課后問題，給學(xué)生預(yù)設(shè)目標(biāo)，設(shè)計課前問題，引導(dǎo)他們在學(xué)習(xí)時發(fā)現(xiàn)問題。針對所發(fā)現(xiàn)的問題進(jìn)行分析，最終找到解決該問題的方法，對于解決不了的問題可以在卡燙傷跟老師一起探討。對于該節(jié)課的重點部分，一定要弄通弄懂，只有這樣才能熟練運用我們所學(xué)過的知識來結(jié)束生活中常見病理。在進(jìn)行視頻學(xué)習(xí)時，對于不理解的內(nèi)容做上標(biāo)記。 教師在講解時應(yīng)注重精講，教師應(yīng)該鼓勵學(xué)生提出問題。根據(jù)本節(jié)課所講的內(nèi)容，讓學(xué)生多做練習(xí)加以鞏固。
3、選擇上課內(nèi)容
本課程教授的對象為臨床本科班、全科班、護(hù)理本科班及預(yù)防本科班的學(xué)生。筆者在上課前會對授課對象的基本情況進(jìn)行了解，如：高中時是文科生還是理科生？學(xué)習(xí)醫(yī)學(xué)免疫學(xué)之前都學(xué)過那些醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)課程？同時還要了解學(xué)生的入學(xué)成績?nèi)绾?，在校成績怎樣，針對不同層次不同基礎(chǔ)的學(xué)生，依據(jù)我們的教學(xué)大綱，制定出適合他們的教學(xué)計劃，對教學(xué)內(nèi)容要有適當(dāng)?shù)脑鰷p。對基礎(chǔ)好的班級適當(dāng)?shù)脑黾咏虒W(xué)難度和教學(xué)內(nèi)容；對基礎(chǔ)差的班級適當(dāng)降低教學(xué)難度，減少教學(xué)內(nèi)容，以掌握基本的內(nèi)容為主[2]。在進(jìn)行講解時，運用通俗易懂的語言對比較難以理解的內(nèi)容加以解釋，增加學(xué)生學(xué)習(xí)的興趣。
通過翻轉(zhuǎn)課堂這種新型模式的教學(xué)，教師的引導(dǎo)和學(xué)習(xí)內(nèi)容的選取，激發(fā)學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，在學(xué)習(xí)過程中實踐“自主學(xué)習(xí)”，使學(xué)生明確學(xué)習(xí)的目的，提高學(xué)生自主學(xué)習(xí)能力。
參考文獻(xiàn)：
第3篇：免疫學(xué)的展望范文
學(xué)科建設(shè)是醫(yī)學(xué)期刊發(fā)展的基礎(chǔ)，而醫(yī)學(xué)期刊的發(fā)展也會助推學(xué)科建設(shè)?？梢哉f，醫(yī)學(xué)期刊與學(xué)科建設(shè)相輔相成，相得益彰。但目前的現(xiàn)實情況卻是，醫(yī)學(xué)臨床或科研以及管理人員往往沒有認(rèn)識到甚至不知道醫(yī)學(xué)期刊編輯對學(xué)科建設(shè)的作用，而醫(yī)學(xué)期刊編輯也沒有積極主動地去發(fā)揮或挖掘自己在學(xué)科建設(shè)中的作用或角色。作為醫(yī)學(xué)編輯，我們只有更好地理解兩者間的互動關(guān)系，才會對醫(yī)學(xué)編輯本身應(yīng)擔(dān)當(dāng)?shù)膶W(xué)科角色有深刻的體會和認(rèn)識。
1.1學(xué)科建設(shè)是醫(yī)學(xué)期刊發(fā)展和孵化的基石
學(xué)科建設(shè)是培養(yǎng)高質(zhì)量人才、開展高水平科學(xué)研究和社會服務(wù)的平臺，師資隊伍建設(shè)、專業(yè)特色都是通過學(xué)科建設(shè)層面的提升得以體現(xiàn)。在學(xué)科建設(shè)評價的諸多指標(biāo)中，人才隊伍建設(shè)是根本，學(xué)科研究的深度和廣度以學(xué)術(shù)論文的數(shù)量和質(zhì)量是關(guān)鍵。而醫(yī)學(xué)期刊的可持續(xù)、高質(zhì)量、特色發(fā)展不能脫離本學(xué)科的發(fā)展。首先，學(xué)科建設(shè)中專業(yè)的研究方向為醫(yī)學(xué)期刊的特色化和專業(yè)化奠定基礎(chǔ)，沒有強大的學(xué)科建設(shè)提供支持，期刊的特色將是無源之水，其未來發(fā)展也將受到很大限制。其次，學(xué)科建設(shè)中人才梯隊的組建為期刊的發(fā)展形成水平較高的作者隊伍，學(xué)科領(lǐng)域中知名專家學(xué)者的研究成果代表該學(xué)科的前沿和熱點問題，這為期刊提供了優(yōu)質(zhì)的內(nèi)容。醫(yī)學(xué)期刊只有在全面了解其相關(guān)學(xué)科國內(nèi)外研究現(xiàn)狀、發(fā)展趨勢，隨著學(xué)科的發(fā)展而不斷前進(jìn)，才能尋求提升期刊學(xué)術(shù)質(zhì)量的突破點，提出更多的新策略和新途徑。總之，醫(yī)學(xué)期刊發(fā)展不能游離于相關(guān)學(xué)科建設(shè)。
1.2醫(yī)學(xué)期刊是學(xué)科建設(shè)的助推劑
醫(yī)學(xué)期刊多以反映臨床診療、醫(yī)學(xué)科研成果為主，是刊載學(xué)科創(chuàng)新成果和科技信息重要的載體之一，是學(xué)科發(fā)展的發(fā)表者、推廣者和推動者，直接影響到學(xué)科發(fā)展和成果轉(zhuǎn)化，擔(dān)負(fù)著發(fā)現(xiàn)和培育醫(yī)療科研人才以及搭建國內(nèi)外學(xué)術(shù)交流平臺的重要職責(zé)。促進(jìn)學(xué)科建設(shè)是醫(yī)學(xué)期刊的責(zé)任或使命，醫(yī)學(xué)期刊在學(xué)科建設(shè)中發(fā)揮著不可替代的作用。醫(yī)學(xué)期刊作為發(fā)現(xiàn)、扶持、培養(yǎng)學(xué)術(shù)新秀的媒介，推動學(xué)科人才培養(yǎng)是學(xué)科建設(shè)最基本的任務(wù)；同時，以期刊為窗口和紐帶，加強和擴大同兄弟院校及科研院所的聯(lián)系，實現(xiàn)優(yōu)勢互補，可以促進(jìn)醫(yī)學(xué)學(xué)科進(jìn)一步發(fā)展。醫(yī)學(xué)期刊見證和記錄著醫(yī)學(xué)學(xué)科從無到有，從弱小到成熟的發(fā)展歷程，在不斷的積淀中為學(xué)科建設(shè)的發(fā)展奠定深厚的文化根基和理論基礎(chǔ)。以筆者所在的《中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志》為例，醫(yī)學(xué)期刊與醫(yī)院學(xué)科的關(guān)系可窺一斑。神經(jīng)免疫學(xué)是19世紀(jì)中期崛起的一門新興邊緣學(xué)科，是橫跨免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)科的一個分支學(xué)科，雖起步較晚，但發(fā)展迅速。盡管當(dāng)時醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)期刊眾多，但尚無一本較權(quán)威性的、理論與實踐研究相結(jié)合的與神經(jīng)免疫學(xué)相關(guān)的雜志。正是在這種情況下，《中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志》于1994年創(chuàng)刊。《中國神經(jīng)免疫和神經(jīng)病學(xué)雜志》充分發(fā)揮在學(xué)科建設(shè)中的窗口和橋梁作用，堅持以神經(jīng)免疫學(xué)為辦刊特色，緊密配合承辦學(xué)科發(fā)展的需要，將期刊的學(xué)術(shù)發(fā)展方向與醫(yī)院（學(xué)會）的學(xué)科發(fā)展相呼應(yīng)，刊登了大量神經(jīng)免疫學(xué)領(lǐng)域的最新成果和研究進(jìn)展，通過檢索“知網(wǎng)”1994～2012年發(fā)表的典型的神經(jīng)免疫疾病如重癥肌無力、吉蘭-巴雷綜合征（格林-巴利綜合征）和多發(fā)性硬化的文獻(xiàn)共9019篇，其中國家級基金項目文獻(xiàn)共有493篇。而我刊共刊登相關(guān)文獻(xiàn)409篇，其中國家級基金項目文獻(xiàn)共59篇，在30多種同類期刊中均排列第一，成為廣大醫(yī)務(wù)工作者獲取神經(jīng)免疫疾病相關(guān)情報信息的重要來源，為我國從事神經(jīng)免疫學(xué)研究的人員提供了很好的交流平臺，在很大程度上促進(jìn)了我國神經(jīng)免疫學(xué)的發(fā)展。由此可見，醫(yī)學(xué)期刊離不開學(xué)科建設(shè)的支持，而學(xué)科建設(shè)也離不開學(xué)術(shù)期刊這個重要的工具和平臺。
醫(yī)學(xué)期刊與醫(yī)院學(xué)科建設(shè)緊密結(jié)合，除醫(yī)院學(xué)科建設(shè)的相關(guān)人員認(rèn)可和支持專職編輯的工作外，編輯在二者的互動共進(jìn)中有著不可低估的作用。醫(yī)學(xué)編輯應(yīng)該將自己視為學(xué)科建設(shè)的一部分，提高學(xué)科意識，切實融入學(xué)科建設(shè)的浪潮當(dāng)中。這就要求醫(yī)學(xué)期刊編輯除做好傳統(tǒng)編輯角色和具備編輯的基本素養(yǎng)外，還需要注重適當(dāng)參與臨床實踐和科研活動等，多角度提升自己的學(xué)科素質(zhì)。編輯學(xué)者化是大勢所趨，在學(xué)者化的基礎(chǔ)上實現(xiàn)更高一層的職業(yè)化。如此，醫(yī)學(xué)期刊的編輯才能站在研究前沿，把握學(xué)科發(fā)展的脈絡(luò)，才可能辨別出真正具有學(xué)術(shù)價值的研究，使刊物成為反映高水準(zhǔn)學(xué)科研究成果的園地，才能真正融入專業(yè)研究領(lǐng)域，進(jìn)而引導(dǎo)和推動學(xué)科發(fā)展，促進(jìn)學(xué)科發(fā)育和成熟。
2.1參與學(xué)科臨床活動
醫(yī)學(xué)是一門實踐性很強的學(xué)科，不參與臨床實踐活動，對日新月異的臨床知識沒有基本的認(rèn)知，即使在高學(xué)歷人才紛紛加入到醫(yī)學(xué)編輯行列的今天，也很難跟上醫(yī)學(xué)發(fā)展的步伐。醫(yī)院的大環(huán)境為醫(yī)學(xué)期刊編輯參與臨床實踐提供了有利的條件。編輯人員在時間安排上相對靈活，在不影響正常編輯工作的同時，可以參與臨床相關(guān)病房的查房活動和病例討論會，這樣能鞏固所學(xué)的醫(yī)學(xué)知識和更新知識庫，同時鍛煉了臨床思維，及時了解到學(xué)科的研究熱點與關(guān)鍵問題。《國際口腔科學(xué)雜志（英文版）》和《華西口腔醫(yī)學(xué)雜志》編輯部已經(jīng)在這方面進(jìn)行了有益的實踐，值得借鑒。該期刊編輯們結(jié)合自己分管的學(xué)科，在取得執(zhí)業(yè)醫(yī)師資格的情況下，定點與科室聯(lián)系，參加醫(yī)生查房及門診診療等臨床實踐活動，及時把握學(xué)科的新進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)新的報道課題，積極從事組稿活動，發(fā)現(xiàn)優(yōu)秀的作者和審稿人，邀請他們對其專業(yè)中疑難臨床問題作綜述，或展望，或制定標(biāo)準(zhǔn)，極大提高了期刊的學(xué)術(shù)質(zhì)量。
2.2參與學(xué)科科研
編輯親身參與學(xué)科科研工作是全面而及時地跟蹤學(xué)術(shù)前沿的最直接的途徑。目前國內(nèi)外許多科技期刊編輯多具有特定學(xué)科的專業(yè)背景和較高的學(xué)歷水平，一些科技期刊的編輯仍從事科研工作，從而具有較強的學(xué)術(shù)判斷力和洞察力，不斷掌握專業(yè)領(lǐng)域的最新進(jìn)展。依托醫(yī)院的醫(yī)學(xué)期刊，具有與醫(yī)院科研平臺緊密結(jié)合的優(yōu)勢，醫(yī)院的硬件和軟件環(huán)境均為醫(yī)院編輯參與科研工作創(chuàng)造了良好的條件，有較多可從事科研活動的優(yōu)勢資源。編輯應(yīng)充分利用這些有利條件，積極參加相關(guān)學(xué)科課題申請或科研工作，提高自己的專業(yè)學(xué)術(shù)水平，掌握更多本領(lǐng)域的學(xué)術(shù)前沿信息，培養(yǎng)編輯對學(xué)科熱點敏銳的判斷力和鑒賞力。否則，很容易陷入“見玉不識玉”，守著聚寶盆卻不能為我所用的尷尬境地。作為醫(yī)學(xué)期刊專業(yè)編輯，可從事的科研活動途徑和方向非常廣泛，例如參與編輯類科研項目、相關(guān)學(xué)科的科研項目等的申請和實施。醫(yī)學(xué)編輯在充分了解相關(guān)學(xué)科專家研究優(yōu)勢的基礎(chǔ)上，也可以為學(xué)科研究項目牽線搭橋。因此，醫(yī)學(xué)編輯可以在干好本職工作的同時，多多嘗試，鍛煉提高自己的學(xué)科專業(yè)素質(zhì)。
2.3參與或組織學(xué)科學(xué)術(shù)活動
密切關(guān)注國內(nèi)外本專業(yè)的學(xué)術(shù)會議是醫(yī)學(xué)期刊編輯掌握學(xué)科研究動態(tài)和熱點的重要渠道。編輯應(yīng)該根據(jù)自身工作需要，有選擇地參與重要的學(xué)術(shù)活動。首先，通過參加學(xué)術(shù)活動，不僅能及時了解本專業(yè)的學(xué)科發(fā)展動態(tài)，而且有機會和相關(guān)專家進(jìn)行面對面交流，促進(jìn)感情，進(jìn)而有利于進(jìn)行組稿和約稿工作。其次，醫(yī)學(xué)編輯在長期的編審工作中，積累了比較豐富的本學(xué)科理論知識、科研設(shè)計知識、統(tǒng)計學(xué)知識以及編輯經(jīng)驗等，也可以受邀到其學(xué)科舉辦相關(guān)知識講座，這不僅可以加強學(xué)術(shù)期刊與一線學(xué)科的聯(lián)系，也可以為學(xué)科建設(shè)中的學(xué)術(shù)梯隊建設(shè)和人才培養(yǎng)注入新的活力。編輯參與學(xué)術(shù)活動時應(yīng)注意要廣結(jié)善緣，充分與本學(xué)科專家學(xué)者交流，這樣才能樹立良好的形象。另外，目前我國許多醫(yī)學(xué)期刊是由學(xué)術(shù)團(tuán)體或協(xié)會為主辦或協(xié)辦單位，期刊可利用協(xié)會或?qū)W術(shù)團(tuán)體的資源優(yōu)勢和人員優(yōu)勢共同開展學(xué)術(shù)會議，不少知名學(xué)術(shù)期刊甚至親自策劃組織此類的學(xué)術(shù)會議，邀請國內(nèi)外該學(xué)科的知名專家，對當(dāng)前的學(xué)科前沿問題進(jìn)行討論，這不僅可以為醫(yī)學(xué)期刊打造品牌，同時也可以推動該學(xué)科的互動交流。通過開展學(xué)科交流與碰撞，也為醫(yī)學(xué)期刊的編輯提供大量優(yōu)質(zhì)的稿源。
3結(jié)語
第4篇：免疫學(xué)的展望范文
關(guān)鍵詞：對話式教學(xué)；教學(xué)過程；話題設(shè)計
中圖分類號：G642.41 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號：1674-9324（2015）07-0163-02
當(dāng)今時代主張平等、合作，其中交流與對話已成為主流，人與人之間的沖突、矛盾、理解等大多也需要以這種有效方式來解決。隨著課程改革浪潮的風(fēng)起云涌，對話式教學(xué)以一種新的教學(xué)形態(tài)出現(xiàn)在大眾的視野中。它不同于傳統(tǒng)教學(xué)方式，有其獨特的表現(xiàn)形式，很快成為人們關(guān)注和研究的熱點之一。
一、對話式教學(xué)的含義
教學(xué)是以課程內(nèi)容為中介的師生雙方教與學(xué)的共同活動。換言之，教學(xué)就是教師和學(xué)生兩者之間的語言活動。對話式教學(xué)正是這一活動的較好體現(xiàn)，它是建立在師生之間平等、信任和尊重的基礎(chǔ)上，通過交流和傾聽而進(jìn)行的相互溝通與學(xué)習(xí)的方式[1]，可以讓師生在真誠、平等、交流、合作的對話氣氛中互相激發(fā)出智慧的火花，從而達(dá)成知識、能力和素質(zhì)的建構(gòu)和發(fā)展，真正實現(xiàn)“教學(xué)相長”。教學(xué)不僅僅是一個傳授知識的過程，它主要體現(xiàn)的是教師與學(xué)習(xí)者之間依據(jù)經(jīng)驗通過對話交流建構(gòu)意義的過程[2]。需要指明的是，這里所說的“對話”，是建立在學(xué)生主動參與的基礎(chǔ)上的，且“對話”不等同于談話與討論，它是教師與學(xué)生智慧的融合、心靈的溝通。處于大學(xué)階段的學(xué)生，他們的思維能力、創(chuàng)造能力以及獨立個性均得到較快的發(fā)展，已經(jīng)基本上具有對知識、技能獨立探究的學(xué)習(xí)能力。這就決定了高校教育應(yīng)該具備自己的獨有特點，即逐漸由“教師主導(dǎo)”向“學(xué)生主體”過渡。
二、對話式教學(xué)的話題設(shè)計原則
教育家弗萊雷認(rèn)為，要使對話有成效，提問是關(guān)鍵。教師不應(yīng)只是知識的傳遞者，而更應(yīng)成為問題的精心設(shè)計者[3]。對話式教學(xué)的教學(xué)內(nèi)容應(yīng)圍繞著話題展開，這就決定了話題設(shè)計在對話式教學(xué)中的重要地位，決定了它是整個教學(xué)過程的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。話題設(shè)計得科學(xué)合理，對話式教學(xué)才能開展得順風(fēng)順?biāo)?。以病原生物與免疫學(xué)課程為例，在進(jìn)行對話式教學(xué)話題設(shè)計時，應(yīng)遵循以下幾個原則。
1.話題設(shè)計要難度適宜，符合學(xué)生的思維發(fā)展。教師在設(shè)計話題時，要充分考慮學(xué)生現(xiàn)有的認(rèn)知水平，以此為基點設(shè)計話題，才能使話題更符合學(xué)生的思維發(fā)展。教師所設(shè)計的話題不僅要能充分調(diào)動學(xué)生已有的知識儲備，同時又應(yīng)該考慮可能包含著的許多未知因素，這樣才會激起學(xué)生的學(xué)習(xí)欲望，又不會讓他們產(chǎn)生挫敗感。例如在講授病毒內(nèi)容時，可設(shè)計這樣的話題讓學(xué)生去思考和討論：①你經(jīng)歷過幾次大范圍流行的病毒感染性疾病呢？②你得過麻疹和水痘嗎？還記得它們的主要癥狀是什么嗎？③被寵物（如貓、狗等）咬傷后，我們應(yīng)該怎樣應(yīng)對呢？對這些話題，書本中基本上沒有系統(tǒng)完整的答案，必須由學(xué)生聯(lián)系自己的生活實際，通過認(rèn)真思考、綜合分析、相互討論，才能回答，這樣既激發(fā)了學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣，又能讓他們在學(xué)習(xí)新知時不感到陌生和抵觸，同樣也能提高教學(xué)效果。
2.話題設(shè)計要突出重點、難點，滿足學(xué)生的知識需求。課堂教學(xué)必定會有重點和難點內(nèi)容。重點內(nèi)容是指在教學(xué)過程中為了實現(xiàn)教學(xué)目標(biāo)而必須加以重點闡述的內(nèi)容，難點內(nèi)容是指教學(xué)中對學(xué)生來說在理解上存在困難的內(nèi)容，以重點和難點內(nèi)容設(shè)計話題，對推動教學(xué)進(jìn)程、有效實施對話起著非常關(guān)鍵的作用。因此，在課前，教師一定要做好充分的準(zhǔn)備，認(rèn)真領(lǐng)會課程標(biāo)準(zhǔn)精神，把握教學(xué)目標(biāo)，鉆研課程內(nèi)容，分析學(xué)生情況，確定教學(xué)重點和難點，并依此設(shè)計出系統(tǒng)、科學(xué)的對話話題。例如，在介紹病毒的生物學(xué)特性這一課內(nèi)容時，病毒的復(fù)制周期既是教學(xué)重點，又是教學(xué)難點。因此，課堂上的教學(xué)話題可針對此內(nèi)容進(jìn)行設(shè)計，如為什么有包膜病毒和無包膜病毒在整個復(fù)制周期中會有不同的表現(xiàn)形式？是在哪個階段出現(xiàn)的表現(xiàn)形式不一樣？各自的表現(xiàn)形式又是什么？通過簡明、有序且富有啟發(fā)性的一系列小話題，就會自然、合理地解決教學(xué)中的重點和難點問題。
3.話題設(shè)計要關(guān)注學(xué)生生活，關(guān)注社會熱點，提高學(xué)生的社會責(zé)任感和職業(yè)素養(yǎng)。對話式教學(xué)主張以學(xué)生為主體，必然要聯(lián)系學(xué)生的生活，使學(xué)生的生活成為對話式教學(xué)話題的來源。在進(jìn)行課堂教學(xué)設(shè)計時，教師應(yīng)該有意識地將理論知識與學(xué)生生活聯(lián)系起來，精選合適的生活現(xiàn)象引入話題。以問題為中心的高質(zhì)量話題不僅能夠引起對話，而且能讓學(xué)生覺得有話可說；不僅讓學(xué)生對話題感興趣，而且能夠?qū)崿F(xiàn)課堂教學(xué)目標(biāo)。讓對話成為溝通學(xué)生生活世界與課本世界的橋梁，為學(xué)生的學(xué)習(xí)搭建廣闊的天地[4]。
在講免疫學(xué)中超敏反應(yīng)這一內(nèi)容時，教師可先給學(xué)生列舉出一些生活中常見的現(xiàn)象。例如，“為什么有的同學(xué)一喝牛奶就拉肚子？”“為什么有的同學(xué)一接觸桃毛就皮膚瘙癢？”“為什么有的同學(xué)更換新的護(hù)膚品時，會出現(xiàn)皮膚紅腫、瘙癢的感覺呢？”等。在講到微生物污染對食品安全的影響時，可以給學(xué)生提供一些及時的熱點新聞材料。例如，國外進(jìn)口奶源、速凍食品等檢測出大量的金黃色葡萄球菌、腸道細(xì)菌等，使食用人群出現(xiàn)不同的臨床癥狀。這些話題貼近學(xué)生生活，既能引起他們的興趣，又具有較強的社會意義。社會生活中也不乏一些能夠和學(xué)科教學(xué)結(jié)合起來且具有深刻教育意義的熱點事件，這樣的社會生活事件也可以成為課堂教學(xué)開展對話的優(yōu)秀話題。
三、對話式教學(xué)的必要性及策略
對話式教學(xué)以促進(jìn)師生雙方的共同成長為目的，在學(xué)習(xí)過程中相互影響，不斷進(jìn)步。課堂教學(xué)不再是教師的“獨角戲”，而應(yīng)是教師引領(lǐng)學(xué)生主動參與的一出以對話為主的“舞臺劇”。教師的角色由孤立的知識傳遞者和命令者向引領(lǐng)者和助學(xué)者轉(zhuǎn)變，學(xué)生則由機械的接受知識的“容器”轉(zhuǎn)變成生動活潑的學(xué)習(xí)的主人。將課堂學(xué)習(xí)變成一個快樂、享受的過程，學(xué)生也必將全身心地投入到教學(xué)過程中去。那么，怎樣設(shè)計課堂教學(xué)，才能夠讓學(xué)生主動“對話”，就顯得尤為重要。
由于多種因素的影響，目前國內(nèi)多數(shù)的高校課堂仍然采用中大班多媒體進(jìn)行理論授課，諸如人數(shù)多、教學(xué)方法單一、課堂紀(jì)律差等多種弊端直接影響著教學(xué)質(zhì)量。很多教師依然擺脫不了對計算機的依賴，整堂課都在忙于點擊鼠標(biāo)、播放課件，雖然也侃侃而談，但卻已無暇顧及學(xué)生的反應(yīng)。另外，有的教師在課堂上很少提出問題，就算提問也只是少數(shù)學(xué)生在回答，讓學(xué)生主動提問題就更不太可能了。多媒體教學(xué)過程由于缺少師生之間的交流與互動，因而變得枯燥、乏味，這種情況不但使學(xué)生的學(xué)習(xí)興趣逐漸降低，同時也使教師的教學(xué)效果受到影響。要想改變這種現(xiàn)狀，必須積極地進(jìn)行教學(xué)改革，豐富教學(xué)手段，重視和實施課堂內(nèi)的教學(xué)對話，并且利用現(xiàn)代通信和學(xué)生喜愛的交流手段，建立課堂外的教學(xué)對話。如面對面的對話、手機通話和短信息交流、QQ、微信、飛信以及電子郵箱等多種方式，可以讓教師與學(xué)生及時溝通、交流，通過啟發(fā)、討論的形式，鼓勵學(xué)生將身邊事例和教材內(nèi)容相聯(lián)想，采用與實踐同步的教學(xué)方式，有效避免灌輸式教學(xué)的同時，使學(xué)生勤于思考、善于思考、樂于思考，提高教學(xué)效果，拓展書本知識，對促進(jìn)醫(yī)學(xué)生掌握專業(yè)知識、提高綜合素質(zhì)、應(yīng)用專業(yè)知識參與臨床實踐、解決復(fù)雜疾病問題有現(xiàn)實意義。
病原生物與免疫學(xué)知識與人類的日常生活密切相關(guān)。學(xué)生通過學(xué)習(xí)，往往會有一種急于應(yīng)用所學(xué)知識解決現(xiàn)實生活中問題的渴求，教師則可利用這種優(yōu)勢引導(dǎo)學(xué)生，將學(xué)生感興趣的問題做成對話話題，讓知識在潛移默化的過程中，逐漸培養(yǎng)他們的探究能力和應(yīng)用能力?；趯W(xué)生主動“對話”的病原生物與免疫學(xué)課堂教學(xué)的話題設(shè)計是要善于從自然現(xiàn)象、社會問題和日常生活中選擇真實的、貼近學(xué)生實際的問題進(jìn)行對話探究活動。
在對話過程中，教師不但要熟悉教科書，還要準(zhǔn)備充足的課外資料，翻閱大量的專業(yè)書籍，有更多的知識儲備才能回答學(xué)生提出的各種問題。教師也可從中獲得教學(xué)相長的效果，同時對教師也是一種鞭策和激勵。因此，需要教師做好充分的教學(xué)準(zhǔn)備，對教學(xué)內(nèi)容融匯貫通，借助現(xiàn)代信息技術(shù)及及多種手段，協(xié)調(diào)好各種教學(xué)活動，有效控制教學(xué)節(jié)奏與進(jìn)度，引導(dǎo)學(xué)生運用這些策略開展對話，這樣學(xué)生才可能在對話中活躍起來，教學(xué)才可能有效、高效[5]。
對話式教學(xué)是現(xiàn)代教育教學(xué)理念范圍內(nèi)興起的一種新的教學(xué)方式，甚至可以說是對傳統(tǒng)課堂教學(xué)的一次沖擊[6]。對話教學(xué)使學(xué)生實現(xiàn)課堂上“有話可說”、“有話想說”到“有話敢說”、“有話會說”的轉(zhuǎn)變，其蘊含著一系列教學(xué)行為和方式的改變，必然會使課堂教學(xué)活動因?qū)υ挼某霈F(xiàn)而發(fā)生巨大的改變。
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第5篇：免疫學(xué)的展望范文
關(guān)鍵詞：免疫性不孕/不育； 實驗研究
不孕癥是婦科的常見病之一，至20世紀(jì)中期不孕不育患者的血清中發(fā)現(xiàn)凝集素以來，免疫性不孕癥日益受到關(guān)注。據(jù)統(tǒng)計，近年發(fā)現(xiàn)的不孕癥中，20%~40%是由于免疫原因引起的［1］。隨著現(xiàn)代生殖醫(yī)學(xué)的發(fā)展，諸多學(xué)者通過實驗研究嘗試著從不同角度探討本病的病因病機，探索本病的治療方法?，F(xiàn)將近年來有關(guān)本病的實驗研究綜述如下。
1 病機
羅頌平等［2］為弄清血清AsAb對機能的影響，進(jìn)行了爬高試驗和穿卵試驗。實驗表明，經(jīng)AsAb陽性血清處理后，上行高度顯著低于陰性血清組和空白組。同時還進(jìn)行了受精能力的體外試驗，即人穿透地鼠卵試驗。以AsAb陽性血清處理，再進(jìn)行穿卵試驗，上游獲能的數(shù)目顯著低于對照組，穿卵率略低于對照組。提示AsAb主要影響上游，從而降低了受孕的機會，對受精過程可能無顯著影響。孫曉溪等［3］為了觀察透明帶抗獨特型抗體免疫生育中IL2、IL4兩種細(xì)胞因子含量的變化，分別用豬卵透明帶（PZP）抗小鼠抗PZP單克隆抗體（17D3mAb）親和提純的透明帶抗原和PZP的抗獨特抗體（Ab2）免疫小鼠，通過與細(xì)胞體外誘生，測定上清液中IL2和IL4含量，結(jié)果表明Ab2免疫組主要介導(dǎo)的是Th2型免疫反應(yīng)，而PZP免疫組和17D3mAb靶抗原免疫組IL2水平明顯升高，可能介導(dǎo)的是Th1型免疫反應(yīng)。此項研究為抗透明帶免疫不孕的實驗研究提供了動物模型，也在一定程度上說明了抗透明帶所致不孕的機理。林建華等［4］用正常小鼠卵巢勻漿抽提物作為抗原免疫兔，制備兔抗鼠卵巢抗血清，并提取抗卵巢抗體（AoA），將AoA被動免疫小鼠，應(yīng)用光鏡、電鏡觀察發(fā)現(xiàn)AoA作用下的小鼠卵巢多種組織成分均發(fā)生不同程度的病理變化，其中尤為明顯的是透明帶和顆粒細(xì)胞，隨AoA劑量的增加而損傷加重；自然受孕率均降為0；低劑量AoA組超促排卵藥物治療后的排卵率和受精率較對照組明顯降低，高劑量AoA組超促排卵無效。結(jié)果表明AoA可導(dǎo)致卵巢組織的病理改變，影響排卵和受精，從而降低卵巢功能。
2 治療
梁國珍等［5］以混懸液加福氏佐劑及死卡介苗制成抗原，分別給助孕Ⅰ號方組、助孕Ⅱ號方組及對照組SD大鼠腹股溝皮下注射，制作動物模型。于首次免疫后1周灌胃助孕Ⅰ號方與Ⅱ號方，對照組灌同容量清水，連續(xù)4周。于免疫前及停藥后第1，6天分別行眼球取血，用淺盤凝集法測定AsAb。實驗結(jié)果表明有滋腎補腎、活血化瘀作用的助孕Ⅰ號方、助孕Ⅱ號方有降低SD大鼠對抗原的免疫反應(yīng)、抑制抗抗體產(chǎn)生的作用。李祥興等［6］采用同種異體主動免疫法建立AsAb陽性動物模型，同時建立檢測大鼠血清AsAb的酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）。用知柏地黃煎劑治療AsAb陽性大鼠2個月后，其轉(zhuǎn)陰率達(dá)78.3%，與對照組相比，有顯著性差異（P＜0.01）。表明知柏地黃丸對治療抗抗體陽性所致的免疫不育癥具有一定療效。此項實驗為研究免疫性不育癥提供了較好的動物模型，同時也為免疫性不育動物模型的治療效果檢測提供了有用的手段和客觀指標(biāo)。賴安妮等［7］將人膜抗原注入雌性小鼠腹腔，抗體陽性者為免疫不育模型，分別灌胃中藥胎寶沖劑、潑尼松及生理鹽水，結(jié)果生理鹽水組受孕率為38.98%，潑尼松組為47.06%，胎寶沖劑高、低劑量組分別為70%與75%，胎寶沖劑低劑量組與生理鹽水組比較有顯著性差異（P＜0.05）。胎寶沖劑低劑量組孕鼠平均著床數(shù)為（10.93±2.91)只，明顯高于潑尼松組（6.75±4.59)只。酶聯(lián)免疫吸附實驗（ELISA）和微量細(xì)胞毒實驗測定AsAb，顯示抗體下降，胎寶沖劑低劑量組和潑尼松組細(xì)胞毒百分率均顯著低于生理鹽水組（P＜0.05或P＜0.01）。提示中藥胎寶沖劑對生殖免疫有調(diào)節(jié)作用，能夠抑制細(xì)胞毒抗體，促進(jìn)免疫不育小鼠的生育能力。王望九等［8，9］用抗原免疫昆明種雌小鼠，建立免疫不孕不育動物模型，飼喂中藥復(fù)方免不1號、2號。結(jié)果：免疫不育癥鼠血清、宮頸粘液AsAb水平高，卵巢和子宮內(nèi)膜免疫復(fù)合物沉積多，卵巢閉鎖卵泡多；中藥能降低卵巢子宮內(nèi)膜免疫復(fù)合物沉積率，降低血清和宮頸粘液AsAb水平，且停藥后抗體反跳幅度小，提高動物的妊娠，每胎仔數(shù)明顯高于模型組（P＜0.05）及西藥組（P＜0.05或P＜0.01）。提示免不方通過調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)，吸收、清除循環(huán)和局部AsAb、免疫復(fù)合物，降低和修復(fù)組織損傷，從而提高小鼠的妊娠率。何燕平等［10］將80只SD大鼠分為4組，采用主動免疫法建立血清AsAb陽性大鼠模型，并于造模時間同期分別用針刺法（取關(guān)元俞、次廖穴）、歸腎液及針?biāo)幗Y(jié)合治療，結(jié)果針?biāo)幗Y(jié)合組SD大鼠血清AsAb轉(zhuǎn)陰率明顯高于歸腎液組、針刺組（P＜0.05），說明針?biāo)幗Y(jié)合有較好的抑制AsAb產(chǎn)生的作用。張永鋒等［11］將人作為抗原注入雌性實驗鼠雙側(cè)腹股溝皮下建立動物模型，分別灌胃中藥助孕靈、潑尼松及生理鹽水。結(jié)果助孕靈高、低劑量組的受孕率、平均著床點數(shù)高于潑尼松組和生理鹽水組（P均＜0.05）；助孕靈組AsAb轉(zhuǎn)陰率高于潑尼松組，與生理鹽水組比較有顯著性差異；助孕靈兩個劑量組大鼠的子宮卵巢重量均高于潑尼松組和生理鹽水組，高劑量組與生理鹽水組比較有顯著性差異；以子宮內(nèi)膜處于增生期、分泌期為陰性，可見蛻膜組織、AS現(xiàn)象、胎盤及胚胎者為陽性，助孕靈高劑量組陽性百分率為69.23%，低劑量組為63.64%，潑尼松組為44.44%，生理鹽水組為12.5%。提示助孕靈有抑制AsAb，促進(jìn)子宮、卵巢發(fā)育，提高受孕率的作用。崔英霞等［12，13］用雄性新西蘭兔分別對雌、雄新西蘭兔進(jìn)行人工主動免疫建立免疫性不育動物模型，將AsAb陽性兔分為抑抗靈組、潑尼松組、未治療組和陰性對照組。經(jīng)統(tǒng)計，未治療組與抑抗靈高、中、低劑量組45 d比較，未治療組與潑尼松組45 d比較，同一劑量抑抗靈治療45 d與15 d血清AsAb轉(zhuǎn)陰率比較均有顯著性差異（P均＜0.05）；雄兔在抑抗靈治療前后、潑尼松治療前后、抑抗靈組與未治療組之間、潑尼松組與未治療組之間精漿AsAb轉(zhuǎn)陰率比較，活率比較及運動速度比較，均有顯著性差異（P均＜0.05）。結(jié)果表明抑抗靈可使血清和精漿AsAb轉(zhuǎn)陰，從而提高活率及運動速度，改變運動狀態(tài)，改善質(zhì)量。在此實驗基礎(chǔ)上，戴曉莉等［14］在用抑抗靈對新西蘭兔治療完成即AsAb轉(zhuǎn)陰率達(dá)到預(yù)期療效時，觀察雌雄兔后的孕育結(jié)果，實驗結(jié)果提示抑抗靈在使兔血清、精漿AsAb轉(zhuǎn)陰后，可使其恢復(fù)生育能力，以低劑量45 d療效最好，大劑量抑抗靈對新生兔體重?zé)o影響。
3 評估與展望
綜上所述，實驗研究復(fù)制出了抗抗體及抗透明帶抗體動物模型，取得了一定的進(jìn)展，但其它免疫不孕模型未見報道，有待于進(jìn)一步探討。隨著生殖免疫學(xué)的發(fā)展、分子生物技術(shù)的引入和研究的逐步深入，將會豐富發(fā)展免疫性不孕不育的理論，為人類生殖醫(yī)學(xué)作出貢獻(xiàn)。臨床研究說明，中醫(yī)治療免疫性不孕不育確有療效，而且未見明顯毒副作用，值得進(jìn)一步研究開發(fā)，推廣應(yīng)用。但目前存在治療方法較多，用藥繁雜的弊端，有必要進(jìn)一步通過實驗研究與臨床對比觀察篩選有效方藥以縮短療程，提高療效。特別是有關(guān)中藥調(diào)節(jié)人體免疫、消除抗體的內(nèi)在機理，更有待于深入闡明。
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第6篇：免疫學(xué)的展望范文
炎癥性腸病(inflammatoryboweldisease,IBD)包潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerativecolitis,UC）和克隆氏?。–rohn’sdisease,CD)，是胃腎腸道中除惡變外最嚴(yán)重的疾病之一，其病因和確切的發(fā)病機理目前仍不清楚。一般認(rèn)為是在遺傳物質(zhì)基礎(chǔ)上，由于抗原刺激和體內(nèi)免疫系統(tǒng)的激活，各種環(huán)境因素相互作用而引起一種以腸道炎癥為主要表現(xiàn)的慢性疾患[1，2]。目前免疫因素在IBD發(fā)病中的作用已經(jīng)得到肯定且研究日益深入。本文就迄今為止國內(nèi)外對IBD的病因的發(fā)病機理在免疫學(xué)上的研究進(jìn)展作一綜述。
1回顧
多年來，有許多學(xué)者提出了IBD的各種致病假說。1984年，Chiodini等[3]首次在CD患者的病變組織中分離出副結(jié)核分枝桿菌，隨后Sanderson等[4]應(yīng)用PCR擴增技術(shù)證實并提出了副結(jié)核分枝桿菌與CD之間的病因?qū)W關(guān)系。還有研究認(rèn)為[5]，機體免疫系統(tǒng)的異常是誘發(fā)IBD的重要原因。1992年，Pavli等[6]提出傳入肢理論，認(rèn)為微生物及飲食等大分子抗原和機體腸粘膜通透性增高是CD發(fā)生的因素之一。1996年國際IBD會議上，普遍認(rèn)為IBD有基因易感性和遺傳特質(zhì)性，并將飲食、吸煙、產(chǎn)期事件、闌尾切除術(shù)、口服避孕藥等列為誘發(fā)IBD的危險因素。
2IBD與MHC
IBD與免疫系統(tǒng)的激活及免疫細(xì)胞產(chǎn)物之間的關(guān)系非常密切。無論細(xì)胞免疫還是體液免疫，人類白細(xì)胞抗原（HLA）的限制在免疫反應(yīng)中起了關(guān)鍵作用。正常的結(jié)腸上皮不表達(dá)HLA-Ⅱ類抗原，但在IBD活動期卻具有表達(dá)能力，使得上皮細(xì)胞成為抗原提呈細(xì)胞而導(dǎo)致進(jìn)一步的免疫激活。Toyoda等[7]用分子學(xué)基因分類及結(jié)合使用PCR等位基因特異性寡核苷肽雜交技術(shù)系統(tǒng)研究了HLA-Ⅱ類基因與IBD的關(guān)系。結(jié)果表明，CD患者的HLA-DR1出現(xiàn)率增加（P＜0.05)，UC患者的HLA-DR2出現(xiàn)率增加（P＜0.01)，而HLA-DR4與HLA-DRw6出現(xiàn)率均減少（P＜0.05）。Masuda等[8]研究則發(fā)現(xiàn)，DR4出現(xiàn)在左半結(jié)腸的頻率比全結(jié)腸炎高，DRw11-DR2結(jié)合型在全結(jié)腸炎患者中有非常高的檢出率，而在患者行結(jié)腸切除術(shù)后，DRw11出現(xiàn)率減少。
3IBD與抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）
ANCA是一組針對中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞顆粒蛋白的特異性抗體。近幾年ANCA與IBD的關(guān)系是研究熱點之一，進(jìn)展很快，已證實大部分UC患者血清中存在ANCA。ANCA采用免疫熒光檢測可分為胞漿型（cANCA）和核旁型（pANCA），后者與IBD相關(guān)。對pANCA研究發(fā)現(xiàn)普遍人群中陽性率為2.9%，CD患者陽性率為10%~20%，而UC患者的陽性率達(dá)50%~85%。反映了病變過程中機體存在免疫功能紊亂。由于ANCA在UC患者中呈家族聚集現(xiàn)象，有希望成為UC較特異的血清標(biāo)記物[9]。
4IBD與血小板異常[10，11]
近年來研究發(fā)現(xiàn)IBD患者存在著血小板形態(tài)和功能的異常，表現(xiàn)為血小板體積縮小，活化增加，促炎和促血栓作用增強，在IBD粘膜損傷中起重要作用。血小板活化可釋放出多種炎性介質(zhì)，如血小板活化因子（PAF），12-羥二十烷四烯醇酸（12-HETE）、轉(zhuǎn)化生長因子β（TGFβ）、氧自由基等，促使其他炎癥細(xì)胞聚集、趨化、或者通過調(diào)節(jié)其他炎性細(xì)胞活性，參與IBD腸粘膜的炎癥反應(yīng)。如可激活中性粒細(xì)胞釋放大量PAF，后者進(jìn)入腸系膜血循環(huán)，可延長或促進(jìn)血小板活化。致敏的血小板接觸適當(dāng)抗原可使其表面的IgE受體活化產(chǎn)生自由基，氧自由基不僅能造成細(xì)胞毒性損傷，還可作為促進(jìn)血小板活化的介質(zhì)，從而形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致腸粘膜的病理損傷。關(guān)于血小板異常的發(fā)生機制，有待于進(jìn)一步的研究闡明。
5IBD與NO[12，13]
大量資料證實，NO參與了UC發(fā)生過程中的炎癥和組織損傷。對UC活動期患者的結(jié)腸粘膜作還原型輔酶Ⅱ（NADPH）檢測發(fā)現(xiàn)：粘膜隱窩中還原型輔酶Ⅱ依賴性黃遞酶（NADPH-diaphourase,Nd）染色增多，表明在UC中有一氧化氮合酶（NOS）誘導(dǎo)存在。NOS分為原生酶（cNOS）和誘生酶（iNOS）兩種，在UC結(jié)腸粘膜層主要以iNOS為主。NO在UC炎癥過程中充當(dāng)了雙重角色，即NO既有保護(hù)作用，又有殺傷毒性和促炎作用。在炎癥初期，可抑制激活的巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞的功能，并能抑制血小板聚集，防止血栓形成，同時抑制髓過氧化物酶的活性，保護(hù)上皮屏障及促進(jìn)上皮修復(fù)。隨著炎癥的發(fā)展，大劑量NO由iNOS催化產(chǎn)生，從而一方面可通過伴隨產(chǎn)生的自由基損傷組織，另一方面啟動機體免疫防御系統(tǒng)，如巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞，抑制靶細(xì)胞內(nèi)DNA復(fù)制，或者介導(dǎo)細(xì)胞內(nèi)傳遞，降低靶細(xì)胞內(nèi)cAMP/cGMP比例，激活NK、LAK細(xì)胞，直接增強其細(xì)胞毒性。若作用過強，即可造成正常組織的損傷。
6IBD與細(xì)胞因子(cytokkines,CK)[14-16]
CK是免疫效應(yīng)細(xì)胞間的信息傳遞中介，主要由活化的T細(xì)胞產(chǎn)生，與IBD發(fā)病有關(guān)的CK包括IL-1、IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IL-11、IFN-γ和TNF-α等。CK既可以使大量的T細(xì)胞，尤其是CD4+T細(xì)胞迅速分裂、增殖，形成致敏淋巴細(xì)胞，又可以活化粒細(xì)胞、增強NK細(xì)胞和LAK細(xì)胞的殺傷力，并誘導(dǎo)粘附分子表達(dá)及肥大細(xì)胞脫顆粒，以增進(jìn)炎癥反應(yīng)。根據(jù)已有的研究資料，認(rèn)為IL-1、IL-2在IBD發(fā)生中起的作用非常重要。T細(xì)胞活化產(chǎn)生的IL-2可通過激活T細(xì)胞、B細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生多種CK，從而參與IBD的炎癥過程。TNF-α也是CD粘膜損傷的重要介質(zhì)。用抗TNF抗體和重組人IL-10、IL-11治療CD病人，已發(fā)現(xiàn)可以使腸道炎癥很快消退。IBD炎癥粘膜的內(nèi)皮細(xì)胞成為抗原提呈細(xì)胞向CD4+T細(xì)胞提呈MHC-Ⅱ類抗原后，也有誘導(dǎo)CK異常表達(dá)。
7IBD與其他
TCR在T細(xì)胞發(fā)生效應(yīng)過程中起了重要的作用。Waters等[17]發(fā)現(xiàn)TCR-a缺陷小鼠在8~9月齡時可自發(fā)IBD，而在1周齡時感染Cryptosporidiumparvum后，4周齡時即可誘發(fā)IBD，兩者病變相似，即在腸粘膜固有層內(nèi)均有單核細(xì)胞的浸潤和增殖。加速IBD發(fā)生的機制目前尚不明確，但由此可看出TCR在維持正常非炎癥的腸道免疫調(diào)節(jié)中可能起著潛在作用。
Vainer等[18]研究認(rèn)為，選擇素（E-、P-和L-）及它們的配體、ICAM-1、VCAM-1、VLA-4和整合素β等細(xì)胞粘附分子（CAM）在UC和CD患者腸病變中有重要作用。用于治療IBD的經(jīng)典藥物一糖皮質(zhì)激素和5-氨基水楊酸的作用機制即部分與CAM的合成與功能有關(guān)。另外，在IBD患者局部粘膜和血清中均還檢測到較高的LTB4、LTC4、LTD3、LTE4、組胺、前列腺素及未分化胸腺細(xì)胞等，認(rèn)為均可能與IBD發(fā)病有關(guān)。
8小結(jié)與展望
一般來說，免疫系統(tǒng)的慢性激活都有其始動因素存在：隱性感染；粘膜通透性增高；內(nèi)皮細(xì)胞向T細(xì)胞遞呈抗原增多；在免疫調(diào)節(jié)上出現(xiàn)有利于發(fā)生慢性免疫反應(yīng)的一些微小變化。IBD盡管與免疫因素關(guān)系非常密切，但也不似經(jīng)典的自身免疫性疾病。Fiocchi等[19]曾對131例IBD病人及其健康家屬作了抗腸上皮抗體測定。結(jié)果表明，該抗體引起的特異性細(xì)胞溶解率在IBD組要遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于普通胃腸道疾病對照組和自身免疫性疾病組。
Yang[20]把IBD的可能發(fā)病機理描述成兩個階段：第一階段，某種始動損害因子在其他因素促進(jìn)下，作用于腸粘膜并導(dǎo)致組織損傷。這些損害因子可來源于腸腔內(nèi)的刺激物，如食物抗原或特續(xù)存在感染的微生物。同時，粘膜屏障本身存在缺陷，使其得以穿過粘膜。粘膜免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)也有異常，或者因為機體對腔內(nèi)刺激物的粘膜反應(yīng)起下調(diào)作用的反饋機制有缺陷，于是對刺激發(fā)生過度反應(yīng)；疾病發(fā)生的第二階段包括炎癥反應(yīng)的展開與擴大。幾種類型的細(xì)胞，包括淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞，聚集在最初損害的部位。這些免疫和炎癥細(xì)胞繼發(fā)產(chǎn)生一系列的介質(zhì)，如CK、廿烷類（Eicosanoids)、自由基及補體通路的成分，最終導(dǎo)致IBD的發(fā)生。
總之，IBD病因和發(fā)病機制復(fù)雜，涉及到免疫學(xué)、遺傳學(xué)、分泌學(xué)以及環(huán)境因素等多方面的問題。研究IBD的致病機理是為了能找到特異的藥物，阻斷疾病的發(fā)展，或者從根本上預(yù)防IBD的發(fā)生。相信隨著對IBD研究的深入，必將全面的認(rèn)識醫(yī)學(xué)上這一頑癥，并發(fā)現(xiàn)更多更有效的藥物以使患者獲得痊愈。
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18VainerBetal.UgeskrLaeger,1997;159(24):3676-3771
第7篇：免疫學(xué)的展望范文
一、感染性角膜病
1.病原體種類的變遷：由于糖皮質(zhì)激素和抗生素的濫用以及配戴角膜接觸鏡的人數(shù)增加，混合感染性角膜病患者日漸增多，其臨床癥狀也不典型。近年來的研究表明，表皮葡萄球菌屬和曲霉菌屬已分別為細(xì)菌性及真菌性角膜炎的首要致病菌；而金黃色葡萄球菌和鐮刀菌已不再是第1位的致病細(xì)菌和真菌。單純皰疹病毒依然是病毒性角膜病的首要致病病毒，也是感染性角膜病的首位致病因素。此外，棘阿米巴原蟲所致的角膜炎也時有發(fā)生。
2.診斷新技術(shù)的應(yīng)用：細(xì)菌、真菌及棘阿米巴性角膜炎的診斷主要根據(jù)其臨床體征、病理涂片、病原體培養(yǎng)及組織活檢結(jié)果確診。由于病程的不同，用藥情況，以及取材部位和手法的差異，致使檢查結(jié)果不理想。共焦顯微鏡是一種無損傷性的檢查方法，可用于活體角膜病研究，為真菌及棘阿米巴性角膜炎的診斷和療效的監(jiān)測提供了一個實時的三維圖像顯示，并可儲存記錄。但是，目前用于臨床的共焦系統(tǒng)多為光學(xué)性，易受光線反射的影響。當(dāng)角膜病變壞死組織較厚、混濁嚴(yán)重，以至其折光強度與病原體相似時，圖像可能會模糊不清，檢查結(jié)果不理想。此外，由于菌種的不同，其影像的對比敏感度也不同，檢查時對菌種鑒別困難較大。未來應(yīng)用于眼科的激光共焦顯微系統(tǒng)將彌補此缺陷。
病毒性角膜炎長期反復(fù)發(fā)作可致角膜盲，一般結(jié)合臨床形態(tài)學(xué)、電鏡及病毒分離檢查即可確診。近年來，我國諸多學(xué)者對HSK進(jìn)行了大量的研究，如HSK復(fù)發(fā)的相關(guān)因素及其病理和免疫改變的研究，證實了角膜是除三叉神經(jīng)節(jié)以外的另一病毒潛伏基地，發(fā)現(xiàn)HSV-DNA可存在于正常成人的角膜中。應(yīng)用免疫學(xué)和分子生物學(xué)技術(shù)（免疫組織化學(xué)、聚合酶鏈反應(yīng)、核酸分子雜交）可對HSK進(jìn)行快速、準(zhǔn)確地診斷。聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)敏感性高，如操作過程不嚴(yán)格，易出現(xiàn)假陽性；免疫組織化學(xué)的特異性較強，但其敏感性不高。因此，在應(yīng)用聚合酶鏈反應(yīng)和免疫組織化學(xué)技術(shù)診斷HSK時，應(yīng)充分認(rèn)識其局限性，并結(jié)合臨床特點作出客觀、謹(jǐn)慎的判斷。
3.藥物治療：隨著新一代抗生素的出現(xiàn)，眼科用藥的選擇余地較大，對耐藥菌株可應(yīng)用敏感抗生素。如氧氟沙星、泰利必妥及妥布霉素眼液和（或）頭孢霉素、萬古霉素等配制的眼液，能夠較理想的控制細(xì)菌性角膜感染。但是，對于真菌性角膜炎則不容樂觀，目前在新的特效抗真菌藥物問世之前，二性霉素B仍為一線藥物。局部和（或）全身應(yīng)用咪唑類抗真菌藥物（咪康唑、酮康唑、氟康唑）的同時聯(lián)合其他抗真菌藥物可提高真菌性角膜炎的治療效果。
病毒性角膜炎的治療一直是個較為棘手的問題。近年來我國學(xué)者對此進(jìn)行了大量的臨床和動物實驗研究，為合理使用抗病毒藥物及小劑量糖皮質(zhì)激素治療病毒性角膜炎提供了客觀的科學(xué)依據(jù)。如用無環(huán)鳥苷、環(huán)胞苷、丙氧鳥苷、IFN-α、單純皰疹病毒單克隆抗體或聯(lián)合用藥可有效減輕HSK的癥狀。如何防治HSK的復(fù)發(fā)，尤其對防治穿透性角膜移植術(shù)后復(fù)發(fā)等課題的研究，尚無突破性進(jìn)展。
目前用于治療棘阿米巴感染的藥物較少，但如經(jīng)確診，多數(shù)患者仍可取得良好的治療效果。
4.手術(shù)治療：見本文的第3部分。
二、非感染性角膜病
1.角膜變性和營養(yǎng)不良：多年來，我國學(xué)者對角膜營養(yǎng)不良家系的病理和超微結(jié)構(gòu)改變進(jìn)行了大量的研究，證實了角膜營養(yǎng)不良中的遺傳背景因素，也為今后用分子生物學(xué)方法研究這些遺傳性角膜營養(yǎng)不良積累了資料。國外已用分子生物學(xué)的方法確定了多種角膜營養(yǎng)不良的分子遺傳方式和其相關(guān)染色體，并進(jìn)行了突變基因的定位，初步提出了基于分子學(xué)水平的分類系統(tǒng)。我國對此的研究尚處于空白。因此對于角膜營養(yǎng)不良，應(yīng)結(jié)合臨床特征、病理學(xué)及分子遺傳學(xué)等多方面重新分類。
早期圓錐角膜常被誤診為屈光不正。角膜地形圖的引入和研制為圓錐角膜的早期診斷提供了可靠的檢查手段。在研究我國正常人及屈光不正患者角膜地形圖的特點和差異的同時，提出了圓錐角膜的早期診斷標(biāo)準(zhǔn)。早期圓錐角膜，如患者視力差且矯正困難或不愿意行角膜移植手術(shù)時，可行平面表面角膜鏡片術(shù)，晚期則行穿透性角膜移植術(shù)。手術(shù)前后可根據(jù)角膜地形圖的改變進(jìn)行術(shù)式選擇及指導(dǎo)選擇性拆線，以提高手術(shù)的療效。
2.角膜外傷：近10年來，我國在角膜的化學(xué)燒傷和熱燒傷模型及其病理學(xué)和免疫學(xué)改變的研究中發(fā)現(xiàn)，中性粒白細(xì)胞大量浸潤伴膠原酶潛酶活化是角膜溶解的基礎(chǔ)；其病程的發(fā)展與氧自由基損傷和局部免疫學(xué)的改變有關(guān)。部分地解釋了燒傷后適時合理的應(yīng)用糖皮質(zhì)激素和氧化保護(hù)劑（如超氧化物歧化酶、維生素C）可減輕損傷的程度。當(dāng)角膜燒傷嚴(yán)重，尤其當(dāng)角膜呈進(jìn)行性溶解變薄行將或已經(jīng)穿孔時，可行板層或穿透性角膜移植術(shù)，以保存眼球的完整性和殘存視力。目前應(yīng)用羊膜移植及其聯(lián)合板層角膜和角膜緣移植術(shù)治療嚴(yán)重的急性期和瘢痕期眼表疾病，取得了良好效果，可恢復(fù)部分的眼表功能。
3.免疫性角膜?。耗壳暗难芯勘砻?，蠶蝕性角膜潰瘍可能是一種自身免疫性疾病。應(yīng)用板層角膜移植術(shù)、病灶臨近球結(jié)膜切除術(shù)，同時聯(lián)合應(yīng)用免疫抑制劑可有效控制炎癥、減少復(fù)發(fā)，阻止眼球穿孔，是目前治療蠶蝕性角膜潰瘍的最佳手段。
三、眼庫技術(shù)和角膜移植
角膜移植術(shù)是將混濁的角膜恢復(fù)透明的惟一有效的治療方法。早在20世紀(jì)50年代，我國眼科學(xué)者就已經(jīng)開展了角膜移植手術(shù)。由于當(dāng)時的歷史條件限制，角膜移植術(shù)采用小植片、邊對邊縫合方式，其成功率及光學(xué)效果不很理想，術(shù)后的免疫排斥反應(yīng)也無有效的藥物控制。70年代末，隨著10-0尼龍縫線、扁型鏟針、高精密度手術(shù)顯微鏡、抗免疫排斥反應(yīng)藥物以及手術(shù)角膜計和角膜地形圖的相繼問世及應(yīng)用，使光學(xué)性角膜移植術(shù)在我國得到了廣泛的開展。同時對治療性角膜移植術(shù)及聯(lián)合手術(shù)的療效進(jìn)行了大量相關(guān)性的研究。但目前由于我國角膜供體來源不足，這仍將在一定時期內(nèi)制約我國角膜移植事業(yè)的發(fā)展。相信在新千年里，隨著國民意識的轉(zhuǎn)變及器官捐獻(xiàn)的相關(guān)法律的確立，將會使這一情況得到根本性的改變。
1.角膜材料保存方法的完善和多樣化：我國第1個眼庫實驗室于1964年在廣州中山醫(yī)學(xué)院眼科醫(yī)院成立。并已于70年代末成立了角膜病學(xué)組及眼庫協(xié)作組，為我國眼庫工作的規(guī)范化和網(wǎng)絡(luò)化奠定了基礎(chǔ)。近10年來，我國學(xué)者在角膜材料的保存方法上進(jìn)行了大量的研究與嘗試，如用干凍、甘油和無水氯化鈣干燥、濕房短期儲存、M-K液及Optisol中期保存液等方法保存角膜，引入深低溫降溫儀，開展深低溫長期保存以及新生兒和嬰幼兒角膜的臨床應(yīng)用，使有限的角膜材料得到了充分的利用。目前我國許多學(xué)者正在積極探索并致力于改良角膜的中期保存方法。動物實驗研究顯示，保存液中加入超氧化歧化酶、地塞米松及硫酸軟骨素等可能有助于延長角膜內(nèi)皮細(xì)胞的存活時間。改良深低溫降溫程序，并在凍存液中加入硫酸軟骨素，將有助于角膜內(nèi)皮細(xì)胞活性的保存，目前已應(yīng)用于臨床取得了較好的效果。通過廣大眼科工作者的不懈努力和積極宣傳，以及政府有關(guān)部門的積極支持和配合，國民自愿捐獻(xiàn)角膜的熱情也正在形成，拓寬了角膜供體的來源。
2．手術(shù)適應(yīng)證的拓寬：在中華醫(yī)學(xué)會眼科學(xué)分會及角膜病學(xué)組的指導(dǎo)下，光學(xué)性角膜移植術(shù)在全國廣泛開展。隨著新器械設(shè)備的引入和應(yīng)用，光學(xué)性角膜移植術(shù)的成功率及光學(xué)效果均有所提高。目前由于國民的保健意識不強，我國感染性角膜病的發(fā)病率仍然較高。許多學(xué)者在治療性角膜移植術(shù)和聯(lián)合手術(shù)適應(yīng)證的拓展方面進(jìn)行了大量的研究工作，如對治療感染性角膜病的手術(shù)時機選擇、方法、注意事項、手術(shù)技巧及療效評估等，對于角膜感染藥物治療無效、角膜潰瘍發(fā)展至行將穿孔或已穿孔者，應(yīng)按其病情選擇板層或穿透性角膜移植術(shù)或眼球前段重建術(shù)，可有效地控制感染，保存眼球，挽留殘存視力。尤其在手術(shù)前、中及后期敏感抗生素的應(yīng)用研究中發(fā)現(xiàn)，單純皰疹性角膜潰瘍療效最佳，其次為細(xì)菌性角膜潰瘍。真菌性角膜潰瘍術(shù)后易復(fù)發(fā)，預(yù)后差，如處理不當(dāng)可致眶內(nèi)真菌性感染。
角膜內(nèi)皮失代償（大泡性角膜?。┳罱K的治療方法是行穿透性角膜移植術(shù)，以更換失代償?shù)慕悄?nèi)皮，恢復(fù)角膜的正常厚度及透明度。如角膜材料缺乏，可行角膜層間燒灼術(shù)，以減輕角膜上皮反復(fù)水腫和脫落。由于此類患者的角膜病變主要是由于角膜內(nèi)皮失代償所引起，因此國外學(xué)者已應(yīng)用后板層角膜移植術(shù)進(jìn)行治療，可保存病變角膜的大部分基質(zhì)及前彈力層，收到較好效果。目前有學(xué)者應(yīng)用培養(yǎng)的角膜內(nèi)皮進(jìn)行動物角膜移植術(shù)的實驗研究，但尚需進(jìn)一步評估和完善相關(guān)的技術(shù)方法。
角膜化學(xué)性燒傷是角膜移植術(shù)成功率最低的眼病。研究發(fā)現(xiàn)，由于眼燒傷后淚液排出口阻塞、角膜緣干細(xì)胞的缺損、長期慢性炎癥、房角結(jié)構(gòu)的破壞，以及前房免疫相關(guān)偏離誘導(dǎo)的削弱或消失等原因，均可致使角膜植片發(fā)生免疫排斥反應(yīng)，繼發(fā)性青光眼、角膜新生血管形成和持續(xù)性上皮缺損等并發(fā)癥，導(dǎo)致手術(shù)失敗。
3．手術(shù)技術(shù)的改進(jìn)：近10年來，隨著眼科顯微技術(shù)、手術(shù)器械以及新的檢測儀器的更新，已使光學(xué)性角膜移植術(shù)得到了發(fā)展，目前已成為最主要的角膜移植手術(shù)之一。而手術(shù)源性散光一直未得以解決。為此已有學(xué)者對術(shù)中植片與植床切取的方法進(jìn)行改良，并對光學(xué)中心的對合、瞳孔的形成、手術(shù)角膜計的應(yīng)用和術(shù)后角膜地形圖指導(dǎo)下的選擇性拆線等技術(shù)進(jìn)行研究，在一定程度上提高了手術(shù)的光學(xué)效果。板層角膜移植術(shù)角膜切削技法的改進(jìn)，如層間注入粘彈劑和（或）空氣分離板層角膜，或在僅有淺層角膜混濁病變時采用自動板層角膜切削成型刀來切取植片和植床，以減輕角膜植床與植片之間界面的粗糙，將部分和全厚板層角膜移植術(shù)用于臨床，取得了較好的療效。對于常規(guī)手術(shù)不能有效控制的嚴(yán)重眼外傷者，采用角膜移植聯(lián)合白內(nèi)障摘除術(shù)或抗青光眼手術(shù)和在臨時人工角膜下行前后段聯(lián)合手術(shù)，可及時挽救患眼。人工角膜光學(xué)和周邊材料及片型設(shè)計的研究，已應(yīng)用于臨床。但對于術(shù)后人工角膜脫出、前后膜形成和繼發(fā)性青光眼等難題目前尚無有效解決方法，有待進(jìn)一步研究。
4．手術(shù)并發(fā)癥及治療對策：（1）角膜移植術(shù)后免疫排斥反應(yīng)：關(guān)于角膜排斥反應(yīng)的類型和高危因素，以及相關(guān)病理學(xué)和免疫學(xué)改變的研究，仍無突破性進(jìn)展。有學(xué)者通過動物實驗研究粗制了抗角膜內(nèi)皮抗原，以便實現(xiàn)角膜內(nèi)皮排斥反應(yīng)的實驗室診斷，發(fā)現(xiàn)應(yīng)用地塞米松、環(huán)孢素A（CsA）、FK-506、雷公藤多甙及IL-2-PE40等可降低免疫排斥反應(yīng)的發(fā)生。其中地塞米松及CsA已成為臨床上首選的抗角膜排斥反應(yīng)藥物，F(xiàn)K506作為抗排斥反應(yīng)的全身用藥已用于腎移植術(shù)后的免疫反應(yīng)中。相信在不久的將來，將引入眼科，并通過新的表面給藥載體克服水脂兩溶性矛盾，使眼局部用藥達(dá)到全身用藥的治療效果。此外，為了減少術(shù)后免疫排斥反應(yīng)，有學(xué)者對高危者在行角膜移植術(shù)前進(jìn)行ABO配型聯(lián)合HLA配型的研究中，發(fā)現(xiàn)HLA配型并沒有象人們預(yù)期的那樣發(fā)揮作用；而簡單易行、經(jīng)濟快捷的ABO配型可能會對此有所幫助。（2）繼發(fā)性青光眼：角膜移植術(shù)后繼發(fā)性青光眼是導(dǎo)致供體角膜內(nèi)皮衰竭致使手術(shù)失敗的又一因素。目前對難治性青光眼的治療仍然困難。新近引進(jìn)的超聲生物顯微鏡（ultrasound biomicroscopy，UBM）可協(xié)助我們更加直觀和清楚地研究繼發(fā)性青光眼的發(fā)生機制，并對其采取相應(yīng)的對策。（3）持續(xù)性角膜上皮缺損：是化學(xué)性角膜燒傷角膜移植術(shù)失敗的一個重要原因。曾有學(xué)者應(yīng)用藥物（層粘連蛋白、表皮生長因子等）加速上皮的修復(fù)，但終究未能解決因角膜緣缺損而導(dǎo)致的角膜上皮來源衰竭。隨著角膜緣干細(xì)胞的深入研究，對燒傷后的角膜移植術(shù)者同時行異體或自體角膜緣移植術(shù)以修復(fù)持續(xù)缺損的上皮，可取得較好的治療效果。目前有應(yīng)用表淺角膜針刺術(shù)治療角膜上皮反復(fù)缺損的報道。
四、眼表疾病與眼表重建
1980年Nelson提出了眼表疾病這一概念，其范圍一直存在爭議。目前國際上多認(rèn)為眼表疾病為角、結(jié)膜及淚膜的疾病。眼表淚液病的研究已應(yīng)用于臨床，并已取得可喜的成果。盡管有大量證據(jù)表明角膜緣干細(xì)胞及結(jié)膜上皮干細(xì)胞的存在，角膜緣上皮細(xì)胞和中央角膜上皮有不同的基因表達(dá)。但尚未能找到干細(xì)胞的特異性表面標(biāo)志，并將其純化分離。有學(xué)者曾希望能將胚胎干細(xì)胞在特定的條件下誘導(dǎo)分化成角膜干細(xì)胞。目前我國學(xué)者已開始進(jìn)行此方面的研究工作，旨在有所突破。眼表疾病中對翼狀胬肉的研究較多，從其超微結(jié)構(gòu)上分析它的病理過程，并通過細(xì)胞生物學(xué)的方法檢測出了翼狀胬肉組織中生長因子的表達(dá)異常。治療上，有學(xué)者應(yīng)用異體或自體角膜緣移植術(shù)、羊膜移植及其聯(lián)合手術(shù)，同時術(shù)中或術(shù)后使用低濃度絲裂霉素、β射線，對防止其復(fù)發(fā)可取得較好的效果。但由于絲裂霉素及β射線的潛在危險和長遠(yuǎn)療效評價未明而應(yīng)用不多。國外有人用兩階段光線照射法證明了翼狀胬肉的發(fā)生可能與角膜緣干細(xì)胞受損有關(guān)。
隨著角膜上皮干細(xì)胞的明確定位，角膜干細(xì)胞的研究將逐步深入，有望應(yīng)用于眼表的重建。角膜化學(xué)傷的早期行角膜緣移植術(shù)可協(xié)助眼表的重建，角膜基質(zhì)微環(huán)境中急、慢性炎癥將影響其遠(yuǎn)期療效。而異體角膜緣移植術(shù)后的免疫排斥反應(yīng)可降低其遠(yuǎn)期療效。目前的研究熱點為羊膜移植術(shù)，其結(jié)果顯示了羊膜在治療眼表疾病尤其是對急性眼表燒傷的治療價值。
五、屈光性角膜手術(shù)
1.放射狀角膜切開術(shù)（radial keratotomy，RK）：1979年前蘇聯(lián)FyoДopoB應(yīng)用角膜前表面放射狀切開術(shù)治療近視，1983年引入我國，并確認(rèn)了其矯治中、低度近視的療效（-4.00～-6.00 d以內(nèi)）。同時對正常人角膜厚度及與RK相關(guān)的病理、手術(shù)技巧、術(shù)后并發(fā)癥處理等問題進(jìn)行了研究。證明了該術(shù)式矯正屈光力有限、角膜切口存有潛在性破裂的高度危險性，其預(yù)測性及精確性較差。因此，該術(shù)式已逐漸被淘汰。Mini-PK作為RK的改良術(shù)式已有報告。
2.準(zhǔn)分子激光屈光性角膜切削術(shù)（photorefractive keratectomy，PRK）：我國屈光性角膜手術(shù)起步較晚，僅10余年的歷史，但起點較高。80年代PRK問世，1989年應(yīng)用于臨床。我國的PRK及準(zhǔn)分子激光原位角膜磨鑲術(shù)（laser in situ keratomileusis，LASIK）的基礎(chǔ)及臨床與國外同時起步，其研究水平已接近或達(dá)到國際先進(jìn)水平，在某些方面具有獨特的見解，先后報道了諸多臨床研究結(jié)果。充分肯定了PRK和LASIK矯治近視和散光的效果，并顯示了LASIK矯治中、低度遠(yuǎn)視的前景。PRK手術(shù)可安全、有效地矯治-6.00 d以下的近視；LASIK可矯治-12.00 D以內(nèi)的屈光不正。兩者均可同時矯正低、中度的單純或復(fù)合散光。并對兩種手術(shù)中的準(zhǔn)分子激光角膜切削術(shù)的技法、參數(shù)的設(shè)置及單區(qū)切削和多區(qū)切削的選擇進(jìn)行了改進(jìn)，完善了治療軟件。動物實驗研究發(fā)現(xiàn)，糖皮質(zhì)激素或低濃度（0.008%）絲裂霉素可抑制PRK術(shù)后角膜上皮下霧狀混濁的形成。利用角膜后地形圖技術(shù)監(jiān)測術(shù)后醫(yī)源性圓錐角膜的發(fā)生情況，提出了PRK術(shù)切削的極限值為保留角膜厚度不低于250μm。建立了一套手術(shù)并發(fā)癥的處理方法。目前LASIK手術(shù)有取代PRK的趨勢，但LASIK手術(shù)對設(shè)備和操作者技術(shù)要求較高，因此制約了它的廣泛開展。
3.其他屈光性角膜手術(shù)：（1）后鞏膜加固術(shù)。后鞏膜加固術(shù)的研究發(fā)現(xiàn)，可有效地阻止眼軸的進(jìn)行性增長，提高部分視力，增加眼動脈血流量。（2）表面角膜鏡片術(shù)。經(jīng)多年的臨床研究，改進(jìn)了角膜的切削方式，使角膜鏡片創(chuàng)面更加光滑。將異體或異種角膜冷凍后切削成可替換的平面鏡、凹面鏡或凸面鏡，用于早期圓錐角膜、近視眼和無晶狀體眼的治療，并長期保存。但由于此術(shù)式對屈光的預(yù)測性及精確度難以準(zhǔn)確控制，從而限制了表面角膜鏡片術(shù)在臨床的應(yīng)用。（3）自動板層角膜成形術(shù)。由于切削厚度難以精確控制，現(xiàn)已被淘汰。（4）角膜切開及楔形切除術(shù)。用于角膜散光的治療，手術(shù)前后應(yīng)用角膜地形圖可取得較好的療效。
第8篇：免疫學(xué)的展望范文
【摘要】目的 探討早產(chǎn)兒臍血干細(xì)胞定向培養(yǎng)免疫體系的意義。方法 收集30例早產(chǎn)兒，留臍帶血標(biāo)記后進(jìn)行分離、誘導(dǎo)、分化、擴增培養(yǎng)，培養(yǎng)前后監(jiān)測早產(chǎn)兒臍血的CD3，CD4，CD8，CD4/CD8;IgG，IgA，IgM水平。結(jié)果培養(yǎng)前：CD3(60.32±5.67)%，CD4(24.88±5.02)%，CD8(18.43±4.07)%，CD4/CD8(1.25±0.25)%; IgG(62.67±5.57)g/L，IgA(1.16±0.36)g/L，IgM(1.20±0.20)g/L。培養(yǎng)后分別為(70.32±5.71)%，(58.88±5.21)%，(26.43±4.08)%，(2.01±0.25)%，(70.65±5.61)g/L，(1.82±0.37)g/L， (1.80±0.23)g/L。t檢驗， P均
【關(guān)鍵詞】早產(chǎn)兒 臍血 干細(xì)胞 免疫
新生兒的免疫系統(tǒng)發(fā)育不成熟，功能還很不完善，早產(chǎn)兒更是如此。早產(chǎn)兒由于全身各臟器的發(fā)育不夠成熟，皮膚表層薄嫩，臍部也是一個開放性的傷口，血清內(nèi)補體含量低，白細(xì)胞的吞噬作用差，血漿丙種球蛋白含量低下，故對各種感染的抵抗力極弱，即使輕微感染也可發(fā)展成為敗血癥。如何增強早產(chǎn)兒的免疫功能已成為目前研究的熱點。臍帶血是指新生嬰兒臍帶在被結(jié)扎后存留在臍帶和胎盤中的血液，含有大量的干細(xì)胞，是成體干細(xì)胞的主要來源之一，在適宜的體內(nèi)或體外環(huán)境下可分化為免疫細(xì)胞，通過細(xì)胞間的相互作用及產(chǎn)生細(xì)胞因子調(diào)節(jié)免疫反應(yīng) ，從而發(fā)揮免疫重建的功能[1]。由此我們進(jìn)行了早產(chǎn)兒臍血干細(xì)胞定向培養(yǎng)免疫體系的研究，現(xiàn)報告如下：
1 對象及方法
1.1 研究對象
收集30例早產(chǎn)低出生體重兒患者，男19例，女11例，胎齡28-34周，出生體重950-1995g，家屬均簽字同意接受臍血干細(xì)胞定向培養(yǎng)免疫體系的研究。
1.2 方法
產(chǎn)婦及家屬對實驗知情同意，實驗經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。早產(chǎn)低出生體重兒娩出后，立即斷臍，消毒臍帶側(cè)，行臍靜脈套管插管，臍帶血借宮縮力及位差重力作用流入血袋內(nèi)（內(nèi)含ACD-B液），搖動混勻，直至無臍血流出為止。將采集的臍帶血置于4～10℃冰箱中暫存。將采集所得單人份臍血50ml左右，于4h內(nèi)，用1.077g/ml Ficoll-Hypaque液分離單個核細(xì)胞。吸取界面層白細(xì)胞洗滌，用IMDM培養(yǎng)液（加入體積濃度為20%的類標(biāo)準(zhǔn)胎牛血清）采用血細(xì)胞計數(shù)板調(diào)整至細(xì)胞濃度為2×108L-1。將調(diào)好濃度的細(xì)胞懸液置于24孔細(xì)胞培養(yǎng)板中培養(yǎng)。每孔加入細(xì)胞混懸液1ml。將此培養(yǎng)體系置于37℃、體積濃度為5%CO2、飽和濕度的培養(yǎng)箱中培養(yǎng)7～1d。每4d補充等量的新鮮培養(yǎng)基。檢測擴增效率：細(xì)胞培養(yǎng)24，48，72h吹打混勻各孔細(xì)胞懸液，取適量懸液MTT法測定細(xì)胞增殖率。以只加培養(yǎng)液的培養(yǎng)皿為空白對照。計算細(xì)胞增殖率。細(xì)胞增殖率=實驗組A值/對照組A值×100%。培養(yǎng)前后監(jiān)測早產(chǎn)兒外周血CD3，CD4，CD8，CD4/CD8;IgG，IgA，IgM水平。檢查均在我院腫瘤研究所及檢驗中心進(jìn)行。
CD3，CD4，CD8，CD4/CD8采用美國進(jìn)口的流式細(xì)胞儀檢測，儀器型號為COULTEREPICSXL，試劑由法國免疫公司提供。IgG，IgA，IgM應(yīng)用透射比濁法，采用日本7170A型全自動生化分析儀檢測，試劑由上海玉蘭生物技術(shù)研究所提供。
1.3 統(tǒng)計方法
采用SPSS13.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計，用t檢驗比較差異性。
2 結(jié)果
2.1 T細(xì)胞亞群CD3，CD4，CD8，CD4/CD8比值
臍血干細(xì)胞定向培養(yǎng)免疫體系后較培養(yǎng)前升高(P
表1 T細(xì)胞亞群檢測(%)(x±s)
2.2 免疫球蛋白IgG，IgA，IgM水平比較
臍血干細(xì)胞定向培養(yǎng)免疫體系后較培養(yǎng)前IgG，IgA，IgM均升高(P
表2 免疫球蛋白水平比較(g/L) (x±s)
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3 討論
早產(chǎn)兒一般未接觸過子宮外環(huán)境的各種病原，也沒有接觸過食物蛋白等種類繁多的抗原性物質(zhì)， 早產(chǎn)兒的血清免疫球蛋白(Ig)中絕大部分為通過胎盤的母親IgG，而自身IgG的合成能力低下，含量很少，而且出生后隨著小兒的生長發(fā)育，血循環(huán)量的逐漸增加，IgG的濃度迅速下降。早產(chǎn)兒白細(xì)胞的生產(chǎn)及儲備都比較少，當(dāng)患有感染及嚴(yán)重疾病時，白細(xì)胞消耗增加，吞噬功能和殺菌活性都可能明顯降低。早產(chǎn)兒存在著生理性免疫低下，全身各臟器的發(fā)育不夠成熟，皮膚表層薄嫩，很容易擦傷引發(fā)感染；臍部也是一個開放性的傷口，細(xì)菌容易在此處繁殖并進(jìn)入血液；血清內(nèi)補體含量低，白細(xì)胞的吞噬作用差，血漿丙種球蛋白含量低下，故對各種感染的抵抗力極弱，即使輕微感染也可發(fā)展成為敗血癥[2]。
隨著免疫生物分子學(xué)的開展，發(fā)現(xiàn)T淋巴細(xì)胞由于其功能和表面標(biāo)志不同，分為6種不同的亞群，其中最重要的是誘導(dǎo)-輔T細(xì)胞(CD4)及殺傷性-抑制性T細(xì)胞(CD8)。CD4T細(xì)胞亞群能釋放多種淋巴因子，如巨細(xì)胞移動抑制因子、細(xì)胞活化因子、趨化因子、淋巴毒素、皮膚反應(yīng)因子等，使局部出現(xiàn)以單個粒細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng);CD8T細(xì)胞亞群通過分泌T細(xì)胞因子即TsF，抑制CD4細(xì)胞功能。正常情況下，其在免疫應(yīng)答過程中互相協(xié)調(diào)和制約，以形成適度的免疫應(yīng)答，使之既能清除抗原性異物，又能不損傷機體組織。當(dāng)CD4細(xì)胞功能低下或CD4/CD8低于正常時，機體免疫力下降，易發(fā)生感染;若CD4細(xì)胞功能增強、CD8細(xì)胞功能低下或CD4/CD8高于正常時，則機體易發(fā)生過強的免疫應(yīng)答，引起過敏表現(xiàn)。所以在臨床上經(jīng)常檢測患者外周血液中T細(xì)胞亞群或CD4/CD8比值，以幫助疾病的診斷或發(fā)病機制的研究[3]。本研究中早產(chǎn)兒臍血干細(xì)胞定向培養(yǎng)免疫體系前CD4，CD8均低下，且以CD4低下明顯，CD4/CD8亦低下，顯示患兒細(xì)胞免疫功能是低下的。另外CD4細(xì)胞還分泌很多因子，如:IL-2，4，5，6，其中IL-4可刺激B淋巴細(xì)胞分泌抗體IgG，IgA，IgM等[2]。當(dāng)CD4功能低下時，IL-4分泌也減少，則抗體IgG，IgA，IgM生成減少，所以早產(chǎn)兒的細(xì)胞免疫及體液免疫均低下，容易發(fā)生感染，并引起病情反復(fù)。
雖然每個嬰兒臍帶中只有少量的血，但這些血液中含有大量的干細(xì)胞，具有強大的增殖能力和多向分化潛能，在適宜的體內(nèi)或體外環(huán)境下可分化為免疫細(xì)胞，通過細(xì)胞間的相互作用及產(chǎn)生細(xì)胞因子調(diào)節(jié)免疫反應(yīng) ，從而發(fā)揮免疫重建的功能。且來源方便，易于分離、培養(yǎng)、擴增和純化，多次傳代擴增后仍具有干細(xì)胞特性[4]。通過自體移植可以重建組織器官的結(jié)構(gòu)和功能，并且可避免免疫排斥反應(yīng)。本研究顯示早產(chǎn)兒臍血干細(xì)胞可定向培養(yǎng)免疫體系，改善免疫功能，為干細(xì)胞移植作好準(zhǔn)備。
參 考 文 獻(xiàn)
[1] Qiu L， Meagher R.， Herzig R.H， et al. Ex vivo expansion of CD34+ umbilical cord blood cells in a defined serum-free medium (QBSF-60) with early effect cytokines［J］. J. Hematotherapy & Stem Cell Res， 1999， 8(6): 609-618.
[2] 董永綏.兒科免疫學(xué).特異性免疫和小兒特點[M].武漢:湖北科學(xué)技術(shù)出版社，1998，7-19.
第9篇：免疫學(xué)的展望范文
關(guān)鍵詞：甲型肝炎；甲型肝炎病毒；疫苗；免疫效果
甲型肝炎（簡稱甲肝）是由甲肝病毒（HAV）引起的一種以肝臟損害為主的全身性傳染病，臨床上主要表現(xiàn)為急性起病，有乏力，食欲減退，肝功能異常等癥狀，部分病例出現(xiàn)黃疸。甲型肝炎的傳甲染性強，主要經(jīng)糞-口途徑傳播，發(fā)病率高，迄今仍是全世界普遍的公共衛(wèi)生問題，全球年發(fā)患者數(shù)約140萬，實際病例則是報告數(shù)的3～10倍[1]。我國是甲肝的高發(fā)流行區(qū)，隨著甲肝疫苗的使用，甲型肝炎在我國的流行已得到有效的控制。本文就甲肝病毒及甲肝疫苗的使用現(xiàn)狀及研究進(jìn)展進(jìn)行綜述。
1甲肝病毒（HAV）
甲肝病毒（HAV）是1973年由Feinstone等應(yīng)用免疫電鏡方法在急性肝炎患者的糞便中發(fā)現(xiàn)的。1991年國際病毒分類委員會將HAV重新分類為RNA病毒科的一個新屬：肝病毒屬， 又稱為嗜肝RNA病毒屬（Hepar naviruses）。
1992年，美國Robertson等提出了HAV基因分型的概念。他們將全世界的HAV分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ7個基因型，其中Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅶ型來自人類，而基因Ⅳ型、Ⅴ型和Ⅵ型來自猿猴。2002年，Pérez-Sautu 等[2]對種系研究進(jìn)一步優(yōu)化，將全世界HAV 基因型重新劃分為6個基因型，將先前的Ⅶ型命名為ⅡB亞型。Ⅰ～Ⅲ型屬于人源基因型，另三個屬于猴源基因型（Ⅳ～Ⅵ）。其中基因Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型均又劃分為A、B 兩個亞型。
分子流行病學(xué)研究顯示，基因Ⅰ型是流行最廣泛的人源基因型，其中基因ⅠA型比基因ⅠB型分布更為廣泛。美國、巴西、歐洲、中國及日本等均以基因ⅠA型流行為主[3]。IB亞型來自北非、澳大利亞、歐洲和日本等毒株?；騃IIA亞型來自印度、尼泊爾、馬來西亞，IIIB亞型主要來自日本、丹麥等國[4]，而基因Ⅱ型則很少報道。此外，HAV基因Ⅲ型在俄羅斯、印度、韓國等國家的流行病例近年來呈上升趨勢，以至代替基因Ⅰ型成為主要的流行株[5]。
基因分型還證明了HAV各基因型間在VP1/PX區(qū)核苷酸異源性為15～25%，人類HAV各基因型之間核苷酸異源性為15～25%。盡管各型HAV之間存在不同的基因變異，但HAV只有1個血清型，這為發(fā)展疫苗預(yù)防甲肝提供了理論依據(jù)。
2甲肝疫苗的使用現(xiàn)狀及免疫效果
我國政府十分重視對甲肝的控制和預(yù)防，自1979年細(xì)胞培養(yǎng)甲肝獲得成功后， 疫苗的研制隨即開始。我國首創(chuàng)研制的甲肝減毒活疫苗，經(jīng)過多年應(yīng)用證明疫苗是安全的，并對降低甲肝發(fā)病率起到了一定的作用。研制的凍干甲肝減毒活疫苗，彌補了液體減毒活疫苗的不足，并且其具有穩(wěn)定性良好，效期長，冷藏條件要求不高等優(yōu)勢[6]。
2.1減毒活疫苗的使用現(xiàn)狀及免疫效果 我國甲肝減毒活疫苗的減毒株有H2和L-A-1。1988年毛江森領(lǐng)導(dǎo)的科研組最早取得了具有國際領(lǐng)先水平的科技成果H2減毒株，1992年起甲肝減毒活疫苗在國內(nèi)推廣應(yīng)用。以后胡孟冬等又研究成功了L-A-1株。甲肝減毒活疫苗是用遺傳穩(wěn)定，對人安全的疫苗株接種于人二倍體細(xì)胞后，經(jīng)培養(yǎng)收獲病毒液并加適宜保護(hù)劑后制成。
國內(nèi)使用的甲肝減毒活疫苗有兩種劑型：液體劑型和凍干劑型。通過對兩種劑型的對比發(fā)現(xiàn)，凍干劑型比液體劑型的甲肝減毒活疫苗便于運輸保存，接種1針凍干型的抗體轉(zhuǎn)陽率在80%以上，最差的效果也在75%以上[8]。通過對凍干型甲肝減毒活疫苗的接種測試發(fā)現(xiàn)，在局部或者是全身反應(yīng)的觀察上來看，甲肝減毒活疫苗的安全性與穩(wěn)定性很好，并且不會對接種者造成其他的肝損傷[9]。缺點是熱穩(wěn)定性差，在4℃保存3個月疫苗免疫性呈明顯下降，只能保存1～2個月。目前對國產(chǎn)甲肝減毒活疫苗生產(chǎn)的抗體維持時間仍然在進(jìn)一步觀察研究。
2.2滅活疫苗的使用現(xiàn)狀及免疫效果 甲肝滅活疫苗是1991年由Smith-Kline公司在比利時研究成功， 并在歐洲使用。甲肝滅活疫苗是對甲肝病毒進(jìn)行一定的處理，使病毒完全喪失活性，從而得到被殺死的病原微生物，進(jìn)而制成甲肝滅活疫苗。
甲肝滅活疫苗最大的優(yōu)點是耐熱力強（4℃貯存，有效期為2年），抗體維持時間長。缺點是價格昂貴。通過在美國甲肝高地方性流行的社區(qū)進(jìn)行接種實驗后發(fā)現(xiàn)，接種1針甲肝滅活疫苗的保護(hù)率為百分之百，接種2針或者2針以上者，免疫8年后，99%～100%接種者任具有保護(hù)水平的抗體?？贵w衰退的動態(tài)模型提示，保護(hù)的持續(xù)期限至少可達(dá)20年，甚至可能達(dá)終生。
3甲肝疫苗的研究進(jìn)展
隨著近年來分子生物學(xué)和免疫學(xué)的進(jìn)展，基因工程技術(shù)已在新型疫苗的研究中得到廣泛應(yīng)用。大致有以下幾種方法：合成多肽、由原核或真核細(xì)胞表達(dá)的HAV 蛋白中獲得亞單位疫苗、活疫苗載體或合成病毒疫苗、表達(dá)的病毒空顆粒。其中基于病毒空顆粒的基因工程疫苗是最理想的制備疫苗的方式。因為病毒空顆粒的結(jié)構(gòu)與野生型病毒相同或相似，可含有與野生型病毒相同或相似的抗原決定簇。近年來發(fā)現(xiàn)，多數(shù)病毒的衣殼蛋白基因在真核表達(dá)系統(tǒng)中都能夠有效地實現(xiàn)自我組裝，形成的病毒空顆粒具有高度的免疫原性[10]。從發(fā)展的眼光看，分子生物學(xué)技術(shù)是研制甲肝疫苗最有希望的方法。從現(xiàn)實角度看這些方法受制約于高度依賴某種病毒的特性以及大規(guī)模生產(chǎn)的可能性。
4展望
甲型肝炎是全球范圍嚴(yán)重的公共衛(wèi)生問題。盡管目前已有安全有效的疫苗可供預(yù)防，但是仍然有相當(dāng)一部分比例的甲型肝炎患者未得到有效的預(yù)防和治療。目前的研究表明，我國目前使用的甲肝減毒疫苗和甲肝滅活疫苗的安全性和免疫原性均良好，其中滅活疫苗的保護(hù)性免疫反應(yīng)維持時間較長，安全性較減毒疫苗可靠，可是制作費用一直居高不下，這個直接影響了滅活疫苗的推廣應(yīng)用，而減毒疫苗的價格較滅活疫苗低。基于病毒空顆粒相關(guān)技術(shù)的新型HAV 疫苗，則具有廣闊的應(yīng)用開發(fā)前景。
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