神經(jīng)系統(tǒng)精選(九篇)

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第1篇：神經(jīng)系統(tǒng)范文

關(guān)鍵詞：干細(xì)胞移植；神經(jīng)干細(xì)胞；旁分泌；神經(jīng)營養(yǎng)因子；細(xì)胞外囊泡；

神經(jīng)系統(tǒng)中神經(jīng)干細(xì)胞旁分泌的功能探究

隨著社會(huì)發(fā)展和人口老齡化進(jìn)程加快，各種神經(jīng)系統(tǒng)疾病，如神經(jīng)損傷性疾病、神經(jīng)退行性疾病等成為困擾人類健康的重要問題。由于神經(jīng)元具有不可再生性，神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療難度大，患者多有嚴(yán)重后遺癥。神經(jīng)干細(xì)胞是一類具有自我更新、多向分化潛能的干細(xì)胞，能夠分化為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞[1]。神經(jīng)干細(xì)胞作為一種種子細(xì)胞，在神經(jīng)干細(xì)胞移植中能替代損失的神經(jīng)細(xì)胞，支持損傷神經(jīng)物理結(jié)構(gòu)，減少炎癥反應(yīng)，以及分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子等[2，3]，目前已用于脊髓損傷、腦損傷、帕金森病等神經(jīng)損傷或神經(jīng)退行性疾病的治療。但移植細(xì)胞本身對(duì)損失神經(jīng)組織細(xì)胞的替代作用非常有限。神經(jīng)干細(xì)胞本身可通過旁分泌機(jī)制調(diào)控微環(huán)境，對(duì)干細(xì)胞自身特性的維持以及定向分化具有重要作用[4]；在病理狀態(tài)下，神經(jīng)干細(xì)胞可通過旁分泌進(jìn)行細(xì)胞間應(yīng)答[5]。因此認(rèn)為，神經(jīng)干細(xì)胞移植的治療效果可能主要?dú)w因于神經(jīng)干細(xì)胞的旁觀者效應(yīng)。本文結(jié)合文獻(xiàn)就神經(jīng)干細(xì)胞的旁分泌類型、作用機(jī)制以及在不同疾病模型中的治療效果作一綜述。

1、神經(jīng)干細(xì)胞概述

1.1、神經(jīng)干細(xì)胞來源

在胚胎發(fā)育時(shí)期，神經(jīng)干細(xì)胞存在于大部分腦區(qū)，而成體神經(jīng)干細(xì)胞僅存在于腦內(nèi)固定區(qū)域。1992年首次從大鼠腦組織紋狀體中分離出神經(jīng)干細(xì)胞[6]，之后腦室周、齒狀回、海馬等部位神經(jīng)干細(xì)胞陸續(xù)被鑒定和分離出來[7]。目前認(rèn)為，成年哺乳動(dòng)物神經(jīng)干細(xì)胞所在區(qū)域?yàn)槟X室下區(qū)和海馬齒狀回顆粒下層[8]。之后，人們又陸續(xù)從脊髓、嗅球等組織分離出神經(jīng)干細(xì)胞[9，10]，并形成了標(biāo)準(zhǔn)化分離、培養(yǎng)體系，大大加速了神經(jīng)干細(xì)胞的基礎(chǔ)研究和臨床轉(zhuǎn)化應(yīng)用。

1.2、神經(jīng)干細(xì)胞的特性

神經(jīng)干細(xì)胞的生物學(xué)特性具有以下幾點(diǎn)：(1)來源于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，具有多向分化潛能，可分化為神經(jīng)組織細(xì)胞；(2)通過對(duì)稱分裂產(chǎn)生的兩個(gè)子細(xì)胞均為干細(xì)胞，而通過不對(duì)稱分裂產(chǎn)生的兩個(gè)子細(xì)胞，一個(gè)為干細(xì)胞，另一個(gè)為祖細(xì)胞，從而具有自我維持和自我更新能力；(3)具有區(qū)域異質(zhì)性，如嗅球中間神經(jīng)元和胼胝體的少突膠質(zhì)細(xì)胞來源于室管膜下區(qū)的神經(jīng)干細(xì)胞；齒狀回神經(jīng)元和星形膠質(zhì)細(xì)胞來源于齒狀回顆粒細(xì)胞下層的神經(jīng)干細(xì)胞。

1.3、神經(jīng)干細(xì)胞的旁分泌功能

細(xì)胞之間的信號(hào)傳遞是調(diào)節(jié)細(xì)胞功能的重要方式，包括內(nèi)分泌、自分泌和旁分泌，其中旁分泌是調(diào)節(jié)微環(huán)境穩(wěn)態(tài)和應(yīng)答外界不良刺激的重要機(jī)制。就神經(jīng)干細(xì)胞而言，其旁分泌方式可歸納為兩類：一類包括生長因子、細(xì)胞因子、趨化因子、生物活性脂類以及細(xì)胞外基質(zhì)等旁分泌因子，一類是細(xì)胞外囊泡，其中以外泌體最具代表性。見圖1。

圖1神經(jīng)干細(xì)胞旁分泌示意圖

圖1神經(jīng)干細(xì)胞旁分泌示意圖

2、神經(jīng)干細(xì)胞旁分泌對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)作用

神經(jīng)干細(xì)胞移植治療神經(jīng)系統(tǒng)疾病的機(jī)制為移植細(xì)胞本身對(duì)損失神經(jīng)組織細(xì)胞的替代作用和移植細(xì)胞旁分泌所產(chǎn)生的旁觀者效應(yīng)[11]。神經(jīng)干細(xì)胞移植后能夠在組織內(nèi)存活，并在一定條件下分化為神經(jīng)細(xì)胞，與原有組織形成生理性細(xì)胞間聯(lián)系，繼而重建神經(jīng)傳導(dǎo)通路[12]。然而移植細(xì)胞面臨的往往是一個(gè)病理性微環(huán)境，結(jié)合移植本身帶來的二次損傷，易導(dǎo)致移植細(xì)胞壞死和凋亡。神經(jīng)干細(xì)胞在自然分化狀態(tài)下很難滿足特定的細(xì)胞種類，不能分化為理想的細(xì)胞種類。因此，移植細(xì)胞本身對(duì)損失神經(jīng)組織細(xì)胞的替代作用非常有限。目前認(rèn)為，神經(jīng)干細(xì)胞移植的治療效果可能主要?dú)w因于神經(jīng)干細(xì)胞的旁觀者效應(yīng)。神經(jīng)干細(xì)胞的旁觀者效應(yīng)是指神經(jīng)干細(xì)胞旁分泌產(chǎn)物作用于移植部位對(duì)微環(huán)境所產(chǎn)生的優(yōu)化，包括減輕微環(huán)境中負(fù)性調(diào)控因子和增加內(nèi)源性修復(fù)能力。研究證實(shí)，脊髓損傷后神經(jīng)干細(xì)胞移植能促進(jìn)軸索再生，增加髓鞘化，并促進(jìn)血管再生以及減少膠質(zhì)瘢痕形成[13]。在卒中模型中發(fā)現(xiàn)，移植的神經(jīng)干細(xì)胞即使未分化，仍能促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[14]。在肌肉萎縮性側(cè)索硬化癥模型中，移植的神經(jīng)干細(xì)胞能夠分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子，促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元存活和再生[15]。提示這些過程同樣依賴于神經(jīng)干細(xì)胞的旁觀者效應(yīng)而非替代作用。

2.1、旁分泌因子對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)作用

2.1.1、保護(hù)神經(jīng)元

(1)減少神經(jīng)元凋亡。有研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)干細(xì)胞條件培養(yǎng)基在體外能夠增加M2型巨噬細(xì)胞比例，并減少M(fèi)1型巨噬細(xì)胞活化和炎性細(xì)胞因子釋放，脊髓損傷小鼠給予神經(jīng)干細(xì)胞條件培養(yǎng)基，能促進(jìn)脊髓功能恢復(fù)[16]。持續(xù)給予脊髓損傷大鼠神經(jīng)干細(xì)胞條件培養(yǎng)基還能增加皮質(zhì)脊髓束和中間神經(jīng)元之間的橋接，減少神經(jīng)元凋亡，促進(jìn)大鼠運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)[17]。另外，在亨廷頓病大鼠模型中，神經(jīng)干細(xì)胞分泌的干細(xì)胞因子能夠保護(hù)多巴胺能神經(jīng)元，減少神經(jīng)元凋亡[18]。(2)分泌神經(jīng)元保護(hù)因子。Lee等[19]研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)干細(xì)胞條件培養(yǎng)基較普通培養(yǎng)基能夠更好地發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用，其保護(hù)作用歸因于神經(jīng)干細(xì)胞旁分泌的S-medium、神經(jīng)生長因子(NGF)、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞源性營養(yǎng)因子(GD-NF)、血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)等神經(jīng)營養(yǎng)因子。有研究證實(shí)，神經(jīng)干細(xì)胞移植后，以腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)為代表的多種神經(jīng)營養(yǎng)因子在損傷部位表達(dá)持續(xù)升高[20]；神經(jīng)干細(xì)胞C17.2能夠持續(xù)分泌神經(jīng)營養(yǎng)因子，包括BDNF、NGF、GDNF，并且高表達(dá)NT3的神經(jīng)干細(xì)胞還能顯著增加NGF、BDNF表達(dá)[21]；人源性神經(jīng)干細(xì)胞能夠分泌BDNF，而且移植神經(jīng)干細(xì)胞分泌的BDNF能夠促進(jìn)紋狀體神經(jīng)元存活[18]。

2.1.2、神經(jīng)重塑

研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)干細(xì)胞移植能夠增加中風(fēng)患者腦組織VEGF、血小板反應(yīng)蛋白1/2以及富含半胱氨酸的酸性蛋白表達(dá)，而這些因子是促進(jìn)樹突生長、軸索可塑性和軸索運(yùn)輸?shù)年P(guān)鍵[14]。Chen等[22]通過對(duì)比神經(jīng)干細(xì)胞條件培養(yǎng)基和普通培養(yǎng)基中32種細(xì)胞因子和趨化因子發(fā)現(xiàn)，以白血病抑制因子(LIF)為代表的29種分泌因子均表達(dá)升高；神經(jīng)干細(xì)胞分泌的LIF不僅能上調(diào)靶細(xì)胞LIF受體，還通過JAK-STAT信號(hào)通路促進(jìn)靶細(xì)胞增殖和存活[22]。有學(xué)者通過質(zhì)譜分析方法從神經(jīng)干細(xì)胞形成的神經(jīng)球條件培養(yǎng)基中鑒定出了磷酸酶蛋白聚糖、載脂蛋白E以及血清胱抑素C，其中磷酸酶蛋白聚糖是一種重要的硫酸軟骨素蛋白聚糖，能夠促進(jìn)神經(jīng)球形成，穩(wěn)定神經(jīng)球三維結(jié)構(gòu)并促進(jìn)神經(jīng)干細(xì)胞本身存活，其作用主要通過EGFR、JAK/STAT3及PI3K/Akt信號(hào)通路實(shí)現(xiàn)[23]。

2.1.3、抗氧化應(yīng)激

神經(jīng)干細(xì)胞的旁分泌受細(xì)胞本身狀態(tài)和微環(huán)境影響，一些不良刺激能夠引起細(xì)胞激活并促進(jìn)細(xì)胞生長。目前已知的一些刺激因素，如細(xì)胞激活、低氧或輻射、氧化應(yīng)激等，均可導(dǎo)致細(xì)胞旁分泌增加[24]。因此，神經(jīng)干細(xì)胞所處的特殊缺氧微環(huán)境可能決定其旁分泌產(chǎn)物具有增加細(xì)胞缺氧以及不良環(huán)境的耐受能力。研究證實(shí)，神經(jīng)干細(xì)胞條件培養(yǎng)基具有天然抗N-甲基-D-天冬氨酸導(dǎo)致的神經(jīng)興奮性毒性作用[25]；使用3-硝基丙酸預(yù)處理神經(jīng)干細(xì)胞能增加其抗氧化應(yīng)激能力，這一效應(yīng)是通過增加神經(jīng)干細(xì)胞BDNF、CNTF以及VEGF分泌實(shí)現(xiàn)的，最終使神經(jīng)元上調(diào)超氧化物歧化酶2實(shí)現(xiàn)抗凋亡和抗氧化應(yīng)激作用[26]。

2.1.4、免疫調(diào)理

研究證實(shí)，神經(jīng)干細(xì)胞移植能夠在脊髓損傷中發(fā)揮免疫調(diào)理作用，不僅能減少脊髓損傷后M1型巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，還能增加M2型巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，而M2型巨噬細(xì)胞能夠吞噬細(xì)胞崩解產(chǎn)物并分泌抗炎因子，起到抑制炎癥反應(yīng)的作用[27]。此外，神經(jīng)干細(xì)胞大量分泌的神經(jīng)營養(yǎng)因子亦能減輕炎癥反應(yīng)[28]。在多發(fā)性硬化模型中，移植的神經(jīng)干細(xì)胞不僅能減少T淋巴細(xì)胞增殖，還能通過分泌FasL、Trail、Apo3L等因子促進(jìn)浸潤的T淋巴細(xì)胞凋亡[29]。在中風(fēng)模型中，移植的神經(jīng)干細(xì)胞也能通過旁分泌作用阻止外周巨噬細(xì)胞激活和動(dòng)員[30]。

2.2、旁分泌細(xì)胞外囊泡對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的保護(hù)作用

近年來，旁分泌細(xì)胞外囊泡獲得了廣泛關(guān)注。根據(jù)細(xì)胞外囊泡形成機(jī)制可分為微囊泡、外泌體以及凋亡小體[31]。在疾病治療中具有潛力的主要是微囊泡和外泌體。微囊泡是由細(xì)胞質(zhì)膜直接外翻形成的，粒徑較大(100~1000nm)，甚至可以包裹轉(zhuǎn)運(yùn)多核糖體[32]。外泌體是由多泡體與質(zhì)膜結(jié)合釋放的腔內(nèi)囊泡，粒徑較小(50~120nm)，可包裹大量蛋白質(zhì)、mRNA以及miRNA，其在細(xì)胞間信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中具有重要作用，已成為當(dāng)前研究的熱點(diǎn)。

2.2.1、外泌體來源蛋白

Kang等[33]通過串聯(lián)質(zhì)譜方法對(duì)人類神經(jīng)干細(xì)胞來源外泌體進(jìn)行蛋白測(cè)定，鑒定出了103種蛋白，包括HSP70、轉(zhuǎn)鐵蛋白受體、多肌炎/硬皮病自身抗原2等，其中HSP70被認(rèn)為是多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的保護(hù)劑，包括顱腦損傷、化學(xué)毒性神經(jīng)損傷以及阿爾茨海默癥，其機(jī)制可能是通過抑制氧化應(yīng)激而發(fā)揮保護(hù)作用的。在免疫調(diào)節(jié)方面，神經(jīng)干細(xì)胞的細(xì)胞外囊泡內(nèi)蛋白質(zhì)和核酸分選與炎癥細(xì)胞因子誘導(dǎo)后干擾素γ信號(hào)通路激活有關(guān)；使用干擾素γ和腫瘤壞死因子α模擬神經(jīng)炎癥微環(huán)境，可使神經(jīng)干細(xì)胞的細(xì)胞外囊泡分選包裝神經(jīng)保護(hù)蛋白，進(jìn)而影響微環(huán)境中的T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞以及樹突細(xì)胞等免疫細(xì)胞，從而改善微環(huán)境，實(shí)現(xiàn)神經(jīng)保護(hù)作用[34]。

2.2.2、外泌體來源miRNA

Stevanato等[35]采用第二代測(cè)序技術(shù)對(duì)神經(jīng)干細(xì)胞外泌體內(nèi)的miRNA進(jìn)行鑒定，發(fā)現(xiàn)了113種miRNA；該研究還發(fā)現(xiàn)，在miRNA包裹過程中存在明顯的分選機(jī)制。目前已知多種miRNA對(duì)神經(jīng)損傷和神經(jīng)退行性疾病具有修復(fù)和治療作用，如miR-132、miR-21等，神經(jīng)干細(xì)胞在炎癥等應(yīng)激刺激下可通過獨(dú)特的分選機(jī)制包裹保護(hù)性的miRNA，進(jìn)而將這些miRNA直接轉(zhuǎn)運(yùn)至靶細(xì)胞，在靶細(xì)胞內(nèi)表觀遺傳學(xué)水平調(diào)控細(xì)胞行為，發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。

第2篇：神經(jīng)系統(tǒng)范文

 

關(guān)鍵詞：  神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)蛋白;GAP43;p38

1 生長相關(guān)蛋白GAP43

20世紀(jì)80年代初，Skene等人發(fā)現(xiàn)了一種富含于生長錐中的神經(jīng)組織特異性磷酸蛋白質(zhì)，將其命名為生長相關(guān)蛋白(growthassociated protein 43，GAP43)。GAP43在神經(jīng)纖維的生長、發(fā)育、軸突再生以及突觸功能的維持等方面起著重要作用，并參與神經(jīng)遞質(zhì)釋放的調(diào)節(jié)，被認(rèn)為是神經(jīng)元發(fā)育和再生的一個(gè)內(nèi)在決定因子〔1〕。

1.1 GAP43的結(jié)構(gòu)及生化特性 GAP43又名B50、F1、pp46、神經(jīng)調(diào)節(jié)素，含有226～243個(gè)氨基酸，只1個(gè)芳香族氨基酸殘基，但丙氨酸(Ala)、谷氨酸(Glu)、亮氨酸(Lys)和脯氨酸(Pro)的含量極豐富。其等電點(diǎn)4.3～4.5。不同種屬間GAP43的分子量有微小差別，大鼠GAP43的分子量為23.6 kD，人類GAP43的分子量為24.8 kD〔2〕，編碼GAP43蛋白的基因位于人的第3染色體，在大鼠中位于第16染色體，人和大鼠的GAP43基因均為單拷貝，包括2個(gè)啟動(dòng)子和3個(gè)外顯子，第1個(gè)外顯子編碼第1～10位氨基酸，包括蛋白的膜結(jié)合域和G0、Gia1活性域。第2個(gè)外顯子編碼的氨基酸包括蛋白激酶C(PKC)的特異性磷酸化位點(diǎn)Ser41和其他的磷酸化位點(diǎn)以及與鈣調(diào)素(CaM)結(jié)合的“IQ區(qū)域”;GAP43通過N末端的Cys3Cys4的棕櫚?；c膜連接。第3個(gè)外顯子編碼蛋白的羧基末端，其中包括一個(gè)Fmotif,猜測(cè)其可能與細(xì)胞骨架成分相互作用〔3，4〕。根據(jù)克隆到的大鼠、小鼠、牛以及人等的cDNA序列，不同物種GAP43一級(jí)結(jié)構(gòu)具有高度的同源性，活性位點(diǎn)基本一致，氨基末端的短水解區(qū)是與膜的結(jié)合位點(diǎn)，第41位絲氨酸是PKC催化的磷酸化作用活性位點(diǎn)，第43～51位氨基酸構(gòu)成與CaM的結(jié)合位點(diǎn)。

GAP43是神經(jīng)特異性的CaM連接蛋白，是PKC特異性的底物之一，其磷酸化主要由βⅡPKC調(diào)控,磷酸化發(fā)生在其第41位絲氨酸殘基上〔5〕。其二級(jí)結(jié)構(gòu)以無規(guī)則卷曲為主，整個(gè)分子呈棒狀，具有很強(qiáng)的柔性。GAP43具有高親水性并可能通過與膜脂肪酸共價(jià)連接而與神經(jīng)元膜結(jié)合，在突觸前膜和生長錐的動(dòng)態(tài)結(jié)構(gòu)中含量極高，胞漿中含量極低，所以GAP43可能從生長錐或突觸膜表面伸展開來，一方面與胞質(zhì)及細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白相互作用，另一方面可逆的附著在膜表面〔2〕。

1.2 GAP43的分布及表達(dá) GAP43在脊椎動(dòng)物非神經(jīng)組織很少表達(dá)，所以被認(rèn)為是神經(jīng)系統(tǒng)特異性蛋白。它廣泛存在于大腦、小腦、脊髓以及自主神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元內(nèi)，在生長、分化和再生的軸突末端以及突觸前膜含量極高。在發(fā)育中的神經(jīng)元沿整個(gè)軸突表達(dá)，在生長錐表達(dá)尤其豐富，在哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)早期發(fā)育過程中有大量的軸突生長及突觸形成，此時(shí)存在著高水平GAP43的合成及隨軸漿的運(yùn)輸，隨著神經(jīng)元的發(fā)育成熟和突觸聯(lián)系的建立,其合成及運(yùn)輸明顯下降。正常成年大鼠腦內(nèi)許多區(qū)域有GAP43免疫組化反應(yīng)陽性物，在成熟神經(jīng)系統(tǒng)分布于某些特定區(qū)域的神經(jīng)終末中，在神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞中也有表達(dá)〔6，7〕。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，陽性物彌散分布于皮質(zhì)中〔8〕，在邊緣系統(tǒng)和聯(lián)合區(qū)，包括與突觸可塑性相關(guān)的一些區(qū)域如海馬和嗅球，GAP43呈持續(xù)高水平表達(dá)〔9〕。成人腦中GAP43 mRNA在聯(lián)絡(luò)區(qū)水平較高，其他區(qū)域和皮質(zhì)下區(qū)都很低〔5〕。

1.3 GAP43的生理作用及作用機(jī)制

第3篇：神經(jīng)系統(tǒng)范文

[關(guān)鍵詞] 濫用藥物； 神經(jīng)系統(tǒng)； 臨床； 神經(jīng)； 癥狀

[中圖分類號(hào)] R971[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1005-0515（2011）-07-039-01

臨床醫(yī)生處方用藥，既要考慮治療效果，又要注意保證病人的用藥安全，切不可濫用。筆者就臨床濫用藥物易造成神經(jīng)系統(tǒng)的危害淺談如下，以期引起同道注意。

1 濫用藥物的危害 藥物應(yīng)用不當(dāng)引起的疾病稱藥源性疾病，其中以神經(jīng)癥狀最重;造成的后果也最嚴(yán)重，其中較多見的是胃腸反應(yīng)。凡對(duì)胃腸粘膜或迷走神經(jīng)感受器有刺激作用的藥物均可引起惡心嘔吐，例如乙酰水楊酸，若大量服用可引起胃腸出血及牙齦出血，而且還可誘發(fā)潰瘍或使原胃潰瘍惡化，導(dǎo)致出血和穿孔;還可引起缺鐵性貧血;但尤以引起的神經(jīng)功能損害不容忽視。其原因:

1.1 外因 包括藥物的性能，給藥的劑量，途徑以及用藥方法及時(shí)間;

1.2 內(nèi)因 主要是感應(yīng)性，此外還有年齡，性別差異，精神狀態(tài)，營養(yǎng)狀況等。藥物在上述內(nèi)、外因素的協(xié)同下，如果直接或間接地造成神經(jīng)組織的代謝紊亂，導(dǎo)致相應(yīng)的病理變化，產(chǎn)生急性或慢性的神經(jīng)功能異常，臨床上主要有3種情況:

2 對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)破壞的方式方法

2.1 過敏反應(yīng) 多見于特異質(zhì)的個(gè)體。藥物作為不完全抗原，或其代謝產(chǎn)物與機(jī)體的蛋白質(zhì)、多糖或氨基酸結(jié)合為完全抗原，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體。一種藥物可以不同的方式與不同的蛋白結(jié)合而產(chǎn)生不同類型的抗體。因此，一種藥物可以引起不同的反應(yīng)，其中最嚴(yán)重的是過敏性休克。休克造成腦循環(huán)障礙，可以出現(xiàn)神經(jīng)癥狀，甚至留下后遺癥。由青霉素引起的過敏性休克最多，其他如鏈霉素、卡那霉素、潔霉素、利福平、痢特靈、吡哌酸等均可引起。

2.2 毒性反應(yīng) 是由于藥物劑量過大或接近正常量而用藥時(shí)間過長引起的反應(yīng)。例如重金屬制劑，氨基苷類抗生素，青霉素等均對(duì)神經(jīng)組織有直接毒性。

2.3 藥物的副作用 指在治療劑量下藥物本身引起的非治療性反應(yīng)。如苯巴比妥可引起共濟(jì)失調(diào)，異煙肼可引起末梢神經(jīng)炎等。

3 結(jié)果 神經(jīng)系統(tǒng)各部分組織結(jié)構(gòu)的代謝過程既有共性，又有個(gè)性;不同部位的損害產(chǎn)生不同的表現(xiàn)。短期內(nèi)較大量藥物進(jìn)入機(jī)體可致急驟而嚴(yán)重的急性癥狀，長時(shí)間小劑量藥物進(jìn)入機(jī)體內(nèi)則發(fā)現(xiàn)慢，病程長。其具體癥狀如下。

3.1 精神癥狀 輕者可表現(xiàn)為記憶力下降、頭暈、情緒躁動(dòng)、幻覺等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)精神錯(cuò)亂，譫妄甚至昏迷等。臨床報(bào)道較多的是吩噻嗪類（如氯丙嗪、奮乃靜等），顛茄片、催眠藥等。

3.2 全腦損害癥狀 有的稱之為藥物性腦病。由于藥物直接或間接影響了腦的代謝，造成腦組織缺血、缺氧及水腫，可發(fā)生顱內(nèi)壓急劇增高及昏迷，文獻(xiàn)中報(bào)道最多的是青霉素引起的腦病，出現(xiàn)在椎管內(nèi)用藥或大劑量靜脈注射時(shí)，新生兒每日超過100萬U，兒童超過200萬U/（kg?d），或成人超過2500萬U/d，靜脈注射連續(xù)用3天或更長時(shí)間后，就可能出現(xiàn)腦病。癥狀出現(xiàn)在每日用藥后的短時(shí)間內(nèi)，表現(xiàn)為煩躁、幻覺、肌痙攣、全身抽搐、昏迷等，停藥或減量可恢復(fù)，多見于嬰幼兒和老年人。椎管內(nèi)注射青霉素，每天超過40萬U即可引起劇烈反應(yīng)，筆者曾見1例患者僅應(yīng)用40萬U即出現(xiàn)昏迷并呈持續(xù)驚厥狀態(tài)，經(jīng)過積極搶救幸免于死亡。青霉素可造成嚴(yán)重腦損害、化學(xué)性腦膜炎、粘連性蛛網(wǎng)膜炎、橫斷性脊髓炎、脊神經(jīng)炎等，此與其完整的β-內(nèi)酰胺環(huán)在腦脊液中濃度過高有關(guān)。

3.3 錐體外系癥狀 為藥物導(dǎo)致紋狀體-黑質(zhì)通路中多巴胺減少或多巴胺能受體敏感而致。主要表現(xiàn)為扭轉(zhuǎn)痙攣，斜頸，怪異姿態(tài)，手舞足蹈等。常見的藥物有氯丙嗪、奮乃靜、三氟拉嗪、氟哌丁醇等，近年來兒科界報(bào)道最多的是胃復(fù)安，胃復(fù)安可競爭多巴胺受體導(dǎo)致錐體外系癥狀。

3.4 小腦癥狀 表現(xiàn)為步態(tài)不穩(wěn)，眩暈，眼球震顫，肌張力減低，指鼻試驗(yàn)陽性等。常見于苯妥英鈉等藥物，但多為可逆性的。

3.5 顱腦神經(jīng)障礙 以聽神經(jīng)，視神經(jīng)受累最常見。大多數(shù)耳聾與應(yīng)用氨基苷類抗生素、水楊酸制劑、磺胺類、重金屬制劑有關(guān);引起視神經(jīng)炎的砷劑、異煙肼、磺胺、疫苗等。

3.6 周圍神經(jīng)炎 表現(xiàn)為末梢神經(jīng)的感覺、運(yùn)動(dòng)及神經(jīng)營養(yǎng)障礙。近年來重金屬制劑應(yīng)用較少，而異煙肼、呋喃類引起神經(jīng)炎多見。

3.7 其他 由于某些藥物可以選擇性地作用于神經(jīng)系統(tǒng)的不同部位，還可出現(xiàn)脊髓癥狀、腦血管障礙癥候群及植物神經(jīng)癥狀等。

4 討論 臨床醫(yī)生應(yīng)正確應(yīng)用藥物，采取立即停用或少用上述副作用過于嚴(yán)重的藥物。多數(shù)藥源性精神神經(jīng)癥狀是可逆的，停藥后可恢復(fù);但如耳毒性藥物其所造成的損害就是不可逆的，需引起高度重視，防止濫用。

參考文獻(xiàn)

[1] 龔光云,孫肖爽,馮加純等.卟啉病(附8例臨床報(bào)告）[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志,1997,14(6):355-356.

第4篇：神經(jīng)系統(tǒng)范文

[關(guān)鍵詞] 尿毒癥；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；合并癥；分析

[中圖分類號(hào)]R692.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-7210（2009）05（b）-150-02

臨床上，尿毒癥患者合并神經(jīng)系統(tǒng)癥狀時(shí)，常表現(xiàn)為發(fā)病隱襲、病情危重、病死率高的特點(diǎn)，因而對(duì)尿毒癥合并神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的患者若能夠早期發(fā)現(xiàn)、及時(shí)診斷與恰當(dāng)治療，對(duì)于改善患者預(yù)后、降低病死率極為重要[1]。本文就我科2006年3月～2008年9月收治的34例尿毒癥合并神經(jīng)系統(tǒng)癥狀患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，以探討其臨床特征及發(fā)病原因。

1 一般資料

2006年3月～2008年9月我科共收治伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的尿毒癥患者34例，男21例，女13例；年齡18～72歲，平均（45±27）歲；病程0.5～12.0年，平均（3.8±1.2）年。原發(fā)病為慢性腎小球腎炎14例，糖尿病腎病7例，高血壓腎病6例，藥物性腎損害3例，梗阻性腎病2例，慢性腎盂腎炎1例，多囊腎1例?；颊呔舷铝袠?biāo)準(zhǔn)：①患者處于慢性腎功能衰竭尿毒癥期，既往無神經(jīng)及精神病史；②在腎功能不全期間出現(xiàn)精神癥狀；③排除腦血管疾病等。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn)

①精神障礙型：主要表現(xiàn)為注意力不集中、抑郁、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、思維混亂、幻覺、幻聽、定向力減退、多語、妄想狂等，本組有20例（58.8%）。②意識(shí)障礙型：主要表現(xiàn)為嗜睡或昏睡、譫妄、昏迷、失眠、感知障礙、重復(fù)摸索動(dòng)作、多灶性肌痙攣、手足抽搐、癲發(fā)作、偏癱等，本組有14例（41.2%）。

2.2 實(shí)驗(yàn)室檢查

血尿素氮為15.1～30.6 mmol/L者34例（100.0%），血肌酐為700～2 216 μmol/L者34例（100.0%）、血鈉

2.3 療效及轉(zhuǎn)歸

34例患者中，20例（58.8%）經(jīng)加強(qiáng)透析及針對(duì)性藥物治療癥狀得到緩解，預(yù)后較好，未復(fù)發(fā)；5例（14.7%）出現(xiàn)嚴(yán)重精神異常，經(jīng)心理治療、藥物治療及充分透析癥狀逐漸好轉(zhuǎn)；2例（5.9%）經(jīng)腎移植后精神行為轉(zhuǎn)為正常；4例（11.8%）停用抗感染藥物頭孢吡肟及加強(qiáng)透析后癥狀消失；2例（5.9%）因病情加劇、并發(fā)癥多且嚴(yán)重而死亡；1例（2.9%）因家庭經(jīng)濟(jì)困難未能規(guī)律透析治療自動(dòng)出院。

3 討論

3.1 尿毒癥合并神經(jīng)系統(tǒng)癥狀患者的臨床治療

臨床上，慢性腎功能衰竭患者合并神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及精神紊亂者的比例可達(dá)65%以上，但其病變性質(zhì)及發(fā)病機(jī)制尚未明確，患者的腦部病理表現(xiàn)主要為神經(jīng)元腫脹、潰變等急性病變與神經(jīng)元固縮、核仁消失等慢性病變共存[2]。盡管近年來透析和腎移植技術(shù)有效地改善了患者的生命質(zhì)量并延長了存活時(shí)間，但仍有相當(dāng)數(shù)量患者的神經(jīng)、精神癥狀較難改善，因而成為臨床上治療慢性腎功能衰竭患者的一大難題；而對(duì)尿毒癥合并神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的患者若能夠早期發(fā)現(xiàn)、及時(shí)診斷與恰當(dāng)治療，則對(duì)改善患者預(yù)后、降低病死率具有極為重要的意義。

3.2 慢性腎功能衰竭患者發(fā)生神經(jīng)、精神癥狀的原因分析

3.2.1 透析不充分和毒素潴留毒素潴留可以發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及精神紊亂，現(xiàn)已有多種尿毒癥毒素被證實(shí)與尿毒癥腦病有關(guān)，如酚類與患者意識(shí)障礙有關(guān)；甲基胍與運(yùn)動(dòng)失調(diào)、痙攣、嗜睡、神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢等有關(guān)；胍基琥珀酸可抑制大腦組織轉(zhuǎn)酮酶活性，從而引起腦內(nèi)代謝紊亂。本組有31例（91.2%）患者經(jīng)給予積極的透析治療，尿素氮及肌酐下降，毒素蓄積減輕，神經(jīng)、精神癥狀得以改善。

3.2.2 代謝紊亂低鈉血癥可產(chǎn)生腦水腫，從而出現(xiàn)明顯的腦神經(jīng)功能障礙表現(xiàn)；高鉀血癥可致腦水腫及昏迷加重；而低鈣血癥時(shí)增加了神經(jīng)、肌肉的應(yīng)激興奮性[3]。此外，甲狀旁腺素及細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多也與尿毒癥腦病有關(guān)。本組患者均有不同程度的水、電解質(zhì)及酸堿失衡，經(jīng)糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂后，癥狀有所減輕。

3.2.3 急性腦血管意外慢性腎功能衰竭患者存在血小板功能異常、凝血機(jī)制及脂類代謝紊亂，易出現(xiàn)動(dòng)脈粥樣硬化而誘發(fā)腦梗死、腦出血等，從而發(fā)生相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

3.2.4 藥物副作用慢性腎功能衰竭患者機(jī)體抵抗力差，易并發(fā)感染及出現(xiàn)各種并發(fā)癥，因而使用藥物較多，故也容易因藥物副作用致神經(jīng)、精神癥狀。本組有4例因并發(fā)感染應(yīng)用頭孢吡肟針，2 g/d靜注，用藥2～3 d后出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)，停用該藥并加強(qiáng)透析后癥狀消失。有文獻(xiàn)報(bào)道，頭孢吡肟可在尿毒癥患者體內(nèi)積蓄而導(dǎo)致神經(jīng)、精神異常[4]，臨床表現(xiàn)多種多樣，而最早、最顯著的表現(xiàn)是躁動(dòng)或四肢不自主顫抖，但大多數(shù)患者沒有定位體征。

3.2.5 失衡綜合征透析失衡綜合征是一組非特異性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的總稱[5]，可表現(xiàn)為無力、頭痛、惡心、嘔吐，甚至昏迷和全身抽搐等一系列癥狀，其原因是透析時(shí)尿素等物質(zhì)降低過快，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)、外液間滲透壓失衡，引起顱內(nèi)壓增加和腦水腫。

3.2.6 心理、社會(huì)及應(yīng)激因素患者的神經(jīng)、精神癥狀也可由沉重的精神、心理壓力所引起，如死亡威脅、被迫治療、生活限制、經(jīng)濟(jì)困難等。本組有5例患者經(jīng)配合心理指導(dǎo)和藥物治療后癥狀緩解。

3.3 尿毒癥患者合并神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的臨床表現(xiàn)特點(diǎn)

慢性腎功能衰竭患者合并的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多種多樣，且相互重疊，患者既可僅有某個(gè)單一癥狀，也可同時(shí)有幾種癥狀并存，而且其臨床表現(xiàn)及嚴(yán)重程度與腎功能衰竭的程度和進(jìn)展速度不成比例。因此恰當(dāng)、適時(shí)的檢查、及時(shí)發(fā)現(xiàn)并作出診斷、積極予以治療尤為重要。神經(jīng)系統(tǒng)檢查雖無特異性，但對(duì)判斷病情、指導(dǎo)治療仍有幫助；此外，顱腦CT檢查亦可作為尿毒癥性腦病的常規(guī)檢查手段，以排除急性腦卒中的可能。

總之，慢性腎功能衰竭患者合并的神經(jīng)、精神癥狀系由多因素所致，臨床上應(yīng)給予積極的糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂的治療措施，有效控制血壓、血脂，早期實(shí)施充分的透析治療，以減少尿毒癥性腦病的發(fā)生。

[參考文獻(xiàn)]

[1]謝紅浪,季大璽.尿毒癥腦病[J].腎臟病與透析腎移植雜志,2005,14(6):171-174.

[2]崔曉英,張旭,劉順敏,等.尿毒癥精神神經(jīng)癥狀的臨床病理研究[J].中華神經(jīng)精神科雜志,2005,38(11):426.

[3]趙鳳梅,陳建榮.電解質(zhì)紊亂在尿毒癥腦病中的作用[J].內(nèi)科急危重病雜志,2000,4(6):189.

[4]辛小娟,袁,黃文祥,等.國產(chǎn)與進(jìn)口頭孢吡肟治療下呼吸道細(xì)菌性感染120例療效與安全性[J].中國新藥與臨床雜志,2006,25(5):339-342.

第5篇：神經(jīng)系統(tǒng)范文

馬保華

神經(jīng)系統(tǒng)是由神經(jīng)細(xì)胞(神經(jīng)元)和神經(jīng)膠質(zhì)組成的。

神經(jīng)元　神經(jīng)元(neuron)是一種高度特化的細(xì)胞。是神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單位，具有感受刺激和傳導(dǎo)興奮的功能。神經(jīng)元由胞體和突起兩部分構(gòu)成。胞體的中央有細(xì)胞核，核的周圍為細(xì)胞質(zhì)，胞質(zhì)內(nèi)除有一般細(xì)胞所具有的細(xì)胞器(如線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等)外，還含有特有的神經(jīng)原纖維及尼氏體。神經(jīng)元的突起根據(jù)形狀和機(jī)能又分為樹突(dendrite)和軸突(axon)。樹突較短，但分支較多。它接受沖動(dòng)，并將沖動(dòng)傳至細(xì)胞體。各類神經(jīng)元樹突的數(shù)目多少不等、形態(tài)各異。每個(gè)神經(jīng)元只發(fā)出一條軸突，長短不一，胞體發(fā)生出的沖動(dòng)則沿軸突傳出。

根據(jù)突起的數(shù)目，可將神經(jīng)元從形態(tài)上分為假單極神經(jīng)元、雙極神經(jīng)元和多極神經(jīng)元三大類。根據(jù)神經(jīng)元的功能，其可分為感覺神經(jīng)元、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元和聯(lián)絡(luò)神經(jīng)元。感覺神經(jīng)元又稱傳入神經(jīng)元，一般位于外周的感覺神經(jīng)節(jié)內(nèi)，為假單極或雙極神經(jīng)元。感覺神經(jīng)元的周圍突接受內(nèi)外界環(huán)境的各種刺激，經(jīng)胞體和中樞突將沖動(dòng)傳至中樞。運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元又名傳出神經(jīng)元，一般位于腦、脊髓的運(yùn)動(dòng)核內(nèi)或周圍的植物神經(jīng)節(jié)內(nèi)，為多極神經(jīng)元，能將沖動(dòng)從中樞傳至肌肉或腺體等效應(yīng)器。聯(lián)絡(luò)神經(jīng)元又稱中間神經(jīng)元，是位于感覺和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元之間的神經(jīng)元，起聯(lián)絡(luò)、整合等作用，為多極神經(jīng)元。

神經(jīng)膠質(zhì)　神經(jīng)膠質(zhì)(neuroglia)數(shù)目較神經(jīng)元多，突起無樹突、軸突之分。胞體較小，胞漿中無神經(jīng)原纖維和尼氏體，不具有傳導(dǎo)沖動(dòng)的功能。神經(jīng)膠質(zhì)對(duì)神經(jīng)元起著支持、絕緣、營養(yǎng)和保護(hù)等作用，并參與構(gòu)成血腦屏障。

突觸　神經(jīng)元間的聯(lián)系方式是互相接觸。而不是細(xì)胞質(zhì)的互相溝通。該接觸部位的結(jié)構(gòu)特化稱為突觸(synapse)。通常是一個(gè)神經(jīng)元的軸突與另一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體錯(cuò)突觸發(fā)生機(jī)能上的聯(lián)系。神經(jīng)沖動(dòng)由一個(gè)神經(jīng)元通過突觸傳遞到另一個(gè)神經(jīng)元。

世界衛(wèi)生組織和衛(wèi)生部規(guī)定。60歲以上為老年人。但在現(xiàn)實(shí)生活中，不難發(fā)現(xiàn)，同是花甲之人，有的身體健康，有的疾病纏身；有的暮氣沉沉；有的老當(dāng)益壯，有的未老先衰；有的壯心不已，有的萬念俱灰。顯然簡單地以年齡或表面現(xiàn)象來劃分老年人是很不科學(xué)的，所以有關(guān)專家也有以下4種觀點(diǎn)：

1　根據(jù)年代年齡界定：所謂年代年齡，也就是出生年齡，是指個(gè)體離開母體后在地球上生存的時(shí)間。西方國家把45―64歲稱為初老期，65―89歲稱為老年期，90歲以上稱為老壽期。發(fā)展中國家規(guī)定男子55歲、女子50歲為老年期限。根據(jù)我國的實(shí)際情況，規(guī)定45―59歲為初老期，60～79歲為老年期限，80歲以上為長壽期。

2　根據(jù)生理年齡界定：所謂生理年齡就是指以個(gè)體細(xì)胞、組織、器官、系統(tǒng)的生理狀態(tài)、生理功能以及反應(yīng)這些狀態(tài)和功能的生理指標(biāo)確定的個(gè)體年齡。生理年齡可分為4個(gè)時(shí)期：出生至19歲為生長發(fā)育期，20～39歲為成熟期，40～59為衰老前期。60歲以上為衰老期，因此，生理年齡60歲以上的人被認(rèn)為是老年人。但生理年齡和年代年齡的含義是不同的，往往也是不同步的。生理年齡的測(cè)定主要采用血壓、呼吸量、視覺、聽覺、血液、握力、皮膚彈性等多項(xiàng)生理指標(biāo)來決定。

3　根據(jù)心理年齡界定：所謂心理年齡是根據(jù)個(gè)體心理學(xué)活動(dòng)的程度來確定的個(gè)體年齡。心理年齡以意識(shí)和個(gè)性為其主要測(cè)量內(nèi)容。心理年齡分為3個(gè)時(shí)期：出生至19歲為未成熟期，20―59歲為成熟期，60歲以上為衰老期。心理年齡在60歲以上的人被認(rèn)為是老年人。心理年齡和年代年齡的含義是不一樣的。也是不同步的。如年代年齡60歲的人，他的心理年齡可能只有四五十歲。

4　根據(jù)社會(huì)年齡界定：所謂社會(huì)年齡是根據(jù)一個(gè)人在與其他人交往的角色作用來確定的個(gè)體年齡。也就是說一個(gè)人的社會(huì)越位越高，起的作用越大，社會(huì)年齡就越成熟。 (季玉娜)

人體五大保健“特區(qū)”

范士忠

醫(yī)學(xué)研究表明。人體有五大保健“特區(qū)”：背部、腋窩、脊柱、肚臍和腳部。

背部中醫(yī)養(yǎng)生專家指出。后背正中的脊柱是人體動(dòng)脈的必經(jīng)之地，脊柱兩旁的太陽膀胱經(jīng)絡(luò)與五臟六腑聯(lián)系甚密，經(jīng)常予以激發(fā)疏通，有益于氣息運(yùn)動(dòng)，使血脈流暢，滋養(yǎng)全身器官?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)發(fā)現(xiàn)，人體背部皮下還蘊(yùn)藏著大量免疫細(xì)胞，忠上感冒或中暑后，“摔背”和“刮痧”等就是激活背部免疫細(xì)胞的好辦法。

腋窩腋窩蘊(yùn)藏著豐富的血管、神經(jīng)和淋巴結(jié)。假如被人用手觸及。被接觸者就會(huì)控制不住大笑，這被專家稱為“腋窩運(yùn)動(dòng)”。其強(qiáng)身奧妙有兩，最：一是刺激此處的神經(jīng)、血管和淋巴結(jié)?？纱龠M(jìn)體液循環(huán)，使全身器官能享受到更多的養(yǎng)分與氧氣；二是由骷及腋部而引發(fā)的大笑，可以使人體所有的器官甚至細(xì)胞都得到運(yùn)動(dòng)，對(duì)腦、心臟和肺最有益。

脊柱　最新醫(yī)學(xué)研究表明，人老首先是脊柱先老。日本一家雜志報(bào)道，鍛煉脊柱可防治100多種疾病。脊柱是人體的中心軸，做太極旋轉(zhuǎn)能產(chǎn)生很強(qiáng)的生物電能，給各臟腑和腦部以至全身輸送、補(bǔ)充能量，對(duì)病毒的侵襲也有極強(qiáng)的免疫力，對(duì)腦血栓、老年癡呆癥、中風(fēng)癱瘓、神經(jīng)官能癥、糖尿病等也有防治作用。

第6篇：神經(jīng)系統(tǒng)范文

神經(jīng)系統(tǒng)疾病復(fù)雜多變、疑難病例多，其診治講究根據(jù)病史、查體及輔助檢查進(jìn)行定位、定性診斷，輔檢在此過程中起到驗(yàn)證定位、定性診斷，提供額外診斷線索和評(píng)估病情的重要作用，筆者就近年來臨床教學(xué)中有關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)輔檢選擇的點(diǎn)滴體會(huì)總結(jié)如下。

1了解病情，合理選擇

要想合理選擇輔檢項(xiàng)目，首要前提就是充分了解病情，根據(jù)病史、查體提供的信息進(jìn)行定位定性診斷，據(jù)此方能有針對(duì)性合理地選擇輔檢項(xiàng)目，避免輔檢的盲目性和造成醫(yī)學(xué)經(jīng)濟(jì)學(xué)不必要的浪費(fèi)、增加病者的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。譬如有兩位糖尿病患者因肢體麻木門診就診，兩人的起病方式和麻木分布范圍明顯不同，草草均開同樣的頭顱磁共振或神經(jīng)電生理檢查，恐怕會(huì)造成其中一位患者再次就診并經(jīng)另外一種輔檢方能明確，一方面上述兩種檢查往往需要預(yù)約，缺乏針對(duì)性的檢查，耽誤病家時(shí)間，也增加其經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)和輔檢工作人員無謂的勞動(dòng)。也許有人建議可否兩個(gè)檢查同時(shí)進(jìn)行，顯然這是一種不可取的盲目做法。另外，在不影響結(jié)果判定的前提下，應(yīng)本著先無創(chuàng)后有創(chuàng)檢查的原則進(jìn)行選擇。如懷疑腦動(dòng)脈瘤的病人，如果頭顱CT未見蛛網(wǎng)膜下腔出血，無疑首選無創(chuàng)的MRA或CTA檢查；但如CT已見蛛網(wǎng)膜下腔出血，高度懷疑腦動(dòng)脈瘤時(shí)，可能需要權(quán)衡無創(chuàng)與有創(chuàng)檢查的利弊，如計(jì)劃介入治療動(dòng)脈瘤，很可能直接DSA造影，必要時(shí)術(shù)中給予動(dòng)脈瘤栓塞治療可能是較好選擇。

2了解輔檢意義，規(guī)范合理選擇

2.1腦脊液檢查若要合理、規(guī)范選擇輔檢項(xiàng)目，就應(yīng)充分了解各項(xiàng)檢查的意義如何。譬如發(fā)熱、頭痛，伴腦膜刺激征、病理征陽性的患者，最重要的輔檢是腰穿進(jìn)行腦脊液病原微生物送檢；而對(duì)于脫髓鞘腦病的患者，最重要的輔檢是進(jìn)行腦脊液免疫學(xué)指標(biāo)檢測(cè)。輔檢要有針對(duì)性，但要保證選擇的規(guī)范性，例如上面提到的顱內(nèi)感染送腦脊液查病原微生物，如考慮病毒感染則應(yīng)重點(diǎn)關(guān)注病毒抗體和DNA檢測(cè)；如考慮真菌感染，除常規(guī)進(jìn)行墨汁染色和真菌培養(yǎng)外，需增加乳膠凝集試驗(yàn)；如考慮結(jié)核桿菌感染則除進(jìn)行抗酸染色和分枝桿菌培養(yǎng)外，應(yīng)重點(diǎn)增加腺苷脫氨酶檢測(cè)，等等。但在尚未明確顱內(nèi)感染病原體之前，應(yīng)規(guī)范進(jìn)行腦脊液病毒、真菌、細(xì)菌、結(jié)核的全面篩查，以免漏檢造成誤診、漏診。

2.2神經(jīng)影像學(xué)檢查頭顱CT和MRI檢查是神經(jīng)科醫(yī)師臨床常開的輔助檢查，兩種檢查各有優(yōu)勢(shì)，雖后者檢查的成本高于前者，并不意味著MRI檢查一定優(yōu)于CT。CT檢查具有成本低、時(shí)間短，因此很多醫(yī)院都將其作為神經(jīng)科急診的重要檢查之一，對(duì)于急性腦出血的診斷效率CT優(yōu)于常規(guī)MRI檢查，不利之處是其輻射量較大反復(fù)進(jìn)行該項(xiàng)檢查可能對(duì)患者身體造成潛在的危害，對(duì)于后顱凹病變和微小病變其分辨率顯然不如MRI。急性腦卒中患者急診就診時(shí)，原則上應(yīng)行急診頭顱CT檢查明確有無出血，排除出血可按缺血性腦卒中處理，并進(jìn)一步預(yù)約頭顱MRI檢查明確責(zé)任病灶；如為高血壓性出血?jiǎng)t按相應(yīng)原則進(jìn)行救治，必要時(shí)可按病程復(fù)查頭顱CT。隨著醫(yī)療水平的提高，很多大型三甲醫(yī)院都擁有3.0T的磁共振檢查機(jī)，根據(jù)不同病變部位、性質(zhì)可選擇不同的MRI檢查序列和層面，譬如急性腦梗死病人，必然需要選擇水彌散加權(quán)成像（DWI）和灌注加權(quán)成像（PWI），以區(qū)分新鮮和陳舊病灶，是否存在缺血半暗帶，有助于判定是否處于靜脈溶栓治療時(shí)間窗，以及定位和病因診斷、病情評(píng)估；脫髓鞘病變應(yīng)選擇液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)序列（FLAIR），有利于顯示腦和脊髓的白質(zhì)病變，并進(jìn)行增強(qiáng)MRI檢查以明確病灶是否處于活動(dòng)期；三叉神經(jīng)痛或面肌痙攣應(yīng)選擇時(shí)間飛越法（TOF）明確有無動(dòng)脈硬化壓迫刺激三叉神經(jīng)根；顱內(nèi)占位和感染應(yīng)常規(guī)進(jìn)行增強(qiáng)MRI掃描；原發(fā)性癲癇首次就診應(yīng)進(jìn)行海馬MRI增強(qiáng)檢查。

第7篇：神經(jīng)系統(tǒng)范文

一、概述［1-3］

酒濫用及酒依賴對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的損害是多方面的，其臨床表現(xiàn)大致可分為三類:①急性酒中毒;②與戒酒綜合征有關(guān)的異常，如震顫、譫妄等;③與長期飲酒及酒依賴有關(guān)的異常，包括中樞神經(jīng)病變、外周神經(jīng)病變及植物神經(jīng)病變等。本文集中介紹第③部分內(nèi)容。需說明的是，有些表現(xiàn)的分類較難。

Wernicke(1881)首先觀察到一種發(fā)生于酗酒者中的三聯(lián)征:突發(fā)意識(shí)障礙、眼肌麻痹及共濟(jì)失調(diào)。Korsakoff(1887)描述了一些酒依賴者在其他認(rèn)知能力相對(duì)完整的情況下，出現(xiàn)明顯的記憶障礙。后人即以其名字命名上述兩種綜合征。與此同時(shí)，Maudesley (1879)注意到一些酒依賴者出現(xiàn)與老年性癡呆相似的全面的認(rèn)知功能損害。此后很長一段時(shí)間內(nèi)，以上三種綜合征成了酒依賴的神經(jīng)系統(tǒng)損害的經(jīng)典描述。此外，震顫也是酒依賴患者的常見神經(jīng)損害癥狀，尤其是手及舌部震顫。

Freund等［1］證實(shí)，長期酒濫用(其標(biāo)準(zhǔn)為超過80 g/d純酒精，時(shí)間超過10年)可使額葉的M型膽堿受體明顯減少;他們還證實(shí)，殼核處膽堿受體也減少，而苯二氮受體卻未受損。組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，額葉并無萎縮的表現(xiàn)。提示乙醇不僅具有區(qū)域選擇性，而且具有受體選擇性。近年來的各種研究均提示，對(duì)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥而言，除長期酗酒所致的營養(yǎng)不良外，乙醇的直接毒性也不容忽視。

綜合而言，引起飲酒性腦損害有關(guān)的因素:①乙醇對(duì)神經(jīng)細(xì)胞(尤其是細(xì)胞膜)的直接作用;②乙醇對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)、受體及第二信使系統(tǒng)的作用;③飲酒使細(xì)胞膜、神經(jīng)遞質(zhì)或受體產(chǎn)生的長期改變;④進(jìn)食及吸收不良，產(chǎn)生維生素(主要是維生素B1、B6、煙酸)缺乏;⑤與酗酒相關(guān)的代謝性改變；⑥長期飲酒使腦血流減少;⑦酒依賴對(duì)其他器官的損害(如肝病)間接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)［2］。

二、威尼克腦?。?-5］

威尼克腦病(Wernicke enceph-alop-athy)主要癥狀為眼肌麻痹、眼震、共濟(jì)失調(diào)及意識(shí)障礙?；颊叱３?但并非全部)伴發(fā)周圍神經(jīng)病。近年來，典型的威尼克腦病已日益少見，這部分是由于患者的眼肌麻痹及意識(shí)障礙經(jīng)維生素治療多可很快恢復(fù)。需注意的是，威尼克腦病不僅見于酒依賴，凡可引起維生素B1缺乏的疾病及其他情況(如上消化道腫瘤、血液透析、神經(jīng)性厭食癥等)均可引起此癥。

威尼克腦病屬于急診范疇，死亡率較高。應(yīng)積極救治，治療措施包括靜脈補(bǔ)給充分的維生素B1及其他B族維生素，并加強(qiáng)一般支持療法。通常于入院后12小時(shí)內(nèi)補(bǔ)給維生素B1 100 mg。此外，臨床上還要注意鎂的補(bǔ)充。

研究表明，威尼克腦病的發(fā)病基礎(chǔ)是維生素B1缺乏，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，其病變常累及的部位:①第Ⅲ及第Ⅵ對(duì)腦神經(jīng)核及相鄰的被蓋區(qū)，引起眼肌麻痹癥狀;②腹側(cè)核團(tuán)，引起眼震及平衡障礙;③小腦皮質(zhì)，引起共濟(jì)失調(diào)。

三、柯薩科夫綜合征［2，3，5］

許多人把柯薩科夫綜合征(Kors- akoff′s syn-drome)與威尼克腦病視為同一綜合征的不同類型或不同發(fā)展階段，蓋緣于二者具有共同的病因及共同的病理表現(xiàn)。有人甚至用威尼克-柯薩科夫綜合征來命名。但必須看到，并非所有的威尼克腦病都發(fā)展為柯薩科夫綜合征，且有不少柯薩科夫綜合征患者病程中并無威尼克腦病發(fā)作史。

柯薩科夫綜合征最顯著的特征是對(duì)所發(fā)生的事情缺乏記憶。嚴(yán)重者在病房找不到廁所及自己的病室，記不住病友及工作人員的姓氏。遠(yuǎn)期記憶也變得支離破碎、模糊不清。有些人為了掩蓋，會(huì)編造或虛構(gòu)一些情節(jié)，但也有許多人并無此癥狀。有些患者除記憶力受損外，智力的其他方面則相對(duì)正常。韋氏成人智力測(cè)查(WAIS)的智商正常，患者在數(shù)字運(yùn)算及言語方面正常。瞬間記憶相對(duì)完好，但信息的保存時(shí)間縮短到只有數(shù)分鐘。由于患者言談舉止大體如常，故早期易被忽視。

癥狀明顯的患者，除明顯的記憶障礙外，常常還并發(fā)有其他認(rèn)知功能缺損，尤其是疾病后期。多數(shù)柯薩科夫綜合征患者除了明顯的順行及逆行性遺忘外，視覺感知及解決問題的能力也有輕度受損?；颊哌z忘的內(nèi)容大多按時(shí)間先后層次分明，先累及近期記憶，逐漸累及遠(yuǎn)期記憶。

與其他原因引起的癡呆相比，柯薩科夫綜合征患者常伴有表情淡漠、行為缺乏始動(dòng)性及自知力嚴(yán)重受損。這些均提示病變?cè)从谄べ|(zhì)［2］。

柯薩科夫綜合征預(yù)后不好，且療效不佳。不過，臨床上仍主張補(bǔ)充維生素B1及其他多種維生素，至少可以防止病情惡化。早期有關(guān)柯薩科夫綜合征預(yù)后的報(bào)道較為樂觀。Victor等［5］認(rèn)為柯薩科夫綜合征患者中約25%可達(dá)臨床痊愈，50%部分恢復(fù)，其余癥狀無變化。大多數(shù)患者恢復(fù)很慢，需歷時(shí)1年以上。

四、酒相關(guān)性癡呆［2，3，6］

有關(guān)酒相關(guān)性癡呆的研究較少，據(jù)Lishman等［6］報(bào)道，酒依賴者中約8%出現(xiàn)癡呆。這種癡呆與其他原因引起的癡呆之間難以區(qū)別。晚期患者常不注意儀表及社會(huì)行為規(guī)范，并有易激惹、情緒不穩(wěn)等表現(xiàn)。

癡呆常隱襲發(fā)生，早期往往被家人甚至專業(yè)人員忽視。因?yàn)榛颊叱３４笞恚浒V呆表現(xiàn)與普通醉酒不易區(qū)別。只有當(dāng)患者停酒并清醒后，癡呆癥狀才逐漸明朗。

頭顱CT多示腦萎縮，病理檢查示點(diǎn)片狀或斑塊狀的神經(jīng)元變性和死亡，病變彌散于整個(gè)大腦皮質(zhì)。而在早老性及老年性癡呆中常見的具有特征性的老年斑及神經(jīng)原纖維纏結(jié)在酒相關(guān)性癡呆中卻難以見到。

據(jù)統(tǒng)計(jì)，酒相關(guān)性癡呆約占各種癡呆的7%左右(Herrinton，1988)，在國外與多發(fā)性梗死性癡呆所占比例相近。國內(nèi)尚缺乏這方面資料。

五、酒相關(guān)性小腦變性［3，7］

急性醉酒者步態(tài)不穩(wěn)、行動(dòng)笨拙、口齒不清，這些都是乙醇對(duì)小腦作用的結(jié)果。酒相關(guān)性小腦變性病變多較局限，但卻較為持久。表現(xiàn)為步態(tài)蹣跚、不穩(wěn)，下肢的共濟(jì)失調(diào)較重，而上肢的共濟(jì)功能相對(duì)較好。構(gòu)音困難及眼球震顫則相對(duì)少見。共濟(jì)失調(diào)可為威尼克腦病的部分癥狀，也可獨(dú)立出現(xiàn)。如果共濟(jì)失調(diào)是威尼克腦病的癥狀之一，則約50%患者的共濟(jì)功能可完全恢復(fù)，而獨(dú)立出現(xiàn)者恢復(fù)較難。

此癥具有特異性病理改變:小腦皮層(尤其是普肯野細(xì)胞)的神經(jīng)細(xì)胞變性，且多局限于小腦蚓部的前部及上部。

Estrin［7］按共濟(jì)失調(diào)癥狀的有無將酒依賴者分為兩組進(jìn)行比較，發(fā)現(xiàn)兩組在手眼配合及反應(yīng)時(shí)間方面無差異。且飲酒量與共濟(jì)失調(diào)的嚴(yán)重程度也無明確聯(lián)系。年飲酒量及終生飲酒量甚至有癥狀組低于無癥狀組。這提示共濟(jì)失調(diào)的發(fā)生與個(gè)體易感性有關(guān)，或與營養(yǎng)缺乏有關(guān)。

小腦變性與威尼克腦病的關(guān)系提示維生素B1在病因中的地位。但共濟(jì)失調(diào)癥狀對(duì)補(bǔ)充維生素效果不明顯。此外，也有人通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)，認(rèn)為乙醇可選擇性對(duì)小腦某些部位產(chǎn)生直接毒性。

六、酒相關(guān)性多發(fā)性神經(jīng)?。?］

發(fā)生此癥的病因目前肯定的是營養(yǎng)(主要為維生素B1)缺乏，此外也有人提出與創(chuàng)傷有關(guān)，主要是壓迫性神經(jīng)病變?；颊叩母杏X、運(yùn)動(dòng)及植物神經(jīng)系統(tǒng)均被累及。遠(yuǎn)端以軸突變性為主，導(dǎo)致繼發(fā)性近端脫髓鞘。

多發(fā)性神經(jīng)病呈對(duì)稱分布，從遠(yuǎn)端向近端逐漸發(fā)展。開始時(shí)通常先有感覺癥狀，如輕度感覺異常，癥狀漸次加重，表現(xiàn)為麻木感、灼熱感，直至麻木及感覺喪失，運(yùn)動(dòng)覺、位置覺及足背反射消失。

病程進(jìn)展緩慢，感覺異常部位呈手套、襪套樣分布，由遠(yuǎn)及近。嚴(yán)重病例可累及顱神經(jīng)。如果患者的癥狀以近端運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)為主，則應(yīng)考慮酒相關(guān)性肌病的可能，因?yàn)樗c多發(fā)性神經(jīng)病可共同存在，但不常見。此癥對(duì)維生素的療效尚可，但所需時(shí)間較長。

七、植物神經(jīng)系統(tǒng)［3］

酒依賴者的交感神經(jīng)功能異常常體現(xiàn)在血壓及體溫調(diào)節(jié)上。在戒酒綜合征期間，患者常有血壓升高、顫抖、多汗、心動(dòng)過速，這些均與交感神經(jīng)亢進(jìn)有關(guān)。此外，多發(fā)性神經(jīng)病的患者，四肢累及區(qū)域的出汗功能喪失。研究還發(fā)現(xiàn)，酒依賴者體溫調(diào)節(jié)功能也比正常人差。

長期酗酒可引起迷走神經(jīng)變性，造成部分患者吞咽及發(fā)音困難。重者心率減慢，且對(duì)改變及藥物(如阿托品)的反應(yīng)能力降低。

慢性酒依賴者常有中樞性睡眠呼吸暫停或呼吸障礙，可能與飲酒造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)及迷走神經(jīng)的損害有關(guān)。酒依賴者的性功能障礙也可部分歸因于植物神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂。

八、酒相關(guān)性癲癇發(fā)作［5，8-10］

據(jù)統(tǒng)計(jì)，酒依賴者中癲癇發(fā)作的患病率約為6.6%～10.6%，比一般人群高，酒依賴者所致癲癇發(fā)作的原因:①因中斷飲酒所致;②代謝障礙(如低血糖)所致;③顱腦外傷或顱內(nèi)感染。還應(yīng)說明的是，有些癲癇發(fā)作的原因與飲酒或酒依賴并沒有明顯的關(guān)系［10］。

Earnest等［9］對(duì)有癲癇發(fā)作史的酒依賴者195例進(jìn)行分析，其中戒酒者占59%，頭部外傷者占20%，血管疾病者占5%，顱內(nèi)腫瘤者占2%。Victor等［5］也曾對(duì)有癲癇發(fā)作史的酒依賴者進(jìn)行研究，他們首先將其他原因(如頭顱外傷)引起的癲癇發(fā)作除外，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，約90%的癲癇發(fā)作發(fā)生在斷酒后7～48小時(shí)，認(rèn)為癲癇發(fā)作與戒酒綜合征關(guān)系密切。Herrington(1988)也持類似觀點(diǎn)，并認(rèn)為斷酒后22小時(shí)是癲癇發(fā)作的高峰。但Ng等［11］對(duì)此提出疑問，認(rèn)為癲癇發(fā)作與戒酒綜合征關(guān)系不大，相反，他認(rèn)為癲癇發(fā)作與飲酒情況關(guān)系密切。他還指出，酒依賴者中的首次癲癇發(fā)作有16%不在戒酒綜合征期間，其余的發(fā)作時(shí)間與末次飲酒的關(guān)系呈隨機(jī)分布。在人體及動(dòng)物身上進(jìn)行的研究表明，在戒酒綜合征期間，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活性增強(qiáng)，發(fā)生癲癇發(fā)作的危險(xiǎn)性也相應(yīng)地升高。

Devatag等［8］將酒依賴者中的癲癇發(fā)作分為幾類:①單次的癲癇發(fā)作，既往無類似發(fā)作史，無致癲癇發(fā)作性疾病，且與戒酒綜合征無關(guān)，占21%;②戒酒性癲癇發(fā)作，占21%;③因其他原因所致的癲癇發(fā)作，占20%;④復(fù)發(fā)性癲癇發(fā)作，既往無類似發(fā)作史，無致癲癇發(fā)作性疾病，且與戒酒綜合征無關(guān)，占37%。有人認(rèn)為，長期飲酒，反復(fù)經(jīng)歷戒酒綜合征，會(huì)增加癲癇發(fā)作的危險(xiǎn)度。晚近，D′Onofrio等［12］(1999)經(jīng)過雙盲研究發(fā)現(xiàn)，靜脈注射勞拉西泮不但對(duì)此類癲癇發(fā)作效果頗佳，而且可預(yù)防再次出現(xiàn)癲癇發(fā)作。

此癥的原因及臨床類型不同，故治療原則也要因人而異。對(duì)那些與戒酒綜合征關(guān)系密切的癲癇發(fā)作，不主張過早使用抗癲癇藥，而對(duì)反復(fù)發(fā)作，尤其是既往有類似發(fā)作史的患者，可考慮進(jìn)行系統(tǒng)抗癲癇治療。但必須注意，酒依賴者常常不能嚴(yán)格按醫(yī)囑服藥，且他們的飲酒行為常干擾抗癲癇藥的代謝，影響治療效果。所以，有條件者可定期進(jìn)行血藥濃度監(jiān)測(cè)。至于鑒別診斷，應(yīng)考慮低血糖的可能，并急查血糖以助鑒別。

參考文獻(xiàn)

1　Freund G， Ballinger WE. Loss of cholinergic muscrine receptor in the frontal cortex of alcohol abusers. Alcohol Clin Exp Res，1988，12:630-638.

2　Geller A. Neurological effects of drug and alcohol addiction. In: Miller N， ed. Comprehensive handbook of drug and alcohol addiction. New York: Marcel Dekker Inc， 1991.599-624.

3　Neiman J. Alcohol as a risk factor for brain damage: neurologic aspects. Alcohol Clin Exp Res， 1998，22:346s-351s.

4　湯宜朗. 飲酒、酒濫用與酒依賴. 見：姜佐寧，主編. 藥物成癮的臨床與治療.北京：人民衛(wèi)生出版社， 1997.161-242.

5　Victor M， Adams RD， Collins GH，eds. Wernick-Korsakoff syndrome. Philadelphia: Davis Company， 1971.2-50.

6　Lishman WA. Alcohol and the brain. Br J Psychiatry， 1990， 156:635-644.

7　Estrin WJ. Alcoholic cerebellar degeneration is not a dose dependent phenomenon. Alcohol Clin Exp Res， 1987， 11: 372-375.

8　Devatag F， Mandich G， Zaiotti G， et al. Alcoholic epilepsy: review of a series and proposed classification and etiopathogenesis. H J Neurol Sci， 1983，4:275-284.

9　Earnest MP， Feldman H， Marx JA，et al. Intracranial lesions shown by CT scans in 259 cases of first alcohol-related seizures. Neurology， 1988， 38:1561-1565.

10　Mayo-Smith MF， Bernard D. Late-onset seizures in alcohol withdrawal. Alcohol Clin Exp Res， 1995， 19:656-659.

第8篇：神經(jīng)系統(tǒng)范文

陳傲寒，2008年加盟BMC，現(xiàn)任BMC公司中國區(qū)總經(jīng)理。加入BMC之前，陳傲寒在思科工作期間，就對(duì)運(yùn)維發(fā)生了濃厚的興趣，因?yàn)樵诤涂蛻舻慕涣鬟^程中，運(yùn)維對(duì)客戶的重要性逐漸加強(qiáng)。隨著硬件產(chǎn)品逐漸標(biāo)準(zhǔn)化、工業(yè)化，客戶最希望從廠商那里獲得的價(jià)值就是幫助他們做管理、并且把運(yùn)維做好，這些光靠硬件廠商是很難的。所以當(dāng)時(shí)陳傲寒就動(dòng)了向運(yùn)維方向發(fā)展的念頭，后來也就順理成章地進(jìn)入了BMC這家專注于運(yùn)維管理的專業(yè)企業(yè)。

軟件和信息服務(wù)：加入BMC后，企業(yè)給您帶來了什么，您又為13MC創(chuàng)造了什么價(jià)值?

陳傲寒：BMC給我?guī)砹撕芏嗟臇|西。BMC的最大特點(diǎn)在于，它是一家特別專注于技術(shù)的公司，非常穩(wěn)健。與其他一些公司不同，BMC軟件公司并非炒概念、掙快錢，而是十分強(qiáng)調(diào)其立身之本，即運(yùn)維管理。真知是很重要的，而我從BMC學(xué)到了很多運(yùn)維管理領(lǐng)域中的真正的知識(shí)。到了BMC，你會(huì)發(fā)現(xiàn)，一個(gè)東西不是短期就可以炒出來的，尤其在運(yùn)維管理領(lǐng)域，要做好管理、做好解決方案，就需要踏踏實(shí)實(shí)走好每一步，這樣長期優(yōu)勢(shì)才會(huì)顯現(xiàn)出來。在運(yùn)維管理領(lǐng)域中，短期概念雖然聲音大，但是未必能給客戶帶來長期價(jià)值。

舉個(gè)CMDB的例子：CMDB剛出現(xiàn)時(shí)，市場(chǎng)都認(rèn)可CMDB的重要性――這是ITIL最核心的一個(gè)組件。不過，當(dāng)時(shí)許多人都是在概念上講CMDB，立刻開始賣各類CMDB產(chǎn)品方案。而BMC認(rèn)知到CMDB的重要性之后，先是花了五年的時(shí)間去研發(fā)，然后才為市場(chǎng)推出了業(yè)界第一款有著商用化意義的真正的CMDB產(chǎn)品。BMC只用五年的時(shí)間就從CMDB 1.0版本產(chǎn)品走到了7.6版本產(chǎn)品，現(xiàn)在即將要推出8.0版。如今，全世界60％的CMDB客戶采用的都是BMC的產(chǎn)品方案。從這個(gè)例子上，就可以看出，公司注重的是長期成功，因此在研發(fā)上花費(fèi)大量精力，我們是在長期專注于做一件事情。我們要專注于運(yùn)維管理，從運(yùn)維管理上長期為客戶提供價(jià)值，這是BMC的立身之本，是我們的核心優(yōu)勢(shì)，BMC是在長跑。

至于說個(gè)人給BMC帶來了什么，總結(jié)而言，我覺得是對(duì)BMC整個(gè)團(tuán)隊(duì)做了一些更新。在中國，很多集成商的自身技術(shù)力量很強(qiáng)，比如BMC的集成商IBM和神州泰岳，都可以直接為客戶提供服務(wù)實(shí)施，而之前的BMC團(tuán)隊(duì)更多的是直接引進(jìn)總部研發(fā)的技術(shù)，較少自己向外推廣，對(duì)集成商合作伙伴有一定的依賴性。而我過去一年來，很重要的一項(xiàng)工作是團(tuán)隊(duì)更新，一方面是充實(shí)了團(tuán)隊(duì)的技術(shù)人員，另一方面充實(shí)了我們?cè)谥袊?wù)和技術(shù)支持的能力，這有利于BMC在中國的長足發(fā)展。因?yàn)槲覀兪亲盍私庾约旱漠a(chǎn)品的，所以只有增強(qiáng)團(tuán)隊(duì)自身的服務(wù)支持能力，讓客戶直接得到BMC的技術(shù)支持，方能最大效能地發(fā)揮BMC產(chǎn)品的價(jià)值。

軟件和信息服務(wù)：您現(xiàn)在同時(shí)領(lǐng)導(dǎo)技術(shù)團(tuán)隊(duì)和銷售團(tuán)隊(duì)，那么您認(rèn)為一名普通技術(shù)人員要成長為優(yōu)秀的OTO，應(yīng)具備怎樣的素質(zhì)?

陳傲寒：我認(rèn)為每個(gè)人都可以做管理者，不同性格的人有不同的管理方式和模式，但是最重要的一點(diǎn)是責(zé)任心。沒有責(zé)任心的人做不了管理者，因?yàn)闆]有責(zé)任心的人對(duì)事情都不負(fù)責(zé)任，就更無法對(duì)其他人負(fù)責(zé)任了。管理者是要管理人，所謂的管理人并不是你去管他，而是去幫助這些人管好周邊的事情，能讓這些人更好地實(shí)現(xiàn)他的職責(zé)，讓他更容易做好他的工作，所以我覺得最重要的是有責(zé)任心。

軟件和信息服務(wù)：很多國外的企業(yè)產(chǎn)品像BMC、IBM、HP，都有一些解決方案，如果落到中國肯定是要進(jìn)行本地化工作，在BMC，這個(gè)是您來領(lǐng)導(dǎo)實(shí)施嗎?

陳傲寒：所謂的本地化工作有幾類：一類最簡單的，軟件要有中文界面，大型正規(guī)的軟件公司大都把這部分工作放在全球的研發(fā)部門做。我們?cè)谥袊灿醒邪l(fā)人員，負(fù)責(zé)中文界面的測(cè)試等?，F(xiàn)在軟件開發(fā)越來越標(biāo)準(zhǔn)化，基本都是采用標(biāo)準(zhǔn)國際化代碼支持，這個(gè)都是在總部操作。

第二類是適應(yīng)中國客戶自己的使用習(xí)慣、實(shí)施要求。這方面工作一定要在本地做，要到客戶那里，了解客戶的要求，聆聽他們的意見，根據(jù)他們的要求實(shí)施。在BMC軟件公司，我們的技術(shù)團(tuán)隊(duì)會(huì)主動(dòng)上門，為客戶實(shí)施本地化服務(wù)。

舉例來說，我們有網(wǎng)絡(luò)自動(dòng)化的產(chǎn)品，能夠做網(wǎng)絡(luò)所有的配置的自動(dòng)檢查、自動(dòng)合規(guī)，從而防止配置不規(guī)范帶來的一系列潛在的故障隱患。在國外，這個(gè)產(chǎn)品很成熟，應(yīng)用的人很多，我們支持的廠商非常全面。但應(yīng)用到中國，碰到第一個(gè)問題就是中國客戶用的網(wǎng)絡(luò)設(shè)備和國外的有很大的不同。比如，在中國的網(wǎng)絡(luò)設(shè)備除了有國外廠商的設(shè)備，還有H3C、博達(dá)、天融信等國產(chǎn)設(shè)備商提供的設(shè)備，而且不同企業(yè)的各個(gè)配置、設(shè)備的型號(hào)都有不同的檢查方式。這樣就需要BMC的技術(shù)團(tuán)隊(duì)到客戶那里進(jìn)行本地化實(shí)施。效果如何呢?舉個(gè)例子：有一次客戶需要加入一臺(tái)特殊的國產(chǎn)設(shè)備，而我們僅僅用了三個(gè)小時(shí)就實(shí)現(xiàn)了。因?yàn)锽MC在美國有一個(gè)實(shí)時(shí)實(shí)驗(yàn)室，能直接和研發(fā)部門溝通，通過網(wǎng)絡(luò)進(jìn)行遠(yuǎn)程協(xié)作。

軟件和信息服務(wù)：您認(rèn)為IT運(yùn)維未來的發(fā)展方向在哪?

第9篇：神經(jīng)系統(tǒng)范文

【關(guān)鍵詞】CNS-L；防治；鞘內(nèi)注射；護(hù)理體會(huì)

1臨床資料

1.1一般資料急性白血病患者8名，其中男性5名，女性3名，年齡18-45歲，均為急性淋巴細(xì)胞白血病。

1.2治療方法對(duì)急性淋巴細(xì)胞白血病患者誘導(dǎo)緩解后，早期進(jìn)行鞘內(nèi)注射化療。①鞘內(nèi)注射甲氨蝶呤（MTX）（二聯(lián)），每次10mg為減輕藥物刺激引起的蛛網(wǎng)膜炎，可同時(shí)加用地塞米松10mg，每周2次，共3周，此后每2個(gè)月1次，持續(xù)兩年。②鞘內(nèi)注射阿糖胞苷30-50mg/m2，應(yīng)用方法及療程同MTX。

1.3治療效果患者中6名經(jīng)鞘內(nèi)注射MTX均完全緩解，另2名經(jīng)鞘內(nèi)注射阿糖胞苷緩解。

2護(hù)理方法

2.1術(shù)前護(hù)理①心理護(hù)理：多數(shù)患者會(huì)背上不治之癥的沉重包袱，由此產(chǎn)生強(qiáng)烈的恐懼，焦慮，憂傷等負(fù)面情緒，此時(shí)要指導(dǎo)患者和家屬正確對(duì)待疾病，使其恐懼感消失，希望感增加，積極主動(dòng)地配合治療。②術(shù)前準(zhǔn)備：適宜的環(huán)境，備好穿刺包，對(duì)穿刺中所需的藥物仔細(xì)查對(duì)。指導(dǎo)患者排空大小便，放松情緒，配合檢查。

2.2術(shù)中護(hù)理①指導(dǎo)和協(xié)助患者保持腰椎穿刺的正確（去枕，右側(cè)臥位，屈體，雙手抱膝）。②嚴(yán)格執(zhí)行無菌操作規(guī)程，密切觀察呼吸、脈搏、血壓、面色變化等情況，詢問有無不適感，并詳細(xì)記錄腦脊液的性狀、壓力、滴數(shù)，協(xié)助醫(yī)師留取標(biāo)本送檢。再次核對(duì)鞘內(nèi)注射藥物。

2.3術(shù)后護(hù)理①觀察患者有無頭痛，腰痛等穿刺后并發(fā)癥，囑患者去枕平臥4-6小時(shí)，告知臥床期間不可抬高頭部，可適當(dāng)轉(zhuǎn)動(dòng)身體。本組病例中未出現(xiàn)此類并發(fā)癥。②保持穿刺部位的紗布干燥，觀察有無滲液，滲血，24小時(shí)內(nèi)不宜淋浴。③2名注射阿糖胞苷的患者有不規(guī)則的發(fā)熱，給予患者及時(shí)補(bǔ)充營養(yǎng)及液體；給予物理降溫?zé)o效，之后給予雙氯芬酸鈉25mg納肛，患者體溫降至正常。④消化道反應(yīng)給人帶來的最大損害是體能的消耗，6名患者有明顯的體重下降。因此化療期間飲食宜清淡，少量多餐，避免產(chǎn)氣的食物。遵醫(yī)囑給予止吐藥物，根據(jù)藥物的藥理作用，每6-8小時(shí)給藥一次，有效地緩解了患者的消化道反應(yīng)。⑤患者長期化療，機(jī)體抵抗力降低容易引起感染，因此，病室應(yīng)保持清潔衛(wèi)生，空氣流通，每天紫外線消毒2次，30min/次，減少探視人員，注意口腔皮膚及肛周衛(wèi)生，減少感染機(jī)會(huì)。

3健康指導(dǎo)

3.1生活要有規(guī)律，保證充足的休息和睡眠，適當(dāng)進(jìn)行健身活動(dòng)以提高抗病能力，減少復(fù)發(fā)。

3.2預(yù)防感染，保持皮膚口腔的清潔，加強(qiáng)個(gè)人衛(wèi)生。住所定時(shí)開窗通風(fēng)。不要去人口密集的公共場(chǎng)所，做好保暖防曬工作。

3.3進(jìn)食高蛋白、高熱量、高維生素易消化的食物，以提高抵抗力，多食新鮮的蔬菜水果。

3.4指導(dǎo)病人按醫(yī)囑用藥。

3.5按時(shí)復(fù)診，定期查血常規(guī)，如有異常及時(shí)就診。

4護(hù)理體會(huì)

通過對(duì)這8名病人的護(hù)理，使我深刻的體會(huì)到優(yōu)質(zhì)護(hù)理的重要性。不僅可以搶救病人的生命，還可提高病人后期治療中的生活質(zhì)量，減輕病人的痛苦，樹立護(hù)理人員的良好的形象。以上就是我對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)白血病防治的護(hù)理體會(huì)。

參考文獻(xiàn)

[1]孫敏.急性白血病化療藥物不良反應(yīng)的護(hù)理措施[J].中國實(shí)用醫(yī)藥雜志，2010，5（28）：210-211.

[2]Pui CH，Robison LL，Look AT.Acute lymphoblastic leukaemia[J].Lancet，2008，371（9617）：1030-1043.