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臨床醫(yī)學(xué)定義精選(九篇)

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臨床醫(yī)學(xué)定義

第1篇:臨床醫(yī)學(xué)定義范文

吐血是指血液由口嘔出,并常伴有食物殘?jiān)?。吐血一般都是由上消化道出血所致。最常見的病癥有,糜爛出血性胃炎、胃潰瘍、胃腫瘤等。另外,有些藥物也可以引起消化道出血,如阿司匹林、消炎痛、復(fù)方丹參片等。這種出血一般為滲血,不致于發(fā)生吐血現(xiàn)象,臨床上所說的“便潛血”,就屬于此類消化道出血。

肝膽疾病、心血管疾病、血液病等都有可能發(fā)生吐血現(xiàn)象,必須引起注意。

吐血無自救措施,只能去醫(yī)院進(jìn)行對(duì)癥治療。

咳血

咳血是喉部以下的呼吸道出血,經(jīng)口咳為咳血。咳血所產(chǎn)生的血往往在痰液里,鮮紅色,有時(shí)也可以大口地咳出鮮血。很多死亡前的病人都有咳血現(xiàn)象,但咳血并不一定是死亡的先兆。

老年人咳血不罕見,慢性支氣管炎的急性發(fā)作期,由于小血管破裂,可以有少量的咳血,往往中痰中帶血絲。

肺炎引起咳血,最大的特點(diǎn)是痰成鐵銹色。肺結(jié)核病人,特別是具有空洞者,容易發(fā)生咳血,而且咳血量也大。支氣管擴(kuò)張病人也可能大量咳血,如果血塊阻塞在氣管內(nèi),還可以引發(fā)窒息死亡。肺癌患者有咳血是眾所周知的事情,而且咳血量也大,這種病人壽命很有限。另外,心臟病人的左心衰竭時(shí),導(dǎo)致肺淤血,也可以出現(xiàn)咳血,特點(diǎn)是粉紅色泡沫樣的血痰。

便血(便潛血)

便血最常見的疾病是痔瘡。痔瘡主要是由于處靜脈血液回流受阻,造成內(nèi)外靜脈擴(kuò)張?jiān)龃?扭曲成團(tuán)而致。久坐缺乏鍛煉的人,特別是老年人由于骨盆底部肌肉萎縮、松弛,促使血液回流的要素減弱,再加上動(dòng)脈、靜脈的血管彈性下降,痔瘡發(fā)病率明顯增高。痔瘡引發(fā)的便血特點(diǎn)是顏色鮮紅,出血可在排便前,也可在排便后。引起痔瘡出血的原因,一是由于大便干燥擦破血管,二是由于痔瘡發(fā)炎而誘發(fā)“肛裂”。痔瘡的保守質(zhì)量原則是保持大便通暢。可以階段性地服用一些輕瀉藥,其次是經(jīng)常高錳酸鉀清洗,防止痔瘡發(fā)炎、水腫、脫出。

尿血

尿血的原因很多,有炎癥引起的,也有尿道腫瘤引起的。

老年男性出現(xiàn)血尿,特別是無痛性血尿,應(yīng)該高度警惕,有發(fā)生腫瘤的可能。不過前列腺肥大也可以出現(xiàn)血尿。

老年女性血尿多為炎癥引起。因?yàn)槔夏昱曰加忻谀虻栏腥菊呱醵唷Q装Y性血尿常伴有尿急、尿痛、腰酸等癥。

第2篇:臨床醫(yī)學(xué)定義范文

通訊作者:羅道珊

【摘要】 本文論述了阿是穴對(duì)臨床診斷和治療的重要性,以及臨床中如何尋找阿是穴的方法,對(duì)提高針灸臨床療效具有實(shí)際指導(dǎo)意義。

【關(guān)鍵詞】 阿是穴; 臨床意義; 定位

“阿是穴又稱壓痛點(diǎn)、天應(yīng)穴、不定穴等。這一類腧穴既無具體名稱,又無固定位置,而是以壓痛點(diǎn)或其它反應(yīng)點(diǎn)作為針灸取穴施術(shù)部位” 【sup】[1]【/sup】。在目前針灸教材和教學(xué)中,似乎對(duì)阿是穴重視不夠,在教材中對(duì)阿是穴的描述就上述一段文字,聊聊數(shù)字,對(duì)它的臨床意義及如何尋找和定位幾乎沒有提及。在針灸治療學(xué)中也很少提及應(yīng)用阿是穴治療具體疾病,從而導(dǎo)致大量的中醫(yī)學(xué)生和醫(yī)師只會(huì)應(yīng)用一些十四正經(jīng)經(jīng)穴和經(jīng)外奇穴,不知如何尋找和應(yīng)用阿是穴,導(dǎo)致很多病的療效大打折扣,進(jìn)而影響對(duì)針灸治病的信心。筆者認(rèn)為這是針灸教學(xué)中的一大缺憾。其實(shí),阿是穴在針灸臨床上的應(yīng)用是十分廣泛的,尤其對(duì)痛證以及內(nèi)臟疾患等針灸科常見病,施術(shù)于阿是穴是至關(guān)重要的。這些阿是穴療效奇特,絕非循經(jīng)取穴效果可比。試舉一例,曾治一患者,因飲食不潔導(dǎo)致胃痛劇,應(yīng)用抗生素以及山莨菪堿數(shù)次效果不佳,針刺足三里以及上、中脘穴能部分減輕,但不能完全緩解,持續(xù)1天有余,后在胸9、10左側(cè)椎旁1寸處找到阿是穴,點(diǎn)壓之胃痛明顯緩解,再針之痛立消,未再發(fā)作。療效超乎想象,由此可見一斑。筆者下面從阿是穴對(duì)診斷和治療的臨床意義以及如何尋找定位來探討之。

1 臨床意義

阿是穴有助于對(duì)疾病作出更清楚細(xì)致的診斷,從而對(duì)預(yù)后估計(jì)和治療都有很大的幫助。比如對(duì)一個(gè)自訴肩痛患者,可能是肩關(guān)節(jié)局部的問題,亦可能是頸椎病的問題。如果是肩關(guān)節(jié)局部的疾病,又可因疼痛在全肩部、肩前區(qū)、肩外側(cè)區(qū)、肩后區(qū)等部位的不同而疾病也不同。再進(jìn)一步,即使都在肩外側(cè)區(qū)疼痛,也可因不同疾病如肱二頭肌長頭肌腱炎、三角肌損傷及三角肌滑囊炎、肩峰下滑囊炎、岡上肌損傷等等導(dǎo)致。如何去區(qū)分診斷和治療這些不同的疾病,壓痛點(diǎn)(阿是穴)的不同是很重要的區(qū)別方法。壓痛點(diǎn)往往提示了真正的損傷點(diǎn),這些疾病損傷點(diǎn)位置不同,壓痛點(diǎn)也就不同,把這些損傷點(diǎn)找出來了,診斷也就具體明了。而經(jīng)穴一般沒有能幫助診斷的功能。明確了診斷,對(duì)預(yù)后估計(jì)很有幫助。而且這些尋找到的壓痛點(diǎn),就是針灸治療取得良好療效的關(guān)鍵點(diǎn),這就是阿是穴較一般針灸取穴效果更佳的道理。很多臨床經(jīng)驗(yàn)不長的中醫(yī)針灸醫(yī)師對(duì)肩痛一概診斷中醫(yī)痹癥,對(duì)西醫(yī)的診斷不明或不細(xì)致,治療一概使用肩關(guān)節(jié)周圍的一些常用穴如肩三針、臂等等,或再循經(jīng)配合取一些遠(yuǎn)穴治療,這當(dāng)然沒錯(cuò),可是療效一般。有些也會(huì)找一些阿是穴治療,但由于不重視或不會(huì)尋找阿是穴,往往尋找不全或遺漏了關(guān)鍵的阿是穴,從而導(dǎo)致療效不佳。

2 精確定位

阿是穴很重要,但如何找到是關(guān)鍵,也就是要精確定位。筆者經(jīng)過多年的臨床,有一些體會(huì),歸納出來以饗讀者。

2.1 首先,阿是穴分布有一定的規(guī)律,多位于病變疼痛的附近,也可在與其距離較遠(yuǎn)的有關(guān)聯(lián)的部位。如上肢痛重點(diǎn)在頸、肩部和上肢尋找;下肢痛重點(diǎn)在腰骶部和下肢等部位尋找。

具體而言,對(duì)軟組織損傷疾患導(dǎo)致的頸肩臂腰腿痛等疾病,阿是穴最常在受損肌肉肌腱韌帶或互為相鄰接的肌肉肌腱韌帶等的起止點(diǎn)上,其次是在其肌腹上。原因在于,肌肉、肌腱、韌帶、筋膜附著在骨面的部位也就是這些軟組織的起止點(diǎn),是軟組織中纖維最緊張的部位,是高應(yīng)力集中區(qū),也最容易發(fā)生損傷,一旦損傷則壓痛很明顯,亦較局限。如前面提到的肩外側(cè)痛患者,如為肱二頭肌長頭肌腱炎在肱骨大小結(jié)節(jié)間溝處或肌腱上有壓痛點(diǎn),三角肌損傷及三角肌滑囊炎則為三角肌各起止點(diǎn)、肌腹、兩側(cè)肌間溝處可有多個(gè)壓痛點(diǎn),岡上肌損傷則為岡上肌起點(diǎn)岡上窩以及止點(diǎn)肱骨大結(jié)節(jié)壓痛明顯。而對(duì)胸腹部等內(nèi)臟疾病,阿是穴一般在胸腹局部以及相鄰背部脊柱兩側(cè)找:即心肺胸部疾病者重點(diǎn)在胸部和上背部尋找;腹部疾病在腹部以及下背部尋找;婦科疾患在下腹部以及腰骶椎附近尋找。其中尤以后背部脊柱兩側(cè)阿是穴最重要。如乳痛患者阿是穴位于患側(cè)背部第4~5胸椎至肩胛骨之間;岔氣胸痛可沿胸痛的肋間上尋相應(yīng)脊柱旁找到阿是穴;胃疾重點(diǎn)在第5~10胸椎脊柱旁找;膽囊疾病一般在第8、9胸椎旁處找;腹疾在第9~12胸椎附近。這些疾病與植物神經(jīng)、脊神經(jīng)有千絲萬縷的聯(lián)系,脊柱旁能找到阿是穴自然是情理之中的事。

這就要求醫(yī)者對(duì)解剖學(xué)尤其是全身軟組織的解剖要精通,這樣在尋找阿是穴的過程中就能做到心中有數(shù)、事半功倍,針刺阿是穴的時(shí)候也就能精確到位,效果自然就能大大提高。

2.2 其次,尋找阿是穴亦有一定的觸診技巧,必須有意識(shí)的鍛煉自己,努力提高。醫(yī)者應(yīng)耐心細(xì)致的查體,觸診時(shí),用力按壓的方向應(yīng)盡量與骨面或與骨突的切跡方向垂直,因?yàn)榇怪狈较虻氖芰ψ畲?,容易產(chǎn)生壓痛及肢體反應(yīng)。按壓時(shí)力度要合適。按壓力的大小要因人、因部位而異,因?yàn)槿说耐撮摬煌?,有些人很敏感,正常組織在一定的壓力刺激下也會(huì)產(chǎn)生明顯的疼痛,稱為生理性壓痛,此壓痛點(diǎn)就不能說是阿是穴了。病灶較淺者用力要輕,病灶較深者用力要重。應(yīng)左右、上下相互對(duì)比檢查,注意肌緊張度、觸覺的對(duì)比【sup】[2]【/sup】。如此,才能找到真正的阿是穴。

3 結(jié)語

以上是筆者對(duì)阿是穴的一些淺見,在此拋磚引玉,希望能引起同道對(duì)阿是穴的重視,教學(xué)中多強(qiáng)調(diào)阿是穴的意義,臨床上多開展阿是穴的應(yīng)用,對(duì)發(fā)展針灸事業(yè)有益無弊。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] 孫國杰.針灸學(xué).上海:上海科學(xué)技術(shù)出版社,1997:24.

第3篇:臨床醫(yī)學(xué)定義范文

[關(guān)鍵詞] 喉腫瘤;鱗狀細(xì)胞癌;微血管密度;微淋巴管密度

[中圖分類號(hào)] R739.65 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673—9701(2012)24—0030—03

The quantitative determination and its clinical significance of lymphatic vessel density and microvessel density in laryngeal carcinoma

ZHANG Yajun SHENG Cheng YUE Lihua JIANG Zhiyi

Department of Otolaryngology, First Hospital of Jiaxing City in Zhejiang Province, Jiaxing 314000, China

[Abstract] Objective To investigate the lymphatic vessel density (LVD) and microvessel density (MVD) in different laryngeal lesions and the clinical significance of them. Methods Quantitative determination of lymphatic vessel density and microvessel density in laryngeal cancer (n = 40), laryngeal squamous dysplasia (n = 20) and laryngeal papilloma in adults (n = 20) were done. Results Laryngeal squamous cell carcinoma, laryngeal squamous dysplasia and laryngeal papilloma tissue differences between LVD and MVD were statistically significant (P < 0.01). LVD and MVD of poorly—differentiated cancer tissue were significantly higher than in well—differentiated cancer tissue; LVD and MVD of TNM Ⅲ—Ⅳ of cancer tissue were significantly higher than the TNMⅠ—Ⅱ cancer tissues, LVD and MVD of with lymph node metastasis in cancer tissues were significantly higher than those without lymph node metastasis in cancer tissues (P < 0.01); MVD of supraglottic cancer were significantly higher than the glottic cancer group (P < 0.05). LVD, MVD and TNM stage were the independent risk factors for laryngeal squamous cell carcinoma of the survival time of patients (P < 0.05). Conclusion The development and transferation of the laryngeal tumor is related to micro lymphatic and capillary density, both are laryngeal negative prognostic factors, quantitative determination of the index can be as a predictor of laryngeal tumor prognosis.

[Key words] Laryngeal tumors; Squamous cell carcinoma; Microvessel density; Lymphatic vessel density

喉癌是常見的頭頸部惡性腫瘤,鱗狀細(xì)胞癌是主要的類型,其發(fā)生與多種因素有關(guān)。腫瘤組織生長迅速,代謝旺盛,離不開血管系統(tǒng)和淋巴系統(tǒng)的支持,而腫瘤內(nèi)的微淋巴管和微血管也被證明與腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移有關(guān)。為進(jìn)一步了解喉癌組織中微淋巴管和微血管分布與喉癌臨床病理特征及預(yù)后的關(guān)系,指導(dǎo)臨床對(duì)喉癌的診斷和治療,本研究對(duì)喉鱗狀細(xì)胞癌組織中微淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)和微血管密度(microvessel density,MVD)進(jìn)行定量測定與分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年1月~2011年6月在我院行喉部分或全切除術(shù)治療的原發(fā)性喉癌患者的喉癌病理組織標(biāo)本40例,經(jīng)病理證實(shí)為鱗狀細(xì)胞癌,男31例,女9例,年齡43~76歲,平均(61.56±10.27)歲,均未接受任何放療、化療,聲門上型28例,聲門型12例;組織學(xué)分級(jí)按WHO1990年標(biāo)準(zhǔn):高分化鱗癌15例,中分化鱗癌13例,低分化鱗癌12例;臨床分期按國際抗癌協(xié)會(huì)(UICC)2002年版TNM標(biāo)準(zhǔn):Ⅰ期10例、Ⅱ期13例、Ⅲ期9例、Ⅳ期8例;淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移22例,無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移18例。另選擇喉鱗狀上皮不典型增生和成人喉狀瘤患者病變標(biāo)本各20例,三組患者的性別、年齡差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P > 0.05)。

1.2 試劑

鼠抗人CD105單克隆抗體、二甲胂酸鈉、二甲基甲酰胺、左旋咪唑、萘酚AS—MX磷酸鈉、腺苷—5’—磷酸鈉、固藍(lán)BB鹽即用型免疫組化(SP)檢測試劑盒及DAB顯色劑均為美國Sigma公司產(chǎn)品,購自上海工碩生物技術(shù)有限公司。

1.3 方法

所有標(biāo)本經(jīng)石蠟包埋,連續(xù)切片,厚4 μm,脫蠟、水化、過氧化氫預(yù)孵、漂洗。取同一標(biāo)本相鄰切片分別采用酶組化染色法以腺苷—5’—磷酸鈉進(jìn)行淋巴管染色,鏈霉素親和素—生物素—過氧化物酶復(fù)合物技術(shù)(SABC)進(jìn)行CD105標(biāo)記血管染色。按試劑盒說明書操作進(jìn)行。PBS替代一抗作為陰性對(duì)照,試劑公司提供陽性樣本作為陽性對(duì)照。

1.4 判斷標(biāo)準(zhǔn)

腺苷—5’—磷酸鈉標(biāo)記于微淋巴管內(nèi)皮細(xì)胞,陽性呈棕黃色。CD105標(biāo)記于微血管內(nèi)皮細(xì)胞,陽性呈棕黃色。LVD和MVD計(jì)數(shù)方法均為:于40倍光鏡下尋找全部視野下淋巴管或血管高密度區(qū)域,再于400倍光鏡下計(jì)數(shù)5個(gè)視野內(nèi)微淋巴管/微血管數(shù),求平均數(shù)作為該標(biāo)本LVD或MVD。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 17.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)或方差分析,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),無進(jìn)展生存曲線采用Kaplan—Meier法繪制,采用Log—rank法檢驗(yàn),采用COX模型進(jìn)行多因素分析,P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 不同喉部病變組織中微淋巴管和微血管染色表達(dá)比較

喉鱗狀細(xì)胞癌、喉鱗狀上皮不典型增生和喉狀瘤組織中LVD及MVD值之間差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P < 0.01),喉鱗狀細(xì)胞癌組織LVD及MVD值均顯著高于喉鱗狀上皮不典型增生和喉狀瘤組織,喉鱗狀上皮不典型增生組織中LVD及MVD值介于喉鱗狀細(xì)胞癌和喉狀瘤組織之間。

2.2 LVD及MVD與喉鱗狀細(xì)胞癌臨床病理特征的關(guān)系

低分化癌組織LVD顯著高于中、高分化癌組織,TNM Ⅲ~Ⅳ期癌組織LVD顯著高于Ⅰ~Ⅱ期癌組織,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的癌組織LVD顯著高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的癌組織(P < 0.01),與年齡、性別及腫瘤位置無關(guān)(P > 0.05)。低分化癌組織MVD顯著高于中、高分化癌組織,TNM Ⅲ~Ⅳ期癌組織MVD顯著高于Ⅰ~Ⅱ期癌組織,淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的癌組織MVD顯著高于無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的癌組織(P < 0.01),聲門上型癌組織MVD顯著高于聲門型癌組織(P < 0.05)。見表2。

2.3 LVD及MVD與喉鱗狀細(xì)胞癌患者預(yù)后的關(guān)系

40例喉鱗狀細(xì)胞癌患者根據(jù)LVD和MVD均值分為:高于均值為HLVD組和HMVD組,低于均值為LLVD組和LMVD組,HLVD組和LLVD組分別為24例和16例,HMVD組和LMVD組分別為22例和18例,根據(jù)術(shù)后隨訪結(jié)果,隨訪時(shí)間(31.48±10.57)個(gè)月,HLVD組和LLVD組中位無進(jìn)展生存期分別為22.38個(gè)月、30.53個(gè)月,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.396,P < 0.05);HMVD組和LMVD組中位無進(jìn)展生存期分別為23.67個(gè)月、31.49個(gè)月,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.094,P < 0.05)。

2.4 喉鱗狀細(xì)胞癌預(yù)后危險(xiǎn)因素分析

對(duì)年齡、性別、腫瘤部位、LVD、MVD、組織學(xué)分級(jí)、TNM分期及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移帶入COX模型進(jìn)行多因素生存分析,LVD、MVD及TNM分期是影響喉鱗狀細(xì)胞癌患者生存時(shí)間的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(P < 0.05),暴露與非暴露相對(duì)危險(xiǎn)度比(RR)以LVD最高。

3 討論

腫瘤組織的血管系統(tǒng)是腫瘤的生長、進(jìn)展、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)基礎(chǔ),近年來的研究均證明腫瘤組織中存在大量的新生血管,并受到如血管內(nèi)皮生長因子—C(VEGF—C)、缺氧誘導(dǎo)因子—1(HIF—1)、肝細(xì)胞生長因子(HGF)、內(nèi)皮素—1(ET—1)等多種生長因子的調(diào)控。相關(guān)的研究也是近幾年腫瘤研究的熱點(diǎn),MVD計(jì)數(shù)是目前定量測定腫瘤組織內(nèi)新生毛細(xì)血管的主要方法。組織細(xì)胞異常增殖是惡性變的基礎(chǔ),成人喉狀瘤是喉部的良性病變,但隨著復(fù)發(fā)次數(shù)的增多,人狀瘤感染的組織細(xì)胞則可能出現(xiàn)異常增殖,則出現(xiàn)惡性變的可能;喉鱗狀上皮不典型增生則已經(jīng)出現(xiàn)異常增殖,是喉鱗狀細(xì)胞癌的癌前病變。本研究將兩者與喉鱗狀細(xì)胞癌組織中MVD進(jìn)行比較,結(jié)果三者組織中MVD呈現(xiàn)隨病變惡性程度增加而升高的趨勢,說明新生的微血管是喉鱗狀細(xì)胞癌發(fā)生和進(jìn)展的重要因素,異常增生甚至惡性變的組織細(xì)胞對(duì)營養(yǎng)的需求量顯著高于正常組織或良性細(xì)胞,通過調(diào)高調(diào)控血管生成相關(guān)因子的表達(dá),促進(jìn)腫瘤內(nèi)部微血管的生成。

腫瘤組織內(nèi)新生淋巴管的存在與否仍存在爭議,但目前許多的研究證實(shí)腫瘤內(nèi)有新生的微淋巴管,并且多分布于腫瘤組織的邊緣,且管壁結(jié)構(gòu)不完整,瘤內(nèi)密度則較小,與本次研究觀察到的情況相似。這說明腫瘤內(nèi)存在新生的淋巴管,由于腫瘤邊緣細(xì)胞活性增殖程度最高,代謝旺盛,因而在腫瘤的邊緣分布密度更高,并且由于管壁結(jié)構(gòu)的不完整,通透性增加,更有利于腫瘤細(xì)胞的擴(kuò)散,并隨瘤內(nèi)微淋巴管到達(dá)瘤外組織中淋巴管及淋巴結(jié)形成轉(zhuǎn)移。微淋巴管促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移的觀點(diǎn)仍存在一定爭議,某些惡性腫瘤內(nèi)部缺乏瘤內(nèi)淋巴管。也有些研究表明,VEGF—C不僅能夠促進(jìn)微血管的生成,對(duì)微淋巴管生成也有調(diào)控作用,并與腫瘤轉(zhuǎn)移關(guān)系密切。本研究結(jié)果顯示,3種喉部病變組織中均存在微淋巴管,且LVD也隨著病變惡性程度的增加而升高,說明LVD與MVD在喉鱗狀細(xì)胞癌的進(jìn)展過程中有相似的存在意義。

同時(shí),本研究將LVD和MVD與喉癌臨床特征的關(guān)系進(jìn)行分析,結(jié)果也發(fā)現(xiàn),兩者主要與腫瘤本身組織學(xué)分級(jí)、TNM分期和淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移有關(guān),并且隨組織分化程度的降低及TNM分期的增加而升高,說明LVD、MVD與喉鱗狀細(xì)胞癌的惡性程度和轉(zhuǎn)移密切相關(guān),而惡性程度和轉(zhuǎn)移則是直接影響患者生存時(shí)間的關(guān)鍵。本研究將喉鱗狀細(xì)胞癌患者按LVD和MVD均數(shù)進(jìn)行分組,并對(duì)比各組在隨訪觀察時(shí)間內(nèi)的中位無進(jìn)展生存期,結(jié)果發(fā)現(xiàn),HLVD和HMVD組患者中位無進(jìn)展生存期均顯著少于LLVD和LMVD組患者,說明高密度的瘤內(nèi)微淋巴管和微血管對(duì)喉鱗狀細(xì)胞癌患者預(yù)后有顯著的負(fù)性作用。通過COX多因素生存分析,證明LVD和MVD是喉鱗狀細(xì)胞癌患者預(yù)后的負(fù)性因子,TNM分期也是影響喉鱗狀細(xì)胞癌的危險(xiǎn)因素,而TNM分期越高腫瘤侵襲性越強(qiáng),轉(zhuǎn)移的可能性大,正與LVD和MVD在腫瘤內(nèi)尤其是邊緣高密度分布有關(guān)。

綜上所述,喉癌的發(fā)展和轉(zhuǎn)移與微淋巴管及微血管的密度有關(guān),兩者都是喉癌預(yù)后的負(fù)性因子,定量測定可作為喉癌預(yù)后的指標(biāo)。

[參考文獻(xiàn)]

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第4篇:臨床醫(yī)學(xué)定義范文

在進(jìn)入icu前帶教師向我講解icu內(nèi)管理制度和消毒制度,并介紹icu環(huán)境,使我對(duì)監(jiān)護(hù)室有所了解,工作起來得心應(yīng)手。特別安排??萍膊≈R(shí)講座,即對(duì)胸心外科常見病的介紹,使我對(duì)胸心外科疾病有一定的認(rèn)識(shí),有利于術(shù)后監(jiān)護(hù)。此外,還進(jìn)行基礎(chǔ)護(hù)理方面帶教,如對(duì)病人術(shù)前教育、心理護(hù)理和生活護(hù)理。

首先使我了解中心靜脈測壓的意義和重要性,它是直接反應(yīng)左心功能和衡量血容量的客觀標(biāo)準(zhǔn),指導(dǎo)補(bǔ)液速度和評(píng)估血容量。影響中心靜脈測壓值的因素:①零點(diǎn)的測定;②臥位腋中線的第四肋,半臥位腋前線的第四肋;③病人必須在安靜下測壓;④測壓管必須保持通暢,確保導(dǎo)管在腔靜脈或右心房;⑤應(yīng)用呼吸機(jī)peep時(shí),必須減去peep值,才是真正的中心靜脈壓。同一時(shí)間由老師和我分別測壓,對(duì)比我測量的準(zhǔn)確性。注意無菌,避免從測壓管注入血管活性藥物,并確保管道通暢在位。

在進(jìn)入臨床實(shí)習(xí)后,我往往把學(xué)習(xí)重心放在了操作上,而對(duì)理論學(xué)習(xí)和臨床思維的訓(xùn)練有所放松,在胸心外科尤其如此。胸心外科病種多、手術(shù)多,我極易把注意力全部放在手術(shù)操作上。所以我把多上手術(shù)、多練手作為實(shí)習(xí)的主要目的,手術(shù)后的病理生理會(huì)發(fā)生很大改變,我必須全面準(zhǔn)確的綜合病史、體征、病情程度、手術(shù)方式等多方面考慮,方能準(zhǔn)確掌握要害所在,看清本質(zhì),理解手術(shù)對(duì)患者的影響,制定正確的處理措施。使其知其然更知其所以然,方能逐步提高其臨床工作中分析問題、解決問題的能力。

通過一個(gè)月的實(shí)習(xí),使我對(duì)胸心外科術(shù)后監(jiān)護(hù)有所了解,基本掌握監(jiān)護(hù)儀,呼吸機(jī),除顫儀,微量泵等的臨床應(yīng)用和注意事項(xiàng),并能獨(dú)立完成中心靜脈壓的檢測,氣管插管內(nèi)吸痰,護(hù)理記錄單的書寫,出入量的總結(jié)等監(jiān)護(hù)技能。最后均能通過理論和操作技能考試。

第5篇:臨床醫(yī)學(xué)定義范文

優(yōu)秀實(shí)習(xí)生自我鑒定

本人是**醫(yī)科大學(xué)臨床外科專業(yè)**級(jí)的學(xué)生,在學(xué)校的組織安排下我來到**人民醫(yī)院外科為期一個(gè)月的實(shí)習(xí)。充實(shí)而緊張的實(shí)習(xí)轉(zhuǎn)眼間就結(jié)束了,這次經(jīng)歷可謂收獲頗豐,使自己對(duì)醫(yī)學(xué)的認(rèn)識(shí)有了質(zhì)的飛躍,下面就是對(duì)實(shí)習(xí)的個(gè)人鑒定。

在進(jìn)入icu前帶教師向我講解icu內(nèi)管理制度和消毒制度,并介紹icu環(huán)境,使我對(duì)監(jiān)護(hù)室有所了解,工作起來得心應(yīng)手。特別安排??萍膊≈R(shí)講座,即對(duì)胸心外科常見病的介紹,使我對(duì)胸心外科疾病有一定的認(rèn)識(shí),有利于術(shù)后監(jiān)護(hù)。使我了解中心靜脈測壓的意義和重要性,它是直接反應(yīng)左心功能和衡量血容量的客觀標(biāo)準(zhǔn),指導(dǎo)補(bǔ)液速度和評(píng)估血容量。

在進(jìn)入臨床實(shí)習(xí)后,我往往把學(xué)習(xí)重心放在了操作上,而對(duì)理論學(xué)習(xí)和臨床思維的訓(xùn)練有所放松,在胸心外科尤其如此。胸心外科病種多、手術(shù)多,我極易把注意力全部放在手術(shù)操作上。所以我把多上手術(shù)、多練手作為實(shí)習(xí)的主要目的,手術(shù)后的病理生理會(huì)發(fā)生很大改變,我必須全面準(zhǔn)確的綜合病史、體征、病情程度、手術(shù)方式等多方面考慮,方能準(zhǔn)確掌握要害所在,看清本質(zhì),理解手術(shù)對(duì)患者的影響,制定正確的處理措施。

通過一個(gè)月的實(shí)習(xí),使我對(duì)胸心外科術(shù)后監(jiān)護(hù)有所了解,基本掌握監(jiān)護(hù)儀,呼吸機(jī),除顫儀,微量泵等的臨床應(yīng)用和注意事項(xiàng),并能獨(dú)立完成中心靜脈壓的檢測,氣管插管內(nèi)吸痰,護(hù)理記錄單的書寫,出入量的總結(jié)等監(jiān)護(hù)技能。

這次寶貴的實(shí)習(xí)對(duì)臨床經(jīng)驗(yàn)上十分欠缺的我來說就是雪中送炭,在實(shí)習(xí)過程中我保持謙虛、認(rèn)真的學(xué)習(xí)態(tài)度,積極主動(dòng)的學(xué)習(xí)。對(duì)從醫(yī)者整體素質(zhì)也有比較深刻的了解,為我以后的學(xué)習(xí)道路指明了方向。

臨床醫(yī)學(xué)實(shí)習(xí)生自我鑒定

本人在臨床實(shí)xx周期間,能嚴(yán)格遵守醫(yī)院的各項(xiàng)規(guī)章制度,嚴(yán)格要求自己,尊敬師長,團(tuán)結(jié)同事,不遲到,不早退,不無故曠工及擅自離開工作崗位。在工作上隨叫隨到,任勞任怨,盡職盡責(zé)。臨床實(shí)習(xí)是對(duì)理論學(xué)習(xí)階段的鞏固與加強(qiáng),也是就業(yè)前的最佳訓(xùn)練,我倍償珍惜畢業(yè)實(shí)習(xí)的每一天。

“醫(yī)者之大,生死系之,一有所誤,即為殺人” 我始終以愛心、細(xì)心、耐心和責(zé)任心為基本,全心全意為病人提供優(yōu)質(zhì)服務(wù),樹立良好的醫(yī)德醫(yī)風(fēng)。在帶教老師的指導(dǎo)下,學(xué)會(huì)了清創(chuàng)縫合術(shù)、體表膿腫穿剌及切開引流、骨折復(fù)位及固定牽引方法,掌握了胸、腹腔穿剌、骨髓穿剌、腰椎穿剌、人工呼吸及胸外心臟按摩等技術(shù)操作。掌握了腦血管意外、急慢性心衰、急慢性腎功能衰竭、急腹癥、上消化道大出血、大咯血、胎兒宮內(nèi)窘迫、新生兒窒息、急性藥物中毒等危重患者能夠及時(shí)判斷病情,正確應(yīng)急處理,熟悉臨床常用藥物的作用、用量、用法、適應(yīng)癥、禁忌癥及不良反應(yīng)的急救。能夠很好的完成帶教老師交給的各項(xiàng)任務(wù),成為老師名副其實(shí)的助手。積極參加疑難病癥的討論,虛心求學(xué),精益求精,做到理論與實(shí)踐相結(jié)合。把病人視作自己的親人、朋友去關(guān)愛、呵護(hù),給他們溫暖,讓他們得到心理上的安慰和照顧,深受患者及老師的一致好評(píng)。

在實(shí)習(xí)期間充滿了無數(shù)艱辛與喜悅,有時(shí)加班寫病歷及病情記錄到凌晨兩點(diǎn)鐘,雖然辛苦,但是自己的知識(shí)水平、思想境界、工作能力等方面都邁上了一個(gè)新的臺(tái)階。學(xué)到了那么多知識(shí),看到了那么多患者經(jīng)自己治療后康復(fù)出院的笑容,感覺到白衣天使無上的光榮,我將以飽滿的熱情、堅(jiān)定的信心、高度的責(zé)任感和學(xué)識(shí)去迎接新的挑戰(zhàn),創(chuàng)造自己有價(jià)值的人生,以畢生的精力奉獻(xiàn)于這無上光榮的職業(yè),我相信自己的未來不是夢!

實(shí)習(xí)生自我鑒定

本人在校期間,熱愛祖國,熱愛醫(yī)學(xué)事業(yè)。在“厚德博學(xué),精益求精”八字校訓(xùn)的鞭策下,我努力學(xué)習(xí),刻苦鉆研、勇于進(jìn)取、努力將自己培養(yǎng)成為具有較高綜合素質(zhì)的醫(yī)學(xué)畢業(yè)。尊敬老師,團(tuán)結(jié)同學(xué),積極完成院系交給的各項(xiàng)任務(wù),在臨床實(shí)習(xí)期間,積極向臨床各科上級(jí)醫(yī)師學(xué)習(xí)醫(yī)學(xué)知識(shí),為日后的學(xué)習(xí)、工作打下堅(jiān)實(shí)的基礎(chǔ)。我不斷地完善自我、充實(shí)自我,提高自我。在師友的教育和鼓勵(lì)下,我不斷努力下,打下了扎實(shí)的專業(yè)基礎(chǔ)知識(shí),系統(tǒng)地掌握了臨床醫(yī)學(xué)專業(yè)課程。

第6篇:臨床醫(yī)學(xué)定義范文

[關(guān)鍵詞]血清抑制素B;無癥

無癥占男性不育的5%~10%左右,其相P性檢查項(xiàng)目近年來受到高度關(guān)注,如染色體、AZF基因、血清卵泡刺激素(FSH)、血清抑制素B(INH-B)、精漿果糖、糖苷酶等,而INH-B被認(rèn)為是男性發(fā)生的血清標(biāo)志物。在無癥患者中,INH-B的水平測定可以用于鑒別梗阻性無癥(OA)和非梗阻性無癥(NOA),對(duì)于NOA患者而言,INH-B水平比FSH水平能更直接地反應(yīng)生精功能,能更好地預(yù)測切開取精及顯微取精(Micro-TESE)的結(jié)局。

近年,INH-B作為反映生精功能的肽類標(biāo)記,逐漸受到關(guān)注。根據(jù)研究發(fā)現(xiàn),INH-B是來源的糖蛋白激素,它由a、B兩個(gè)亞基組成,青春期前主要由Sertoli細(xì)胞分泌,青春期后由Sertoli細(xì)胞及各級(jí)生精細(xì)胞共同作用分泌,它與FSH形成穩(wěn)定的負(fù)調(diào)控關(guān)系,并在生精過程中通過旁分泌的方式調(diào)節(jié)支持細(xì)胞的功能。INH-B選擇性抑制垂體分泌FSH,血清INH-B可為各種生精障礙及功能受損程度提供參考。本文主要通過對(duì)無癥患者血清INH-B水平的測定來鑒別OA及NOA,并對(duì)NOA患者切開取精及顯微取精成功率進(jìn)行預(yù)判。

1.資料與方法

1.1研究對(duì)象

2010年1月至2014年12月于我中心就診的3650例無癥患者,年齡20~46歲,平均28.5歲,不育時(shí)間1.8~12年,平均4.3年。3650例患者分為兩組,梗阻性無癥組1460例,非梗阻性無癥組2190例。

1.2方法

(1)體積測量:多普勒彩色超聲測量大小、形態(tài)。(2)常規(guī)分析:所有患者均禁欲2~7d,取精于標(biāo)準(zhǔn)取精杯中,37℃恒溫水箱存放,待液化后,按照WHO標(biāo)準(zhǔn),采用計(jì)算機(jī)輔助分析系統(tǒng)進(jìn)行常規(guī)分析。3次以上標(biāo)本經(jīng)離心后均未查到,確定為無癥。(3)血清FSH和INH-B測定:患者于上午8~10時(shí)空腹采集靜脈血5mL,3000r/min離心5min分離血清,采用磁性微粒分離酶聯(lián)免疫測定法(MAIA)測定血清FSH,正常值為1.4~18.1mlU/mL。采用ELISA測定血清INH-B水平,試劑盒購自美國AnshLabs公司,檢測范圍18.22~311.27pg/mL,最低檢測量1.0pg/mL。

2.結(jié)果

2190例NOA組患者血清INH-B水平明顯低于1460例OA組患者,NOA組與OA組相比較有差異性(F=92.5,P

3.討論

無癥現(xiàn)階段分為OA及NOA。OA的病理類型為的輸出管道阻塞或者缺如造成無法排出,此種情況下具備生精功能;而NOA的病理類型為生精功能障礙或者是局灶性地具備生精功能造成無法正常排出。一直以來,血清FSH水平被認(rèn)為是判定生精功能的較好指標(biāo),近些年血清INH-B在無癥患者的檢測中被人們逐漸認(rèn)識(shí),它不但與的發(fā)生密切相關(guān),而且能直接地反映內(nèi)發(fā)生的情況,并且可以選擇性地抑制垂體分泌FSH,因此血清INH-B的水平檢測能更好地鑒別OA及NOA。國內(nèi)也有報(bào)告,使用精漿INH-B/血清INH-B比值在鑒別OA與NOA有較高的診斷價(jià)值。

局部活檢發(fā)現(xiàn)是局部生精功能存在的有力證據(jù)通過切開取精及顯微取精方式獲取進(jìn)行卵細(xì)胞漿內(nèi)單注射(ICSI)是目前治療NOA的有效方案,而對(duì)于切開取精及顯微取精成功的預(yù)判已成為研究的焦點(diǎn),INH-B水平能夠反映整個(gè)組織的生精功能,在區(qū)分正常及受損的發(fā)生時(shí),血清INH-B水平檢測可能會(huì)取代活檢。

第7篇:臨床醫(yī)學(xué)定義范文

[關(guān)鍵詞] 手足口?。豢崭寡?;心肌酶

[中圖分類號(hào)] R725.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701(2013)31-0155-02

手足口病是兒童常見的急性傳染病,主要由腸道病毒引起,多見于6歲以下兒童。一般病例表現(xiàn)為發(fā)熱伴手足口腔等部位的斑丘疹及皰疹,預(yù)后良好。但少數(shù)病例(尤其是

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象

所有研究對(duì)象均為2012年1月~2013年4月廣州市增城市婦幼保健院住院的手足口病患者。普通手足口病患兒60例,男42例,女18例;年齡11個(gè)月~3歲。重癥手足口病病例60例,男40例,女20例,年齡9個(gè)月~3歲。全部患兒均按2010年版衛(wèi)生部頒發(fā)的《手足口病診療指南》的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分類。以上研究對(duì)象均排除并發(fā)其他引起血糖升高的疾?。ㄈ缣悄虿。?。所有患兒均給予常規(guī)治療,兩組患兒的年齡、性別差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性,見表1。重癥患者診斷符合以下條件之一:①存在意識(shí)障礙、肢體抖動(dòng)、易驚或驚厥,腦膜刺激征陽性;②X線胸片示片狀陰影或磨玻璃樣改變;③循環(huán)系統(tǒng)損害,如血壓明顯升高或降低(2個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差以上)、末梢循環(huán)不良。

1.2 方法

血糖采用強(qiáng)生牌簡便快速血糖儀檢測末梢血。心肌酶采用BC-400 全自動(dòng)生化分析儀,儀器及其配套試劑嚴(yán)格按操作規(guī)程應(yīng)用。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患兒一般資料情況,記錄兩組患兒血糖變化、心肌酶變化及病例轉(zhuǎn)歸情況。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,應(yīng)用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,組間采用t檢驗(yàn),P < 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒基線資料比較

60例普通手足口病患兒(普通組),體溫平均(38.33±1.56)℃,年齡(20.45±6.21)個(gè)月,體重(12.68±1.75)kg;60例重癥手足口病患兒(重癥組),體溫平均(39.74±1.11)℃,年齡(19.45±5.56)個(gè)月,體重(12.41±2.03)kg;兩組個(gè)各基線指標(biāo)比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表1。

表1 兩組患兒基線資料比較(x±s,n=60)

2.2 兩組患兒血糖變化情況比較

普通組患兒血糖均值為(5.24±1.34)mmol/L,重癥組患兒血糖均值為(6.80±2.21)mmol/L,較普通組患兒明顯升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t = 13.39,P < 0.05)。

2.3 兩組患兒心肌酶變化情況

普通組患兒心肌酶各指標(biāo)均低于重癥組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,見表2。

表2 兩組患兒心肌酶變化情況比較(U/L,x±s,n=60)

注:LDH為乳酸脫氫酶,CK-MB為肌酸激酶同工酶,CK為肌酸激酶,α-HBDH為α-羥丁酸脫氫酶

2.4 各組病例轉(zhuǎn)歸

普通組中病情加重13例,平均血糖濃度為(6.32±2.34)mmo/L。重型組中病情加重8例,平均血糖濃度為(7.14±2.29)mmo/L。病情加重患兒共21例,平均血糖濃度為(6.91±2.64)mmo/L,與病情穩(wěn)定患兒[(4.61±1.39)mmo/L]比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t = 36.46,P < 0.05)。

3 討論

兒童引起血糖升高的原因很多,外傷、飲食變化、各種急性傳染病、驚厥、休克、缺氧等狀態(tài)可引起血糖升高[3]?;純簯?yīng)激狀態(tài)下,胰高血糖素、糖皮質(zhì)激素等激素分泌增加,胰島素分泌減少,可導(dǎo)致血糖濃度升高[4]?;純嚎赏ㄟ^血糖變化體現(xiàn)應(yīng)激反應(yīng)的強(qiáng)度及作用過程[5]。本研究病情惡化患兒的血糖濃度均較高,說明應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)烈。應(yīng)激性高血糖濃度越高,患兒病情加重,可繼發(fā)高滲血癥和滲透性利尿,導(dǎo)致脫水,形成惡性循環(huán),危重患兒由于組織器官缺血、缺氧,大量葡萄糖經(jīng)無氧酵解,一方面使組織細(xì)胞能量生成減少,細(xì)胞能量代謝障礙,影響細(xì)胞功能;另一方面使乳酸生成增多,直接導(dǎo)致組織細(xì)胞的損傷。研究表明,高糖血癥是肺水腫的重要危險(xiǎn)征兆[6,7]。

本組研究重癥組血糖為(6.80±2.21)mmol/L顯著高于普通組患者(5.24±1.34)mmol/L,說明血糖濃度與手足口病的嚴(yán)重程度有一定相關(guān)。病情惡化組患兒的血糖濃度高于病情穩(wěn)定組[(6.91±2.64)mmol/L vs (4.61±1.39)mmol/L],說明血糖濃度與手足口病預(yù)后情況也有一定關(guān)系。檢測血糖濃度可作為早期評(píng)估手足口病的危險(xiǎn)因素。

本研究提示手足口病除了需要重視應(yīng)激狀態(tài)外,還要注意患兒心臟的損害。心肌酶是心肌細(xì)胞內(nèi)的酶類物質(zhì), 具有催化心肌細(xì)胞代謝和調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞電活動(dòng)的作用。心肌酶譜的活性變化和持續(xù)時(shí)間與心肌細(xì)胞壞死程度呈正相關(guān)。CK-MB 對(duì)判斷心肌損害具有高度特異性。但CK-MB在血液中持續(xù)時(shí)間短, 一般4~8 h 開始升高,1周左右即恢復(fù)正常。心肌酶檢測有助于早期發(fā)現(xiàn)手足口病患兒的心肌損害,尤其查體出現(xiàn)心跳加快或明顯減慢,或者出現(xiàn)停搏、不規(guī)則等心肌受損表現(xiàn),應(yīng)盡快檢測心肌酶譜和心電圖。有文獻(xiàn)報(bào)道,動(dòng)態(tài)監(jiān)測CK-MB結(jié)合肌鈣蛋白可較好地診斷心肌損害[8]。

綜上,本研究結(jié)果說明手足口病發(fā)生時(shí)伴有應(yīng)激反應(yīng)增高表現(xiàn),空腹血糖增高可以作為手足口病重癥病例早期識(shí)別的一個(gè)危險(xiǎn)因素,同時(shí)還需警惕重癥手足口病患兒的心肌損傷。

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第8篇:臨床醫(yī)學(xué)定義范文

【關(guān)鍵詞】  胃腫瘤 微血管密度 免疫組織化學(xué) 預(yù)后

    腫瘤生長依賴新生血管形成,新生血管形成程度與腫瘤惡性行為及轉(zhuǎn)移的發(fā)生有關(guān)[1]。近年來,關(guān)于惡性腫瘤血管形成的研究成為一個(gè)新的熱點(diǎn),在這些研究中,常用因子ⅷ相關(guān)抗原、cd31、cd34等染色來顯示微血管,其中以cd34標(biāo)記較為理想[2]。我們使用對(duì)cd34染色的免疫組織化學(xué)技術(shù),檢測胃癌組織中的微血管密度(microvascular density,mvd),并分析其與臨床病理因素及預(yù)后的關(guān)系,為胃癌臨床抗轉(zhuǎn)移治療提供科學(xué)依據(jù)。

    1   材料與方法

    1.1   一般材料

    收集浙江省人民醫(yī)院外科1990年10月~2000年11月間術(shù)前未經(jīng)抗腫瘤治療的手術(shù)切除的胃癌組織石蠟標(biāo)本118例,均有5年以上完整隨訪資料;患者男性79例,女性39例,平均年齡57.6歲(38歲~78歲)。按who 2000年胃癌分類標(biāo)準(zhǔn):管狀腺癌39例,狀腺癌19例,低分化腺癌37例,印戒細(xì)胞癌11例,黏液腺癌12例;高、中分化癌70例,低、未分化癌48例;t1期21例,t2期26例,t3期45例,t4期26例;有血管侵犯89例,無血管侵犯29例;有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移84例,無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移34例;無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移63例,腹膜轉(zhuǎn)移35例,肝轉(zhuǎn)移20例。

    1.2   方   法 

    從病理檔案中觀察每例標(biāo)本的he染色切片,挑出腫瘤細(xì)胞豐富的蠟塊進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。所有組織蠟塊均連續(xù)切片,切片厚約5μm,多聚賴氨酸防脫片。制成的切片置于70℃烤箱內(nèi)烤2~3h,放入58℃烤箱過夜??竞玫那衅缅a紙包好,于4℃冰箱或室溫中保存,備染he和免疫組織化學(xué)染色。免疫組織化學(xué)試劑:cd34(鼠抗人)和sp試劑盒購自福州邁新生物技術(shù)有限公司,cd34工作濃度為1∶100。免疫組織化學(xué)步驟:采用鏈霉素抗生物素蛋白—過氧化物酶連接法(s-p法)。操作按說明書進(jìn)行,主要包括石蠟切片、常規(guī)脫蠟至水、抗原修復(fù)、3%h2o2阻斷內(nèi)源性過氧化物酶,山羊血清封閉、滴加一抗、二抗及鏈霉素、抗生物素蛋白—過氧化物酶復(fù)合物、dab顯色、復(fù)染封片。

    1.3   判斷標(biāo)準(zhǔn)

    腫瘤組織內(nèi)mvd計(jì)數(shù)原則:①與鄰近的微血管、腫瘤細(xì)胞或其他結(jié)締組織成分不相連的標(biāo)記為棕色的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞簇均作為一個(gè)可計(jì)數(shù)的微血管。②可能源于同一血管、只是位置不同的血管內(nèi)皮細(xì)胞均作為獨(dú)立的微血管。③血管腔及紅細(xì)胞不是確定微血管的依據(jù)。④腫瘤硬化區(qū)、腫瘤細(xì)胞稀少區(qū)及鄰近良性組織區(qū)域的微血管不進(jìn)行計(jì)數(shù)。⑤肌層較厚及管腔面積大于8個(gè)紅細(xì)胞直徑的血管不計(jì)數(shù)。腫瘤組織內(nèi)mvd的計(jì)算:首先低倍鏡下掃視整個(gè)組織切片,找到內(nèi)皮細(xì)胞和瘤細(xì)胞染色清晰,背景對(duì)照良好,微血管數(shù)量最密集,腫瘤細(xì)胞分布最多的視野,然后根據(jù)以上原則,在200×視野范圍內(nèi)任選不重復(fù)的5個(gè)視野,計(jì)數(shù)陽性血管數(shù),以cd34陽性血管數(shù)作為微血管密度(mvd),并用x±s表示。

    1.4   統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    采用spss11.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行分析;對(duì)生存數(shù)據(jù)采用kaplan-meier分析并繪制生存曲線,應(yīng)用log-rank檢驗(yàn)差異性,檢驗(yàn)水準(zhǔn)以p<0.05為有顯著性差異。

    2   結(jié)   果

    2.1   mvd的分布及定量

    血管內(nèi)皮細(xì)胞cd34染色陽性,癌組織內(nèi)及癌巢周圍多量微血管呈棕黃色至棕褐色,深染,逗點(diǎn)狀、小管狀或條索狀(見圖1、2)。在所測118例胃癌組織標(biāo)本中,mvd計(jì)數(shù)經(jīng)檢測符合正態(tài)分布,范圍20.23~90.71個(gè)/mm2,均值54.90±2.61個(gè)/mm2,以其均數(shù)54.90個(gè)/mm2為界,高者53例(44.9%),低者65例,占55.1%。

    2.2   mvd與臨床病理因素之間的關(guān)系

    浸潤性生長、t3~t4期、有血管侵犯及有淋巴結(jié)、肝臟和腹膜轉(zhuǎn)移的胃癌組織的mvd值明顯高于膨脹性生長、t1~t2期、無脈管侵犯及無淋巴結(jié)、肝臟和腹膜轉(zhuǎn)移者,低、未分化與中、高分化胃癌組織的mvd值差異無顯著性(見表1)。

    2.3   mvd與胃癌患者預(yù)后的關(guān)系

    以118例胃癌標(biāo)本mvd均數(shù)(54.90個(gè)/mm2)為界,將患者分為高mvd(mvd≥54.90個(gè)/mm2)和低mvd(mvd<54.90個(gè)/mm2)兩組。mvd<54.90個(gè)/mm2和≥54.90個(gè)/mm2患者的平均生存時(shí)間分別為44.70±4.68個(gè)月和24.48±2.42個(gè)月,兩組之間有顯著性差異(t=2.83,p<0.01);5年生存率分別為36.2%(17/47)和8.5%(6/71),兩組之間有顯著性差異(χ2=12.14,p<0.01)(見圖3)。

    3   討   論

    已知腫瘤的形成發(fā)展大體可分為兩個(gè)階段,即腫瘤無血管生成的克隆性增殖期和伴有血管生成支持腫瘤持續(xù)生長階段。其中第二階段的新生血管形成與腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)密切相關(guān)[3]。血管形成是一個(gè)多種調(diào)控因子共同作用下的復(fù)雜過程,在炎癥、妊娠等條件下,體細(xì)胞產(chǎn)生正、負(fù)兩種調(diào)控因子,它們相互作用調(diào)控新生血管的形成。在腫瘤組織內(nèi),腫瘤細(xì)胞也產(chǎn)生某些血管形成因子如bfgf、vegf等,引發(fā)腫瘤的血管形成,并對(duì)其生物學(xué)行為產(chǎn)生重要的影響[4]。在我們的研究中,mvd與組織學(xué)類型無明顯相關(guān)性,然而,mvd隨tnm分期增加而增大,且在有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者比無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移患者明顯為高,此外,mvd在有遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移患者比無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移患者有升高趨勢,結(jié)果與有關(guān)相應(yīng)報(bào)道相似[5,6]。因而,腫瘤進(jìn)展階段新生血管化導(dǎo)致的血液供應(yīng)增加是惡性傾向增加的最有力提示。

    在本組實(shí)驗(yàn)研究中我們還發(fā)現(xiàn),胃癌腫瘤組織內(nèi)部的微血管分布沒有規(guī)律,常浸潤性地散布在瘤巢內(nèi)而不是集中分布在腫瘤間質(zhì)組織中,這表明腫瘤組織內(nèi)的血管形成是在一種無序的狀態(tài)下進(jìn)行,形成的新生微血管與正常毛細(xì)血管在結(jié)構(gòu)和功能上都有很大的不同,使它們比正常成熟血管更易被腫瘤細(xì)胞穿透,有利于腫瘤細(xì)胞的侵襲和轉(zhuǎn)移。因此,結(jié)合上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果和理論分析,可以認(rèn)為腫瘤的侵襲能力與血管形成有密切的關(guān)系,腫瘤血管數(shù)越多,腫瘤細(xì)胞進(jìn)入循環(huán)的機(jī)會(huì)就越大,檢測腫瘤的血管形成能力可以部分反映腫瘤細(xì)胞的侵襲擴(kuò)散能力。

    方義湖等[7]報(bào)道隨mvd增加,結(jié)直腸癌患者的生成率下降,mvd的增高與結(jié)直腸癌的預(yù)后不良相關(guān)。我們對(duì)胃癌患者隨訪觀察表明,高mvd組患者比低mvd組預(yù)后明顯不良,高mvd患者的平均生存時(shí)間和5年生存率明顯低于mvd患者,因此,腫瘤血管形成可成為判斷惡性腫瘤預(yù)后的有用預(yù)測指標(biāo)。我們檢測mvd的意義在于探討抑制微血管生成與患者預(yù)后的關(guān)系,從而為臨床抗血管生成治療提供理論依據(jù)。隨著對(duì)腫瘤血管生成、腫瘤生長對(duì)血管依賴的深入研究,抗血管生成治療也可為胃癌的治療提供一條新的有效途徑。

【參考文獻(xiàn)】

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第9篇:臨床醫(yī)學(xué)定義范文

[關(guān)鍵詞] 腎臟疾??;功能損害;血清胱抑素c

[中圖分類號(hào)]R692.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]A [文章編號(hào)]1007-8517(2011)13-0022-01

腎臟疾病是臨床上一種常見的疾病,早診斷、早治療能阻止腎臟疾病惡化并逆轉(zhuǎn)腎損傷。研究發(fā)現(xiàn)胱抑素c是反映腎功能損害的敏感指標(biāo)。對(duì)此本研究使用免疫比濁法檢測患者血清胱抑素c(Cys2C)的水平,進(jìn)一步探討其在腎病中的變化情況,同時(shí)測定血清肌酐(scr)、尿素氮(BUN)以及腎小球?yàn)V過率(GRF),并進(jìn)行比較?,F(xiàn)報(bào)道如下。

1、材料與方法

1.1 研究對(duì)象:來自本院腎內(nèi)科及門診的100例腎臟疾病患者,其中男54例,女46例,年齡11~73歲,平均55歲。其中腎功能不全患者80例(腎功能不全組),腎衰患者20例(腎衰組)。健康對(duì)照組40例,其中男28例,女12例,年齡17~73歲,均來自本院健康體檢者,無腎病史和其他慢性病史,尿常規(guī)等均正常。

1.2 試劑和方法

Cys2C濃度檢測的試劑是由北京九強(qiáng)公司提供,Scr采用肌氨酸氧化酶法進(jìn)行常規(guī)檢測,BUN采用脲酶法,試劑由美特公司提供。

2、結(jié)果

2.1 50例對(duì)照組與100例不同程度腎臟損害的患者進(jìn)行Cys2C、Scr、BUN檢測結(jié)果比較見表1。

3、討論

胱抑素c近期被報(bào)道為一種反映GFR的可靠的內(nèi)源性標(biāo)記物。不論是在成人或小孩,或腎病,肝硬化,腫瘤等病人中,GFR是反映腎臟功能的最好指標(biāo)。目前,臨床上常規(guī)用血清肌酐或肌酐清除率來評(píng)估GFR。然而,血清肌酐的測定有諸多的影響因素,如食物的攝入、方法學(xué)干擾,它的產(chǎn)生與肌肉有關(guān),故它還受性別和年齡等因素的影響。而且,肌酐不僅僅由腎小球?yàn)V過,腎小管也可以分泌產(chǎn)生肌酐。當(dāng)腎功能損傷時(shí),其它途徑清除肌酐增加或腎小管分泌肌酐增加,都會(huì)影響血清肌酐的濃度,而影響GFR的評(píng)估。

GFR是目前評(píng)價(jià)有效腎單位數(shù)量和腎實(shí)質(zhì)功能的最佳指標(biāo)。也是反應(yīng)腎臟濾過功能的直接指標(biāo),腎臟從血漿中清除特定物質(zhì)的能力在疾病早期時(shí)GFR就有變化。本研究就140例正?;蚰I臟疾病患者進(jìn)行了GFR和Cys2C雙盲測定,結(jié)果顯示腎功能不全組和腎衰組Cys2C的濃度顯著升高,與健康對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

參考文獻(xiàn)

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