神經(jīng)疾病的癥狀表現(xiàn)精選(九篇)

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第1篇：神經(jīng)疾病的癥狀表現(xiàn)范文

【關(guān)鍵詞】 老年期;神經(jīng)肌肉病;臨床特征

神經(jīng)肌肉病是指不包括上運動神經(jīng)元及其通路病變運動單位疾病所引起的各種疾病。按照運動單位的組成部分，神經(jīng)肌肉病大致分為以下幾類：運動神經(jīng)元病，周圍神經(jīng)病，神經(jīng)肌肉接頭病與肌肉?。?］。我國以進入老齡化國家，老年人大量存在，為了能夠進一步了解老年期神經(jīng)肌肉病的特點我們對此進行了總結(jié)，現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例來自2006年4月至2010年4月收治的老年期神經(jīng)肌肉病216例。其中男110例，女106例。年齡65~81歲，平均73.5歲。

1.2 臨床表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)多樣性，表現(xiàn)為肌肉無力和萎縮、下肢較上肢受累早，半數(shù)以上者遠端受累明顯、伸膝受限、足趾屈曲無力；眼瞼下垂、口干、陽瘓和無淚；四肢麻木、螞蟻行感、手足襪套樣感，皮膚感覺過敏等。

1.3 臨床資料收集及輔助檢查 216例老年期神經(jīng)肌肉病患者進行了詳盡的病史詢問，了解疾病的發(fā)生、發(fā)展情況；全面系統(tǒng)的進行體格檢查；進行普通的常規(guī)和生化檢查：血、尿、便常規(guī)化驗，血糖、血氨、肝腎功能、血乳酸與丙酮酸、肌酶檢查。影像學(xué)檢查：進行頭顱和脊柱影像學(xué)檢查采取CT 或和MRI掃描；肌電圖檢查。肌肉活檢者；周圍神經(jīng)活檢者例；皮膚活檢者例。同時接受了肌肉和神經(jīng)、皮膚活檢。

1.3.1 肌電圖EMG 檢查 我們采用NIoolatViking型.肌電圖EMG儀進行常規(guī)檢查，使用同心圓針電極，掃描速度10 ms/Div，放大倍數(shù)100μγ/Div，詳細記錄大于20個運動單位電位(MUP)，進行測量每個運動單位電位時限和波幅的平均值、多相電位百分數(shù)、大力收縮的募集型及幅值［2］，全部病例均進行了包括尺神經(jīng)、橈神經(jīng)、腓腸神經(jīng)等感覺、運動神經(jīng)在內(nèi)的神經(jīng)傳導(dǎo)速度測定。

1.3.2 開放式活檢術(shù) 本組病例采用的活檢方法為開放式活檢術(shù)。進行活檢部位常規(guī)消毒和進行局部麻醉后，切開皮膚和皮下組織，選出要進行活檢的組織，取出標本后，進行逐層縫合。肌肉活檢取約0.5×0.5 cm×1 cm腓腸肌或股四頭肌為標本；神經(jīng)活檢取長約1 cm腓腸神經(jīng)為標本;皮膚活檢取0.2×0.2×0.5 cm小腿背側(cè)皮膚。經(jīng)異戊烷預(yù)冷后液氮存儲冰凍切片。

1.4 神經(jīng)肌肉病的診斷 依據(jù)詳細的臨床癥狀和特征，影像學(xué)資料，電生理檢查(肌電圖EMG)與組織病理學(xué)檢查明確診斷。

2 結(jié)果

對216例老年期神經(jīng)肌肉病依據(jù)臨床表現(xiàn)、影像學(xué)、肌電圖、病理學(xué)檢查明確診斷及分類組成，具體見表1。

3 討論

隨著社會的進步和發(fā)展，人的壽命的延長，我國已進入老齡化國家，老年人大量存在。老年人的疾病在發(fā)病的誘因和病因及臨床表現(xiàn)、診斷、治療和預(yù)防方面與年輕人有比較大的差異。

老年期神經(jīng)肌肉病臨床主要癥狀是肢體麻木、無力和或感覺異常，易與老年疾病相混淆［3］；常常和頸椎病、腰椎病可以同時存在，臨床癥狀類似，由于老年人的影像學(xué)頸椎、腰椎、檢查多表現(xiàn)頸椎和腰骸椎骨質(zhì)增生等老年性骨退行性改變，使得臨床醫(yī)生誤判斷為頸椎和腰椎疾病，忽視了周圍神經(jīng)病的診斷。老年期神經(jīng)肌肉病常常存在肌無力的臨床表現(xiàn)［4］，由于年齡問題臨床醫(yī)生首先考慮為腦血管疾病，加之老年人頭顱CT 或和MRI常常存在腔隙性腦梗死，很容易被誤診為腦血管疾?。焕夏昶谏窠?jīng)肌肉病存在有明顯的植物神經(jīng)癥狀，如出現(xiàn)有排尿功能障礙時多被臨床醫(yī)生誤診為是前列腺肥大造成的排尿困難等; 植物神經(jīng)癥狀可以導(dǎo)致老年患者的心率的改變，由于對老年人考慮為是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病從而忽略了老年期神經(jīng)肌肉病存在，造成誤診誤治［5］。

由于老年期神經(jīng)肌肉病臨床癥狀的多樣性，無典型的陽性體征，易造成誤診誤治。肌電圖EMG 檢查對本病有明確的指導(dǎo)意義，但仍存在部分病例不能夠明確診斷，組織病理學(xué)檢查能夠為老年期神經(jīng)肌肉病診斷提供確診依據(jù)，肌肉、周圍神經(jīng)與皮膚活檢術(shù)具有操作簡單，并發(fā)癥少，對老年期神經(jīng)肌肉病診斷提供重要幫助。

參 考 文 獻

［1］ 袁云.多發(fā)性肌炎的周圍神經(jīng)改變.中華神經(jīng)精神科雜志，2002，28(6)：59.

［2］ 陳小星.甲狀腺機能減退肌病伴周圍神經(jīng)病.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2005，18(9):98.

［3］ 徐金枝.重癥肌無力11例的臨床資料研究中華神經(jīng)科雜志，2004，22(1)：32.

第2篇：神經(jīng)疾病的癥狀表現(xiàn)范文

如何及時識別和診治抑郁及焦慮等情緒障礙，對臨床治療的成敗至關(guān)重要。本期我刊特邀廣州市第一人民醫(yī)院腦系科潘小平教授、袁彥伯教授、劉曉加教授等以焦慮癥作為討論的焦點，旨在提高各級醫(yī)院醫(yī)生對焦慮癥的了解，以便更好地識別、診治或轉(zhuǎn)診，為患者提供更全面的臨床服務(wù)。

焦慮是人類在與環(huán)境做斗爭及生存適應(yīng)的過程中發(fā)展起來的基本情緒，它并不意味著都是有臨床意義的障礙。只有當具備某些特征時，才成為病理性焦慮。焦慮癥是一種以病理性的焦慮情緒為主要表現(xiàn)的神經(jīng)癥。

焦慮癥的識別

焦慮癥的主要癥狀為焦慮的情緒體驗、自主神經(jīng)功能失調(diào)及運動性不安。臨床上常見有急性焦慮和慢性焦慮兩種表現(xiàn)形式。

急性焦慮 即驚恐發(fā)作。這是一種突如其來的驚恐體驗，仿佛瘋狂將至、死亡將至?；颊咄鹑绱蟮溑R頭、瀕臨末日，驚恐萬狀、四處呼救。驚恐發(fā)作伴嚴重的軀體癥狀，主要有3個方面：①心臟癥狀：胸痛、心悸；②呼吸系統(tǒng)癥狀：呼吸困難、胸腔壓迫感，嚴重時有窒息感；③神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、感覺異常，也可有全身發(fā)抖或四肢癱軟。

急性焦慮發(fā)作通常突發(fā)突止，一般持續(xù)數(shù)十分鐘便自行緩解，發(fā)作過后患者仍心有余悸，虛弱無力。有的患者需經(jīng)若干天才能完全恢復(fù)。反復(fù)發(fā)作者往往有預(yù)期焦慮，擔心癥狀再發(fā)導(dǎo)致不治身亡。

慢性焦慮 又稱廣泛性焦慮，是焦慮癥最常見的表現(xiàn)形式?；颊唛L期感到緊張和擔心。做事心煩意亂，沒有耐心；與人交往時緊張不安，無法靜心；遇到突發(fā)事件時驚恐失措、六神無主，極易往壞處想；即便是休息時，也坐臥不寧，擔心飛來橫禍?；颊呷绱嘶袒滩豢山K日，并非由于客觀存在的實際威脅，而純粹是一種連其自己也難以理喻的主觀過慮。伴有自主神經(jīng)功能失調(diào)的癥狀，表現(xiàn)為心悸、心慌、出汗、胸悶、氣促、口干、便秘、腹瀉、尿頻、尿急、皮膚潮紅或蒼白，有的病人還可能出現(xiàn)陽痿、、月經(jīng)紊亂等癥狀。伴有運動性不安，主要包括舌、唇、指肌震顫，坐立不安、搓手頓足、肢體發(fā)抖、全身肉跳、肌肉緊張性疼痛等。

專家提示

焦慮癥的典型表現(xiàn)是不難識別的，要點是醫(yī)生對于焦慮癥的癥狀學(xué)描述應(yīng)有正確的理解。焦慮癥包括兩個方面，一方面是焦慮的情緒體驗，另一個方面是焦慮的身體表現(xiàn)(運動性不安和自主神經(jīng)功能失調(diào))。如果只有一個方面的癥狀就診斷為焦慮癥，勢必把焦慮癥的范圍擴大到不恰當?shù)某潭龋@對研究和臨床工作都是不利的。不少焦慮癥病人只向醫(yī)生訴述軀體癥狀，這種情況在基層保健部門和繁忙的綜合醫(yī)院內(nèi)科門診很常見，容易導(dǎo)致誤診。有些醫(yī)生為了安慰病人著急害怕的心理，給病人進行過多不必要的檢查，結(jié)果反而增加其疑病傾向，使之更加焦慮。醫(yī)生應(yīng)該仔細了解病人的情緒體驗，關(guān)鍵是善于觀察和善于提問。

焦慮癥的診斷

按照第3版中國精神障礙分類與診斷標準(CCMD-3)，焦慮癥系神經(jīng)癥的一個亞型，首先須符合神經(jīng)癥的特點，即具有一定的人格基礎(chǔ)，起病常受心理社會因素的影響；癥狀沒有可證實的器質(zhì)性病變作基礎(chǔ)，與病人的現(xiàn)實處境不相稱，但病人對存在的癥狀感到痛苦和無能為力，自知力完整，病程多遷延。

焦慮癥是一種以焦慮情緒為主的神經(jīng)癥，主要分為驚恐發(fā)作和廣泛性焦慮兩種。

驚恐發(fā)作的診斷標準

癥狀標準 除了具備神經(jīng)癥的特征以外，還必須以驚恐發(fā)作為主要臨床相。癥狀特點符合以下4項：①發(fā)作無明顯誘因、無相關(guān)的特定情景，發(fā)作不可預(yù)測；②在發(fā)作間歇期，除害怕再發(fā)作外，無明顯癥狀；③發(fā)作時表現(xiàn)強烈的恐懼、焦慮及明顯的自主神經(jīng)癥狀，并常有瀕死恐懼、失控感等痛苦體驗；④發(fā)作突然開始，迅速達到高峰，發(fā)作時意識清楚，事后能回憶。

嚴重標準 病人因難以忍受又無法解脫，而感到痛苦。

病程標準 在1個月之內(nèi)至少有3次上述發(fā)作，或在首次發(fā)作后繼發(fā)害怕再發(fā)作的焦慮持續(xù)1個月。

排除標準 排除其他精神障礙，如恐懼癥、抑郁癥或軀體形式障礙等繼發(fā)的驚恐發(fā)作；排除軀體疾病如癲癇、心臟病發(fā)作、嗜鉻細胞瘤、甲亢或自發(fā)性低血糖等繼發(fā)的驚恐發(fā)作。

廣泛性焦慮的診斷標準

癥狀標準 除了具備神經(jīng)癥的特征外，還必須以持續(xù)的廣泛性焦慮為主要臨床相。表現(xiàn)符合下述2項：①經(jīng)常或持續(xù)的無明確對象和固定內(nèi)容的恐懼或提心吊膽；②伴自主神經(jīng)癥狀或運動性不安。

嚴重標準 社會功能受損，病人因難以忍受又無法解脫，而感到痛苦。

病程標準 符合上述癥狀至少6個月。

排除標準 排除甲亢、高血壓、冠心病等軀體疾病的繼發(fā)性焦慮；排除興奮藥物過量、催眠鎮(zhèn)靜藥物，或抗焦慮藥的戒斷反應(yīng)；排除強迫癥、恐懼癥、抑郁癥，或精神分裂癥等伴發(fā)的焦慮。

焦慮癥的鑒別診斷

正常的緊張 與病理性焦慮不同，正常的緊張所表現(xiàn)的是對現(xiàn)實客觀威脅的一種情緒反應(yīng)，這種情緒反應(yīng)與現(xiàn)實威脅相適應(yīng)。其特點是焦慮的強度與現(xiàn)實威脅的程度相一致，并隨現(xiàn)實威脅的消失而消失，因而具有適應(yīng)性意義，它有利于個體動員身體的潛能和資源來應(yīng)對現(xiàn)實的威脅。因此，一定的焦慮是人類適應(yīng)和解決問題的基本情緒反應(yīng)。

軀體疾病伴發(fā)的焦慮癥狀 凡繼發(fā)于軀體疾病的焦慮應(yīng)診斷為焦慮綜合征。多種內(nèi)科疾病可有焦慮表現(xiàn)，尤以心血管疾病和內(nèi)分泌疾病多見。軀體疾病伴發(fā)的焦慮狀態(tài)可見于急性心肌梗死、冠心病、高血壓、甲狀腺功能亢進、庫欣綜合征、腦血管疾病、癡呆、更年期綜合征、肺栓塞等。類驚恐發(fā)作可見于陣發(fā)性心動過速、嗜鉻細胞瘤、二尖瓣脫垂、甲狀腺功能亢進、自發(fā)性低血糖、顳葉癲癇等。必須熟悉這些疾病的特有癥狀和體征，詳細詢問病史、仔細體格檢查、必要的實驗室檢查有助于明確診斷。

使用藥物伴發(fā)的焦慮癥狀 臨床上廣泛使用激素類藥物后，藥物引起的焦慮癥狀不再罕見，只要詢問時不忽略服藥史，鑒別不難。如果診斷可疑，激素應(yīng)減量或停用進行觀察。

可卡因、大麻、海洛因的服用或戒斷都可引起焦慮狀態(tài)及自主神經(jīng)功能紊亂，甚至出現(xiàn)典型的類驚恐發(fā)作。

抗精神病藥可引起焦慮，因此在精神科臨床工作中時刻要記住藥源性焦慮的可能。

精神疾病伴發(fā)的焦慮癥狀 焦慮可見于任何精神疾病，這種焦慮情緒是原發(fā)精神疾病的癥狀之一。通過病史采集及精神檢查發(fā)現(xiàn)，除了焦慮之外還伴有其他精神病性癥狀，能夠獲取原發(fā)疾病的依據(jù)，此時不應(yīng)診斷為焦慮癥。

焦慮癥與抑郁 焦慮和抑郁是有密切關(guān)系的兩種精神病理狀態(tài)。慢性焦慮病人可有繼發(fā)性抑郁，慢性抑郁癥病人可有繼發(fā)性焦慮。按照等級制診斷原則，抑郁癥是較高等級，焦慮癥是較低等級。診斷焦慮癥必須排除抑郁癥，而診斷抑郁癥時無需排除焦慮癥。焦慮癥與抑郁常常同時存在，有時難分伯仲，而鑒別時完全不必考慮以何者為主而定診斷。1個病例即使焦慮癥更明顯，只要它符合抑郁癥的診斷標準，就應(yīng)該診斷為抑郁癥。理由之一是抑郁更易導(dǎo)致絕望、自殺，后果嚴重。也有人診斷為焦慮抑郁混合狀態(tài)。

廣泛性焦慮與神經(jīng)衰弱 廣泛性焦慮可以有神經(jīng)衰弱的各種癥狀(如緊張性頭痛、失眠)，常被誤診為神經(jīng)衰弱，這種現(xiàn)象在我國綜合醫(yī)院中比較普遍。神經(jīng)衰弱可以有焦慮癥狀，但不突出，不持久。神經(jīng)衰弱最基本的癥狀是腦力活動減弱，注意力不集中，記憶力下降，易興奮又易疲勞。而焦慮癥突出的卻是焦慮情緒的體驗，明顯的自主神經(jīng)功能失調(diào)及運動性不安。

驚恐發(fā)作與恐懼癥 恐懼癥主要分為單一恐懼、場所恐懼和社交恐懼。驚恐發(fā)作與單一恐懼的鑒別不難，后者的恐懼是針對現(xiàn)實中某種特定的對象(如利器、昆蟲、帶有絨毛的物體等)，并伴有回避行為。但驚恐發(fā)作有時則與場所恐懼難以鑒別。場所恐懼的焦慮發(fā)作只出現(xiàn)在特定的場所，伴有明確的回避行為，而少有典型驚恐發(fā)作的主觀體驗和軀體癥狀。驚恐發(fā)作患者常常伴有明顯的社交回避，須與社交恐懼鑒別。社交恐懼患者通常是在與人接觸的社交環(huán)境中出現(xiàn)焦慮，少數(shù)嚴重的患者可達到驚恐發(fā)作的程度，但缺乏典型驚恐發(fā)作時的瀕死體驗和預(yù)期性焦慮，無自發(fā)的驚恐發(fā)作。

近年來，有人注意到驚恐發(fā)作與恐懼癥可能有特殊的關(guān)系。國外有診斷系統(tǒng)已將這2種疾病組合成3種情況：①驚恐障礙伴有廣場恐懼；②驚恐障礙不伴有廣場恐懼；③廣場恐懼不伴有驚恐障礙史。我國仍主張明確區(qū)別這兩類疾病，符合恐懼癥的診斷不再診斷為驚恐發(fā)作。

廣泛性焦慮與強迫癥 廣泛性焦慮與強迫癥表現(xiàn)為對日常生活事件過分擔心和焦慮，易與強迫癥的某些強迫觀念混淆。鑒別要點是，后者表現(xiàn)的擔心和焦慮具有強迫觀念性質(zhì)，即自我抵抗、欲罷不能的體驗；無自主神經(jīng)癥狀或運動性不安。

驚恐發(fā)作與癔癥 癔癥發(fā)作有時可以出現(xiàn)類似驚恐發(fā)作的一些癥狀，如突然發(fā)病、多種軀體不適感、緩解較快，發(fā)作間期可無癥狀等。

驚恐發(fā)作與癔癥的最大的差異是，癔癥患者缺乏驚恐發(fā)作的極度焦慮、痛苦的精神體驗，也沒有對再次發(fā)作的預(yù)期焦慮、恐懼。相反，癔癥患者更多的表現(xiàn)為對癥狀缺乏足夠的關(guān)注和痛苦的情感反應(yīng)。發(fā)病前的心理社會因素、病前的人格特征有助于鑒別診斷。

焦慮癥與創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙 有學(xué)者認為，稱后者為精神創(chuàng)傷后遲發(fā)的焦慮障礙更為恰當，由此可見兩者存在許多相似的表現(xiàn)。關(guān)鍵是創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙所遭受的精神創(chuàng)傷是異乎尋常的，如突然發(fā)生的地震、火災(zāi)、洪水、戰(zhàn)爭場面、重大交通事故、暴力犯罪中幸免于難等。事情發(fā)生后幾個星期至幾個月才起病，這種潛伏期是特征性的。如果沒有潛伏期，那就是一般的應(yīng)激反應(yīng)，而非創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙。創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙的癥狀可以分為以下3組。

反復(fù)重新體現(xiàn)精神創(chuàng)傷的經(jīng)歷?？刂撇蛔〉鼗叵雱?chuàng)傷事件(閃回發(fā)作)，反復(fù)出現(xiàn)有關(guān)創(chuàng)傷的噩夢，任何與創(chuàng)傷事件有關(guān)的線索都可使患者觸景生情，產(chǎn)生強烈的心理、生理反應(yīng)。

第3篇：神經(jīng)疾病的癥狀表現(xiàn)范文

因此，了解心理障礙對心血管疾病的影響，及時正確地診斷、積極合理地治療，將有益于身體的恢復(fù)，有益于身心健康。

情緒如何引起心血管病

心理產(chǎn)生障礙時，大腦中杏仁核、下丘腦等邊緣系統(tǒng)功能的變化影響了交感、副交感神經(jīng)遞質(zhì)的分泌，直接影響人們的情緒、行為和身體功能。交感神經(jīng)興奮時，釋放的腎上腺素和去甲腎上腺素可使心率加快、血壓升高、血糖升高、呼吸急促，甚至瞳孔擴大、出汗、手抖等。與副交感神經(jīng)活動調(diào)節(jié)有關(guān)的乙酰膽堿、5-羥色胺等有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生不足時，則可導(dǎo)致情感障礙和睡眠障礙。以上神經(jīng)遞質(zhì)的生理功能改變，均可引起相應(yīng)的心血管癥狀。因此，與心理障礙相關(guān)的常見心血管癥狀可表現(xiàn)為胸痛、胸悶、高血壓、氣急、心慌、呼吸困難、心律失常等。

心理障礙導(dǎo)致心血管疾病

胸悶、胸痛焦慮障礙或驚恐發(fā)作時可產(chǎn)生胸悶、胸痛，與冠狀動脈痙攣有關(guān)。尤其近年來創(chuàng)傷性心血管診治手術(shù)的開展，這類病人的發(fā)生率明顯增加，單用擴血管藥物往往不能解決臨床癥狀。有關(guān)專家曾分析了18例經(jīng)冠狀動脈造影證實有冠脈狹窄的難治性胸痛患者，心電圖均見到心肌缺血表現(xiàn)。經(jīng)測試，這18例患者均伴有不同程度的焦慮癥表現(xiàn)。對這些患者應(yīng)用抗心肌缺血藥物后，9例有效，心絞痛明顯緩解；而另外9例焦慮癥表現(xiàn)明顯的患者胸痛依舊，在改用抗焦慮藥物2周后，心絞痛逐漸消失。因此，不論有否冠心病，當因焦慮癥引起胸痛時，只有通過抗焦慮治療，胸痛才能緩解。

難治性高血壓難治性高血壓可因腎上腺腫瘤引起的醛固酮增多癥或嗜鉻細胞瘤所致。然而，焦慮障礙也常常是不可忽略的原因，焦慮發(fā)作有時會出現(xiàn)類嗜鉻細胞瘤樣的高血壓發(fā)作癥狀。這是因為在焦慮狀態(tài)下，神經(jīng)遞質(zhì)兒茶酚胺釋放增多，可表現(xiàn)為間歇性高血壓或心動過速，如果僅僅治療高血壓或心動過速，常常得不到滿意的效果。

氣急類似左心衰的焦慮障礙，?？煞磸?fù)主訴氣急、心慌、夜間陣發(fā)性呼吸困難。有人對145例氣急的心臟病患者觀察隨訪6個月，發(fā)現(xiàn)其中126例（86.9%）患有明顯的焦慮癥，其中1/3患者表現(xiàn)為驚恐發(fā)作，夜間常發(fā)生陣發(fā)性呼吸困難、端坐呼吸，同時伴有心動過速、出汗、發(fā)抖等癥狀。按心力衰竭治療不能有效中止發(fā)作。

心律失常與心源性猝死焦慮癥患者驚恐發(fā)作時，心電圖QT離散度（QTd）增加，心率變異性下降，心電極不穩(wěn)定，易發(fā)生嚴重的心律失常。因此，心臟病患者伴有驚恐發(fā)作時，發(fā)生猝死的概率增加2倍。據(jù)有關(guān)專家測定了105例患有不同程度焦慮癥的心臟病患者的QTd發(fā)現(xiàn)，焦慮的嚴重程度與QTd增加呈正相關(guān)，即心臟病患者焦慮越嚴重，QTd增加越高，發(fā)生嚴重心律失常、心源性猝死的概率越高。

第4篇：神經(jīng)疾病的癥狀表現(xiàn)范文

【關(guān)鍵詞】 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;肺癌

【Abstract】 Objective To improve the acquaintance of lung cancer behaving as symptoms of nervous system firstly. Methods Clinical data of patients with lung cancer manifesting symptoms of nervous system firstly were analyzed retrospectively. Results All lung cancer(26 cases) were confirmed by pathology in an average of 2.6 months. Unilateral limb weakness， sensory disturbances accurred in 8 cases， 3 case had headache and dizziness， progressive muscle weakness occurred in 2 cases， 3 cases had hoarseness and only one case showed Homer syndrome. Conclusion Lung cancer behaving as symptoms of nervous system firstly should be paid attention because it is misdiagnosed more easily .

【Key words】 Symptoms of nervous system; Lung cancer

200001～200903我院診治的626例患者中，有26例以神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為首發(fā)癥狀的誤診肺癌患者資料，現(xiàn)分析如下。

1 材料與方法

1.1 研究對象 200001～200903鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為首發(fā)表現(xiàn)的肺癌患者26例，均確診為原發(fā)性支氣管肺癌。

1.2 方法 根據(jù)患者的首發(fā)癥狀、體征等作出初步診斷后，經(jīng)胸部X線發(fā)現(xiàn)肺部占位，進一步行肺組織病理確診為支氣管肺癌。對所有患者的臨床資料行回顧性分析。

2 結(jié)果

2.1 一般資料 26例患者中男16例，女10例，年齡45～67歲，平均56.5歲。診斷前病程1～7個月，平均2.6個月。20例有吸煙史(76.9%)。既往有腦梗死4例，腦出血1例。

2.2 診斷方法 26例患者中肺組織穿刺及手術(shù)后病理確診9例，纖維支氣管鏡下活檢病理確診14例，淋巴結(jié)活檢病理確診3例。

2.3 臨床特征 首發(fā)癥狀單側(cè)或偏側(cè)肢體無力、感覺障礙8例(30.8%)，進行性四肢無力2例(7.7%)，頭痛、眩暈3例(18.8%)，聲嘶3例(18.8%)，Homer綜合征1例(3.8%)。

2.4 誤診分析 26例患者開始均誤診，以神經(jīng)系統(tǒng)疾病在醫(yī)院內(nèi)外診治，12例擬診后行腦CT檢查發(fā)現(xiàn)腦轉(zhuǎn)移灶，進一步查胸片發(fā)現(xiàn)肺占位。11例在診治過程中逐漸出現(xiàn)咳嗽、咯血、氣促、胸痛等呼吸系統(tǒng)癥狀而進一步檢查確診。

2.5 誤診疾病 運動神經(jīng)元病、頸椎病、面神經(jīng)炎、梅尼埃病、腦梗死、偏頭痛、眩暈癥、腦瘤。

2.6 病理類型 小細胞癌12例，腺癌8例，鱗癌4例，大細胞癌2例。

3 討論

肺癌大多數(shù)以呼吸系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為主，如刺激性咳嗽、咯血等，經(jīng)過X線胸片、CT、纖支鏡等檢查可確診。但如果以神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為首發(fā)癥狀就容易誤診為神經(jīng)系統(tǒng)疾病，筆者診治的626例肺癌患者中有26例以神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為首發(fā)癥狀，占4.1% ，與文獻報道基本相符[1]。肺癌出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的原因可能為：(1)肺癌腦轉(zhuǎn)移;(2)肺癌淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移引起的局部壓迫癥狀;(3)肺癌局部侵犯。癌腫在非轉(zhuǎn)移或浸潤的情況下引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、周圍神經(jīng)、神經(jīng)一肌肉接頭或肌肉病變，這些病變總稱為癌性神經(jīng)肌肉病變或稱副腫瘤綜合征，以肺癌為最常見，占16% ，其發(fā)病機制不十分清楚。腫瘤抗原和正常神經(jīng)系統(tǒng)抗原導(dǎo)致的交叉免疫反應(yīng)可能是致病的重要因素[2]。腫瘤引起機體免疫功能降低而繼發(fā)慢病毒感染，以及某些腫瘤產(chǎn)生具有類皮質(zhì)醇等生物活性物質(zhì)的作用，或有些癌腫可引起高血鈣、低血糖、低血鈉和抗利尿激素增加等所致的電解質(zhì)紊亂或內(nèi)分泌、代謝及營養(yǎng)障礙等[3]。本組腦轉(zhuǎn)移比例最高，為46.1%，與文獻報道接近。[4]其次神經(jīng)肌肉，而癌性神經(jīng)肌肉系統(tǒng)癥狀最易被誤診。患者尤其是老年、吸煙、男性者出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)方面的癥狀體征如肌無力、癱瘓、頭痛、眩暈、聲嘶、肢體麻木等而無其他原因可解釋時，均應(yīng)想到肺癌的可能，予進一步檢查。還需指出，有些患者以神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為首發(fā)癥狀或主要癥狀，這時輕度的干咳等常會誤以為與吸煙、感冒有關(guān)而不被重視，特別是當患者在普通內(nèi)科或神經(jīng)內(nèi)科就診時更易忽視這些癥狀而延誤肺癌的診斷。分析本組病例誤診原因：(1)肺癌對神經(jīng)系統(tǒng)具有廣泛的損害作用，使臨床表現(xiàn)復(fù)雜，導(dǎo)致診斷困難;(2)對肺癌缺乏警惕性和對以神經(jīng)系統(tǒng)為首發(fā)表現(xiàn)的肺癌認識不足，只注意神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀而忽視肺癌的存在，加之滿足一般常見病、多發(fā)病的診斷，不注意觀察病情，對新出現(xiàn)的癥狀體征未引起足夠的重視。本組病例的主要病理類型為小細胞癌和腺癌，可能與小細胞癌的異位內(nèi)分泌及小細胞癌和腺癌易發(fā)生早期轉(zhuǎn)移有關(guān)[5]?？傊?，以神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為首發(fā)癥狀的肺癌并不少見，應(yīng)引起高度重視。臨床醫(yī)生應(yīng)擴大知識面，詳細詢問病史，全面細致地體檢，特別是在按神經(jīng)內(nèi)科疾病常規(guī)治療后病情逐漸惡化者，應(yīng)想到肺轉(zhuǎn)移癌或副腫瘤綜合征的可能，盡早作進一步的檢查。

【參考文獻】

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[2] MartinMoutot N，DeHaro L，Seagar M .Dosage and specificity of anticalcium channel antibodies in Lam bertEaton myasthenic syndrome[J].Rev Neurol(Paris)，2004，160：2834.

[3] 周鱗，劉佳，羅鋒.小細胞肺癌相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)副腫瘤綜合征診斷及治療的研究進展[J].中國肺癌雜志，2005，8(4)：355358.

第5篇：神經(jīng)疾病的癥狀表現(xiàn)范文

初次就診

患者，男，54歲，以頸部及左肩部疼痛，左臂麻木兩周為主訴來診。患者兩周前無明確誘因出現(xiàn)頸后部左側(cè)及左側(cè)肩胛區(qū)疼痛，模糊鈍痛，無放射痛，呈持續(xù)性，時輕時重，同時伴有左肩后外側(cè)、左側(cè)前臂內(nèi)側(cè)麻木感，直到左手第四五指，麻木感為持續(xù)性，身體其他部位無疼痛或麻木，無肌力減低；無頭痛、胸痛或腹痛，無呼吸困難，反酸或惡心、嘔吐。近期無皮疹及其他不適。否認頸椎、肩背部、腰背部或上肢創(chuàng)傷史，未使用任何藥物治療。無發(fā)熱或體重減輕。食欲、睡眠正常，大小便正常，無其他主訴。

既往史：二十余年前，曾受過頸部創(chuàng)傷。

用藥史：目前未用藥，無藥物過敏史。

家族史：父母及兄弟姐妹均健康。

社會史：不吸煙，偶爾喝酒，已婚。

查體：BP 135/89 mm Hg，P 59～62次/min，T 36.5 ℃，RR 20次

/min，身高163 cm，體重69 kg，SpO2 97%。無急性呼吸窘迫，神志清醒，查體合作；頭、眼、耳、鼻、口、咽部檢查均未見異常；雙肺呼吸音清，未聞及干濕音；心律規(guī)整，未聞及病理性雜音；腹部平軟，無壓痛、反跳痛或肌緊張，肝、脾肋下未觸及；雙側(cè)腎區(qū)叩擊痛陰性；無皮疹，淺表淋巴結(jié)未腫大；雙側(cè)前臂橈動脈搏動均正常，對稱；四肢關(guān)節(jié)活動自如無水腫，無肌肉萎縮。

神經(jīng)系統(tǒng)檢查：十二對顱神經(jīng)檢查正常。頸后左側(cè)有局限性壓痛，壓頭試驗（Spurling征）時頸后左側(cè)頸部壓痛加重并放散至左側(cè)枕部；左側(cè)肩胛區(qū)有模糊壓痛但沒有放射痛，左肩及左臂內(nèi)側(cè)有麻木感直到左手第四五手指；其他感覺神經(jīng)檢查正常，雙側(cè)直腿抬高試驗陰性；上、下肢深肌腱反射均正常，雙側(cè)霍夫曼征陰性，未發(fā)現(xiàn)其他病理征。

評估：（1）頸部及左肩胛區(qū)疼痛；（2）左肩及左臂內(nèi)側(cè)麻木感（左前臂內(nèi)側(cè)皮神經(jīng)及左臂尺神經(jīng)的局部炎癥或受擠壓？C7～8神經(jīng)根受壓？左側(cè)臂叢神經(jīng)炎？）

處置：（1）頸椎X線（雙斜位）；（2）檢測隨機血糖。

結(jié)果：隨機血糖6.2 mmol/L（111.7 mg/dl），頸椎雙斜位片提示頸椎排列整齊，各椎體形態(tài)規(guī)整，C6～7鉤椎關(guān)節(jié)輕度增生。

處理計劃：（1）口服布洛芬600 mg/次，3次/d，共7天；（2）健康教育；（3）病情變化隨診；（4）如用藥后5～7天病情未改善，建議做頸椎磁共振檢查以除外頸椎間盤疾病；（5）口服復(fù)合維生素片1片，1次/d，30天；（6）病情變化隨診。

再次復(fù)診

8天后患者仍感覺左側(cè)頸后部及肩胛區(qū)疼痛，左手麻木感，此癥狀已持續(xù)3周，程度時輕時重，與之前癥狀相比無明顯減輕；無頭痛或暈厥，無胸痛、腹痛或呼吸困難；無惡心、嘔吐、反酸；無肌力減低或其他部位感覺麻木；大小便正常，無其他不適感。

體格檢查：BP 135/86 mm Hg，P 52次/min，T 36.0 ℃，SpO2 99%。無急性病容，心肺未及異常，腹軟無壓痛，肝脾肋下未及。頸后左側(cè)及左肩胛區(qū)仍有局部壓痛，無放射性疼痛；左肩、左臂內(nèi)側(cè)，左側(cè)前臂外側(cè)、左手手背及一到三指均有麻木感；上、下肢肌力正常，神經(jīng)系統(tǒng)檢查無其他異常發(fā)現(xiàn)，余查體同前。

評估：（1）左側(cè)頸后部及肩胛區(qū)疼痛，左臂麻木（考慮和神經(jīng)根受壓相關(guān)，不排除臂叢神經(jīng)炎，需除外心肺相關(guān)疾?。?；（2）心率過緩。

處理計劃：（1）心電圖檢查；（2）胸部X線檢查；（3）頸椎MRI檢查。

心電圖提示：竇性心動過緩，未見心肌缺血表現(xiàn)；胸部X線提示胸廓對稱，縱膈居中，雙肺紋理清晰，肺門影不大。心臟大小、形態(tài)未見異常，膈肌光滑，肋膈角銳利。胸部CR檢查未見異常。頸椎MRI提示：頸椎生理彎曲度存在，各椎體形態(tài)、信號未見異常，間盤相應(yīng)黃韌帶未見明顯增厚，脊髓未見異常信號，C3～C7間盤退行性變，局限性向后突出，硬膜囊受壓，脊髓輕度受壓，C3～C4，C6～C7間盤向左后突出并使相應(yīng)的椎間孔狹窄。C3～C4、C6～C7平面椎管略變窄。

第2天給患者寫信解釋說明他目前的MRI情況，由于C3～C7椎間盤退行性變和C3～C4，C6～C7間盤髓核向左后脫出使左側(cè)相應(yīng)的C3及C7神經(jīng)根受壓，左側(cè)頸部、左側(cè)肩胛骨處疼痛，左手臂麻木的臨床癥狀基本符合?？紤]患者的臨床癥狀是因頸椎椎間盤脫出和頸椎退行性變引起。

建議：保護頸椎，避免頸椎過度活動，扭曲或彎曲，睡眠時枕頭的高度要適當，睡平板床，可以適當、輕柔的活動頸部，避免過度運動、震動、扭轉(zhuǎn)、彎曲頸部，要適當注意駕車（避免急性加速和減速）姿勢。局部熱敷，嘗試佩戴頸托，但不要時間過長（不能連續(xù)應(yīng)用超過4天，以避免頸部肌肉因少運動而變?nèi)酰?。其他治療如牽引、按摩等物理治療，硬膜腔外注射激素，外科手術(shù)等治療均可能有效，但也有副作用或副損傷的危險，需要在外科專家、麻醉師、理療科專家或物理治療專家處治療。

大多數(shù)輕度頸椎間盤突出可以保守治療，不需要手術(shù)，但如果有以下情況就應(yīng)請?？茖＜視\做進一步治療，如大、小便功能障礙，神經(jīng)感覺（如出現(xiàn)麻木、疼痛）、運動（肌力減低）功能因脊髓及神經(jīng)受壓而持續(xù)加重，局部麻木或疼痛難以忍受等。與Peter醫(yī)生商量后，我們建議患者請治療頸椎間盤的外科醫(yī)生會診。另外，患者心動過緩，應(yīng)留心觀察（患者自述多年來心率在49～55次/min，曾參加很多運動），一旦出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、暈厥等癥，需緊急就醫(yī)。建議應(yīng)用塞來昔布200 mg/次，1次/d，應(yīng)用7天，隨后必要時應(yīng)用。病情變化隨診。

第三次就診

接到信件后患者再次來診，全科醫(yī)生詳細地講解了疾病相關(guān)知識和MRI改變及治療方案，和患者探討各種治療方法的利與弊、風(fēng)險及可行性，進行健康教育，提高對疾病的認識。聽完解釋后，患者很滿意，自述最近兩天頸肩部疼痛稍好轉(zhuǎn)，但手部仍有麻木感。全科醫(yī)生同意他下個月去咨詢外科醫(yī)生。

分析討論

根據(jù)癥狀表現(xiàn)進行鑒別診斷

遇到以頸肩背痛為主訴來診的患者時，全科醫(yī)生應(yīng)考慮與下列疾病進行鑒別診斷：（1）帶狀皰疹、皮膚軟組織細菌感染（如癤、癰）、皮膚創(chuàng)傷或其他皮膚病變；（2）肌肉筋膜炎、纖維肌痛、頸椎軟組織拉傷或創(chuàng)傷等肌肉筋膜疾?。唬?）骨關(guān)節(jié)炎、骨質(zhì)疏松、銀屑病性關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肩周炎、創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)疾病等；（4）臂叢神經(jīng)炎、創(chuàng)傷性臂神經(jīng)叢病、放射線導(dǎo)致的臂神經(jīng)叢病、腫瘤性臂神經(jīng)叢病或其他周圍神經(jīng)病變等；（5）上臂或頸肩部血管、淋巴管病變，引起局部供血不足或淤血；（6）頸椎間盤退行性變、頸椎間盤髓核脫出和（或）頸椎椎骨增生退行性變而引起的椎間孔狹窄等壓迫神經(jīng)根或脊髓病變，脊髓半切綜合征、脊髓腫瘤、感染、強直性脊柱炎等其他脊髓、脊柱疾??；（7）相鄰臟器疾?。喝珙^、心、肺、食管、胃、肝、膽、脾、胰等腹部臟器疾病；（8）其他疾?。簭?fù)雜性區(qū)域疼痛綜合征、胸廓出口綜合征、原發(fā)或轉(zhuǎn)移性腫瘤、糖尿病等代謝性疾病，如疑病癥、抑郁癥、焦慮癥等精神疾病。

頸椎病的定義與臨床表現(xiàn)

頸椎病是指頸椎間盤病變和頸椎椎間關(guān)節(jié)退行性變而使神經(jīng)、脊髓、血管受壓，進而產(chǎn)生的臨床癥狀。頸部脊椎有7個頸椎，C6～C7間盤突出發(fā)生的頻率較高，神經(jīng)根性病變以C7最多，C2～C3間盤突出癥狀顯示出非特異性的頸部和肩部疼痛及周圍感覺異常。

頸椎病的臨床表現(xiàn)：頸肩部疼痛，上肢放射痛，上肢麻木，感覺過敏等感覺障礙，肌力下降，肌肉萎縮，腱反射可以減弱或消失，臂叢牽拉試驗（Eaton試驗）和（或）壓頭試驗（Spurling征）陽性；若壓迫脊髓，可出現(xiàn)上運動神經(jīng)元性癱瘓的癥狀，可有腱反射亢進；頸椎各種結(jié)構(gòu)病變刺激頸交感神經(jīng)而產(chǎn)生交感神經(jīng)興奮（如心率快、血壓高、上肢出汗異常等）或交感神經(jīng)抑制的癥狀（如心率過緩、腸脹氣等）。由于頸椎關(guān)節(jié)退行性變而使椎動脈壓迫，產(chǎn)生眩暈、頭痛、視力異?；驎炟实劝Y狀。

診斷頸椎病的有利證據(jù)――輔助檢查

輔助檢查主要包括實驗室檢查和影像學(xué)檢查。前者根據(jù)臨床指征考慮類風(fēng)濕因子（對診斷類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎有意義），HLA-B27（對強直性脊柱炎有意義），紅細胞沉降率（評估類風(fēng)濕性的多發(fā)性肌痛），血常規(guī)（排除感染相關(guān)的疾病，如：硬膜外膿腫）和血糖等。

影像學(xué)檢查主要有頸椎X線檢查，頸椎關(guān)節(jié)有無局部骨質(zhì)增生，排除轉(zhuǎn)移性惡性腫瘤。CT檢查對于頸椎骨骼、椎體骨折或急性創(chuàng)傷的診斷非常有價值，也能看到脊髓和神經(jīng)根。最常用的檢查應(yīng)是頸椎MRI檢查，優(yōu)點是對脊髓的軟組織（脊髓、椎間盤及腦脊液）顯示清楚，可以診斷椎間盤、神經(jīng)根、脊髓病變；另外該檢查為非創(chuàng)傷性檢查，比較迅速，缺點是排除患者身體是否有金屬物。另外要注意影像學(xué)檢查異常不等于癥狀的病因。有報道：影像學(xué)顯示有椎間盤的變性疾病在無癥狀的患者，40歲以前約有25%，40歲后有60%。所以要結(jié)合臨床分析病例和作出臨床診斷。

頸椎病的治療

治療方面主要有保守療法和手術(shù)治療：頸椎間盤髓核的突出在急性期可被再吸收，使脫出程度減輕，一些保守治療等也會使癥狀減輕。保守治療包括物理治療、藥物治療、牽引和教育等。（1）物理治療重點是糾正不正確的、容易引起脊柱創(chuàng)傷的姿勢，如過度彎曲、過伸、扭曲等，重新建立正確和有保護性的姿態(tài)模型（保持頸椎正確的姿勢――在頸椎的中立性位置），使患者正常工作和生活；（2）局部熱敷或冷敷而改善疼痛或不適癥狀；（3）推拿按摩，也有可能損傷脊髓；（4）藥物治療，如肌松劑、非甾體抗炎藥和三環(huán)類抗抑郁藥，主要是非甾體抗炎藥，能減輕受壓的神經(jīng)根局部水腫、減輕疼痛的癥狀，應(yīng)用過程中注意副作用和患者的個體情況，及其他合并癥而選擇合適的藥物；（5）局部牽引；（6）頸托（但不能應(yīng)用時間過長，短期3～4天，從事頸椎危險性高的活動，如駕車時可以短期配帶加以保護）；（7）脊髓硬膜囊外注射甾體類及局麻藥，建議在透視顯影劑的情況下注射更安全，需要?？漆t(yī)生操作（如麻醉科醫(yī)生），可以短期改善癥狀，但有形成硬膜外血腫或感染誘發(fā)其他并發(fā)癥風(fēng)險的可能；（8）若患者出現(xiàn)大小便控制功能異常，或繼續(xù)惡化的神經(jīng)功能損傷，神經(jīng)根性的疼痛或退行性頸椎疼痛難以忍受或急性頸椎創(chuàng)傷（如暴力引起的頸椎骨折）就需要考慮轉(zhuǎn)診到外科，必要時手術(shù)治療；（9）轉(zhuǎn)診：除外科醫(yī)生外，若懷疑是強直性脊椎炎等類風(fēng)濕性疾病就需要看類風(fēng)濕專家；如惡性疾病，需要轉(zhuǎn)診給腫瘤科專家；若是感染性疾病、代謝疾病、骨疾病，或其他周圍神經(jīng)疾病可能需要轉(zhuǎn)診到相應(yīng)的內(nèi)科專家等；（10）患者教育：指導(dǎo)患者正確認識疾病。

回歸本文頸肩痛的患者

這位患者對我來講是一個挑戰(zhàn)，患者因頸肩部疼痛及左側(cè)上臂麻木難以忍受急診就診。根據(jù)護士提供的信息，我猜測可能是頸椎病或局部神經(jīng)受擠壓，但是頸肩痛的鑒別診斷可能有數(shù)十個，且周圍器官的疾病均可以放散到頸肩部或出現(xiàn)類似的癥狀。檢查患者時，詳細詢問病史和查體以覆蓋可能的鑒別診斷。仔細檢查眼、耳、口、鼻、頭部；仔細、反復(fù)、全面的聽診心肺；細致檢查腹部、神經(jīng)系統(tǒng)、皮膚、淋巴結(jié)、骨關(guān)節(jié)及肌肉等部位。從病史和查體中不能除外的疾病應(yīng)做相應(yīng)的輔助檢查，特別是除外不及時診斷會引起嚴重后果的疾病，頸椎X線檢查除診斷頸椎病外，還可以排除頸椎椎骨轉(zhuǎn)移性惡性疾?。徊∈泛筒轶w難以診斷是否是糖尿病引起的周圍神經(jīng)疾病時，應(yīng)測量血糖。因為主要懷疑患者為頸椎病或其他神經(jīng)病變，開始給予對癥治療，1周后癥狀仍不緩解時，要求患者復(fù)診，需排除心、肺疾病（如不典型心絞痛、肺部和胸膜病變等），同時行頸椎MRI以明確診斷，結(jié)果與患者的臨床表現(xiàn)相符，明確診斷。

第6篇：神經(jīng)疾病的癥狀表現(xiàn)范文

[關(guān)鍵詞] 腦梗死；急性期；誤診；影像學(xué)

[中圖分類號] R743.3 [文獻標識碼] B [文章編號] 1674-4721（2012）06（c）-0133-02

急性腦血管病具有發(fā)病率高、致殘率高、病死率高及治愈率低的特點，隨著醫(yī)療知識的提高，目前臨床上對其嚴重性已有充分的認識，因此漏診情況已經(jīng)大大減少。由于各級醫(yī)院CT檢查的普及，腦實質(zhì)內(nèi)出血性疾病在急性期診斷已經(jīng)變得簡單，但是腦梗死急性期的誤診現(xiàn)象仍然經(jīng)常發(fā)生。由于急性腦梗死再灌注治療時間短，臨床上對誤診患者進行動、靜脈溶栓及介入治療者并不少見，因此，不論精神上還是經(jīng)濟上均給患者帶來了嚴重的損失。

本文對某三甲醫(yī)院2009年4月～2012年1月門診及住院后誤診為急性腦梗死病例進行了分析總結(jié)，以提高對本病的認識。報道如下：

1 病例資料

1.1 一般資料

本組病例共36例，其中，男性25例，女性11例，年齡29～72歲。其中，合并高血壓病11例，糖尿病10例，血脂增高8例，冠心病3例。所有病例均在門診急診科行頭顱CT檢查，均無腦溢血癥狀，初步診斷為急性腦梗死。

1.2 臨床表現(xiàn)

表現(xiàn)為意識障礙6例，眩暈10例，偏身肢體無力9例，單肢無力6 例，四肢無力3例，面部輕癱3例，單眼一過性黑朦2例，偏身麻木減退5例。

1.3 確診情況

本組病例中，最短誤診時間10 min左右，最長誤診時間3 d。經(jīng)進一步檢查及治療后均排除腦梗死診斷，確定診斷為低血糖癥11例，周圍性眩暈6例，顱內(nèi)腫瘤3例，周期性麻痹3例，藥物過量3例，心源性暈厥2例，面神經(jīng)炎2例，頸椎病2例，糖尿病周圍神經(jīng)病變1例，Todd癱瘓1例，多發(fā)性硬化1例，主動脈夾層1例。

1.4 治療及轉(zhuǎn)歸

本組患者經(jīng)門診治療好轉(zhuǎn)離院5例，其余31例均住院治療，住院時間7～28 d，其中神經(jīng)外科手術(shù)1例，骨科手術(shù)1例，安置永久起搏器2例，死亡1例，其余患者均痊愈出院。

2 討論

2.1 低血糖

本組誤診疾病種類中，低血糖癥患者最為常見，占30.6%。低血糖癥是一組由多種病因引起的血漿葡萄糖濃度低于2.8 mmol/L，臨床上以交感神經(jīng)興奮和腦細胞缺糖為主要特點的綜合征[1]。其癥狀可表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀（如饑餓、出汗、頭暈、心悸）及腦功能障礙癥狀（如意識障礙、肢體癱瘓等）。低血糖癥狀以腦功能障礙癥狀為主，可能與下列因素有關(guān)：（1）由于腦細胞和其他組織細胞不一樣，它本身沒有糖原儲備，又不能像其他組織那樣利用循環(huán)中的游離脂肪酸作為能量來源，腦細胞所需要的能量，幾乎完全直接來自血糖。血糖濃度過低影響神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是腦細胞，直接造成腦細胞能量代謝障礙，引起彌漫性腦功能缺失；（2）長期慢性低血糖者多有一定的適應(yīng)能力，臨床交感神經(jīng)興奮癥狀表現(xiàn)不太顯著，以中樞神經(jīng)功能障礙表現(xiàn)為主。還有部分患者低血糖但無明顯癥狀，極易進展成嚴重低血糖癥，陷入昏迷或驚厥；（3）老年糖尿病患者大多并發(fā)腦動脈硬化及腦血管狹窄，低血糖引起的反射感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致血管痙攣，造成腦循環(huán)障礙而發(fā)生低血糖偏癱，極易與腦血管病相混淆[2]。低血糖癥狀以腦功能障礙為主的患者極易被誤診為腦梗死，但患者病史一般會有提示，對于老年昏迷患者首先要考慮低血糖的可能性，要常規(guī)進行血糖檢測，以排除低血糖。同時其低血糖如果及時被糾正，臨床癥狀可以完全緩解，因此應(yīng)注重早期鑒別。

2.2 顱內(nèi)占位

由于老年人腦動脈硬化、腦萎縮，導(dǎo)致腦脊液生成減少，顱內(nèi)空間相對增大，給顱內(nèi)腫瘤的生長和發(fā)展提供了一定的空間條件，因此，老年人顱內(nèi)腫瘤首發(fā)癥狀以顱內(nèi)壓增高為表現(xiàn)的較少，加之目前大部分老年人伴有高血壓、糖尿病、高脂血等腦血管病的危險因素，故顱內(nèi)占位性病變單純通過CT平掃檢查極易被誤診為缺血性腦血管病，需要完善增強掃描或頭顱MRI等檢查以明確診斷及鑒別。

2.3 Todd癱瘓

癲癇后運動性癱瘓最早由法國Bravais在1827年提出。1849年Todd在“抽搐疾病的病理和治療”講座中提到，在癲癇抽搐后，特別是一側(cè)及某個肢體抽搐的病例，同側(cè)肢體可發(fā)生半小時以上、甚至數(shù)天的癱瘓，但最終會有完好的恢復(fù)[3]。Todd癱瘓是部分運動性發(fā)作的癲癇發(fā)作后狀態(tài)之一，為運動中樞腦區(qū)癲癇發(fā)作后引起相應(yīng)區(qū)域短暫功能障礙。其生理學(xué)機制是多因素的，如神經(jīng)細胞膜性質(zhì)、跨膜通道、抑制性電位、離子泵的影響、鉀和氫離子的水平、腦血流的改變、一些神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)、突觸后受體改變等[4]。值得注意的是，Todd癱瘓易誤診為腦梗死，要結(jié)合病史和疾病轉(zhuǎn)歸注意鑒別癲癇后Todd癱瘓或是腦梗死引起繼發(fā)性癲癇。

2.4 主動脈夾層

主動脈夾層動脈瘤一直被認為是罕見病，非心血管專業(yè)醫(yī)師對此病了解少，缺乏警惕性。本病病死率高，誤診后果嚴重。本組病例中1例主動脈夾層僅表現(xiàn)為左側(cè)肢體無力，第二日無力癥狀好轉(zhuǎn)，但患者有輕度氣短表現(xiàn)，行肺部CT時發(fā)現(xiàn)為升主動脈夾層破裂，在CT室突發(fā)呼吸心跳停止，復(fù)蘇無效死亡。主動脈夾層動脈瘤臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變，缺乏特異性，因夾層動脈瘤發(fā)生部位、穿破程度不一樣，表現(xiàn)不一，極易誤診。主動脈夾層壓迫腦、脊髓的動脈可引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，昏迷、癱瘓等多數(shù)為近端夾層無名或左頸總動脈血供，遠端夾層也可因累及脊髓動脈而致肢體運動功能受損[5]。對這些癥狀進行分析時，接診醫(yī)師經(jīng)常會忽略了主動脈夾層可引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀這一情況。接診患者時不僅要考慮?？瞥Ｒ娂膊?，還應(yīng)做全面細致查體，不能只測量一側(cè)肢體血壓，最好能測量四肢血壓，同時詳細檢查周圍血管搏動情況。對可疑患者能及早行頸部血管彩超及心臟彩超檢查，即可避免誤診。

2.5 防止誤診策略

為防范腦梗死誤診情況的發(fā)生，臨床醫(yī)師應(yīng)做到以下幾點：（1）規(guī)范的工作流程，要求首診醫(yī)師對擬診腦血管病患者病史采集及查體應(yīng)系統(tǒng)、細致，完善血常規(guī)、血糖、血離子、凝血功能、頭顱CT、肺部CT、心電圖、腎功能、心肌酶等檢查。（2）思路要開闊，若患者病史、癥狀、體征不符時應(yīng)及時進一步檢查確認，如頭顱MRI、DWI、PWI檢查。對于單純眩暈而無其它定位性體征的患者我們體會是所有患者應(yīng)進行神經(jīng)影像學(xué)檢查，主要是MRI檢查[6]，否則患者的后循環(huán)梗死很容易誤診。（3）及時總結(jié)經(jīng)驗教訓(xùn)，提高對腦血管疾病的認識和理解，全面評估患者的臨床表現(xiàn)、危險因素，進行綜合分析。

總之，急性腦梗死是內(nèi)科常見疾病，具有高發(fā)病率、高致殘率的特點，急性期血管再通治療更是爭分奪秒，早期快速的診斷是正確治療的基礎(chǔ)。由于部分老年腦血管病表現(xiàn)不典型，伴發(fā)病多，加上查體不細致而易導(dǎo)致誤診。若一旦發(fā)生誤診，可給患者帶來嚴重的影響。這就要求臨床醫(yī)師在工作中應(yīng)具備扎實的臨床知識，開闊的思路，同時對患者進行詳細的體格檢查，決不放過一絲一毫的臨床癥狀和體征，這樣才能提高診斷率，減少誤診的發(fā)生。

[參考文獻]

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第7篇：神經(jīng)疾病的癥狀表現(xiàn)范文

[中圖分類號]R745[文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2007）11（a）-089-02

筆者今日收治1例交感神經(jīng)鏈綜合征，現(xiàn)報道如下：

1 病例資料

患者，男，64歲，于2005年9月出現(xiàn)右側(cè)肩部發(fā)熱，至2005年12月底時出現(xiàn)右側(cè)肢體發(fā)熱延伸至右側(cè)后背部。于2006年3月患者出現(xiàn)右側(cè)半身發(fā)熱感，發(fā)熱出現(xiàn)于夜間，當時做頸部磁共振提示寰椎關(guān)節(jié)不穩(wěn)，考慮頸椎病，給予行頸后路椎管減壓植骨鈦板內(nèi)固定術(shù)后癥狀無好轉(zhuǎn)，至2006年8月自感右腳針扎樣疼痛，逐漸出現(xiàn)右側(cè)膝部外側(cè)、臀部發(fā)熱后伴有疼痛，程度劇烈時伴有多汗，但右側(cè)汗少，同時伴有頑固性呃逆。于2006年12月12日入我院神經(jīng)科。病程中情緒、天氣變化后癥狀加重。入院時陽性體征：右上肢痛、溫覺減退，左側(cè)肢體感覺過敏，雙側(cè)肢體肌力5級，左側(cè)腱反射亢進，余（-）。行腰椎磁共振提示L4以椎體輕度遷移，L4~5椎間盤膨隆伴同水平椎管狹窄，腰椎退行性變。頸胸段磁共振提示C4~5椎間盤突出（中央型），C5~6、C6~7、T1~2、T2~3椎間盤未見明確異常。診斷為交感神經(jīng)鏈綜合征。給予營養(yǎng)神經(jīng)用大量維生素B12緩解疼痛，糖皮質(zhì)激素甲基強的松龍減輕水腫、抗炎，以及對癥治療14 d后癥狀緩解不明顯而出院，出院后去北京診治，診斷同我院，給予理療治療后緩解。

2 討論

2.1 病因

交感神經(jīng)鏈綜合征是多病因疾病,各種急性及慢性感染、全身性及局部感染，各種內(nèi)源性、外源性中毒，外傷，脊柱退行性疾病，腫瘤，血管性疾病，慢性刺激性病灶，敗血征等導(dǎo)致的長期隱性存在的臨床綜合征[1]。

2.2臨床表現(xiàn)特點

2.2.1發(fā)病特點本病可發(fā)生于任何年齡，兩性均可發(fā)病，男性多于女性，臨床上并不少見，因在晚期才出現(xiàn)典型癥狀，在臨床上診斷率較低，多為亞急性或慢性起病，也可急性起病，通常轉(zhuǎn)為慢性遷延性，有時起時伏的趨勢。局部交感神經(jīng)病變的基本特征是：具有節(jié)段性不對稱及強烈擴散性和周圍性加重等特點，因受損的交感神經(jīng)節(jié)不同，臨床表現(xiàn)不盡相同，但都有共同的臨床癥狀。

2.2.2疼痛及感覺障礙疼痛呈發(fā)作性或持續(xù)性，伴有發(fā)作性加劇，夜間加重，情緒波動、體力勞動、天氣變化及寒冷刺激等因素均可使疼痛加重，范圍較彌散，有廣泛擴散趨勢，受損交感神經(jīng)節(jié)的體表投影區(qū)可出現(xiàn)壓痛。如發(fā)現(xiàn)壓痛點常有助于定位診斷?？沙霈F(xiàn)各種各樣的感覺異常，如麻木、蟻走感，客觀感覺障礙等主觀癥狀輕，多為感覺異常，溫度覺異常較少見，觸覺及深感覺障礙更少見。

2.2.3皮膚及感覺障礙皮膚可出現(xiàn)刺激性癥狀，如出汗增多及立毛反射亢進；也可出現(xiàn)為功能缺失癥狀，如皮膚導(dǎo)電性能低，出汗減少及立毛反射減弱等，此外，皮膚還可出現(xiàn)營養(yǎng)障礙、干燥萎縮、毛發(fā)脫落及指(趾)端變脆等。

2.2.4血管功能障礙主要表現(xiàn)為小動脈和毛細血管痙攣，也可出現(xiàn)毛細血管張力減退，甚至麻痹，以及軀體神經(jīng)功能障礙。

2.3病理改變

其病理改變因原發(fā)病而異，感染性炎癥引起可見的細胞內(nèi)空洞形成及脂肪變性，伴神經(jīng)節(jié)間質(zhì)及周圍組織充血、水腫和浸潤；中毒和敗血癥引起可見的神經(jīng)節(jié)細胞壞死。

2.4診斷及鑒別診斷

關(guān)于交感神經(jīng)鏈綜合征的診斷目前尚無統(tǒng)一標準，曾有作者提出，一側(cè)交感神經(jīng)節(jié)自主支配區(qū)內(nèi)出現(xiàn)的發(fā)作性及發(fā)作-持續(xù)性或其他交感神經(jīng)功能紊亂現(xiàn)象，并有擴散趨勢，而在相應(yīng)的神經(jīng)節(jié)投射區(qū)有最為明顯的壓痛即應(yīng)考慮交感神經(jīng)鏈綜合征的診斷。近年介紹，局麻藥交感神經(jīng)節(jié)阻滯是診斷交感維持性疼痛的經(jīng)典方法[2]。交感神經(jīng)節(jié)能有效阻滯其支配區(qū)的交感神經(jīng)功能，阻斷和減少由外周傳向中樞神經(jīng)系統(tǒng)的病理性沖動。因此認為這種方法同樣適用于診斷交感神經(jīng)鏈綜合征，且具有重要的診斷價值。為做好本病診斷，并認真排除以下疾?。孩偌顾杩斩窗Y：本病為多年慢性疾病，疼痛為持續(xù)性，無發(fā)作性加劇和擴散特點，無交感神經(jīng)鏈綜合征所特有的明顯壓痛點。②三叉神經(jīng)痛：本病痛的范圍主要在三叉神經(jīng)支配區(qū)內(nèi)，疼痛劇烈，驟發(fā)驟止，如閃電樣，每次發(fā)作數(shù)秒到1~2 min，無明顯壓痛點，但有極為突出的觸發(fā)點。

2.5治療

本病的急性期及慢性期急性發(fā)作病人需臥床休息，受損部位應(yīng)避免較多活動，可針對致病因素盡早采取相應(yīng)的措施。藥物治療主要是對癥治療及改善新陳代謝。目前認為交感神經(jīng)節(jié)封閉療法是本病最有效的方法之一，可用于急性及亞急性期。可應(yīng)用各種維生素治療，大劑量維生素B12（1 000 μg/d）及肌內(nèi)注射通?？删徑馓弁?，主要是控制本病最突出的疼痛癥狀。有作者倡導(dǎo)普魯卡因或利多卡因封閉交感神經(jīng)節(jié)是治療本病最有效的方法。此外[3]，α受體拮抗劑酚妥拉明靜滴治療交感神經(jīng)維持性疼痛不僅具有阻滯全身交感神經(jīng)的作用，而且用藥簡單，安全性高。因此筆者認為這種方法也適用于交感神經(jīng)鏈綜合征的治療，可使疼痛癥狀得到控制。對病因明確者采用相應(yīng)的治療措施。全組均用糖皮質(zhì)激素、神經(jīng)細胞活化劑。

2.6經(jīng)驗教訓(xùn)

交感神經(jīng)鏈綜合征是多病因?qū)е碌拈L期陰性存在的臨床綜合征，當神經(jīng)節(jié)受損較嚴重時才會出現(xiàn)臨床表現(xiàn)。其癥狀繁雜多樣，況且常被原發(fā)病的表現(xiàn)所掩蓋，難以辨別。筆者認為臨床醫(yī)師必須具備交感神經(jīng)系統(tǒng)的解剖生理知識，充分認識本病的臨床表現(xiàn)及特征，掌握交感神經(jīng)節(jié)阻滯的技能，基層醫(yī)院對其復(fù)雜多樣的表現(xiàn)往往認識不足，且無特異性的輔助檢查手段。因此認為該病診斷尚難，容易漏診或誤診，常被延誤診治[4]，多在尸檢中偶然發(fā)現(xiàn)。

本文提示，交感神經(jīng)鏈綜合征的診斷主要依靠對其臨床特點的認識，局麻藥交感神經(jīng)節(jié)阻滯的方法對本病的診斷與治療具有雙重價值。本文目的為探討交感神經(jīng)鏈炎的臨床特點、診斷及治療方法，期望加強對本病的重視。

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第8篇：神經(jīng)疾病的癥狀表現(xiàn)范文

【關(guān)鍵詞】可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征；影像學(xué)；癲癇；皮質(zhì)盲；PRLS

Clinical characteristic study of reversible posterior leukoencephalopathy syndrome HE Ni, FENG Qin, HEN Yong. Department of Neurology, Peoples Hospital of Deyang City, Deyang, Sichuan 618000,China

【Abstract】 Objective To discuss the etiologies, clinical and imaging characters, and therapy of the reversible posterior leukoencephalopathy syndrome (PRLS) for improving the diagnosis accuracy and the treatment effect. Methods The etiologies, clinical manifestations, imaging characters, and treatment effect of 21 PRLS patients were retrospectively analyzed. Results Of the all 21 patients,6 were male and 15 were female. The associated diseases included eclampsia(4 cases), severe hypertension(7 cases), systemic lupus erythematosus and lupus nephrosis(5 cases), severe lung infection(3 cases), and tumor chemotherapy(2 cases).Acute onset, headache, vomit, epilepsy, transitional blindness were the main clinical manifestations. The abnormal signal in CT or MRI mainly located in the occipital lobe, partly located in the pariet al lobe and temporal lobe, little located in the white matter of frontal lobe, brain stem and cerebellum. The neural symptoms can rehabilitate in a short time by dehydration and cure of the basal diseases. Conclusion PRLS represents a spectrum of clinical syndrome with particular imaging characteristic, when combined with clinical manifestations and basal diseases, it can be diagnosed and cured early and has favorable prognosis.

可逆性后部白質(zhì)腦病綜合征(reversible posterior leukoencephalopathy syndrome，PRLS)是一組基于臨床影像學(xué)改變的臨床綜合征。主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、癲癇、意識改變、一過性皮質(zhì)盲。最早由Hinchey在1996年描述并命名［1］。Hinchey等認為此病的發(fā)病機制是由于大腦后頂枕部局部腦水腫，命名為可逆性腦后部白質(zhì)病變綜合征。現(xiàn)將我院2001年1月至2011年5月收治的21例符合可逆性后部白質(zhì)腦病的臨床資料，結(jié)合文獻，回顧性分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組21例患者中，男6例，女15例。4例子癇，嚴重高血壓7例，系統(tǒng)性紅斑狼瘡、狼瘡性腎病5例，嚴重肺部感染3例，腫瘤化療后2例。年齡23~68歲，其中23~45歲12人，46~68歲9人。

1.2 臨床表現(xiàn) 急性起病，頭痛、嘔吐、癲癇、意識改變、一過性皮質(zhì)盲。體征：血壓可驟升，眼底一般正常，光反射正常，提示皮質(zhì)盲，深反射活躍或亢進。本組病例中頭痛嘔吐18例；癲癇17例；意識障礙10例；皮質(zhì)盲14例；記憶力、注意力下降16例。

1.3 腦脊液及腦電圖 腰穿測顱內(nèi)壓：180~290 mmH2O 16例，正常5例，常規(guī)生化基本正常，病原學(xué)檢查均陰性。腦電圖：輕度異常14例，中度異常7例。

1.4 影像學(xué)特征 21例均行頭顱CT，及15例行頭顱MRI，部分同時行MRA檢查。本組病例中21例均可見雙側(cè)枕葉基本對稱病灶；16例頂葉對稱或不對稱病灶；顳葉8例；小腦5例；腦干4例；額葉4例。6例患者行MRA均未見明顯異常。

1.5 治療及預(yù)后 21例患者經(jīng)脫水降顱壓、對癥治療、積極治療基礎(chǔ)疾病(包括終止妊娠、控制血壓、抗感染等)，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均可在短時間明顯好轉(zhuǎn)。8例2~3周后復(fù)查頭顱MRI者，病灶完全消失者6例，明顯減少者2例。

2 討論

2.1 病因及發(fā)病機制 PRLS的概念最早于1996年由Judy Hinchey［1］提出，多見于惡性高血壓或妊娠子癇、嚴重腎臟疾病、惡性腫瘤化療以及各種器官組織移植后接受免疫抑制治療的患者［2，3］。Hinchey等認為此病的發(fā)病機制是由于大腦后頂枕部局部腦水腫。盡管病因多樣，但卻出現(xiàn)了相似的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和影像學(xué)表現(xiàn)，為多何選擇性累及大腦半球后部，目前多認為是由于大腦半球后部是由椎基底動脈系統(tǒng)供血，相比較前循環(huán)的頸內(nèi)動脈系統(tǒng)缺少豐富的交感神經(jīng)支配，所以后部白質(zhì)更容易出現(xiàn)血管的滲透性增加引起血管源性的腦水腫。臨床上患者的癥狀、體征和影像學(xué)表現(xiàn)大多會隨著血壓的控制而較快消失，故提示該病病變性質(zhì)是一個可逆性的血管源性腦水腫過程［4］。

2.2 臨床表現(xiàn) 臨床主要表現(xiàn)為急性或亞急性起病，癥狀包括頭痛、精神行為異常、癲癇、一過性皮質(zhì)盲等，癲癇發(fā)作持續(xù)時間多較短暫，很少發(fā)展為癲癇持續(xù)狀態(tài)。預(yù)后較好，這些癥狀可以在數(shù)天，數(shù)周內(nèi)完全消失，但如果未能得到正確治療，也有可能進一步惡化而導(dǎo)致繼發(fā)顱內(nèi)出血、梗死或其他不可逆白質(zhì)病變。

2.3 影像學(xué)檢查 頭顱影像學(xué)檢查主要累及大腦半球的枕葉、頂葉、顳葉的皮質(zhì)下白質(zhì)以及小腦、腦干等部位，對稱或不對稱。CT顯示為低密度影，MRI為長T1長T2信號。FLAIR序列更敏感，能顯示早期微小的局部異常。DWI以及表觀彌散成像(apparent diffusion coefficient, ADC)的測定，能與其他性質(zhì)的疾病進行鑒別，因為細胞毒性腦水腫在DWI上呈現(xiàn)高信號，在ADC上呈低信號，而PRLS為血管源性腦水腫，在DWI上呈現(xiàn)等或低信號，在ADC上呈現(xiàn)高信號。借助這兩種檢測序列可區(qū)別缺血性腦損傷的細胞毒性水腫與PRLS的血管性水腫，特別是與基底動脈尖綜合征鑒別有很大的臨床意義［5］。

2.4 診斷及鑒別診斷 查閱文獻，本病尚無統(tǒng)一診斷標準，但早期識別及診斷對制定治療方案及預(yù)后非常重要。結(jié)合文獻診斷要點包括：①有高血壓、妊娠、腎功不全、惡性腫瘤化療、嚴重感染等基礎(chǔ)疾病。②臨床表現(xiàn)為急性或亞急性起病，以頭痛、嘔吐、癲癇、一過性皮質(zhì)盲為主。③頭顱MRI提示以雙側(cè)腦后部白質(zhì)為主的水腫性改變。④排除其他可能的腦白質(zhì)病變。⑤經(jīng)正確治療后，顱內(nèi)病變?yōu)榭赡嫘?，預(yù)后良好［6］。鑒別診斷：①病毒性腦炎：病毒性腦炎病灶多累及額顳葉，精神癥狀、高級神經(jīng)活動下降、癲癇等皮層受累的癥狀較多，癥狀持續(xù)時間長，預(yù)后差。腦電圖、腦脊液檢查等可鑒別。②脫髓鞘疾?。好撍枨誓X病往往具有一些特征性的影像學(xué)表現(xiàn)，視力減退多為視神經(jīng)受累，而非皮質(zhì)盲。缺乏基礎(chǔ)疾病病史、病程呈緩解復(fù)發(fā)或進行性加重、腦脊液寡克隆帶陽性等可鑒別。③ 靜脈竇血栓形成：特別是子癇、腫瘤患者需注意鑒別，該病MRI顯示腦水腫、腦梗死或出血，MRV提示顱內(nèi)深淺靜脈、靜脈竇狹窄、閉塞。因顱內(nèi)壓增高，眼底檢查多異常，PRLS眼底檢查大多正常。④基底動脈尖綜合征：累及雙側(cè)小腦上動脈和大腦后動脈，MRI的DWI和ADC可予以鑒別兩病。

2.5 治療及預(yù)后 PRLS早期為可逆性的血管源性腦水腫病理過程，但延誤治療有可能造成神經(jīng)細胞不可逆損害。治療措施主要包括：①積極控制高血壓，有作者認為控制血壓至少要低于發(fā)病時血壓水平的30%~40%［1］。②加強對癥治療，如控制癲癇的頻繁發(fā)作，但抗癲癇藥物不必長期使用，同時適當使用脫水劑治療。③原發(fā)病的治療：原有嚴重基礎(chǔ)疾病應(yīng)針對性積極治療，正在使用環(huán)孢素A或其他細胞毒性藥物的患者應(yīng)停用或根據(jù)情況減量，待病情緩解后可以繼續(xù)使用。本病是一種預(yù)后良好的疾病，多數(shù)患者可以完全康復(fù)而不遺留神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征，提高對本病的認識，及早作出正確的診斷和治療，以免誤診。

參 考 文 獻

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第9篇：神經(jīng)疾病的癥狀表現(xiàn)范文

1 臨床資料

先證者：男，45歲，因進行性行走困難11年，神志不清3小時于2003年8月9日入院。患者于11年前無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢乏力、行走不穩(wěn)、步態(tài)蹣跚、步基增寬，進行性行走困難，后以輪椅代步，漸累及上肢，活動受限，最后癱瘓，長期臥床，生活不能自理；言語逐漸含混不清，無吞咽困難、飲水嗆咳；入院前半年出現(xiàn)少汗,二便功能障礙，使用留置導(dǎo)尿管排尿，無四肢震顫及暈厥。此次由于尿路梗塞而致腎后性急性腎功能不全，神志不清入院，入院后經(jīng)通暢尿路、抗感染、改善腦循環(huán)及其它支持對癥處理，神志恢復(fù)。既往無其他病史。查體：言語不清，計算力下降，記憶力減退，定向力、理解力尚可，兩眼球活動正常，顱神經(jīng)檢查正常；四肢肌力：雙下肢I級，雙上肢Ⅲ級，四肢肌張力正常，左側(cè)腱反射（+），右側(cè)腱反射（++），指鼻試驗、輪替動作均不準確，共濟運動檢查不能配合，雙側(cè)Babinskin征（+）。

追問先證者的家族史得知，其祖母及祖父為近親結(jié)婚，父親于50余歲開始發(fā)病，表現(xiàn)為行走不穩(wěn)，癥狀逐年加重，9年后生活不能自理，至2001不慎跌倒窒息死亡；先證者之兄，45歲左右患病，癥狀僅以輕度雙下肢乏力為主，行走時自覺搖晃，步態(tài)蹣跚等癥狀不明顯，生活可自理，仍能上班工作；先證者之弟，約于37歲左右起病，進行性雙下肢行走困難，現(xiàn)已不能行走，以輪椅代步，但雙上肢活動自如，生活不能完全自理，但言語清楚，無尿失禁等其他癥狀。先證者及其兩兄弟的后代均未成年，目前均未患病。

此一家系患者，除先證者父親外，均先后行頭顱MRI檢查，都有不同程度的小腦、腦干萎縮，主要征象：小腦體積對稱性變小，小腦溝裂增寬，半球小葉變細變直，腦干形態(tài)變細，腦橋前后徑變窄，相鄰腦池及腦室擴大，腦實質(zhì)無創(chuàng)傷性病變。

2 討論

OPCA是一組原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)多部位進行性萎縮的變性疾病，病理學(xué)中以小腦皮質(zhì)、橄欖核、中小腦腳和繩狀體的部分萎縮，細胞脫失伴膠質(zhì)增生為主。

根據(jù)病理將OPCA分為兩型，即遺傳型（Menzel型）和散發(fā)型（Dijerine-Thomas型）。本文報道為家族性遺傳型OPCA，其臨床具有以下特點：（1）家族中有近親結(jié)婚史，且以近親結(jié)婚者的第二代開始患??；（2）為成年后發(fā)病，平均發(fā)病年齡為43歲左右，并有遺傳早現(xiàn)特點；（3）均為男性；（4）隱匿性起病，進行性加重；（5）均以雙下肢行走不穩(wěn)等小腦性共濟失調(diào)癥狀為首發(fā)癥狀，亦可累及上肢，有尿失禁等植物神經(jīng)功能障礙的表現(xiàn)，可伴有錐體束征陽性或錐體外系損害；（6）頭顱CT或MRI提示小腦、腦干萎縮并排除其他疾病。目前認為MRI對于腦干、小腦及顱底形態(tài)改變的顯示明顯優(yōu)于CT，故MRI被認為是診斷OPCA的最佳影像學(xué)檢查方法，但需注意早期影像學(xué)檢查也有不能明確OPCA的病例，胡才友等報道38例OPCA患者中，有3例患者發(fā)病的初次MRI檢查正常，后隨訪8個月~3.2年MRI才出現(xiàn)異常而明確診斷[1]。OPCA累及的系統(tǒng)較多，病程早期多為單個系統(tǒng)癥狀，隨著病情的發(fā)展才逐漸出現(xiàn)植物神經(jīng)、錐體束、錐體外系等多系統(tǒng)癥狀。結(jié)合本組患者先證者的臨床表現(xiàn)，即成人以后發(fā)生的進行性小腦性共濟失調(diào)、語言障礙等多體系特征及陽性家族史，則診斷遺傳型OPCA明確。目前研究認為,那些散發(fā)性、成人起病的小腦共濟失調(diào)綜合征患者，不伴有其它植物神經(jīng)、錐體束、錐體外系癥狀體征，同時又無充分的依據(jù)診斷為OPCA時，以散發(fā)性特發(fā)性晚發(fā)小腦共濟失調(diào)（ILOCA）命名，當隨訪出現(xiàn)錐體束征陽性或錐體外系癥狀時才提示OPCA[2]。

關(guān)于OPCA的病因和發(fā)病機制，曾有多種推測和假設(shè)。遺傳型的OPCA，以常染色體顯性遺傳為最多見，基本上歸為脊髓小腦型共濟失調(diào)。近年的分子遺傳學(xué)研究對脊髓小腦型共濟失調(diào)從基因水平上作了幾種分型：SCA1~SCA17，其中OPCA常見的為SCA1、SCA2、SCA7等。分子機制是在病變等位基因上有一段不穩(wěn)定的胞嘧啶-腺嘌呤-鳥嘌呤三核苷酸（CAG）重復(fù)序列。該（CAG）n的重復(fù)突變擴增，導(dǎo)致受累基因的表達產(chǎn)物功能異常發(fā)病，此重復(fù)拷貝數(shù)越長，病情越重。研究人員還發(fā)現(xiàn)CAGn的拷貝數(shù)并不一樣，一般子代較父代明顯增多[3]，故子代比父病早、病情重，這可能為父系遺傳與遺傳早現(xiàn)的關(guān)系提供分子基礎(chǔ)，該組患者就有明顯的父系遺傳及遺傳早現(xiàn)現(xiàn)象，原因考慮與之有關(guān)。

臨床上將自主神經(jīng)功能衰竭（Shy-Drager綜合征或特發(fā)性自立性低血壓），紋狀體、黑質(zhì)變性（SND）和OPCA 3者統(tǒng)稱為多系統(tǒng)萎縮。Shy-Drager綜合征以自主神經(jīng)病變?yōu)橹鳎琒ND以帕金森綜合征為主，OPCA以小腦性共濟失調(diào)為首發(fā)或主要癥狀，3種疾病發(fā)展到后期時，臨床表現(xiàn)均有重疊。本組患者的先證者發(fā)病早期以行走不穩(wěn)為主要癥狀，發(fā)展到后期出現(xiàn)尿失禁、少汗等自主神經(jīng)功能癥狀。亦有人指出OPCA，Shy-Drager綜合征和SND是不同作者對神經(jīng)系統(tǒng)一個獨立的變性疾病的分別描述和命名，它們之間僅存在著受累部位和嚴重程度的差異，在臨床上表現(xiàn)有某一系統(tǒng)的癥狀出現(xiàn)較早，或者受累程度相對較輕，神經(jīng)病理學(xué)檢查證實各個系統(tǒng)受累的程度與臨床表現(xiàn)的特征是完全一致的[4]。多系統(tǒng)萎縮病理改變主要為彌散性神經(jīng)元萎縮、變性、消失、反應(yīng)性膠質(zhì)增生，Shy-Drager綜合征、SND及散發(fā)的OPCA一樣都有相同的包涵體，所以三者統(tǒng)稱為多系統(tǒng)萎縮更合理，而遺傳型OPCA無上述包涵體，故近年來有學(xué)者主張遺傳型OPCA不應(yīng)納入多系統(tǒng)萎縮的范疇[5]。

CT、MRI問世以前OPCA的確診基本是靠尸檢。隨著神經(jīng)放射技術(shù)的發(fā)展，尤其是CT和MRI的應(yīng)用使OPCA的臨床診斷成為可能。MRI多方向成像，無骨偽影的影響，對小腦、腦干等后顱凹結(jié)構(gòu)顯示清晰，已成為臨床診斷OPCA的首選。

治療上葛根素擴張血管、胞二磷膽堿營養(yǎng)腦細胞、通暢尿路、抗炎、抗休克、補充營養(yǎng)等對癥處理，先證者的神志恢復(fù)清醒，理解力正常，可單字回答問題，住院28天后，癥狀好轉(zhuǎn)出院。目前，對于該病的治療，暫無特殊，應(yīng)用擴血管、活血改善腦循環(huán)，營養(yǎng)腦細胞神經(jīng)促進腦代謝等支持、營養(yǎng)、對癥護理等處理，防止并發(fā)癥的發(fā)生，仍可以緩解癥狀或延緩病程。

參考文獻：

[1] 胡才友，劉衛(wèi)彬，范玉華，等.橄欖橋腦小腦萎縮的臨床觀察及隨訪研究[J].腦與神經(jīng)病學(xué)雜志，2002，10（2）：69.

[2] 胡國華，張 均，張樞秉，等.OPCA的MRI 測量診斷[J].中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，1992，9：174.

[3] 黃如訓(xùn)，梁秀齡，劉焯霖.臨床神經(jīng)病學(xué)[M]. 北京：人民衛(wèi)生出版社，1996.464.

[4] 郎森陽.多系統(tǒng)萎縮的臨床和神經(jīng)病理研究進展[J].中華神經(jīng)科雜志，2001，34（2）：116.